P1-PNEUMO DOENÇAS OBSTRUTIVAS

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OBJETIVOS DOENÇAS OBSTRUTIVAS
1- DEFINIR ASMA
2- EPIDEMIOLOGIA
3- EXAMES COMPLEMENTARES QUE AUXILIAM NO DIAGNOSTICO 
4- FISIOLOGIA RESPIRATORIA ( VOLUMES PULMONARES , CAPACIDADES , FLUXOS , RECEPTORES MUSCARINICOS E BETA AGONISTAS )
5- FISIOPATOLOGIA ASMA (FENOTIPOS MAIS COMUNS)
6- CLASSIFICAÇÃO
7- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
8- TRATAMENTO 
DPOC
1- DEFINIÇÃO
2- FATORES DESENCADEANTES 
3- EPIDEMIOLOGIA
4- EXAMES COMPLEMENTARES QUE AUXILIAM NO DIAGNOSTICO 
5- FISIOPATOLOGIA 
6- FENOTIPOS 
7- CLASSIFICAÇAO
8- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
9- TRATAMENTOS
 OUTRAS DOENÇAS OBSTRUTIVAS 
ASMA
1-DEFINIÇÃO
É caracterizada por um tipo especial de inflamação crônica nas vias aéreas inferiores de etiologia desconhecida , que predispõe a surtos de broncoespasmo reversível acompanhados de manifestações clinicas estereotipadas ( dispneia, sibilos, tosse e aperto no peito)
Obs: ausência de tto adequado , pode ocorrer remodelamento brônquico , levando á perda irreversível da função pulmonar 
MED :
Doença caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas inferiores, potencialmente reversível, que acarreta hiper-reatividade da árvore traqueobrônquica a formas diversas de estímulos, como alérgenos inalados, micro-organismos, frio e exercício físico, manifestando-se, portanto, como doença episódica, marcada por recorrência de dispneia, tosse, desconforto torácico e sibilos.
2-EPIDEMIOLOGIA
· Estima-se cerca de 300 milhões de asmático no mundo
· 250 mil óbitos anuais pela doença
· Afeta entre 1-18% da população em diversos países 
· BR : 20 milhoes de asmáticos ,300 K de internações/ano
· EUA :
· 15% das cças
· 10-12% adultos 
· A prevalência de atopia (síndrome idiopática de predisposição a doenças alérgicas ) segue o mesmo padrão epidemiológico
· A maioria dos asmáticos é atopica apresentando a “asma alérgica “
· Principais deflagradores de sintomas são aeroalérgenos oriundos :
· Ácaros encontrados na poeira domiciliar (Dermatophagoids pteronyssiunus )
· Polens de plantas
· Poeira de animais de estimação (cães e principalmente gatos)
Obs : as vezes o alérgeno é exposto apenas no ambiente de trabalho ( asma ocupacional ) 
· Pode iniciar em qualquer idade 
· Pico se da aos 3 anos , mais frequente em meninos
· Em adultos a prevalência acaba igualando entre os sexos 
· Comum a doença desaparecer espontaneamente na adolescência para depois retornar na idade adulta quando em geral persiste até o fim da vida 
5-fisiopatologia asma (fenotipos mais comuns )
· Não se sabe ao certo o que causa asma , mas evidencias indicam que diferentes mecanismo etiopatogenicos podem ser operantes 
· Isso faz com que seja descritos grupos de pacientes com características :
· Demográficas
· Clinicas 
· Patológicas peculiares 
Obs : não há muita utilidade pratica enquadrar numa dessas categorias , uma vez que as estratégias diagnosticas e terapêuticas são essencialmente as mesmas para a maioria dos asmáticos 
· FATORES DE RISCO 
· FATORES DESENCADEANTES DAS CRISES 
OBS : betabloqueadores , AAS e AINES não tem CI absoluta em todos os asmáticos !! , deve se avaliar cada caso individualmente 
patologia 
· Principal alteração patológica da asma processo inflamatório crônico das vias aéreas inferiores 
· Tipo especial de inflamação marcado pela infiltração de mucosa principalmente por linfócitos Th2 , eosinófilos e mastócitos 
· Intensidade da infiltração celular não possui correlação direta com a gravidade da doença , porem , tanto as alterações patológicas quanto os sinais e sintomas clínicos melhoram com o uso de corticoide inalatório 
· O processo inflamatório crônico se relaciona com a HIPER REATIVIDADE BRONQUICA que caracteriza a asma 
· A inflamação se acompanha de uma resposta regenerativa que quando persistente leva ao remodelamento brônquico 
· Observa-se deposição de colágeno na membrana basal do epitélio 
· Mucosa apresenta áreas de desnudamento epitelial devido ao descolamento celular (friabilidade ) , com exposição das terminações nervosas que podem mediar reflexos colinérgicos broncoconstrictores 
· Existe neoangiogenese e vasodilatação da parede brônquica com aumento da permeabilidade capilar e eritema/edema local
· Há também hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes (secretoras de mucoproteinas) , das glândulas submucosas e da camada muscular lisa
· ESTE CONJUNTO DE MODIFICAÇOES ANATOMICAS contribui para o estreitamento progressivo e irreversível da via aérea nos pacientes que não recebem tratamento anti inflamatório adequado 
· Na asma fatal tais alterações afetam de forma proeminente as vias aéreas mais periféricas sendo comum o encontro de plugs mucosos ocluindo completamente os bronquíolos terminais o que impossibilita a ventilação alveolar ( morte por asfixia)
fisiopatologia 
· Principal alteração fisiopatológica da asma obstrução variável e reversível ao fluxo aéreo que ocorre de forma predominante na fase EXPIRATORIA da respiração
· Isso acontece :
· Principalmente ao broncoespasmo
· Consequência de edema de mucosa 
· Hipersecreção de muco no lúmen da via aérea 
· Parâmetro espirometrico mais afetado VEF1(volume expiratório forçado no 1º segundo ) , que diminui subitamente relação : VEF1/CVF(índice de Tiffenau ) se reduz , atingindo a faixa dos distúrbios obstrutivos de ventilação (<0,75-0,8 em adultos ou <0,9 em cças )
· O PICO DE FLUXO EXPIRATORIO (PFE) que pode ser medido com aparelhos portáteis (fluxometros ) também diminui sendo, entretanto um parâmetro menos fidedigno do que o VEF1 medido por espirometria convencional 
· A resistência das vias aéreas aumenta pode ocorrer hiperinsuflação pulmonar (aprisionamento aéreo) com aumento do volume residual pulmonar
· Pletismografia evidencia estas alterações 
· Raramente crise asmática causa insuficiência respiratória aguda 
· Gasometria arterial costuma mostrar apenas Hipocapnia (queda da Pco2 ) , devido a hiperventilação alveolar (alcalose respiratória aguda )
· Esta alteração é encontrada normalmente em qualquer paciente taquipneico 
· Entretanto se houver : normo ou mesmo hipercapnia (Pco2 normal ou aumentada )temos um sinal ominoso (infeliz) indica que o paciente esta entrando num processo de fadiga progressiva da musculatura respiratória , devendo ser intubado e colocado em prótese ventilatória
· Crises muito graves , principalmente aquelas que afetam vias aeres periféricas e comprometem a ventilação alveolar ocorre HIPOXEMIA 
· Mecanismo : desequilíbrio entre ventilação e perfusão ( desequilíbrio V/Q) , isto é o parênquima pulmonar (alvéolos) não recebe ventilação , mas continua sendo perfundido 
· Assim o sangue passa pela circulação pulmonar sem ser adequadamente oxigenado , gerando queda da Po2 e da SPO2 
DIAGNOSTICO 
· >ou=6 anos
· Envolve o reconhecimento clinico de um padrão sintomático compatível com a doença ASSOCIADO á demonstração objetiva de obstrução variável e reversível ao fluxo expiratório 
· MED = Quadro clássico (episódios recorrentes de dispneia, tosse, desconforto torácico e sibilos) + comprovação objetiva da hiper-reatividade brônquica, através de espirometria com prova broncodilatadora ou teste provocativo e aferição da variabilidade do Pico de Fluxo Expiratório (PFE). 
· Clínica compatível + comprovação de hiper-reatividade brônquica = diagnóstico de asma.
· A quantificação da obstrução reversível ao fluxo aéreo REQUER a utilização de exames complementares 
· Os 2 primeiros devem ser realizados no inicio da manha e podem ser repetidos na vigência de sintomas
· A broncoprovocação reservada aos pacientes que encontram momentaneamente assintomáticos e com espirometria normal , mas tem forte suspeita diagnostica em função da historia clinica sugestiva 
· Obs : só costuma ser realizado em adultos
· Na prova broncodilatadora :
· Ministra-se um agonista beta 2 adrenergico de curta ação (ex: salbutamol ) , 
· Medindo-se o VEF1 10-15 min depois 
· Se o paciente estiver em uso de agonistas beta2 adrenergicos deve-se suspender a medicação pelo menos 4h antes (no caso dos agentes de curta duração ) ou 12 hrs antes ( longaduração )
· Para o calculo da variação diária media do PFE 
· Deve-se medir 2x ao dia (manha e noite) , aplicando a seguinte formula [PFE max – PFE min]/media dos dois valores x100
· Faz isso diariamente
· Em seguida realiza-se uma media ponderada de todos os valores obtidos ao longo de 1-2 semanas 
· Recomenda-se que o mesmo fluxometro portátil seja utilizada , pois pode dar variação com aparelhos diferentes 
· ESPIROMETRIA método de escolha para diagnostico 
· Contudo devido ao seu maior custo e menor disponibilidade OMS recomenda o uso de fluxometros portáteis para diagnostico e acompanhamento da asma 
É PRECISO FAZER TESTES DE ALERGIA ?
· Não obrigatoriamente
· Testes cutâneos (prick tests) e a dosagem de IgE total e IgE’s especificas para alérgenos não confirmam isoladamente o diagnostico de asma 
· Ademais a asma pode ser não alérgica 
É PRECISO FAZER EXAMES DE IMAGEM ?
