[RESUMO] FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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1 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
 Aula 15 - Ivanita 
A aula versará sobre os aspectos específicos da bioeletrogênese no miocárdio, visto que as noções estudadas sobre 
mecanismos de transporte pela membrana, gênese do potencial de repouso, canais iônicos, mecanismos básicos de 
excitabilidade e propagação de atividade elétrica são muito semelhantes no estudo do coração, e, assim, aplicáveis. 
 
Potencial De Membrana E Bases Iônicas Do Potencial Cardíaco 
O íon presente em maior quantidade no espaço extracelular é o íon sódio, cuja concentração é de aproximadamente 
140mEq/L fora da célula e 10-14mEq/L dentro. Já no interior da membrana celular, o principal íon é o potássio, com 
uma concentração de aproximadamente 150mEq/L dentro da célula e 4mEq/L fora. 
Para o entendimento da bioeletrogênese cardíaca, vale ressaltar também a importância dos íons cloreto e cálcio, 
ambos mais concentrados fora da célula. 
A gênese do potencial de ação de membrana é semelhante à descrita no bloco anterior (Neurofisiologia). O potencial 
de membrana das células miocárdicas é de aproximadamente -90mV. É necessário que o potencial seja mantido 
nessa faixa, já que, dessa forma, os canais de Na+ voltagem-dependente se encontram fechados (e não inativados), 
o que permite sua abertura durante a primeira fase do potencial de ação rápido, que será descrito nos próximos 
tópicos. 
Quando o cardiomiócito é estimulado por uma onda despolarizante e atinge o potencial limiar, é gerado um potencial 
de ação. Diferente dos potenciais estudados no último bloco, os potenciais de ação no músculo cardíaco possuem 
longa duração (aprox. 400 ms), limitando a frequência máxima de ativação. 
Obs.: isso protege o organismo contra frequências cardíacas muito elevadas, o que implicaria em diminuição do 
débito cardíaco. 
O potencial de ação no coração pode ser de dois tipos: (1) do tipo rápido, encontrado nos ventrículos, átrios e nas 
fibras do sistema His-Purkinje; e (2) do tipo lento, típico dos nodos sinoatrial e atrioventricular. 
 
Potencial de Ação do Tipo Rápido 
O potencial de ação do tipo (resposta) rápida, como já dito, é presente tipicamente nos cardiomiócitos atriais, 
ventriculares e nas fibras do sistema His-Purkinje. Ocorre em 5 fases. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
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Quando o estímulo chega à célula cardíaca, abrem-se os canais de sódio, dando início a uma fase de ascensão rápida 
(despolarização), decorrente da abertura abrupta (cerca de 0,1ms) desses canais de Na+ voltagem-dependentes 
quando o potencial atinge, aproximadamente, -65mV. Essa fase é conhecida como FASE 0. 
Obs.: Por volta de -65mV começam a se abrir os canais lentos de cálcio. 
A corrente despolarizante ativa ainda mais canais de Na+ voltagem-dependentes, num ciclo de feedback positivo. 
Porém, esses canais são inativados cerca de 1-2ms após sua abertura, retornando ao estado fechado após a 
repolarização da membrana. 
À medida que o potencial da membrana fica positivo, começam a ser ativados canais de potássio transientes de 
efluxo (Ito1), decorrente da despolarização. Essa fase representa uma breve repolarização, conhecida como FASE 1. 
Nessa fase evidencia-se o aumento da condutância de potássio, portanto. Há evidências de que há também uma 
corrente de influxo de Cl- (Ito2). 
A FASE 2 (platô) é uma fase em que as correntes repolarizantes e despolarizantes são pequenas e de amplitude 
semelhante, mantendo o potencial essencialmente constante. A principal corrente despolarizante (deixa mais 
positivo) envolve canais de Ca2+ tipo L, que permitem a entrada do cálcio recebem esse nome devido à sua 
ativação/inativação lenta. 
Obs.: Existem 2 tipos principais de canais de cálcio no músculo cardíaco: os canais de cálcio do tipo L e os canais de 
cálcio do tipo T. O do tipo L é o canal lento de cálcio, já o do tipo T é o chamado de transiente. Esse transiente é o 
que gera menos corrente, porém é transiente, é ativado inicialmente mais cedo (em -55 mV, aproximadamente), 
gera uma corrente e quando chega perto de 0 mV, essa corrente começa a “morre r”. Já o do tipo lento demora para 
ser ativado (por volta de -65 mV), porém demora um pouco mais também para fechar, então ele gera uma corrente 
constante e mais intensa. Então, abrindo esses 2 tipos de canais voltagem-dependentes, entra muito cálcio. 
Fonte: RB103/2019. 
A principal corrente repolarizante (deixa mais negativo) envolve canais de K+, principalmente Ito1 (em pequeno 
grau, IKs e IKr) e a ação da Na+/K+ATPase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A FASE 3 representa a repolarização final, associada ao fechamento dos canais de Ca2+ e às correntes IKs, IKr e IKur, 
todas ligadas a canais de K+ voltagem-dependentes. Essas correntes estão associadas a canais de potássio 
retificadores retardados, que permitem o efluxo de K+. 
À medida que ocorre a repolarização, outro tipo de canais de K+ vai sendo ativado, o IK1. Estes fazem parte de um 
grupo denominado retificadores de influxo. Nos ventrículos, as células epicárdicas apresentam maior densidade de 
canais responsáveis pela IKr do que as células endocárdicas, apresentando potenciais de ação de menor duração 
(importante implicação eletrocardiográfica). 
 
 
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Na última fase, a FASE 4 há o potencial de repouso. Nesta fase há forte influência da Na+/K+ATPase e de IK1. Essa 
corrente retificadora “amortece” pequenas despolarizações, tornando-as sublimiares. 
A bomba de sódio/potássio tem, no potencial de ação cardíaco do tipo rápido, seus e feitos mais proeminentes 
durante os 2 períodos em que a intensidade das demais correntes é relativamente baixa, ou seja, durante o repouso 
e o platô. 
Obs.: As arritmias ocorrem, geralmente, por problemas nos canais iônicos. Há, portanto, fármacos antiarrítmicos de 
classes diversas, que se diferenciam pelo tipo de canal em que agem. 
Da mesma forma que outros tecidos, o miocárdio apresenta refratariedade. No período refratário absoluto, os 
canais de Na+ voltagem-dependentes se encontram inativados, impossibilitando a geração de um novo potencial de 
ação. Ao passo que a membrana se repolariza, alguns canais passam para o estado fechado, tornando possível, caso 
o estímulo seja intenso o suficiente para atingir o limiar, a geração de um novo potencial de ação – período refratário 
relativo. 
Entretanto, próximo à repolarização completa, há um período em que a célula se encontra hiperexcitável, chamado 
de período de supranormalidade. Nesse período, os canais de Na+ voltagem-dependentes já se encontram fechados 
e a membrana ainda não totalmente repolarizada. Dessa forma, o potencial se encontra menos negativo com todos 
os canais disponíveis, facilitando a geração de um novo potencial de ação. 
É esse ponto de supranormalidade que pode gerar a arritmia cardíaca, caso comece a ativar a célula nesse período. 
Logo, um dos tratamentos para arritmia, caso seja determinado que esse foi o problema, é feito por meio de 
antiarrítmicos bloqueadores de canais de sódio. 
Por fim, cabe relacionar a duração do potencial de ação com a funcionalidade. O potencial de ação no neurônio é 
muito mais rápido, pois transmite informações que exigem essa rapidez de transmissão para processamento. O 
coração contrai para bombear sangue e para isso ele deve encher, necessitando, então, uma fase de repouso para 
que isso ocorra. A repolarização é seguida por um período de despolarização diastólica lenta, correspondente à fase 
4. Logo, caso aumente muito a frequência, o coração não consegue encher de sangue corretamente e, portanto, 
diminuiria sua eficiência. 
 