· Métodos radiográficos , como raio X e TC de tórax , costumam ser normais na asma , e também não são capazes de confirmar o diagnostico 
· Podemos solicitar caso se suspeite de complicações como PNMTX , pneumonia ou infiltrados eosinofilicos nos portadores de aspergilose broncopulmonar alérgica 
· Crises de broncoespasmo grave pode haver hiperinsuflaçao pulmonar ( retificação das cúpulas diafragmáticas e aumento dos espaços intercostais )
· TC de alta resolução pode mostrar bronquiectasias e espessamento da parede brônquica mas tais achados são inespecíficos
OXIDO NITRICO EXALADO
· A medida da fração de oxido nítrico no ar exalado (FENO) possui correlação direta com a presenta de eosinófilos no trato respiratório 
· Vem sendo estudada como um método não invasivo para medir o grau de inflamação asmática em alguns pacientes 
· Valores acima de 50 ppb são sugestivos de intensa infiltração eosinofilica e preveem boa resposta ao corticoide inflamatório 
· Nem todo asmático apresenta aumento de FENO (ex: fenótipos asmáticos com infiltração neutrofilica ou paucigranulocitica das vias aéreas , tabagistas , infecções virais agudas )
· Assim nem todo aumento de FENO significa que o individuo tem asma (ex: bronquite eosinofilica , rinite alérgica grave )
ddx
· BRONCOESPASMO SIBILOS SÃO DIFUSOS PELOS CAMPOS PULMONARES E PREDOMINANTEMENTE EXPIATORIOS , ACOMPANHADOS DO AUMENTO DO TEMPO EXPIRATORIO 
· Obstrução de via aérea alta paciente apresenta estridor , mais audível na região cervical lateral e cujas características sonoras são mais intensas na fase inspiratória 
· SIBILOS LOCALIZADOS sugerem aspiração de corpo estranho ou tumor endobrônquico(cças e idosos , respectivamente)
· Broncoscopia auxilia no diagnostico de todas essas situações
· Na IVE (insuficiência ventricular esquerda ) pode haver edema da mucosa brônquica como parte da congestão pulmonar gerando sibilos difusos ( asma cardíaca )
· Nestes casos nota-se estertores creptantes bibasais achado que NÃO faz parte do quadro de asma
· Aumento do BNP , além de ECG e ecocardiograma alterados , confirmam a origem cardiogênica dos sintomas 
CUIDADO !!!!
Todos os DDX podem coexistir com a ASMA
Para afastar a presença desta doença é preciso realizar testes de função pulmonar , de preferencia espirometria com prova broncodilatadora 
· Portadores DPOC pode m apresentar um componente significativo de reversibilidade sobreposto á obstrução brônquica fixa (irreversível) de base
· Tais indivíduos são considerados portadores de ambas doenças, se beneficiam do corticoide inalatório em função do componente asmático 
ASMA OCUPACIONAL 
· Relacionado ao trabalho
· Estima -se que 5-20% das asmas que iniciam na vida adulta sejam ocupacionais 
· Isto é , a via aérea do paciente se tornou hipersensível a algum agente inalado durante as atividades laborativas 
· É comum que a asma ocupacional seja precedida de rinite alérgica ocupacional (deve servir de sinal de alerta )
· Melhora dos sintomas férias e feriados ( dado crucial !!!)
· Há também pacientes que já eram asmáticos apresentando piora sintomática relacionada ao trabalho
DIAGNOSTICO PRECOCE É IMPORTANTISSIMO mudança de atividade nos primeiros 6 meses permite a reversão completa do quadro
· Mais que 6 meses REMODELAMENTO BRONQUICO , adquirindo sequelas irreversíveis 
· SUSPEITA DE ASMA OCUPACIONAL ENCAMINHAMENTO PARA UM ESPECIALISTA EM PNEUMOLOGIA 
Obs : portadores de asma ocupacional são legalmente considerados incapacitados para a pratica de atividades profissionais que tenham exposição inevitável ao agente causador do quadro
FISIOLOGIA RESPIRATORIA (VOLUMES , CAPACIDADES , FLUXOS , RECEPTORES MUSCARINICOS E BETA AGONISTAS )
· VOLUME CORRENTE quantidade de ar que entra e sai dos pulmões durante um ciclo ventilatório (insp e exp) ~~ 500ml
· VOLUME DE RESERVA INSIPIRATORIAvolume adicional que pode ser insipirado além do volume corrente ~~3000ml
· VOLUME DE RESERVA EXPIRATORIO volume adicional que pode ser expirado além do volume corrente ~~1200ml
· VOLUME RESIDUAL volume restante de gas nos pulmões , após expiração forçada máxima ~~ 1200 ml, não pode ser medido pela espirometria 
CAPACIDADES SOMA DE 2 OU + VOLUMES PULMONARES
· CAPACIDADE INSIPIRATORIA (CI)~~3500ML: VC+VRI
· CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL (CRF) 2400ML: VRE+VR (volume restante nos pulmões após a expiração normal ) (volume de equilibrio)
· CAPACIDADE VITAL : VC+VRI+VRE : volume que pode ser inspirado após uma expiração máxima 
· CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CPT) : VC+VRI+VRE+VR ~~ 5800ml (corresponde ao volume de ar nos pulmões após uma inspiração máxima realizada pelo paciente)
· Histamina (sercretada pelos mastócitos do parênquima do próprio pulmão ) broncoconstrição , geralmente em resposta alérgicas 
avaliação da asma / classificaçao 
· Sempre deve ser avaliado em todo portador de asma :
· Grau de controle dos sintomas
· Risco de eventos adversos futuros 
· A conduta terapêutica será traçada de acordo com essa com esta avaliação 
· Cada novo encontro tais avaliações devem ser revistar para que a estratégia em curso seja ajustada ( manutenção , aumento ou diminuição na intensidade do tratamento , dependendo da resposta obtida )
GRAU DE CONTROLE DOS SINTOMAS (classificação quanto ao controle clinico )
AVALIAR O RISCO DE EVENTOS ADVERSOS FUTUROS
· Precisa da espirometria ( quantificação VEF1 )
· Sempre que possível uma espirometria seja feita antes do inicio do tratamento ( no momento do diagnostico) 
· Repetindo-a após 3-6 meses de tratamento de controle e periodicamente a partir dai 
· Todo asmático deve repetir a espirometria no mínimo a cada 1-2 anos
CLASSIFICAÇAO DA GRAVIDADE DA ASMA
· Feita de forma retrospectiva 
· Só pode ser estabelecida após o paciente estar com a doença sob controle utilizando a menor dose efetiva do tratamento de manutenção 
· Gravidade da asma É definida pela intensidade do tratamento necessário para manutenção da doença sob controle 
· Antes de julgar a gravidade da asma , verifique :
· AVALIE A TECNICA DE UTILIZAÇÃO DO INALADOR 
· Responsavel por cerca de 80-90% dos casos de mau controle da doença
· Peça para o paciente na sua frente como ele utiliza as medicações inalatórias 
· Compare com o checklist na bula do medicamento
· Corrija qualquer erro
· Repita esse procedimento sempre que necessário 
· AVALIA A ADESAO AO TRATAMENTO
· Pergunta ao paciente quantos dias da semana ele usa a medicação 
· É mais fácil esquecer o uso de dia ou de noite ?
· Fica guardado em lugar visível, a fim de evitar esquecimento ?
· Quais crenças e expectativas você tem em relação ao tratamento ?
· CONSIDERE EXPLICAÇOES ALTERNATIVAS PARA OS SINTOMAS RESPIRATORIOS
· Doenças cardíacas
· Rinossinusite
· Ansiedade/ depressão
· Apneia do sono
· Obesidade
· Falta de condicionamento físico
· Diagnostico incorreto de asma 
· INVESTIGUE A EXPOSIÇAO CONTINUADA A ALERGENOS OU IRRITANTES 
· Em casa ou trabalho
· Perguntar se esta fazendo uso de alguma droga capaz de precipitar broncoespasmo ( ex : betabloqueadores , AAS e outros AINES ) 
TRATAMENTO CRONICO DA ASMA ( TERAPIA DE CONTROLE )
· OBJETIVOS :
· SUPRESSAO DOS SINTOMAS , PERMITINDO O PACIENTELEVAR A VIDA O MAIS NORMAL POSSIVEL
· DIMINUIÇÃO DOS RISCOS FUTUROS , QUE INCLUEM O RISCO DE EXACERBAÇÕES , O RISCO DE DESENVOLVER OBSTRUÇÃO FIXA AO FLUXO AEREO (perda irreversível da função pulmonar ) E O RISCO DE EFEITOS COLATERAIS DOS MEDICAMENTOS 
· Tal estratégia incluem-se medidas farmacológicas e não farmacológicas
· Drogas asmáticas se baseiam em 3 categorias :
· TERAPIA DE CONTROLE
· TERAPIA DE RESGASTE
· TERAPIA ADICIONAIS PARA PORTADORES DE ASMA GRAVE E REFRATARIA
· TERAPIA DE CONTROLE 
· Deve ser utilizada diariamente 
· Efeito redução da inflamação das vias aéreas inferiores 
· Propicia o controle dos sintomas e diminui riscos futuros (exacerbações e perda da função pulmonar )
· Principal droga CORTICOIDE INALATORIO (CI)
· TERAPIA DE RESGASTE
· Deve constar na prescrição de todos os doentes , a fim de combater eventuais sintomas que escapem ao tratamento de controle 
· Constitui também a base terapêutica das exacerbações 
· O ideal é que o paciente não precise da terapia de resgaste em nenhuma circustancia 
· Principal droga agonistas beta 2 adrenergico de curta duração (SABA) inalatória 
· TERAPIA ADICIONAL
· Consiste de medicamento especiais cuja prescrição esta restrita aos casos em que os pacientes utilizam a terapia de controle em dose máxima e mesmo assim permanecem sintomáticos 
· Feito de forma individualizada , podendo levar em conta características fenotípicas do paciente ( ex: asma alérgica refrataria em paciente com idade > ou= 6 anos e aumento dos níveis séricos de IgE tem beneficio com o uso de drogas anti-IgE , como anticorpo monoclonal omalizumabe , administrado pela via subcutânea ) 
ESTRATEGIA ATUAL : obedece uma ESCADA TERAPEUTICA 
· A intensidade do tratamento de controle é ajustada em função da resposta clinica (observada após 2-3 meses de tratamento )
· A decisão de subir ou descer os degraus dessa escada baseia num ciclo continuo de :
· Avaliação da asma (grau de controle dos sintomas e riscos futuros )
· Prescrição do tratamento no passo adequado
· Reavaliação (resposta clinica obtida) 
· Asma é uma doença dinâmica pode ser necessário modificar a necessidade do tratamento de tempos em tempos , por isso precisa ser acompanhada pelo medico com regularidade ( a cada 3-12 meses )
MED =orientado pela gravidade da asma. O início geralmente é feito na etapa ou step 2 (nos muito sintomáticos, etapa 3). Após três meses de tratamento com melhora, reduzir um step. Em caso de piora dos sintomas, aumentar um step.
Tratamento de alívio para todos (etapas 1 a 5): β2-agonista inalatório de curta ação.
Tratamento de manutenção: (principais opções):
Etapa 2: corticoide inalatório em dose baixa.
Etapa 3: corticoide inalatório em dose baixa + β2-agonista de longa ação.
Etapa 4: corticoide inalatório em dose média/ alta + β2-agonista de longa ação + terceira droga (antileucotrieno, teofilina de liberação lenta ou tiotrópio).
Etapa 5: etapa 4 + prednisona oral, anti-IgE ou anti-IL5.
· Não há recomendação especifica para tratamento no passo 1 , ou seja , neste faz-se apenas SABA de resgaste conforme a demanda 
· Atualmente vem discutindo se esses pacientes não deveriam ser também tratados de forma crônica com CI em dose baixa 
· Em portadores de asma e rinite alérgica comprovadamente sensíveis aos ácaros da poeira domiciliar ( ex: teste cutâneo positivo ou elevados títulos séricos de IgE contra Dermatophagoides pteronyssinus ) pode-se lançar mão da imunoterapia sublingual , desde que VEF1 seja > 70% do previsto e o paciente continue tendo crises a despeito do uso de CI 
· Este tratamento é feito com extratos padronizados de D pteronyssinus ministrados via sublingual em doses crescentes a fim de induzir tolerância imunológica 
· Todo paciente asmático deve receber informações acerca da doença e seu tratamento , incluindo um plano escrito de automanejo sobre como proceder em casos de crise , além de tratar eventuais comorbidades identificadas que possam contribuir para os sintomas ou dificultar o controle da asma (Ex: obesidade , tabagismo , ansiedade/depressão )
· Sempre que possível , buscar uma estratégia de evitaçao dos fatores precipitantes 
EM QUE PASSO DA ESCADA COMEÇAR
· A não ser que os sintomas sejam muito ocasionais e de pouca importância clinica (merecendo tratamento no passo 1 ) comece o tratamento pelo passo 2 
· Sintomas muito importantes ou houver relatos de crises graves comece pelo passo 3 
· Uma vez iniciado o tto deve ser reavaliado após um período de 2-3 meses , sendo então ajustado de acordo com a resposta obtida 
· Se a asma não tiver sido controlada (após confirmar adesão e uso correto do inalador ) a conduta é intensificar o tratamento , partindo para o passo subsequente (step up )
· Uma vez atingindo o controle devemos manter o tratamento e observar o paciente por um período mínimo de 3 meses
· Se a asma continuar controlada deve-se tentar reduzir a intensidade do tratamento (step down) a fim de determinar a menor dose efetiva 
· tal estratégia reduz os custos e o risco de efeitos colaterais 
vacinação
· portadores de asma devem ser anualmente vacinados contra Influenza(gripe)
· A vacina anti influenza inativada não precipita nem diminui as crises 
· Tem como função especifica reduzir a incidência de infecções por esse vírus e sua morbimortalidade
condutas adicionais em situaçoes especificas
· OBESIDADE
· Asma é mais frequente e mais grave em obesos
· Parecem envolver fatores mecânicos ( ex : restrição dos volumes pulmonares ), bem como fatores metabólicos (Ex: secreção de adipocinas pro inflamatórias com repercussões sobre a arvore traqueobrônquica , aumentando sua hiper reatividade ) 
· Também tem menor condicionamento
· Maior prevalência de doenças cardiovasculares , apneia do sono e DRGE
· BASE DO TTO corticoide inalatório 
· Perda ponderal melhora os sintomas e facilita o controle da asma , permitindo reduzir doses dos medicamentos inalatórios 
· DRGE
· Asma aumenta a incidência de DRGE , pois medicamentos usados para o seu tratamento relaxa o EEI (esfíncter esofagiano inferior ) ( agonista beta 2 adrenergico, teofilina ) aumentando os episódios de refluxo 
· DRGE pode ate justificar a queixa de tosse seca (principalmente notura)
· A DRGE deve ser tratada (com IBP ) quando houver sintomas típicos de DRGE (pirose , regurgitação ) , tal como qualquer outro paciente 
· ALERGIA ALIMENTAR
· Portadores tem chance aumentada de possuir asma
· A crise asmática pode aparecer como parte do quadro sistêmico de anafilaxia , com grande risco de óbito
· É importante que o paciente aprenda a diferenciar a crise asmática pura (somente sintomas respiratórios ) dos episódios de anafilaxia (sintomas respiratórios mais sistêmicos ) [neste ultimo caso a administração precoce de epinefrina intramuscular é imprescindível para salvar a vida do paciente ]
· RINOSSINUSITE E POLIPOSE NASAL
· Ambas podem ser de origem alérgica ou não alerfica 
· Existe uma importante associação entre doença inflamatória das vias aéreas superiores ( rinossinusite ) e inferiores ( asma ) , com a maioria dos asmáticos apresentando rinossinusite crônica (>12 semanas de duração )
· Rinossinusite se caracteriza clinicamente presença de obstrução nasal e secreção nasal (anterior ou posterior ) além de dor/pressão facial e eventualmente conjuntivite 
· Na forma alérgica é comum o surgimento de pólipos intranasais 
· Rinossinusite crônica acompanhada de polipose nasal se associa a quadros graves de asma 
· Tto rinossinusite corticoide tópico intranasal , independente do tratamento da asma ( o paciente usa corticoide nasal + inalatório )
· ASMA INDUZIDA PELO EXERCICIO (AIE )
· Hiperventilação associada ao exercício importante deflagrador de broncoconstrição em asmáticos 
· Sintomas iniciam logo após o termino da atividade , mas as vezes aparecem durante a partida(resolve espontaneamente em 60min)
· Ausência de fatores de risco para exacerbação , única conduta preconizada profilaxia pre exercício com SABA inalatório , complementando com SABA inalatório conforme necessidade (resgaste)· Pacientes com fatores de risco para exacerbação ou sintomas que aparecem fora das situações de exercício , o tratamento habitual de controle é recomendado isto é no mínimo CI regular + SABA de resgaste 
· Melhora da AIE indica bom controle clinico
· Persistencia da AIE MAU CONTROLE DA ASMA , demandando aumento na intensidade do tto(step up)
· GRAVIDEZ
· Efeito da gravidez na asma é invariável e imprevisível :
· 1/3 evolui com piora espontânea
· 1/3 evolui com com melhora espontânea
· 1/3 inalterado
· Crises costumam ser mais frequentes durante o 2 trimestre de gravidez e devem ser agressivamente tratadas com SABA inalatório , suplementação de O2 e corticoide sistêmico , a fim de evitar hipóxia fetal
· Contrubuiçao para a piora :
· Fatores mecânicos e hormonais
· Perda do controle seja a suspesao/diminuição inadvertida do tto de manutenção por parte da mae ou por orientação de um obstetra desavisado devido ao medo (infundado ) de efeitos colaterais pelo concepto 
· Gestantes asmáticas devem ter controle da asma mensalmente até o parto
Obs : a hiperventilação durante o parto pode causar broncoespasmo / a abordagem terapêutica deve ser igual a de qualquer crise asmática / se altas doses de SABA forem ministradas nas 48hrs que antecedem o parto , aumenta o risco de hipoglicemia no RN ,especialmente nos pre maturos . USO DE SABA 48H antes do parto indica monitorização da glicemia neonatal nas primeiras 24h de vida 
· PEROPERATORIO
· Asma controlada NÃO AUMENTA O RISCO CIRURGICO , exceto em pacientes que já possuem remodelamento brônquico com perda irreversível da função pulmonar (VEF1 reduzido )
· Asma não controlada aumenta a chance de broncoespasmo e complicações pulmonares no pos operatório 
· Cirurgias eletivas liberam o paciente para o procedimento apenas quando a asma estiver controlada
· o tto de controle deve ser mantido ao longo de todo o peroperatorio 
· Antes da intubação traqueal é prudente ministrar uma dose de SABA , a fim de diminuir a chance de broncoespasmo reflexo 
· Cirurgias de emergência não temos ecolha (devemos esperar uma maior taxa de complicações respiratórias no pos op uma vez que não da tempo de otimizar o tto da asma )
· PACIENTES QUE FIZERAM USO DE CI em dose alta OU CORTICOIDE SISTEMICO por mais de 2 semanas nos 6 meses antecedentes á cirurgia devem receber hidrocortisona IV durante a indução anestésica para profilaxia da insuficiência adrenal aguda
· DOENÇA RESPIRATORIA EXACERBADA POR AAS (DREA )
· Encontrada em 7% dos adultos asmáticos em geral e em 15% daqueles com asma grave 
· Quadro :
· Começa com congestão nasal e anosmia , evoluindo para rinossinusite crônica e polipose nasal recidivante na sequencia o paciente começa a ter asma e hipersensibilidade ao AAS 
· As crises de broncoespasmo após ingestão de AAS/AINE são acompanhadas de crises de rinite (obstrução nasal , rinorreia ) e conjuntivite (congestão ocular , lacrimejamento )
· Pode haver rash cutâneo na face e pescoço
· Gravidade aumenta de forma progressiva após episódios repetidos , podendo culminar com crise asmática fatal 
· Diagnostico HISTORIA CLINICA e se necessário confirmado por teste provocativo
· Portadores de DREA devem evitar o uso de AAS/AINE no entanto isso não evita a progressão da doença 
· Além de tratar asma e rinite com terapias de controle convencional, tais pacientes se beneficiam de protocolos de dessensibilizaçao , que devem ser conduzidos em ambiente hospitalar
· Portadores de DREA que necessitem de drogas anti inflamatórias podem fazer uso de Coxibs(inibidores seletivos da COX 2) sob supervisão medica cuidadosa 
· ASPERGILOSE BRONCOPULMONAR ALERGICA
· Esta condição aparece em asmáticos e portadores de fibrose cística , devendo ser suspeitada em pacientes que necessitam de corticoide sistêmico para controle dos sintomas , principalmente quando estão presentes bronquiectasias centrais e infiltrados pulmonares nos exames de imagem 
· Níveis séricos de IgE total estão elevados ( <1000U/l) e pode detectar altos títulos de IgE IgG especifica conra Aspergillus fumigatus no soro 
· Testes cutâneos são positivos para Aspergillus sp confirmando a sensibilização alérgica 
· Diante deste conjunto de : CRITERIOS CLINICOS+RADIOGRAFICOS + IMUNOLOGICOS pode-se estabelecer o diagnostico e iniciar o tratamento especifico
· TTO :
· Corticoide oral por tempo prolongado ( prednisona 0,5-0,75 mg/kg/dia , com redução da dose a cada 6 semanas por um período total de 6-12 meses )
· Alguns associam itraconazol (200mg 2x/dia ) a corticoterapia ( nas primeiras 16 semanas )
tratamento das exacerbaçoes 
· EXACERBAÇÕES = episódios de piora progressiva dos sintomas e da função pulmonar em relação ao estado prévio do paciente importantes o bastante a ponto de justificar mudanças imediatas na conduta terapêutica 
· As exacerbações podem ser tratadas :
· Por pacientes/ cuidadores bem instruídos em se próprio domicilio (seguindo um plano escrito de automanejo )
· Pelo medico assistente , em nível ambulatorial
· Dentro do hospital , nos serviços de emergência ou centros de terapia intensiva 
· Toda pessoa que recebe o diagnostico de asma deve periodicamente ser avaliada quanto a existência de risco para ASMA FATAL 