Potencial de Ação do Tipo Lento 
Obs.: É importante lembrar que quem controla a frequência cardíaca é o nodo sinoatrial e o nodo atrioventricular, 
que possuem a capacidade deauto-excitabilidade (automaticidade), porém a frequência é modulada pelo sistema 
nervoso autônomo (simpático e parassimpático). 
O potencial de ação do tipo lento é presente nos nodos sinoatrial e atrioventricular. Uma das diferenças desse tipo 
de potencial é que ele não tem um repouso absoluto como o potencial de ação do tipo rápido. O do tipo lento possui 
células que disparam espontaneamente, chamadas de marca-passo. Sendo assim, a célula começa com um potencial 
de membrana de aproximadamente -65 mV, mas vai perdendo espontaneamente permeabilidade, logo vai se 
despolarizando. 
Obs.: O limiar de excitabilidade é que determina o ponto que o potencial de ação vai ser deflagrado. 
Nesse tipo de potencial não existem as fases 1 e 2 e nem a participação de canais de Na+ voltagem-dependentes, 
resultando numa fase de ascensão (fase 0) mais lenta. Os potenciais de ação de resposta lenta, então, apresentam 
3 fases: 
 
 
 
 
 
 
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A FASE 0 representa uma fase de ascensão lenta, ou seja, de despolarização associada ao influxo de Ca2+ por canais 
de Ca2+ tipo L. Como já foi falado, aqui esse tipo de potencial se difere do rápido, pois não envolve canais de Na+ 
voltagem-dependentes. 
Já a FASE 3 representa a fase de repolarização, associada às correntes IKr e IKs. Não há evidências de IKur nas células 
que apresentam potenciais de ação de resposta lenta. 
No entorno de -65mV, a célula vai perdendo espontaneamente a permeabilidade ao potássio. Esse momento deflaga 
a FASE 4, que representa a despolarização diastólica lenta. Diferentemente do potencial rápido, a fase 4 no potencial 
lento é instável e essa instabilidade que é importante para gerar o automatismo. 
Nessa fase, ainda há If, uma corrente de Na+ em resposta a hiperpolarização, que garante o influxo de sódio. Ainda, 
há a ausência de IK1 (queda da condutância dos canais de potássio) e ocorre um aumento da condutância de canais 
de cálcio do tipo T (transiente) para o influxo desse íon. 
A junção desses 3 fatores vai gerando uma despolarização espontânea de forma lenta. É a velocidade dessa 
despolarização que determina a frequência cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efeitos do Sistema Nervoso Autônomo Sobre O Coração 
A frequência cardíaca, intimamente associada à despolarização diastólica lenta, pode ser modulada pelo sistema 
nervoso autônomo. 
A ação do sistema nervoso autônomo SIMPÁTICO no coração tem 3 efeitos importantes: no nodo sinoatrial aumenta 
a frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo), no miocárdio ventricular ou atrial causa o aumento da força de 
contração (efeito ionotrópico positivo) e no nodo atrioventricular causa a facilitação da condução atrioventricular 
(efeito dromotrópico positivo). 
 
 
 
 
Obs.: o SNAS ainda tem ação lusitrópica positiva, ou seja, sobre o relaxamento. 
A ação do sistema nervoso autônomo PARASSIMPÁTICO no coração também tem 3 efeitos importantes: no nodo 
sinoatrial causa a redução da frequência cardíaca (efeito cronotrópico negativo), no miocárdio (principalmente 
No nodo sinoatrial, então, o simpático libera Noradrenalina/Adrenalina → Noradrenalina/Adrenalina se liga ao 
receptor β1 → β1 aumenta AMPc → Ativa uma série de quinases (como a PKA) → Fosforilação de canal de cálcio 
→ Entra cálcio na célula → Acelera a despolarização da fase 4 → Aumento da frequência cardíaca (efeito 
cronotrópico positivo). Fonte: RB103/2019. 
 
 
 
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atrial) causa redução da força de contração (efeito ionotrópico negativo) e no nodo atrioventricular causa o bloqueio 
da condução atrioventricular (efeito dromotrópico negativo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs.: Dentre os tecidos auto-excitáveis citados, o nodo sinoatrial é o que apresenta maior frequência de disparos de 
potencial de ação, na faixa de 70-80 por minuto, sendo, por isso, denominado marca-passo natural. Dessa forma, 
antes que o nodo átrio-ventricular (40-60 disparos por minuto) ou o sistema de His-Purkinje (15-40 disparos por 
minuto) desencadeiem o seu próprio potencial de ação, eles sofrem, normalmente, despolarização decorrente do 
potencial gerado no nodo sinoatrial. Entretanto, caso haja bloqueio na condução do estímulo, esses outros focos de 
automaticidade podem passar a gerar seus potenciais de ação intrinsecamente, o que mesmo assim pode levar a 
problemas sérios arritmia. 
 
Propagação Da Atividade Elétrica No Coração 
O estímulo gerado no nodo sinoatrial atinge rapidamente os dois átrios, levando a contração desses. Ele é conduzido, 
também, ao nodo atrioventricular e daí para os ventrículos, ativando, graças à rede de Purkinje subendocárdica, 
regiões endocárdicas antes das epicárdicas. 
Devido ao padrão de expressão das conexinas, há um retardado (atraso) nodal na região onde o estímulo sai do 
nodo sinoatrial para chegar no nodo atrioventricular. Essa característica é fisiológica e é importante para o tempo de 
enchimento do ventrículo, que ocorre quando o estímulo inicia e induz a contração do átrio. O retardo, então, 
permite que o ventrículo se encha corretamente para depois o estímulo produzir sua contração. 
 
 
 
 
 
 
 
No nodo sinoatrial, então, o parassimpático libera Acetilcolina → Acetilcolina se liga aos receptores 
muscarínicos → Muscarínico aumenta GMPc → GMPc aumenta condutância de canais de potássio (Ik,ACh) → 
Efluxo de potássio → Desacelera a despolarização da fase 4 (ou pode até causar hiperpolarização dependendo 
da quantidade) → Diminuição da frequência cardíaca (efeito cronotrópico negativo). Fonte: RB103/2019. 
 
 
 
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A contratilidade miocárdica é um assunto importante para o entendimento do coração como uma bomba, bem como 
para a relação dos mecanismos de controle dessa ação com o funcionamento do músculo cardíaco. 
Ultra-Estrutura do Miócito Cardíaco 
Existem muitas similaridades morfológicas e funcionais entre as fibras cardíacas e as esqueléticas. Ambas são 
estriadas, devido à organização regular das proteínas contráteis sob a forma de sarcômeros, sendo a geração de 
força resultado da interação dessas proteínas. O músculo cardíaco se comporta como um sincício funcional, já que 
os cardiomiócitos são ricos em gap junctions, que são regiões de baixa resistência elétrica que possibilitam o livre 
trânsito iônico. 
No músculo cardíaco também estão presentes os retículos sarcoplasmáticos e os túbulos transversos (T), 
intimamente relacionados com as cisterna terminais do R.S. Cabe citar a presença de mitocôndrias, responsáveis 
pela produção de ATP necessário para a contração muscular. 
 
Introdução à Contratilidade 
A atividade elétrica que ocorre no coração é feita com o fim de realizar uma contração ordenada e sincronizada, 
com o objetivo final de ejeção do sangue. 
O músculo cardíaco é mais complexo que o esquelético, embora possua, por ex emplo, menos retículos 
sarcoplasmáticos. O miocárdio depende muito do cálcio extracelular para a contração, o que o músculo estriado 
esquelético não apresenta como característica. 
 
Acoplamento Excitação-Contração 
O acoplamento excitação-contração consiste no conjunto de mecanismos que são desencadeados normalmente pela 
excitação elétrica promovida pelo potencial de ação e que vão promover a contração. O estímulo que atinge o 
sarcolema se propaga por toda a membrana, inclusive pelos túbulos T, promovendo a abertura de canais de Ca2+ tipo 
L, também denominados receptores diidropirimidínicos (DHPR), o que possibilita o influxo de íons Ca2+. 
Todavia, a quantidade de Ca++ que flui para o meio intracelular não é suficiente para gerar a contração propriamente 
dita, mas promove a liberação de Ca++ armazenado no retículo através da ligação desse íon a receptores de rianodina(RyR2) – liberação de Ca++ Ca++ induzida (como colocar um fósforo aceso dentro de uma caixa de fósforos). Com o 
aumento da concentração citoplasmática de Ca++, o processo de contração ocorre de modo semelhante àquele 
descrito para o músculo esquelético. 
Resumidamente, o Ca++ se liga à troponina C, induzindo uma mudança conformacional do complexo troponina-
tropomiosina, dessa forma expondo os sítios de interação actina-miosina. Ocorre, mediante a liberação do ATP 
previamente hidrolisado a ADP e Pi, o deslizamento dos filamentos, promovendo o encurtamento dos sarcômeros. 
A interação actina-miosina é desfeita quando nova molécula de ATP se liga à cabeça de miosina. Essa molécula, então, 
é novamente hidrolisada, “engatilhando” a cabeça da miosina e tornando-a apta para uma nova interação com a 
actina. O processo continua enquanto houver ATP disponível e só cessa quando a concentração citoplasmática de 
Ca++ for novamente reduzida, fazendo com que ele se desligue da troponina C e, consequentemente, o complexo 
troponina-tropomiosina recubra os sítios de interação actina-miosina. 
A disponibilidade de Ca++ citoplasmático é ponto crucial para a regulação da contratilidade. Mecanismos que 
interfiram na cinética do Ca++, tanto no que diz respeito ao aumento da concentração citoplasmática quanto à 
sua remoção desse meio, são responsáveis por alterações no processo contração-relaxamento. 
 
 
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Na descrição do acoplamento excitação-contração, separa-se a célula miocárdica e seu exterior em diversos locais 
onde o cálcio fica compartimentalizado. As modificações de sua concentração nestes locais vão resultar na 
modulação da atividade contrátil, devendo ser lembrado que o cálcio mioplasmático é o ponto de convergência do 
cálcio proveniente de outros locais, e que é daí que ele ativa a maquinaria contrátil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Há o compartimento extracelular, o COMPARTIMENTO A, em que há cálcio iônico livre. Foi a partir do entendimento 
desse compartimento que se percebeu que ao se aumentar a quantidade do cálcio extracelular, aumenta-se a força 
de contração do músculo cardíaco. A concentração desse cálcio por ser modulada (ex.: adição de sais de cálcio) e 
até desregulada (ex.: disfunção de tireoide) em caso de ação aumentada ou deficitária de hormônios. 
Obs.: a contração do músculo esquelético, diferentemente, não depende de cálcio. 
No COMPARTIMENTO B consiste no glicocálix e no cálcio associado a ele. Vale ressaltar que os íons Ca2+ que entram 
na célula durante a contração são, essencialmente, aqueles “aprisionados” em sítios aniônicos na superfície externa 
do sarcolema. O Ca2+ durante a excitação penetra na célula pelos canais iônicos e fica em equilíbrio com o Ca2+ do 
compartimento A. 
Obs.: O acúmulo de ureia pode levar à degradação do glicocálix, prejudicando assim a contração do miocárdio em 
uma condição chamada de cardiopatia urêmica. 
 
 
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O sódio disputa com o cálcio por esses sítios aniônicos e, caso esteja em excesso, pode prejudicar também a 
contração. 
O COMPARTIMENTO C é um compartimento que passa a existir durante a excitação, correspondendo ao cálcio que 
penetra na célula, via sarcolema, durante a corrente lenta (canal lento) do potencial de ação. O controle deste canal 
lento parece estar relacionado com as concentrações intracelulares de AMP cíclico. 
 
Obs.: bloqueadores beta-adrenérgicos inibem a ação das catecolaminas, levando à diminuição de AMPc; e fármacos 
como o verapamil atua diretamente sobre a corrente de cálcio, reduzindo-a. 
O COMPARTIMENTO D, por sua vez, consiste no Ca2+ ligado a face interna da membrana. Nela existem sítios de 
grande afinidade pelo Ca2+, que varia com o estado de polarização da célula. A afinidade é grande quando a célula 
está polarizada, diminuindo durante a despolarização. Esta região, portanto, liberara cálcio para o mioplasma 
durante o potencial de ação, enquanto a célula estivesse despolarizada, favorecendo a contração, e, após a 
repolarização, recaptaria o Ca2+, propiciando o relaxamento. 
O COMPARTIMENTO E, por sua vez, corresponde ao retículo sarcoplasmático; este libera o Ca2+ armazenado (ligado 
a calsequestrina) por transporte ativo (TA), sob ação da corrente despolarizante do potencial de ação, atuando via 
túbulos transversos (T) ou por meio do mecanismo liberador de Ca2+ cálcio-induzido (seta tracejada na imagem da 
página anterior). 
Obs.: Vale ressaltar que o receptor diidropirimidínico não é ativo no músculo esquelético, ele é apenas um receptor 
sensível a voltagem. 
Dois canais são descritos para a liberação de cálcio do retículo, os canais de rianodina (mais importantes) e 
receptores de IP3. 
Obs.: Os canais de rianodina são ativados por fármacos como a cafeína e a rianodina e inibida por substâncias como 
o vermelho de rutênio. Os canais de IP3 são ativados por IP3 e inibidos por substâncias como cafeína e heparina. 
Os principais mecanismos que envolvem a retirada do Ca++ do citoplasma são aqueles descritos também para o 
músculo esquelético, embora no miocárdio haja maior importância da ação da SERCA (a isoforma presente no 
coração é a SERCA2a). Sendo assim, o Ca++ é removido do citoplasma do cardiomiócito de diversas maneiras, listadas 
a seguir: 
 
 
 
 
 
 
 