· Se 1ou+ desses estiver presente , ao menor indicio de exacerbação o paciente deve estar orientado a procurar auxilio medico urgente 
TRATAMENTO DOMICILIAR COM PLANO ESCRITO DE AUTOMANEJO
· Pacientes bem instruídos e engajados que realizam automonitoração dos sintomas e da função pulmonar são fornecidos planos escritos sobre como identificar e proceder diante de uma exacerbação da doença 
· Nesse plano estão :
· Orientações quanto ao uso de drogas de resgate
· Critérios para aumento da terapia de controle 
· Recomendações quando o paciene deve ir ao hospital
· 1º passo lançar mao da terapia de resgate ( SABA inalatório ) conforme a demanda
· Se doses repetidas forem necessárias por mais de 1-2 dias , o pct esta autorizado a aumentar por conta própria o tratamento de controle
· Pode aumentar também se o paciente julgar que os sintomas esta interferindo de forma significativa com suas atividades diárias ou se a PFE cair >20% em relação ao basal por mais de 2 dias
· O aumento da terapia de controle pode ser feito:
· Dobrando ou quadruplicando-se a dose do corticoide inalatório por um período de 7-14 dias 
· Objetivo passar o CI ( ou a combinação CI+LABA) para a faixa de dose considerada alta daquela medicação 
· Se iniciada precocemente pode evitar a progressão da exacerbação e a necessidade de corticoide oral/internação hospitalar
· A terapia de resgaste deve continuar sendo feita ate que a intensificação da terapia de controle produza seu efeito 
· Se a PFE < 60% do basal , além das medidas citadas deve-se associar corticoide oral 
· O corticoide oral deve ser iniciado caso não haja resposta clinica após 48 hrs de intensificação do tratamento de controle
· Esquema consiste em : prednisona 1mg/kg/dia , max 50mg/dia , por 5-7 dias para adultos e adolescentes
· Ou 1-2 mg/kg/dia max 40mg/dia . por 3-5 dias para crianças entre 6-11 nos 
· Sempre que o corticoide oral for iniciado e mandatório comunicar o medico assistente
· Critérios para ir ao hospital imediatamente :
· Deterioração progressiva a despeito das medidas tomadas
· Desconforto súbito e intenso
· Se o automanejo der certo mesmo assim o paciente deve ver seu medico entre 1-2 semanas , que decidira se o tratamento de controle pode retornar a intensidade previa ou então se oportunidade deve ser aproveitada para manter a progressão do tratamento de controle (step up ), caso a avaliação clinica sugira que a asma não estava controlada antes do inicio da exacerbação (confirmada a adesão ao tratamentoo e o uso correto do inalador )
· Tto ambulatorial
· Realizado quando o paciente chega a consulta apresentando sinais e sintomas de exacerbação mas sem critérios de gravidade que demandem o pronto atendimento para o hospital 
· Enquanto providencia a transferência desses pacientes (ex: chamar a ambulância ) todas as medidas terapêuticas cabiveise disponíveis devem ser aplicadas (ex:SABA inalatório , corticoide sistêmico precoce , O2 suplementar , monitorização continua dos sinais vitais )
· Exacerbações asmáticas que não apresentem os critérios citados podem ser classificadas como leves ou moderadas 
· Se o paciente estiver no consultório/ambulatório a conduta inicialmente deve ser idêntica aquela que seria adotada frente a este grau de exacerbação caso o paciente estiver no hospital ,isto é : SABA inalatório em doses repetidas na 1ª hora , inicio precoce de corticoide oral (dentro da 1ª hora ) e se disponível e necessário suplementação de o2
· Na consulta de retorno , devemos avaliar por quanto tempo a intensificação da terapia de controle sera mantida 
· Regra é :
· Curto prazo(mais de 2-4semanas )para pacientes que vinham com a asma controlada antes da exacerbação
· Longo prazo (mais de 3 meses ) para pacientes que vinham sem controle da doença antes da exacerbação ,isto é , nestes apenas aproveitamos para fazer o step up convencional da escada terapêutica
TRATAMENTO NO SERVIÇO DE EMERGENCIA
· Pacientes com exacerbação asmática que procuram o serviço de emergência em geral são aqueles que apresentam crises graves 
· Gravidade da crise é determinada por meio : rápida avaliação clinica ( anamnese + exame físico ) com ênfase nos sinais vitais (incluindo saturação periférica de oxigênio) 
· SPO2<90% em ar ambiente sinal ominoso tanto em adultos quanto crianças , sinalizando a necessidade de tratamento agressivo 
· IDEAL :
· Realizar exames complementares capazes de quantificar a função ventilatória sejam sempre realizados assim que o paciente chega , antes de começar o tratamento , por exemplo :
· Medida do PFE , com fluxometro portátil , ou medida de VEF1 com espirometria convencional 
· Os valores obtidos servirão como parâmetros de base para monitorar de forma extremamente objetiva e confiável a resposta ao tratamento
· No entanto em geral nas emergências não estão disponíveis tais exames as abordagens terapêuticas das crises asmáticas estão essencialmente fundamentadas na avaliação clinico evolutiva do paciente 
É PRECISO COLETAR GASOMETRIA EM TODOS OS PACIENTES ?
· NÃO 
· ESTA INDICADA SE :
· PFE OU VEF1 < 50% DO PREDITO
· Ausência de respota ao tratamento inicial
· Piora clinica progressiva 
· Coleta deve ser realizada na vigência de O2 suplementar
· Uma PO2<60mmhg e/ou uma PCO2 normal ou aumentada (especialmente quando >45mmhg) indicam insuficiência respiratória aguda e necessidade de intubação traqueal com ventilação mecânica invasiva 
É PRECISO FAZER RX DE TORAX EM TODOS OS PACIENTES ?
· NÃO
· O RAIO X só deve ser feito de suspeitarmos de complicações do broncoespasmo (ex: PNTMX) ou diagnósticos alternativos (ex: IC ,aspiração de corpo estranho , pneumonia )
É PRECISO PRESCREBER ATB EM TODOS OS PACIENTES ?
· NÃO
· Somente naqueles que apresentam indícios de infecção respiratória bacteriana , por exemplo : febre , tosse com escarro purulento , dor torácica pleurítica (dor a inspiração ) , RX com infiltrado pulmonar (isto é ,naqueles com critérios para o diagnostico de pneumonia )
QUAL É O PAPEL DA VNI(ventilação mecânica não invasiva) NA CRISE ASMATICA 
· Não há evidencias que o uso de VNI seja benéfico na crise asmático , tanto no sentido de reduzir a mortalidade quanto no sentido de reduzir a necessidade de internação hospitalar e ventilação mecânica invasiva 
· Após alta do serviço de emergência ou internação hospitalar o paciente deve ter uma consulta com seu medico assistente dentro de 2-7 dias 
· Tto domiciliar segue os mesmos preceitos do tto ambulatorial
· Pacientes com crises recorrentes ou que tenham tido pelo menos uma internação por asma grave comprovadamente se beneficiam do acompanhamento conjunto por um pneumologista 
farmacologia das drogas antiasmaticas 
broncodilatadores
· Relaxam a musculatura brônquica , revertendo o broncoespasmo 
· Não interferem no processo inflamatório crônica da via aérea , logo não serve como terapia de controle , isto é não devem ser usados isoladamente a longo prazo , pois não evitam o remodelamento brônquico 
· 3 representantes principais :
· Agonistas beta 2- adrenérgicos
· Antagonistas muscarínicos (anticolinérgicos )
· Teofilina 
AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS
· Os agonistas beta2 adrenergicos são as drogas de escolha maior eficácia e ação mais rápida
· Poucos efeitos diretos sobre o coração (beta1)
· Preferencia pela via inalatória , já que a sistêmica (oral ou parenteral ) acarreta em mais efeitos colaterais 
· Podem ter:
· Meia vida curta (SABA )
· Longa ( LABA ) 
· EFEITOS COLATERAIS :
· Tremores e palpitações , ocorrendo principalmente em idosos 
· Pode causar discreta redução da calemia (por estimularem a entrada de k+ nas células) sem repercussões clinicas 
ANTICOLINERGICOS
· MA: bloqueia receptores muscarínicos de acetilcolina , inibindo apenas o componente neurogênico do broncoespasmo , também diminui a secreção de muco na via aérea 
· São classificados :
· Meia vida curta
· BROMETO DE IPRATROPIO OU atrovent (SAMA)
· Longa 
· Tiotropio ou spiriva (LAMA)
· SAMA pode ser usado como adjuvante no tto agudo de crises asmáticas graves 
· O LAMA pode ser associado ao tatemtno crônico no paciente (>12anos ) que não obtem controle da asma com CI+LABA , seu acréscimo melhora a função pulmonar e diminui a ocorrência de crises
· Os paraefeitos também predominam em idosos :
· Xerostomia (boca seca )
· Raramente glaucoma e retenção urinaria
TEOFILINA
· Teofilina de liberação lenta (Teolong) é uma droga de uso oral 
· Ma : causa broncodilatação por inibir a enzima fosfodiesterase isso aumenta os níveis de AMPc intracelular , produzindo relaxamento do musculo liso 
· Doses necessárias para promover broncodilatação costumam ser altas o bastante para induzir efeitos colaterais sistêmicos (nível sérico entre 10-20 mg/l)
· Bastante inferior ao SABA
· Foi descrito que a teofilina de liberação lenta em doses baixas (níveis séricos entre 5-10 mg/l) parece exercer discreta ação anti inflamatória , por um mecanismo molecular diferente : silenciamento da expressão de genes pró inflamatórios 
· Usada como alternativa no tratamento de controle da asma , de preferencia como adjuvante a combinação de CI + LABA nos portadores de asma grave 
· Existe uma formulação de teofilina de uso intravenso aminofilina (Asmapen) [DEIXOU DE SER RECOMENDADA NOS GUIDELINES ATUAIS DEVIDO A BAIXA EFICACIA E BAIXO INDICE TERAPEUTICO ] 
· Atualmente prefere o sulfato de magnésio IV (dose única de 2g em 20min)
· PRINCIPAIS COLATERAIS :
· Náuseas
· Vômitos
· Cefaleias
· Intoxicações graves provocam crise convulsiva e arritmias cardíacas com risco de morte súbita 
Obs : indicações de sulfato de magnésio iv na crise asmática:
1- Ausência de resposta ao tratamento inicial , com persistência da hipoxemia (ou não atinge VEF1 de pelo menos 60% do predito)
2- VEF1 < 25-30% do predito ( neste caso , já pode fazer MG IV desde o inicio do tratamento )
controladores da inflamaçao 
· Principais exemplos :
· Corticoide inalatório ou sistêmico 
· Antagonista do receptor de leucotrieno
· Cromonas
· Anti igE 
· Anti IL5 
CORTICOIDE INALATORIO
· Representa a base da terapia de controle 
· Quanto mais precocemente iniciado maior o beneficio 
· O CI limpa a infiltração mucosa por linfócitos Th2 , eosinófilos e mastócitos , reduzindo a hiper reatividade brônquica 
· Seu efeito se da no núcleo das células silenciando a expressão de genes pro inflamatórios e ativando a expressão de genes anti inflamatórios 
· EFEITOS COLATERAIS :
· Sistêmicos são raros 
· Paraefeitos locais são relativamente comuns quando a técnica de uso do inalador é inadequada
· Ideal utilizar um espaçador , cujo objetivo é reter partículas de aerossol de maior peso , evitando que estas caiam na mucosa orofaríngea 
· Isso diminui a ocorrência de rouquidão , cujo mecanismo é a miopatia das cordas vocais 
· Importante também enxaguar a boca com agua e cuspir logo em seguida diminui a chance de candidíase oral 
· PRINCIPAIS COMBINAÇÕES CI+LABA (passos3-5 em adultos e adolescentes )
· Em relação ao uso sistêmico
· A via oral tem a mesma eficácia do que a via intravenosa no tratamento das crises , senda a VO preferível
· Ambas levam cerca de 4hrs para começar a agir
· 1% dos asmáticos necessita de corticoide oral crônico como terapia adicional para controle da doença 
· Menor dose possível deve ser empregada (<= 7,5mg//dia de prednisona ) , mas mesmo assim o risco de efeitos colaterais sistêmicos são significativos a longo prazo 
ANTAGONISTA DO RECEPTOR DE LEUCOTRIENO
· Leucotrienos 
· São mediadores inflamatórios com poderosa ação broncoconstrictora secretados por mastócitos e eosinófilos na via aérea do portador de asma
· O bloqueio do seu receptor cys-LT , por drogas de uso oral como zafirlucaste e montelucaste é eficaz e bem tolerado 
· A associação CI+LABA é superior como terapia de controle da asma a longo prazo , porem pode-se acrescentar um antagonista receptor de leucotrieno em pacientes que não atingem o controle da doença 
· CROMONAS
· Cromoglicato e o nedocromil eficaz na asma alérgica e na AIE 
· São menos eficazes que o CI além de uma serie de dificuldades praticas (necessita de varias administrações diárias , inaladores precisam ser lavados com frequência )
· Atualmente pouco usados
· OMALIZUMABE
· Anticorpo monoclonal anti IgE indicado como adjuvante para pacientes com idade >ou=6 anos que possuem asma alérgica refrataria a combinação de CI+LABA na vigência de níveis elevados de IgE no sangue 
· Melhora o controle da doença e reduzir exacerbações 
· Ministrado pela via subcutânea a cada 2-4 semanas e seu custo é alto
· MEPOLIZUMABE E O RESLIZUMABE
· Anticorpos monoclonais anti IL-5
· BENRALIZUMABE
· Bloqueador do receptor de IL -5 
· Todos esses 3 ultimos são de uso parenteral
· IL-5 recruta e ativa eosinófilos , tais drogas reduzem eosinófilos no sangue e nos tecidos podendo melhorar o controle da asma em pacientes refratários as demais medicações que apresentam contagens elevadas de eosinófilos no escarro 
· Custo altíssimo , não aprovado em cças 
DPOC
definição
MED=Doença caracterizada por obstrução crônica e parcialmente reversível das vias aéreas inferiores, com destruição progressiva do parênquima pulmonar
MEDCURSO= síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores , de caráter irreversível , com destruição progressiva do parênquima pulmonar
Geralmente estão incluídos nesta definição os pacientes com : bronquite obstrutiva crônica e/ou enfisema pulmonar , os dois principais componentes da doença , ambos relacionados á exposição á fumaça do tabaco 
epidemiologia 
· Prevalência vem aumentando nas ultimas décadas , principalmente na população feminina 
· Caracteristicamente uma doença de adultos mais velhos , manifestando-se na quinta ou sexta décadas de vida 
· Prepoderância no sexo masculino justificada pela maior prevalência do tabagismo nos homens 
· 4 causa de morte nos EUA 
fatores de risco 
MED=Tabagismo (o mais importante), exposição ocupacional a poeira e irritantes químicos, história de infecções respiratórias de repetição, deficiência de alfa- 1-antitripsina, hiper-reatividade das vias aéreas inferiores, etc.
· TABAGISMO
· 1/3 da pop adulta fuma
· Principal fator de risco para DPOC , há uma historia tabagica positiva em 90% dos casos 
· 15% dos fumantes de 1maço/dia
· 25%dos fumantes de 2 maço/dia terão DPOC se mantiverem o habito tabagico 
· Substancias do tabaco causam alteração nas vias aéreas :
· Estimulam a produção de muco e a hipertrofia de glândulas submucosas 
· Reduem o ou bloqueiam o movimento ciliar das células epitelias
· Ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotaticos (especialmente IL-8) que estimulam o recrutamento alveolar de neutrófilos 
· Ativam neutrófilos , que passam a produzir enzimas proteolíticas , como a elastase
· Inibem a atividade da alfa 1 antitripsina (enzima inibidora fisiológica da elastase)
· ASMA
· A presença de hiper reatividade brônquica na DPOC é frequentemente encontrada sendo denominada por alguns como “BRONQUITE ASMATICA OBSTRUTIVA CRONICA “
· Componente asmático da obstrução revertido com broncodilatadores e principalmente com o uso de CI
· Asma e DPOC são doenças distintas mas podem ser superpostas 
· Inflamação das vias aéreas encontrada na bronquite obstrutiva crônica é diferente da observada na asma
· ASMA Inflamação é dependente de linfócitos TCD4 , eosinófilos, basófilos e mastócitos , havendo pouca ou nenhuma fibrose 
· Bronquite é dependente de linfócitos TCD 8 citotoxicos , macrófagos e neutrófilos , estimulando a fibrose de vias aéreas 
· Alguns quadros de asma podem evoluir com o fenômeno de remodelamento das vias aéreas , levando a obstrução crônica progressiva por mecanismo fibrinogênico 
· Estes pacientes apresentam um quadro fisiopatológico muito semelhante ao da DPOC 
· OUTROS FATORES DE RISCO
· Tabagismo passivo
· Poluição atmosférica extra e intradomiciliar (ex:fogões a lenha )
· Exposição ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão , ouro ) 
· Fumaças (cádmio )
· Vapores 
· Cças expostas ao tabagismo materno , inclusive durante a gestação , apresentam crescimento pulmonar reduzido fator de risco para DPOC no futuro 
· Baixo nível socioeconômico fato de risco bem estabelecido para DPOC !!! 
· Componentes da pobreza ( Baixo peso ao nascer, maior exposição aos poluentes intra e extradomiciliar , maior numero de infecções respiratórias na infância )
· DEFICIENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
· Doença genética autossômica recessiva 
· Cursa frequentemente com enfisema pulmonar isolado em crianças e adolescentes 
· 10% dos casos evolui com hepatopatia crônica que evolui para cirrose hepática 
· Indivíduos homozigotos para o gene Z tem uma concentração de alfaf 1 antitripsina menor que 10% do valor normal 
· Ausência da ação desta enzima eixa livre a elastase neutrofilica que vai degradando paulativamente o parênquima pulmonar 
· Tto INFUSAO VENOSA SEMANAL DE ALFA 1 ANTRI PROTEASE 
· Pacientes heterozigotos parecem ter um risco apenas levemente aumentado para DPOC 
· CA DE PULMAO E DPOC
· Tabagismo é fator de risco tanto para DPOC quanto para carcinoma broncogênico 
· DPOC também é um fator de risco independente para este CA 
fisiopatologia 
 MED = Quais são os componentes patológicos da DPOC? 
Bronquite obstrutiva crônica (componente brônquico),
Enfisema pulmonar (componente parenquimatoso) e 
Doença de pequenas vias aéreas (componente bronquiolar).
histopatologico
· Achados patológicos 
· A maioria dos pacientes com DPC apresenta dois importantes e distintos componentes da doença , relacionada ao tabagismo :
· Bronquite obstrutiva crônica 
· Enfisema pulmonar
· BRONQUITE OBSTRUTIVA CRONICA
· Alterações patológicas principais :
· Hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco associadas a um aumento no numero de células caliciformes da mucosa ( dai o estado hipersecretor ), presente principalmente nas vias aéreas principais
· Redução do lumen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite obliterante )
· ENFISEMA PULMONAR 
(CAUSA OBSTRUÇÃO CRONICA DAS VIAS AEREAS DISTAIS PELO FATO DE HAVER PERDA NO TECIDO ELASTICO DE SUSTENTAÇÃO DA PAREDE BRONQUICA , O QUE PERMITE A REDUÇÃO DO SEU LUMEN , PRINCIPALMENTE NA FASE EXPIRATORIA )
· Alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos , decorrente da destruição progressiva dos septos alveolares 
· Tipo patológico mais comum é o enfisema centroacinar 
· Alargamento e a destruição parenquitomatosa encontram-se nos bronquíolos respiratórios, ou seja , na região central do acino ou lóbulo pulmonar 
· Esta é a forma relacionada ao tabagismo 
· Processo predomina nos lobos superiores dos pulmões 
· O segundo tipo patológico enfisema panacinar 
· Típico da deficiência de alfa 1 antitripsina 
· O processo mórbido distribui uniformemente pelo acino , na região central e periférica 
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AEREAS E HIPERINSUFLAÇAO 
· Caracteristica mais marcante da DPOC
· A manutenção dasvias aéreas abertas durante a respiraçao depende da pressão gerada pelo fluxo de ar que , por sua vez , depende das forças ins e expiratórias
· Na inspiração geralmente não ocorre limitação , pois a força geradora de fluxo de ar provem da musculatura respiratória 
· A força expiratória depende em grande parte da elasticidade pulmonar , que se encontra reduzida na DPOC , e a resistência das vias aéreas distais esta aumentada pela redução do seu lumen , o que é gerado por 2 fatores :
· Diminuição do tecido elástico na parede dos alvéolos (enfisema)
· Edema e fibrose na prede dos pequenos brônquios ( bronquiolite obliterante )
· Esses fatores somados a uma pressão intratorácica progressivamente positiva , predispõe o colapso das vias aéreas , impedindo a eliminação do ar armazenado nas porções periféricas do pulmão 
· TRATA-SE DO FENOMENO DE APRISIONAMENTO DE AR (AIR TRAPPING):
· Promove um aumento característico do volume residual e da capacidade pulmonar total
· Pulmões desses pacientes estão cronicamente hiperinsuflado pode ser notado na radiografia de tórax ou no exame físico ( tórax em tonel) nos portadores de DPOC avançada
· Consequências do aprisionamento de ar e hiperinsuflaçao pulmonar :
· Surge o auto PEEP , isto é , pressão alveolar positiva no final da expiração , pode aumentar o trabalho da musculatura respiratória na inspiração 
· Altera a mecânica do diafragma , que apresenta tendência a retificação , tornando improdutiva a sua contração ao puxar o ar inspiratório 
· O individuo começa a usar muscula acessória ( ECM ,intercostais e abdominais) desenvolvendo cronicamente certo grau de esforço para respirar 