Assim, agentes que elevam a concentração de cAMP, como catecolaminas e xantinas, aumentam a corrente de 
cálcio e a contração. Esse mecanismo tem efeito inotrópico positivo e lusitrópico positivo. Enquanto isso, a 
acetilcolina, via proteínas G, torna maior a permeabilidade de canais de K+ ou ativa uma guanilato ciclase que, ao 
ampliar os níveis de cGMP, conduz a uma diminuição do cAMP e da contração. 
Fonte: Margarida de Melo Aires - Fisiologia 
 
 
 
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Uma forma é pela SERCA2a, que recapta Ca++ ativamente para o retículo sarcoplasmático. Outra, pela Ca2+ATPase 
do sarcolema, que bombeia Ca++ para o meio extracelular. E por último, pelo trocador Na+/Ca++ (NCX), que troca 
Ca++ por 3Na+, através da força propulsora do Na+ gerada pela Na+/K+ATPase. 
Obs.: Uma curiosidade desse trocador é que sua atividade é invertida (inibido) quando a concentração intracelular 
de Na+ se eleva (durante a despolarização, por exemplo). Sendo assim, ele também influencia no inotropismo 
cardíaco. 
Obs2.: Os digitálicos (ex: digoxina, ouabaína) causam aumento da força de contração por meio da inibição da 
atividade da Na+/K+ATPase (NKA), impedindo, assim, a geração da força propulsora para o NCX, causando acúmulo 
intracelular de Ca++ e, consequentemente, aumento da força. Além disso, os digitálicos aumentam os sítios aniônicos 
presentes na superfície externa do sarcolema, aumentando a disponibilidade de Ca++ nesses locais. 
Outra proteína importante na cinética do cálcio é a fosfolambam. Em sua forma desfosforilada, exerce efeito 
inibitório sobre a atividade da SERCA2a. Entretanto, em situações de aumento dos níveis intracelulares de Ca++, há 
formação do complexo Ca++-calmodulina, responsável pela ativação de cinases que promovem fosforilação de 
fosfolambam, suprimindo sua atividade inibitória. 
É fácil perceber o importante papel dessa regulação, já que permite que a SERCA2a seja ativada apenas em períodos 
com níveis elevados de Ca++ citoplasmático, como o que ocorre durante o processo contrátil. Além disso, aumento 
dos níveis intracelulares de AMPc também tem importante papel na fosforilação de fosfolambam. 
O COMPARTIMENTO F corresponde ao cálcio mioplasmático que, a partir deste local, atua sobre a troponina, 
desencadeando a interação entre as proteínas contráteis que então executam a contração. É necessário frisar que o 
cálcio mioplasmático constitui o ponto de convergênciafinal dos demais locais para a interferência no mecanismo 
da contração. 
 
Potenciação Pós-Pausa 
As contrações produzidas depois de pausas apresentam-se potencializadas (Fp) quando comparadas às contrações 
controle (Fc) obtidas em condição de equilíbrio. A potencialização da Fp ocorre após parada da estimulação por 
tempo predeterminado (pausa). 
Durante o relaxamento, o Ca2+ é retirado do mioplasma, sendo armazenado em locais intracelulares ou transportado 
ativamente para fora da célula. Caso ocorresse somente esta extrusão ativa, seria de se esperar que a Fp diminuísse 
depois de pausa de qualquer duração. Mas a Fp aumenta após pausas de curta duração, indicando que outros 
processos são capazes de manter altos níveis de (Ca2+)i durante o período de pausa. Assim, após pausa há maior 
força de contração. 
 
Potenciação Pós-Extrassistólica 
A potenciação pós-extrassistólica caracteriza-se pela potencialização da contração miocárdica após uma 
extrassístole, que consiste, por sua vez, em um batimento extra gerado por um marcapasso latente. Embora a 
contração extrassistólica seja inferior a uma normal, a contração que segue é maior que a normal. Isso está 
relacionado a concentração alta de cálcio no citoplasma, resultante de uma inativação do retículo sarcoplasmático 
na contração extrassistólica. 
Obs.: A seta indica a extrassístole. 
 
 
 
 
 
 
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Mecanismos de Regulação da Contratilidade Miocárdica 
O controle da contratilidade miocárdica é fundamental no que diz respeito à função cardíaca, já que ela é um dos 
vários fatores que alteram o débito cardíaco através de sua influência direta sobre o volume ejetado a cada ciclo. A 
contratilidade pode ser modulada por fatores intrínsecos (mecanismos de Frank-Starling, regulação induzida por 
frequência e efeito Anrep) ou extrínsecos (sistema nervoso autônomo e hormônios). 
No MECANISMO DE FRANK-STARLING, tem-se que um aumento da pré-carga promovia aumento de força da 
contração subsequente. Esses achados serviram como substrato para que esses fisiologistas postulassem que o 
coração seria capaz de suportar e responder, até certo ponto, a aumentos do volume diastólico final. Aspecto 
importante dessa regulação é o fato de que ela ocorre ciclo a ciclo, sendo, pois, uma resposta imediata. 
Esse aumento de força ocorre em resposta ao maior estiramento das fibras, que faz com que (1) se formem mais 
pontes cruzadas, (2) aumente a afinidade do Ca++ pelas proteínas contráteis (modificação conformacional) e (3) 
diminua a distância entre a cabeça de miosina e o filamento de actina, facilitando a interação. 
Porém, esse aumento de força ocorre somente até um 
comprimento ótimo, entre 2 e 2.25μm. Estiramentos 
acima destes valores comprometem a formação de 
pontes cruzadas, causando diminuição da força 
gerada. 
Obs.: embora os livros abordem dessa maneira, foi 
estabelecido na aula que após o estiramento ótimo a 
força não diminui, apenas não aumenta. 
 
No EFEITO ANREP, há um aumento de força de contração devido a 
um aumento de pós-carga, que consiste na diminuição do retorno 
venoso e aumento da pressão na aorta. Esse aumento do pós-carga 
gera um efeito instantâneo sobre o ventrículo por meio do aumento 
da pressão coronariana, que perfunde mais sangue. Além disso, 
gera também um aumento na tensão da parede do ventrículo, que 
provoca a ativação de receptores de estiramento que, por sua vez, 
aumentam a quantidade de cálcio sobre a célula, provocando uma 
maior força de contração. Resumidamente, trata-se, então, da 
resposta inotrópica positiva que se seguia à elevação da pressão 
arterial sistólica (PAS) do ventrículo esquerdo (VE). 
Na REGULAÇÃO INDUZIDA POR FREQUÊNCIA, tem-se que quando se instalam altas frequências de disparo, a NKA 
torna-se incapaz de restabelecer as concentrações iônicas, gerando um acúmulo de Na+ no meio intracelular 
decorrente do seu influxo durante a fase 0 dos potenciais de ação. Esse aumento, por sua vez, faz com que a atividade 
do trocador Na+/Ca++ da membrana seja atenuada (ou até mesmo invertida!), resultando em aumento intracelular 
de Ca++, que, então, aumenta a força de contração. Esse aumento de força decorrente do aumento da frequência é 
conhecido como efeito Bowditch. 
Já na REGULAÇÃO MEDIDA PELA CINÉTICA DO Ca2+ há a ação do sistema nervoso autônomo simpático, por estímulo 
beta-adrenérgico. Uma vez ocorrida a interação com receptor β1, há aumento dos níveis intracelulares de AMPc. 
Este, via PKA, promove diversas ações, listadas a seguir. 
Uma ação é a fosforilação de canais de Ca++ tipo L, aumentando sua corrente de influxo durante o potencial de 
ação. Outra ação é a fosforilação da troponina I, levando a diminuição da afinidade do Ca++ pela troponina C. Por 
último, há também a fosforilação da fosfolamban (já citada), diminuindo a inibição sobre a atividade da SERCA2a. 
 