disturbio de troca gasosa 
· A troca gasosa esta comprometida tanto pela lesão enfisematosa quanto pela lesão bronquitica (mais nesta ultima )
· Ambas as patologias levam a obstrução de vias aéreas de uma forma heterogênea , propiciam o surgimento de alvéolos mal ventilados, porem , bem perfundidos 
· Nesses alvéolos , o sangue venoso passa recebendo pouco O2 , um mecanismo denominado shunt parcial 
· Se o numero de alvéolos com shnt parcial for grande a mistura e sangue mal oxigenado produzir hipoxemia e dessaturação da hemoglobina 
· Este fenômeno denomina-se DISTURBIO V/Q
· Inicialmente a hipoxemia ocorre apenas no exercício físico com a progressão da doença pode ocorrer em repouso
· Sinal de doença avançada e mau prognostico 
· Enriquecimento do ar com O2 pode corrigir o problema , pois aumenta a PO2 alveolar , melhorando a oxigenação do sangue mesmo em alvéolos mal perfundidos 
· Parâmetro mais sensível para avaliar distúrbio V/Q é a diferençaalveolo arterial de O2 (PA-aO2) que na DPOC pode encontrar-se elevada (>15 mmHg) nas fases iniciais 
· A eliminação de CO2 tambem pode estar comprometida , ocorrendo mais tardiamente 
· Nas fases mais avançadas da doença , 3 mecanismos atuam em conjunto para a retenção progressiva de CO2 :
· Agravamento do distúrbio V/Q
· Aumento do espaço morto fisiológicos -areas ventiladas sem perfusão
· Hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2
· Estes pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva (acidose respiratória crônica) , estimulando o rim a reter mais bicarbonato e assim compensar a acidose respiratória crônica 
· GASOMETRIA DO RETENTOR CRONICO DE CO2:
· Altos níveis de PCO2 com bicarbonato e Base Excess (BE) elevados
· Geralmente uma acidemia discreta (ex : PH ~7,32)
· A resposta metabólica renal mantem estável a relação bicarbonato/PCO2 determinante do PH plasmático 
· Assim não é surpresa encontrarmos uma gasometria com PaCO2 de 85 mmHg 
· Bicarbonato de 33 meq/l
· Ph não muito alterado (7,31)
· Durante a descompensação do quadro (infecção , broncoespasmo, drogas depressoras respiratórias etc) pode haver fadiga respiratória ou inibição do drive respiratório , levando a um aumento da PaCO2 , o que faz o PH cair subitamente 
· Por efeito da carbonarcose o paciente começa a ficar desorientado , agitado e depois sonolento 
· Neste caso estamos diante de uma ACIDOSE RESPIRATORIA CRONICA
· Intervenção é mandatória ( intubação traqueal e ventilação mecânica ) , pois estes pacientes podem evolui para um PCR
COR PULMONALE 
· DEFINIÇÃO : disfunção do VD consequente a um distúrbio pulmonar
· DPOC é a pneumopatia mais comum que causa Cor pulmonale
· Principal mecanismo hipóxia crônica 
· Artérias pulmonares respondem a hipóxia com vasoconstricção 
· Esta resposta é fisiológica a medida que desvia o fluxo sanguíneo para os alvéolos bem ventilados 
· Se a hipóxia alveolar for generalizada ( devido a ma ventilação dos mesmos ) a maior parte dos vasos sofrera constrição promovendo HAP(hipertensão arterial pulmonar)
· O agravamento da HAP ocorre devido a uma combinação de hiperplasia endotelial e hipertrofia muscular , levando o remodelamento da parede das pequenas artérias pulmonares 
· Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atingir cifras > 50 mmHg (normal ate 20 mmHg) O VD pode entrar em falência sistólica , devido a um aumento excessivo da pos carga 
· Consequências da IVD :
· Elevação da pressão venosa central
· Congestão sistêmica 
· Baixo debito cardíaco (Contribuindo para o cansaço destes pacientes )
historia natural
· Pulmão aumenta sua capacidade de trabalho progressivamente até os 20 anos 
· A partir dos 30 essa capacidade naturalmente diminui, em um ritmo lento e constante 
· Tabagismo é responsável por aceleração desse declínio 
· Pacientes tornam sintomáticos quanto atingem metade de seu VEF1 maximo 
· Enquanto nos não tabagistas a velocidade de queda do VEF1 é em media 20-30 ml/ano
· Nos tabagistas situa-se em torno de 30ml/ano
· A cessação do tabagismo faz apenas com que a redução do VEF1 retorne a velocidade dos pacientes não fumantes , e não que haja melhora na capacidade pulmonar
· Ai esta a importância de cessar o tabagismo antes do inicio dos sintomas 
quadro clinico e diagnostico 
MED = Diagnóstico : dado pela presença de sintomas compatíveis (tosse crônica, dispneia e cansaço em geral de evolução lenta e progressiva) + espirometria com padrão obstrutivo(VEF1/CVF < 70%).
Qual é o primeiro parâmetro espirométrico a se alterar na DPOC e nas doenças obstrutivas em geral? A FEF 25-75%!
HISTORIA CLINICA 
· Queixa mais marcante dispneia aos esforços , evolução progressiva marcada por pioras agudas desencadeadas por faores descompensantes ( ex: infecção respiratória )
· Com avanço da doença a dispneia acaba por ser desencadeada com níveis cada vez menores de esforço podendo evoluir para dispneia aos em repouso ou aos mínimos esforços 
· Eventualmente pode haver ortopneia e dispneia paroxística noturna , cujo mecanismo se atribui a 2 fatores :
· Piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal
· Aumento da secreção brônquica pela hiperatividade vagal noturna 
· Tosse outro sintoma de grande frequência na DPOC 
BRONQUITE CRONICA entidade clinica que o paciente apresenta tosse produtiva (geralmente matinal) por mais de 3 meses consecutivos de um ano e há mais de 2 anos 
Causa da maioria de bronquite crônica tabagismo
Mecanismo :hipertrofia das glândulas submuscosas que passam a secretar quantidades expressivas de muco / O muco acumula nas vias aéreas durante a noite de sono , pois o tabagismo inibe a atividade ciliar do epitélio brônquico 
OBS: quando a bronquite crônica não esta associada á obstrução crônica das vias aéreas denomina-se BRONQUITE CRONICA SIMPLES e não é uma DPOC !!!
EXAME FISICO
· VARIA DE ACORDO COM A FORMA PREDOMINANTE DA DOENÇA ENFISEMATOSO OU BRONQUITICO
· Paciente com bronquite obstrutiva crônica :
· Ausculta sibilos , roncos , estertores creptantes e subcreptantes , associados a diminuição do murmúrio vesicular 
· Pacientes com predomínio do componente enfisematoso
· Ausculta diminuição do murmúrio vesicular , sem nenhum ruído adventício 
· Percussão aumento do timpanismo
· Elasticidade e expansibilidade reduzidas 
· Respiraçao do paciente com DPOC a fase expiratória esta desproporcionalmente prolongada em relação a fase inspiratória 
· Em pacientes dipsneicos, o esforço é maior na expiração , havendo contração da musculatura abdominal
· Casos avançados o paciente pode apresentar pletórico (TOM DE PELE AVERMELHADO)
· MOTIVO policitemia(aumento da quantidade de hemácias) reativa á hipoxemia crônica , mediada pelo aumento de EPO renal
· A dessaturaçao da hemoglobina associada a eritrocitose(excesso de hemácias) leva á cianose 
· A mistura do tom avermelhado com o tom azulada da cianose da o aspecto da eritrocianose 
· O aspecto do tórax pode revelar a hiperinsuflação pulmonar , com aumento do diâmetro anteroposterior TORAX EM TONEL 
· Nos pacientes com cor pulmonale , o edema de MMII e turgência jugular patológica podem chamar a atenção
· Baqueteamento digital não é sinal de DPOC , seu aparecimento deve levar a investigação de outras doenças
· Exame físico pulmonar pode revelar 2 tipos estereotipados para esses pacientes :
· PINK PUFFERS
· Sopradores róseos 
· Estereotipo do enfisematoso
· Inspeção nota-se a pletora e o tórax em tonel
· Geralmente são magros , as vezes consumidos pela doença , apresentando dispneia do tipo expiratória (sopradores ) mas sem sinais de cor pulmonale e hipóxia significativa 
· Ausculta diminuição acentuada do murmúrio vesicular , sem ruídos adventícios 
· BLUE BLOATERS 
· São os inchados azuis
· Esteriotipo bronquitico grave 
· Possuem um distúrbio mais grave da troca gasosa que o enfisematoso puro , apresentando-se com hipoxemia significativa , manifesta como cianose 
· A hipoxemia leva ao cor pulmonale e portanto ao quadro de IVD e congestão sistêmica DAI O CORPO INCHADO 
· Geralmente são obesos e apresentam apneia obstrutiva do sono
· Ausculta rica em ruídos adventícios (sibilos , roncos e estertores )
exames complementares inespecificos 
· HEMOGRAMA
· Pode mostrar eritrocitose ( hematócrito maior que 55%) , o tabagismo por si so pode estar associado a eritrocitose , porem a hipoxemia deve ser afastada 
· GASOMETRIA ARTERIAL
· Dado mais comumente encontrado é a hipoxemia
· Que pode ser leve , moderada ou grave (PAO2<55mmhg ou SaO2<88%)
· A hipercapnia com acidose respiratória crônica marcada pelo aumento compensatório do bicarbonato e do BE ocorre em 30% dos pacientes com DPOC – são os casos mais avançados da doença 
· Ph não esta muito distante da faixa normal , estando discretamente baixos 
· Nos estados de descompensação pode haver piora da hipoxemia e da hipercapnia levando á acidose respiratória agudizada
· São indicações de solicitação de gasometria arterial :
· A suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda ( ex: DPOC com descompensação grave ) 
· Presença de VEF1 <40% do previsto
· Sinais de IVD 
· ELETROCARDIOGRAMA
· Devemos procurar alterações do cor pulmonale sinais de sobrecarga direita
· Hipoxemia crônica assoaciada á cardiopatia do coração direito predispõe a taquiarritmias 
· Mais comuns :
· Extrassitles atrias
· Ritmo atrial multifocal
· Flutter
· FA 
· Taquicardia atrial multifocal conhecida como arritmia do DPOC 
· Muitas essas arritmias melgoram apenas com :
· Correção da hipoxemia
· Reposição eletrolítica (POTASSIO E MAGNESIO )
· Compensação do quadro respiratório 
· RADIOGRAFIA DO TORAX
· Encontra-se alterado nos casos mais avançados de DPOC ,possuindo uma sensibilidade 50%
· Sinais clássicos de DPOC na radiografia são :
· Retificação das hemicupulas diafragmáticas 
· Hiperinsuflaçao pulmonar(aumento do numero de costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos costais )
· Hipertransparencia 
· Aumento dos espaços intercostais 
· Redução do diâmetro cardíaco 
· Aumento do espeço aéreo retroesternal no perfil
· Espessamento brônquico 
· Também deve ser procuradas complicações :	
· Pneumonia
· Pneumotórax 
· Tumor 
,
PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR 
· É mandatório a realização deste exame de um paciente com (ou suspeita de) DPOC 
· A espirometria que dará as informações mais importantes acerca do grau de obstrução das vias aéreas 