 
11 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
Obs.: Assim como já demonstrado no tópico anterior, a fosforilação da troponina I e da fosfolambam são 
responsáveis pelo efeito lusitrópico positivo (aumento da velocidade de relaxamento) observado sob estimulação β-
adrenérgica, já que promovem diminuição da ligação de Ca++ à troponina C e da sua disponibilidade citoplasmática, 
respectivamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
 Aula 17 - Alessandra 
A função primordial do sistema cardiovascular é a de manter fluxo para os diversos tecidos. Nessa aula, serão 
estudados os fatores geradores do fluxo, quais se opõem a ele e qual a inter-relação existente. 
Introdução 
Afim de entender a biofísica e os conceitos que definem o fluxo na circulação, deve-se lembrar dos componentes 
dessa sistema. As artérias formam um sistema de distribuição, enquanto os capilares (microcirculação) formam um 
sistema de difusão e filtração. As veias, por sua vez, formam o sistema coletor. 
A partir da ejeção do sangue pelo ventrículo esquerdo, a saída do débito sistólico para a aorta significa a entrada do 
sangue na circulação sistêmica. 
Obs.: O débito sistólico é a quantidade de sangue ejetado pelo VD/VE por batimento cardíaco. O débito cardíaco é o 
débito sistólico vezes a frequência cardíaca (número de batimentos/minuto). O débito cardíaco normal é de 
aproximadamente 5l/min, e deve ser o mesmo para o ventrículo esquerdo e direito. 
No estudo da hemodinâmica, os fatores envolvidos são: fluxo sanguíneo, gradiente de pressão, energia, 
diâmetro/área dos vasos, velocidade do sangue, forças, viscosidade do sangue e resistência periférica. Esses 
condicionantes e sua influência no fluxo sanguíneo serão estudados a partir de agora. 
 
Circulação, Fluxo e Área de Secção Transversa 
A circulação é dividida em dois tipos: (1) a circulação sistêmica, que vai do ventrículo esquerdo para os tecido e de 
volta ao átrio direito; e (2) a circulação pulmonar, que vai do ventrículo direito, faz as trocas nos alvéolos pulmonares 
e retorna ao coração chegando ao átrio esquerdo. A circulação pulmonar é de baixa resistência, sendo que a sístole 
do VD desenvolve apenas 20 mmHg de pressão, enquanto a grande circulação é de alta resistência, desenvolvendo 
cerca de 120 mmHg em sístole do VE. A partir do ventrículo esquerdo, o sangue ganha a circulação a partir da aorta, 
irrigando os diversos tecidos, com uma distribuição diferenciada para cada região, por seu tamanho e demanda 
relativos. 
Obs.: a redistribuição sanguínea é um efeito importante pois consiste no aporte maior de sangue a determinada área 
mais necessitada em dada situação. No exercício físico, por exemplo, ocorre redistribuição do sangue que iria para o 
sistema gastrointestinal para os músculos esqueléticos. 
A artéria aorta (como outras artérias de primeira ordem) se ramifica em vasos de2ª, 3ª e 4ª ordem (chega até a 5ª 
em certos vasos), dando origem a até 3x1010 capilares, sendo que em repouso aproximadamente ¼ deles estão 
abertos. 
Obs.: os esfíncteres pré-capilares controlam o fluxo sanguíneo de acordo com a demanda metabólica do tecido em 
questão. Portanto, com o órgão em repouso, esses esfíncteres estão fechados, enquanto quando o tecido está em 
atividade a perfusão tecidual aumenta. 
 O fluxo agregado na aorta e em 
todas as próximas ordens vasculares 
é o mesmo, ou seja, o mesmo 
volume por unidade de tempo que 
passa na aorta, passa nas artérias de 
primeira ordem, nas de segunda 
ordem, nos capilares, etc. 
 
 
13 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
De acordo com o princípio da continuidade (aplicação da conservação de massa), o fluxo de volume total de sangue 
é igual em qualquer nível vascular. 
Obs.: As artérias de primeira ordem são chamadas de artérias de condutância e as artérias abaixo da terceira ordem 
são conhecidas como arteríolas de resistência. 
No entanto, como é fácil perceber, a área de 
secção transversa dos vasos desses 
diferentes níveis é diferente. Os capilares 
apresentam área de secção transversa bem 
menor que a aorta, se analisados 
isoladamente, porém é importante nesse 
contexto o conceito de A.S.T. agregada. A 
área de secção transversa agregada é soma 
das áreas de secção transversa de todos os 
vasos de mesma ordem paralelos entre si. 
Portanto, nesse conceito, os capilares 
advindos da aorta possuem maior área de 
secção tranversa (agregada) que a aorta. 
 
Como consequência da área de secção transversa, a velocidade do fluxo será mínima na microcirculação. Tem-se: 
V = Q/A 
Essa característica é interessantemente vantajosa para a função de filtração e absorção do capilar, cuja estrutura 
de parede também não suportaria elevadas velocidade de fluxo e pressão. 
O volume de sangue que está na circulação sistêmica representa 84% do total, sendo que a grande maioria está 
contida nas veias. Mais de 60% do volume total de sangue está nas veias, ou seja, o sistema venoso constitui um 
reservatório de volume. 
Obs.: o aumento da capacitância venosa pode levar à síncope, devido a menor quantidade de sangue no sistema 
arterial. Ao contrário, em uma necessidade de maior débito cardíaco, ocorre uma venoconstrição para diminuir a 
capacitância e disponibilizar mais sangue para a distribuição sistêmica. 
 
Pressão Intravascular e Leis da Hemodinâmica 
O débito cardíaco direito é igual ao esquerdo, em questão de volume sanguíneo. No entanto, a resistência total da 
circulação sistêmica é maior, constituindo um sistema de alta pressão. Já a resistência total da circulação pulmonar 
é baixa, constituindo um sistema de baixa pressão. 
Independentemente do tipo de circulação, sempre haverá um decaimento da pressão sistólica e diastólica à jusante. 
Durante o ciclo cardíaco é gerada uma variação de pressão na aorta, denominada pulso aórtico, que se propaga ao 
longo da circulação arterial. Esse pulso apresenta um valor máximo (pressão sistólica) e um valor mínimo (pressão 
diastólica), de aproximadamente 120 e 80mmHg, respectivamente. 
Entretanto, do ponto de vista hemodinâmico, não levamos em consideração os valores pulsáteis, mas sim a pressão 
arterial média (PAM), quando queremos relacionar a pressão sanguínea com o fluxo sanguíneo (= débito cardíaco) 
e a resistência periférica. Calcula-se: 
PAM = DC x RP 
A pressão arterial média normal é de aproximadamente 95 mmHg. Esse cálculo não se dá por média aritmética 
simples, pois a duração da diástole é maior. 
 