· As principais medidas a serem avaliadas são o VEF1 e a redução VEF1/CVF(índice de Tiffenau )
· O grau de obstrução diretamente quantificado pelo VEF1 que deve ser acompanhado de forma seriada no portador de DPOC pelo menos anualmente , a fim de demostrar a evolução da doença 
· VEF1 tambem é um excelente parâmetro de prognostico ( quanto menor o VEF1 maior a chance de exacerbações e mortalidade nos próximos anos ) , sendo também útil na avaliação do risco cirúrgico 
· Se o VEF1 for menor que 1L a chance de complicações respiratórias após qualquer cirurgia é grande sendo o risco proibitico em se tratanto de procedimentos que envolvem ressecções do parênquima pulmonar (pneumectomia)
· O VEF1 não prediz com acurácia a intensidade dos sintomas
· Pacientes com obstrução graves podem ser oligo ou mesmo assintomáticos 
· Ao passo que pacientes que possuem relativamente pouca obstrução e muitos sintomas 
Obs : explicação para isso é a ocorrência de sintomas depende não apenas do VEF1 mas também do nível e atividade física do paciente em seu dia a dia
· FEF 25-75%
· É o primeiro a se alterar na DPOC 
· Marcador mais sensível(e precoce) de obstrução de vias aéreas , mas não serve para confirmar o diagnostico 
· Volumes pulmonares estão caracteristicamente aumentados (VR, Capacidade residual funcional e capacidade pulmonar total )
· Teste de difusão do monóxido de carbono esta reduzido(ao contrario da asma) , especialmente quando há enfisema (destruição do parênquima) [avalia a extensão da superfície alveolar disponível para troca gasosa ]
tomograia computadorizada de torax 
· TC de tórax é considerada atualmente o teste definitivo para o estabelecimento da presença ou não de enfisema nos pacientes DPOC , determinando ainda sua extensão e localização 
· Há apenas uma indicação precisa e aceita :
· Avaliação dos pacientes candidatos á terapia cirúrgica da DPOC A TC orienta que porção do parênquima deve ser preferencialmente ressecada 
exacerbação
· Pacientes com DPOC possuem uma baixa reserva pulmonar
· Qualquer insulto sobre o aparelho respiratório pode piorar o quadro clinico , levando a exacerbação da dispneia e eventualmente insuficiência respiratória 
· PRINCIPAL FATOR DE DESCOMPENSAÇÃO infecção respiratória , bacteriana ou viral
· Infecções bacterianas das vias aéreas superiores (sinusite , traqueobronquite ) ou inferiores (pneumonia ) devem ser tratadas de forma precoce e eficaz 
· Dados clínicos que sugerem infecção bacteriana(traquebronquite bacteriana ) são :
· Aumento do volume de escarro
· Alteração do seu aspecto , tornando-se purulento 
· Duvida tratar com ATB
· Outros fatores desencadeantes :
· Hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo)
· Drogas depressoras do centro respiratório
· IC
· TEP
· PNMTX
CLASSIFICAÇAO DA DOENÇA
· Classificaçao da DPOC pelo GOLD
· Tal sistema conjuga dados como a intensidade dos sintomas e o grau de obstrução das vias aéreas , com o risco de exacerbações e a presença de comorbidades ,fornecendo uma visão mais integrada do verdadeiro impacto que a doença exerce na qualidade de vida de cada paciente 
· Objetivo final permitir a montagem racional de uma estratégia terapêutica individualizada
intensidades dos sintomas 
· Devem ser avaliados por escores 
· O GOLD prioriza 2 escores : que são os mais simples e fáceis de aplicar :
· m MRC avalia apenas dispneia 
· CAT avaliação sintomática mais abrangente , o impacto da dispneia e outras manifestações da doença na vida do paciente
grau de obstrução das vias aereas
· Objetivamente calculado pela queda do VEF1 em relação previsto 
· O VEF1 deve ser medido após prova broncodilatadora 
· O grau espirometrico de obstrução ao fluxo aéreo é avaliado de maneira complementar á classificação integrada proposta na fig 8 , o grau espirometrico por si só não muda a classificação(A,B,C,D) esta é definida apenas em função dos sintomas e da historia de exacerbações 
· Na descrição final do caso devemos citar o grau espirometrico de modo a compreender melhor a gravidade da doença do paciente 
 
avaliação do risco de exacerbação
· Maior fator de risco para exacerbaçõesfuturas da DPOC é a historia de exacerbações previas , particularmente quando estas motivaram uma internação hospitalar 
presença de comorbidades 
· Presença de comorbidades também não entra diretamente no sistema de classificação de DPOC mas é claro que precisa ser considerada 
· A coexistência com outras doenças sempre vai afetar o prognostico 
· Muitas comorbidades podem ser consequências diretas da DPOC ou de fatores de risco compartilhados ex : Ca de pulmão , doenças cardiovasculares , síndrome da caquexia/sarcopenia , síndrome metabólica e osteoporose , entre outras 
· A presença de comorbidades faz com que as vezes deve mudar a conduta terapêutica 
classificação integrada
· Conjugando os elementos descritos ( exceto a presença de comorbidades e o grau de espirometria , que não entram na matriz 2x2 a seguir )
· Classificamos a DPOC em 4 grupos A,B,C,D
· CLASSIFICAÇÃO :
· ABAIXO RISCO E POUCO SINTOMATICO 
· B BAIXO RISCO E MUITO SINTOMATICO 
· C ALTO RISCO E POUCO SINTOMATICO
· D ALTO RISCO E MUITO SINTOMATICO
TRATAMENTO 
MED
Tratamento : As drogas principais são os broncodilatadores, como os β2-agonistas inalatórios de longa ação e os anticolinérgicos (brometo de ipratrópio ou de tiotrópio).
Se houver componente asmático ou doença grave com exacerbações muito frequentes (dois ou mais no último ano), os corticoides inalatórios estão indicados.
 As xantinas são atualmente consideradas drogas de última escolha. 
Outras medidas: interrupção obrigatória do tabagismo, oxigenoterapia domiciliar quando indicada, reabilitação pulmonar, cirurgia quando indicada (pneumoplastia / transplante de pulmão).
Quais medidas terapêuticas comprovadamente reduzem a mortalidade da DPOC?
(1) Interrupção do tabagismo;
(2) Oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos (seguindo as indicações: PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso; PaO2 entre 55-60 mmHg + policitemia ou sinais clínicos de cor pulmonale); e 
(3) Transplante de pulmão.
· A obstrução das vias aéreas do paciente com DPOC tem uma melhora imprevisível e variável com tto farmacológico diferentemente da asma brônquica 
· Base para abordagem terapêutica da DPOC :
· Abstinência ao tabagismo
· Tto farmacológico das exacerbações
· Tto farmacológico crônico
· Programas de reabilitação cardiopulmonar
· Oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxemicos 
· Avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumorredutora 
· 3 estrategias que mostram redução da mortalidade :
· ABSTINENCIA AO TABAGISMO
· OXIGENOTERAPIA NOS PACIENTES FRANCAMENTE HIPOXEMICOS 
· TRANSPLANTE DE PULMAO OU CIRURGIA PNEUMORREDUTORA 
ABSTINENCIA AO TABAGISMO
· Ao parar de fumar controla a progressão da doença 
· Após um ano a taxa de queda do VEF1 se iguala a dos não tabagistas com isso a doença tende a permanecer estável nos próximos anos 
· Os sintomas tendem a melhorar porem não totalmente pois a lesão pulmonar existente é irreversível
· Estratégias para incentivar o abandono do tabagismo:
· Aconselhamento medico
· Estratégia farmacológica :
· Reposição de nicotina
· Goma de mascar
· Inalatória ou intranasal
· Adesivo transdermico 
· Bupropriona
· Antidepressivo inibidor da recaptação de seretonina
· 150mg VO 12/12
· Vareniclina 
· 1 mg VO 12/12
oxigenoterapia domiciliar
· Uso continuo de oxigênio domiciliar em pacientes hipoxêmicos com DPOC melhorou a sobrevida e a qualidade de vida desses indivíduos 
· Aumento da sobrevida é proporcional ao numero de horas diárias de oxigenoterapia 
· Indicação de oxigenoterapia domiciliar continua devem basear-se no resultado da gasometria arterial em ar ambiente, colhida com o paciente fora dos períodos de exacerbação 
· PAO2 <OU= 55mmhg ou uma 
· SAO2 <OU= 88% , são indicações precisas de oxigenoterapia diária continua ( por mais de 15hrs)
· Quando :
· Pao2 entre 55-60 
· Ou SAO2 88-90% , devemos observar se há critérios para diagnostico de cor pulmonale ou eritrocitose 
· Na presença de sinais de falência crônica do VD ( ex : edema de mmii , alterações na onda P no ECG compatíveis com onda P pulmonale ) , ou hematócrito de 55% esta indicada a oxigenioterapia continua !!!
· É preciso confirmar os valores alterados repetindo a gasometria pelo menos 2 vezes num intervalo de 3 semanas 
· Pacientes que tiveram alta hospitalar após uma exacerbação , a indicação de oxigenioterapia domiciliar continua só pode ser efetivamente dada após 3 meses da alta 
· Oxigenoterapia pode ser indicada apenas durante o sono (oxigenoterapia noturna ) quando a PO2<55 mmhg ( ou a SaO2 menor que 88%) somente durante o sono do paciente ou quando há uma queda da PaO2 maior que 10 mmHg ( ou da SAO2 maior do que 5%) relacionada a sintomas como insônia e agitação noturna 
· Os mesmos valores de PaO2 e SaO2 são utilizados para indicar oxigenoterapia durante o exercício físico
· O oxigênio pode ser administrados por cânula nasal tipo óculos ou cateter transtraqueal 
· As fontes de oxigênio podem provir de sistemas de oxigênio liquido , cilindros de compressão gasosa ou aparelhos concentradores 
· Os últimos são capazes de captar oxigênio do ar atmosférico , tendo um custo mensal inferior 
· Os aparelhos podem ser portáteis ou estacionários (ideal é que o paciente possua os 2)
· O fluxo de oxigênio deve ser de 1-3l/min de acordo com a gasometria 
tratamento das exacerbações 
MED = Condutas nas exacerbações agudas da DPOC:
· Iniciar nebulizações seriadas com β2-agonista inalatório de curta ação + brometo de ipratrópio + corticoide sistêmico (oral ou intravenoso, dependendo da gravidade do quadro).
· Oxigênio suplementar para manter SpO2 entre 90 e 92%, com fluxo máximo de 3 L/min. Como a principal causa é a infecção respiratória, sempre pesquisar os sintomas cardinais (dispneia, aumento do volume do escarro e escarro purulento). 
· Se houver escarro purulento associado a aumento do volume de escarro e/ou piora da dispneia, ou ainda necessidade de ventilação mecânica, iniciar antibiótico oral ou venoso, com cobertura para H. Influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis. 
· Avaliar indicações de ventilação não invasiva ou invasiva.