 
14 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
Nesse contexto, a Lei de Ohm, Lei de Laplace e a Lei de Pouseuille são os princípios essenciais para o entendimento 
da hemodinâmica. 
A lei de Ohm consiste na relação entre a diferença de pressão, fluxo de sangue e resistência. Tem-se, para o sistema 
vascular: 
Q = ΔP / R 
ΔP = diferença de pressão 
Q = fluxo sanguíneo 
R = resistência 
 
É interessante observar que, já que o fluxo sanguíneo não varia em condições normais (repouso), são as diferenças 
de resistência vascular que definem as pressões em determinados pontos do sistema circulatório , principalmente as 
pequenas artérias de resistência. Ainda, percebe-se que fatores que modificam a resistência vascular ou débito 
cardíaco são capazes de alterar a diferença de pressão, alterando a pressão arterial. 
A resistência ao fluxo sanguíneo pode ser dada pela lei de 
Poiseuille, em que é possível analisar que a variação da 
resistência está intimamente ligada ao raio do vaso, 
principalmente. 
R = 8ηl / πr4 
R = resistência 
η = viscosidade do sangue 
l = comprimento do vaso sanguíneo 
r = raio do vaso 
A partir da fórmula, percebe-se, além da influência do raio, 
que quanto maior o comprimento do vaso, maior a 
resistência. Quanto maior a viscosidade do sangue, maior a resistência, e esse fator está relacionado basicamente a 
quantidade de células presentes no sangue. Quanto mais células (hematócrito), maior a viscosidade do sangue, o 
que aumenta a resistência ao fluxo. Em pacientes com anemia, a viscosidade do sangue fica reduzida, logo há menos 
resistência ao fluxo e assim diminui-se a pressão arterial. 
Na comparação da pressão entre diferentes tipos e níveis vasculares, percebe -se que a queda de pressão mais 
íngreme não ocorre ao longo dos capilares, mas sim nas arteríolas, ou seja, a pressão é maior nas arteríolas devido à 
maior resistência. A resistência agregada depende, além do raio, do número de vasos em paralelo. Assim, verifica-
se que a resistência total das arteríolas é maior, devido ao menor número de unidades que apresenta, apesar de a 
resistência individual ser menor devido ao maior raio. 
Obs.: a pressão do capilar não é a média aritmética da pressão a montante e a pressão a jusante, pois as resistências 
arteriolar e venular são diferentes. 
 
Propriedades Elásticas, Distensibilidade e Complacência 
Entre as camadas dos vasos sanguíneos existem, além do músculo liso e das células endoteliais que compõem essas 
camadas estruturalmente, a presença de fibras, como as colágenas e as elásticas. As paredes das artérias são mais 
espessas e muito mais fortes que as das veias. Consequentemente, as veias, em média, são cerca de oito vezes mais 
distensíveis que as artérias, isto é, determinado aumento de pressão provoca aumento oito vezes maior no volume 
 
 
15 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
sanguíneo em uma veia do que em artéria de diâmetro 
comparável. Nesse tipo de análise, é necessário estudar os 
valores tanto de distensibilidade quanto de complacência. 
A distensibilidade vascular é a fração de aumento de volume 
para cada mmHg de elevação da pressão. 
A complacência é a quantidade total de sangue que pode ser 
armazenada em determinada região da circulação para cada 
mmHg de aumento da pressão. 
As veias são muito distensíveis e têm resistência muito baixa 
ao fluxo sanguíneo. Essa baixa resistência permite o 
movimento do sangue das veias periféricas para o coração 
com apenas pequenas reduções da pressão venosa central. A 
complacência das veias, como a das artérias, diminui com a idade , e o espessamento vascular que ocorre é 
acompanhado por redução da elastina e aumento do conteúdo de colágeno. 
A aorta, a artéria pulmonar e seus ramos maiores têm grande quantidade de elastina em suas paredes, o que faz 
esses vasos serem muito distensíveis. Quando o sangue é ejetado pelos ventrículos durante a sístole esses vasos se 
distendem, e durante a diástole eles se retraem e propelem o sangue para a frente. As artérias menores (em geral) 
são mais rígidas e, portanto, o pouco aumento de volume está relacionado a grandes aumentos de pressão. 
Obs.: a elastina dá maior complacência e o colágeno damaior rigidez. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As artérias possuem baixa capacidade de volume, mas sustenta grandes pressões transmurais. Já as veias possuem 
alta capacidade de volume, mas sob baixa pressão transmural. Essas características relacionam-se, além da 
espessura e constituição dos tipos de vasos, como também a suas propriedades elásticas e sua capacidade de 
distensibilidade. O aumento de pressão faz com que o vaso distenda e diminua sua resistência. 
O conceito de volume de distensibilidade expressa as propriedades elásticas dos vasos sanguíneos, enquanto a 
distensibilidade absoluta é a variação de volume para uma dada mudança na pressão (ΔV / ΔP). 
Obs.: O índice mais útil de distensibilidade, como já exemplificado, é a complacência. 
 
Ondas de Reflexão 
Antes da ramificação em um sistema vascular, há uma onda de reflexão, que é uma onda de energia refletida de uma 
onda original gerada durante a sístole, que é emitida no vaso antes que o sangue flua. A ejeção ventricular, portanto, 
gera uma onda de pressão que percorre em determinada velocidade, denominada velocidade de onda de pulso 
 
 
16 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
(VOP). Quando essa onda de pulso encontra uma ramificação (ou qualquer outro ponto de descontinuidade 
estrutural ou geométrica) ela reflete, retornando ao ponto de origem da aorta, ou seja, em sentido retrógrado. A 
VOP aumenta com o enrijecimento arterial. 
Em uma pessoa jovem com artérias elásticas, a onda refletida chega durante a diástole, não aumenta o pico sistólico 
e preserva o fluxo diastólico. Em uma pessoa idosa, com aorta rígida, a onda refletida chega durante a sístole, 
causando um aumento no pico sistólico e uma diminuição do fluxo diastólico. Isso tem como consequência um 
aumento na pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Relações de Pressão 
A Lei de Laplace aborda a tensão de parede dos vasos. A tensão de parede (T) é a força que se opõe à pressão 
transmural (P). Considera-se a P transmural igual à pressão intraluminal porque a pressão extravascular é geralmente 
insignificante. Para uma dada pressão de fluido interna, a tensão nas paredes será proporcional ao raio do vaso: 
T = P x r 
T = tensão de parede 
P = pressão transmural 
r = raio 
Obs.: Para o entendimento desses conceitos, pode-se fazer uma analogia com um balão. À medida que se pega um 
balão para encher, ele começa a abrigar maior quantidade de ar, aumentando a pressão interna. Ao mesmo tempo, 
a tensão de parede da bexiga faz uma força oposta (relacionada a espessura/resistência). A partir do momento que 
a pressão transmural é maior que a tensão de parede, o balão estoura. 
Para uma mesma pressão intramural, a tensão de parede aumenta com o aumento do raio. Isso porque a T é uma 
força exercida pela parede, de dentro para fora, refletindo um estresse de tensionamento dessa parede, uma força 
oposta a distensibilidade do vaso. Assim, grandes artérias suportam grandes pressões, tendo paredes mais 
fortes/espessas, e maior raio. A tensão se torna maior, se opõe a distensibilidade e o vaso suporta a pressão pela 
composição da parede. 
 