· Exacerbação da DPOC é definida como a piora aguda dos sintomas respiratórios que requer mudanças igualmente agudas no esquema terapêutico 
· Diagnostico de uma exacerbação é essencialmente clínico , feito pelo reconhecimento de :
· Piora de dispneia 
· Tosse
· e/ou expectoração (escarro claro purulento )
· Maioria das vezes as exacerbações são desencadeadas por :
· infecções respiratórias(bacterianas e/ou virais ) 
· Exposição a elevados níveis de poluição ambiental 
· Outros fatores podem mimetizar as exacerbações da DPOC ou mesmo agrava-las :
· Hiper reatividade brônquica (broncoespasmo)
· Insuficiência cardíaca
· PNMTX espontâneo 
· Tromboembolismo pulmonar 
· Drogas potencialmente depressoras do centro respiratório (opiaceos , barbitúricos , benzodiazepínicos ) , entre outros 
· 1/3 das exacerbações não tem etiologia definida 
· Tratamento envolve :
· ATB
· Broncodilatadores 
· Corticoides sistêmicos (em alguns casos )
· Teofilina ou aminofilina (opcional )
· Ventilação não invasiva , quando necessária
· Ventilação invasiva , quando necessária 
· Alguns casos de exacerbação aguda da DPOC podem ser tratadas em regime ambulatorial ; outros merecem internação hospitalar 
· ATB :
· Quando indicar a antibioticoterapia na exacerbação da DPOC ?
· QUANDO HOUVER PELO MENOS 2 DAS SEGUINTES CONDIÇOES :
· Aumento do volume do escarro
· Alteração do seu aspecto para purulento
· Aumento da intensidade da dispneia 
· Outra indicação pacientes com exacerbações graves , independentes dos critérios acima (ex: necessidade de suporte ventilatório invasivo )
· Maioria das descompensações esta diretamente relacionada a uma infecção viral das vias aéreas , mesmo assim , sempre existe a participação de bactérias 
· Na maioria dos casos as bactérias implicadas são :
· Haemophilus influenzar
· Streptococcus pneumoniae 
· Moraxella catarrhalis 
· Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae encontradas em 5-10% das exacerbações 
· Em exacerbaçõesgraves podem estar presentes micro organismo Gram negativos entéricos como a Pseudomonas aeruginosa 
· Outros fatores de risco para infecção por pseudomonaas incluem :
· Hospitalizações frequentes 
· Administração previa de ATB 
· Isolamento de P aeruginosa durante uma exacerbação previa ou colonização demostrada durante um período estável 
· A gravidade da DPOC, assim como a presença de algumas comorbidades ,apresenta relação direta com os micro organismos causadores do quadro infeccioso 
· Pode-se estratificar o paciente DPOC com infecções em 3 grupos de acordo com os patógenos causadores esperados 
· A partir dessa estratificação faz uso da antibioticoterapia empírica 
· A prevenção do quadro infeccioso pode ser feito através de 2 vacinas :
· Contra a gripe (influenza – anual)
· Contra o pneumococo (polivalente)
· BRONCODILATADORES
· Associação de beta 2 agonista de curta duração (SALBUTAMOL , FENOTEROL , ou TERBUTALINA ) com o anticolinérgico BROMETO DE IPRATRÓPIO , administrado por via inalatória , seja por nebulização seja por spray de aerossol 
· Dose deve ser repetida de 4/4h ou de 6/6h 
· O beta 2 agonistas tem a vantagem de seu rápido efeito , combinando a maior duração de ação do ipratrópio 
· Geralmente se dá preferência á nebulização pelo fato do spray de aerossol ser de administração tecnicamente mais difícil , especialmente nos pacientes idosos e com esforço respiratório 
· CORTICOSTEROIDES SISTEMICOS
· Corticoide sistêmico possui efeito benéfico na exacerbação aguada da DPOC (redução da duração da internação , melhora mais rápida do quadro clinico e diminuição da chance de novo exacerbação futura )
· Prednisona 40mg/dia ou equivalente ( o corticoide venoso é usado nas exacerbações graves por 72 hrs e depois trocado por prednisona )
· a nebulização com budesonida é uma alternativa ao corticoide oral ns pacientes ambulatoriais com exacerbações leves 
· METILXANTINA (teofilina e aminofilina )
· Apresentam efeito analéptico respiratório ( aumento da contratilidade diafragmática )
· Broncodilatador moderado 
· Ativados do movimento ciliar 
· Reservados a casos graves 
· Potencial de toxicidade podendo levar a arritmias e convulsões
· MUCOLITICOS
· Não mostraram beneficio do uso de mucoliticos na exacerbação aguda da DPOC
· OXIGENOTERAPIA
· A exacerbação aguda da DPOC frequentemente cursa com hipoxemia as vezes grave
· Praticamento todos os pacientes devem receber suplemento de oxigênio para manter a SAO2 entre 88-92%
· VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA COM PRESSAO POSITIVA (VNI)
· Mostrou-se benéfico , com redução da mortalidade , necessidade de intubação e tempo de internação hospitalar 
· Os critérios de indicação de VNI são pelo menos 2 dos seguintes :
· Dispneia moderada a grave , com uso de músculos acessórios e movimento abdominal paradoxal
· Acidose moderada a grave ( ph entre 7,3-7,35) com hipercapnia entre 45-60
· Frequência respiratória >25 ipm
· Os métodos mais utilizados são :
· CPAP( pressão positiva continua das vias aéreas )
· BPAP(pressão positiva nas vias aéreas com 2 niveis de pressão )
· CPAP A mascara de ar é acoplada a uma fonte de ar enriquecido com O2 cujo fluxo continuo mantem uma pressão positiva inspiratória – a pressão positiva expiratória é garantida por uma válvula de PEEP
· No CPAP a pressão inspiratória iguala-se a expiratória , ambas positivas 
· O BIPAP difere do CPAP por ter uma pressão inspiratória maior do que a pressão expiratória (2 niveis de pressão)
· A VNI ESTA CONTRA INDICADA :
· Instabilidade cardiovascular
· Nível de consciência 
· Rebaixamento ou incapacidade de cooperar 
· Secreção respiratória copiosa 
· Queimaduras 
· Obesidade extrema 
· Anormalidades craniofaciais , prejudicando o acomplamento da mascara 
· VENTILAÇAO INVASIVA (INTUBAÇÃO TRAQUEAL+ VENTILAÇAO MECANICA )
· Principal critério de intubação em um paciente com DPOC descompensado :
· ALTERAÇÃO DO ESTADO DE CONSCIENCIA (desorientação , agitação , sonolência ), precipitada pela fadiga da musculatura respiratória , agudizando a acidose respiratória crônica (carbonarcose )
· O ajuste dos parâmetros ventilatórios deve envolver um tempo expiratório prolongado , evitanto-se o auto PEEP
· RESUMO :
farmacoterapia de manutenção
· Broncodilatadores utilizados de forma regular , reduzem os sintomas e previnem as exacerbações da DPOC , porem não diminuem a mortalidade a longo prazo , tampouco o declínio da função pulmonar
· Corticoterapia também não evita a progressão da doença / nenhuma droga reduz a velocidade de progressão do DPOC
BETA 2 AGONISTAS INALATORIOS
· Mostrou benefícios em termos de melhora sintomática 
· Os de ação longa (salmeterol e formoterol ) são broncodilatadores de primeira linha no tto crônico da DPOC
· Os de curta ação são reservados para terapia de resgaste nos pacientes em crise [salbutamol,fenoterol , terbutalina]
ANTICOLINERGICOS INALATORIOS
· Podem ser empregados em associação com os beta 2 agonistas inalatórios ou de maneira isolada
· Principal agente : brometo de tiotropio administrado a cada 24h
· O brometo de ipratropio é um anticolinérgico de ação curta , utilizados em pacientes em crise
CORTICOIDES INALATORIOS
· Seu uso é recomendado nos seguintes casos :
· Paciente com DPOC e componente asmático associado , evidenciado pela resposta significativa a broncodilatadores 
· Pacientes com VEF1 <60% do previsto , principalmente aqueles com exacerbação muito frequentes(2 ou + em 1 ano )
· Na atualidade os corticoides inalatórios são prescritos nos grupos C e D da classificação de DPOC 
CORTICOIDES SISTEMICOS
· NÃO INDICADOS NO TTO CRONICO DA DPOC apenas em exacerbações 
TEOFILINA
· Não é primeira linha 
· Pode ser usada como fármaco aditivo nos pacientes que se mantem sintomático a despeito da terapia padrão 
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE -4
· Roflumilast 
· Inibidor da enzima fosfodiesterase 4 que tem ação predominantemente anti inflamatória e não broncodilatadora 
· É indicado em pacientes portadores de bronquite crônica obstrutiva 
· A associação com outras drogas ( broncodilatadores inalatórios de longa duração ) o roflumilast fornece incrementos adicionais no VEF1 por motivos pouco compreendidos 
· Mostrou-se útil em reduzir o numero de exacerbações em pacientes de alto risco 
· RESUMO DO TTO DA TERAPIA CRONICA
REABILITAÇAO CARDIOPULMONAR
· Indicada para todos os pacientes
· Quase todos os pacientes apresentam uma grande melhora na capacidade física 
CIRURGIA NA DPOC
· Transplante de pulmão
· O que limita esse tipo de cirurgia é a reduzida disponibilidade de órgãos 
· Cirurgia redutora de pulmões 
· Baseia-se na retirada de 20-30% do tecido pulmonar 
· Com a redução pulmonar , melhora a mecânica diafragmática e o distúrbio V/Q desses pacientes
· Indicada :
· Baixa capacidade de exercício e enfisema predominante nos lobos superiores
VACINAÇÃO
· RECOMENDAÇAO DAS VACINAS ANTI INFLUENZA (ANUAL , composta por vírus vivo inativado ou vírus morto ) e anti pneumocócica ( vacina 23-valente , uma dose de reforço após 5 anos )
BRONQUIECTASIA
DEFINIÇÃO 
• Dilatação anormal e permanente dos brônquios , PODENDO SER FOCAL OU DIFUSA 
FISIOPATOLOGIA 
• Processo inflamatório persistente e intenso da parede brônquica
• Destruição das estruturas de sustentação
• Substituição por tecido fibroso
ETIOLGOIA 
• A causa geralmente envolve uma patologia infecciosa que gera uma resposta imune inflamatória
· Há doenças causadoras de bronquiectasias cujo mecanismo não é infeccioso ex : inalação de gases tóxicos e deficiência de alfa 1 antitripsina 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
• Tosse persistente com grande produção de expectoração purulenta
• Hemoptise(50-70%)
• Paciente apresenta infecções respiratórias repetidas
• Quando há exacerbação, há piora da tosse e surgimento de dispneia.
DIAGNÓSTICO:
• Exame padrão-ouro: TC
1. Dilatação da via aérea (relação luz brônquica/vaso > 1,5) → “Sinal do anel de sinete”
2. Não estreitamento da via aérea em direção a periferia
3. Espessamento da parede brônquica
4. Plugs mucopurulentos nas vias aéreas
5. Aprisionamento de ar
6. Formação de cistos