 
 
 
 
 
17 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
A tensão de parede das artérias é muito grande e se dá não só pelo maior raio em relação a menores vasos quanto 
pela alta pressão presente nesses vasos. À medida que a pressão dentro do vaso aumenta, a tensão de parede 
aumenta, suportando a pressão e se opondo a distensão. Essa tensão de parede aumenta até o ponto que a estrutura 
vascular permite, chegando um determinado ponto em que a pressão vence e a parede se rompe. 
Os capilares apresentam a maior resistência à ruptura, suportando maiores aumentos relativos de pressão, pois como 
há maior distensibilidade desses vasos (menor tensão de parede), os capilares são mais complacentes e distendem 
com o aumento de tensão. 
Em indivíduos hipertensos, os vasos de resistência acabam se remodelando para sustentarem esse nível elevado de 
pressão, hipertrofiando-se. Assim, há diminuição do raio e assim menor tensão de parede. No entanto, na hipertrofia 
concêntrica, há um aumento da pressão arterial. 
Obs.: em uma região de aneurisma, o aumento da pressão aumenta a chance de ruptura, devido a estrutura mais 
fina da parede vascular. O aumento contínuo da tensão de parede causada pelo aumento do raio e da pressão só 
chega até determinado ponto, quando a arquitetura vascular não suporta mais a tensão de oposição (estresse). 
Assim, a parede fica mais suscetível a rompimento, muito também porque o fluxo de sangue nesses aneurismas passa 
a ser turbilhonar (será explicado no próximo tópico). 
 
Fluxo Laminar e Fluxo Turbilhonar 
Existem dois tipos de fluxo na circulação: o laminar e o turbilhonar. 
O número de Reynold é um valor que determina o tipo de fluxo sanguíneo no vaso. O fluxo pode ser laminar ou 
turbilhonar. Esse tipo de fluxo depende da densidade do sangue, do diâmetro do vaso sanguíneo, velocidade do 
fluxo sanguíneo, viscosidade do sangue. 
No fluxo laminar, fluxos paralelos se sobrepõe no vaso sanguíneo, sendo que as lâminas mais centrais têm a maior 
velocidade, por não se atritarem com a parede do vaso. Já no fluxo turbilhonar, há um fluxo desordenado e em vários 
sentidos dentro do vaso. 
Indivíduos anêmicos tem maior predisposição para o fluxo turbilhonar, uma vez que a menor viscosidade do sangue 
causada pela diminuição do número de hemácias, gera um maior número de Reynold, determinando um fluxo menos 
organizado. Ex.: no diabético, o fluxo também é turbilhonar. 
Normalmente, há fluxo turbilhonar no coração e na aorta ascendente, enquanto há padrão de fluxo laminar na 
microcirculação e em veias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
 Aula 18 - Alessandra 
A microcirculação é definida como sendo a circulação de sangue pelos menores vasos do corpo – arteríolas, 
capilares e vênulas. 
Introdução 
As arteríolas e as vênulas possuem parede com a composição básica de qualquer outro vaso, tendo, portanto, três 
camadas – íntima, média e adventícia. As arteríolas possuem relação parede/luz elevada, tendo camada média 
proporcionalmente espessa, sendo, por isso, as principais responsáveis pela resistência vascular e pelo controle local 
de fluxo através de alterações do calibre vascular. 
Os capilares, em exceção dos outros vasos (artérias e veias, que possuem 3 camadas), possuem apenas uma 
monocamada de células endoteliais circundadas por uma membrana basal. Alguns capilares possuem pericitos, que 
são células que ficam em torno da membrana basal (capilares glomerulares do rim, por exemplo). Além disso, os 
capilares praticamente não possuem musculatura lisa. 
Obs.: como já explicado anteriormente, no final das arteríolas, já na ramificação para os capilares, existem os 
esfíncteres pré-capilares, que são controlados por metabólitos locais. 
É na microcirculação, mais precisamente nos capilares, que ocorre a trocas de substância entre o meio intravascular 
e o interstício. Dessa forma, alterações da necessidade metabólica geram respostas locais a fim de modificar o fluxo 
e, consequentemente, a oferta e troca de substâncias. Essa troca pode ocorre r, principalmente, de duas formas – 
difusão e filtração. 
 
Classificação de Capilares 
Os capilares apresentam três diferentes classificações com base no grau de permeabilidade à passagem de fluido. 
Os capilares contínuos são de endotélio íntegro e não possuem fenestras. Esse tipo de capilar está presente em 
tecidos que não devem permitir a passagem de qualquer substância pela parede, como nas barreiras 
hematoencefálica e hematotesticular. 
 Já os capilares fenestrados possuem aberturas chamadas de fenestras nas paredes endoteliais, permitindo 
passagem diversos solutos de tamanho mais reduzido. Podemou não apresentar diafragma. estão em locais de 
absorção/reabsorção, como no epitélio intestinal e nos capilares glomerulares dos rins. A passagem de solutos por 
esse tipo de capilar depende do raio desse soluto e de sua carga. 
Por último, os capilares sinusoides são aqueles em que as células endoteliais apresentam grandes espaços entre elas 
e a lâmina basal é descontínua, permitindo a passagem inclusive de algumas macromoléculas. Nesse sentido, estão 
presentes no fígado (já que nesse órgão ocorre síntese de proteínas de alto peso molecular), ou ainda na medula 
óssea e no baço. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
Difusão Através da Membrana Capilar 
O principal tipo de transporte que ocorre pela parede dos capilares é a difusão. A difusão, por exemplo, de O2 e CO2 
é uma difusão simples, na qual esses gases se difundem livremente na membrana. A água, por sua vez, pode transpor 
tanto pela via paracelular (pelas tight junctions), quanto por aquaporinas (poros) que estão no endotélio. 
Já moléculas grandes que têm que transpor a barreira intersticial para o capilar (ou vice-versa) podem fazê-lo por 
sistema de endocitose e exocitose que alguns capilares possuem. Ainda, pequenas moléculas e íons podem passar 
por transporte ativo ou difusão facilitada. (Fonte: RB103/2019) 
A Lei de Fick é a lei que define a difusão de um soluto pelo capilar. Essa lei define que o fluxo de um soluto depende 
da permeabilidade desse soluto no endotélio daquele capilar e da concentração desse soluto na luz do capilar e no 
espaço intersticial. Essa lei pode ser dada por: 
J = Px . A . ([x]c – [x]i) 
J = fluxo do soluto (difusão por tempo) 
Px = coeficiente de permeabilidade do soluto 
A = área de superfície para difusão 
[x]c = concentração de soluto no capilar 
[x]i = concentração do soluto no insterstício 
 
Nesse contexto, o transporte de pequenas moléculas (NaCl, glicose, ureia, água etc.) do espaço vascular para o 
espaço intersticial (e vice-versa) é sempre limitado pelo fluxo sanguíneo, isto é, havendo fluxo adequado há a difusão 
dessas substâncias, visto que não há restrição para sua passagem. Resumindo, o movimento efetivo através da 
parede do capilar vai depender da velocidade do fluxo sanguíneo. 
Já o transporte de grandes moléculas é limitado pela difusão, naquelas variáveis necessárias para que ela ocorra 
(permeabilidade), isto é, o raio compatível do soluto (para atravessar a membrana do capilar) e a carga dessa 
membrana basal. Essa situação das cargas é principalmente importante na questão dos capilares glomerulares do 
néfron, visto que eles têm uma barreira de ultrafiltração em que mesmo algumas proteínas de baixo peso molecular 
(suficiente para passar pela barreira física filtrante) não passam, por conta da extensa carga negativa nesses capilares 
(glicocálice negativo). 
O transporte de moléculas lipídicas depende do coeficiente de partição óleo-água, as moléculas difundem, assim, 
mais facilmente pela membrana. 
Obs.: reforçando, a carga elétrica das proteínas também oferece restrição à difusão (além do peso molecular). 
Glicocálice possui carga negativa é menor quando comparado ao de macromoléculas neutras ou positivas de 
tamanho equivalente. 
 
Troca Capilar de Água 
A direção e a intensidade do movimento de água, através da parede capilar, são determinadas por 2 forças atuantes 
nesses processos de filtração e reabsorção capilar: (1) a pressão hidrostática, ou “pressão do sangue”, que consiste 
na pressão exercida pelo conteúdo capilar sobre s paredes, que depende da pressão arterial, pressão venosa e 
resistências pré e pós-capilares; e (2) a pressão osmótica (considera-se a oncótica), que consiste na pressão exercida 
pelas proteínas plasmáticas, tendendo a ganhar água. 
Obs.: Em uma visão geral, tem-se a região “pré-capilar” e a região “pós-capilar”. Na pré-capilar ocorre o processo de 
filtração, ou seja, passagem de água dos capilares para o espaço intersticial. Como as proteínas não passam na 
maioria dos capilares, à medida que ocorre a filtração começa a concentrar proteína no sangue, aumentando a 
 
 
20 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
pressão oncótica intracapilar. Essa pressão oncótica aumentada vai estimular o processo reabsorção no pós-capilar. 
Porém, nem tudo que é filtrado é reabsorvido. Uma pequena porcentagem cai no sistema linfático e é drenado de 
volta para a circulação. 
São as forças de Starling que determinam se há filtração ou reabsorção em determinado segmento, de acordo com 
a relação abaixo, conhecida como equação de Starling: 
Jv = Lp . S . [(Pc – Pi) – σ(πc – πi)] 
Jv = taxa e direção de filtração 
Sf = área de superfície funcional 
Lp = condutância hidráulica da parede (permeabilidade oferecida pelas vias transcelular e paracelular) 
Pc = pressão hidrostática capilar * 
Pi = pressão hidrostática intersticial 
σ = coeficiente de reflexão 
πc = pressão coloidosmótica (oncótica) capilar 
πi = pressão coloidosmótica (oncótica) intersticial 
 
A pressão hidrostática do capilar é uma força que favorece a filtração, já a pressão hidrostática do espaço 
intersticial desfavorece. Por sua vez, a pressão oncótica do capilar favorece a reabsorção e a do interstício 
desfavorece, sendo prevalente a do capilar. 
Obs.: um edema pode surgir com a variabilidade de um desses fatores. Com a diminuição proteica na circulação 
capilar, por exemplo, diminui-se a pressão oncótica, desfavorecendo a reabsorção, o que mantém o líquido no espaço 
intersticial. 
O coeficiente de reflexão (σ) varia entre 0 e 1, dependendo 
daquele tipo de capilar permitir ou não a passagem de 
proteínas para o espaço intersticial. Esse coeficiente descreve 
como uma barreira semipermeável “exclui” ou “reflete” o 
soluto X, à medida que a água/sangue se move. Caso o valor 
for 1, quer dizer que o fluido que deixa o capilar é totalmente 
isento de proteínas. 
A pressão hidrostática intersticial (Pi) normalmente é 
negativa, à exceção de órgãos encapsulados. Sensível a 
adições de fluído no compartimento intersticial (isso resulta 
em redução da complacência e aumento de Pi). 
A pressão coloidosmótica/oncótica capilar (πc) é em torno de 25 mmHg para 
um coeficiente de reflexão πc=1, ou seja, quando o capilar não permite a 
passagem de nenhuma proteína (capilar contínuo). Logo, à medida que o 
capilar permitir a passagem de proteínas de determinado peso molecular, 
esse valor da pressão oncótica capilar vai reduzir. 
Por fim, a pressão coloidosmótica/oncótica intersticial (πi), como é de difícil 
quantificação, assume-se que a quantidade de proteínas no sistema linfático 
é a quantidade de proteínas no espaço intersticial. Normalmente esse valor é 
bem pequeno, o que não vai atrapalhar o processo de reabsorção. 
 
 
 
21 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
Filtração Capilar em Diversas Condições Clínicas 
Em uma (A) resposta inflamatória com aumento da permeabilidade vascular, pode haver a geração de um edema. 
Isso ocorre porque em uma resposta inflamatória há o aumento da pressão hidrostática capilar, visto que há uma 
vasodilatação, favorecendo uma filtração dos capilares para o espaço intersticial, isto é, o poder de filtração fica 
maior do que o poder de reabsorção/sucção, gerando líquido no espaço intersticial (edema). 
Obs.: Contrariamente, em uma situação de desidratação, há uma redução de pressão hidrostática capilar e um 
aumento da pressão oncótica capilar, favorecendo o processo de reabsorção sobre o de filtração. 
Em uma (B) hemorragia ou choque, há a perda de líquido sanguíneo, reduzindo assim a pressão hidrostática capilar, 
desfavorecendo o processo de filtração, o que diminui a chance de edema. 
No caso de uma (C) insuficiência hepática ou em uma desnutrição proteica, há a redução de proteínas plasmáticas,ocasionando redução da pressão oncótica capilar, o que consequentemente favorece o processo de filtração e 
dificultando o retorno (reabsorção). 
 
Sistema Linfático 
O sistema circulatório linfático é responsável pela absorção de detritos, sangue e macromoléculas que as células 
produzem durante seu metabolismo, ou que não conseguem ser captadas pelo sistema sanguíneo. O sistema 
linfático coleta a linfa por difusão pelos capilares linfáticos e a retorna para dentro do sistema circulatório. Uma 
vez dentro do sistema linfático, o fluido é chamado de 
linfa e tem sempre a mesma composição que o fluido 
intersticial. 
A malha de capilares linfáticos vai drenando para os 
vasos linfáticos cada vez maiores até chegar no 
ducto linfático direito e ducto torácico e desaguar no 
sistema venoso. Esses capilares linfáticos possuem 
válvulas, como nosso sistema venoso, para favorecer 
a drenagem do líquido. Além disso, eles possuem 
músculo liso que fazem contrações rítmicas, que 
ajudam no processo de drenagem da linfa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs.: Tudo que dificulta a drenagem linfática ou o retorno venoso, de uma forma geral, vai causar edema. Por 
exemplo, obesos e grávidas possuem um aumento da pressão intra-abdominal, o que dificulta o retorno venoso, 
levando a edema de membros inferiores (MMII). Além disso, em uma insuficiência cardíaca congestiva direita, todo 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Difus%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Capilar_sangu%C3%ADneo
 
 
22 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
o retorno venoso é prejudicado, levando também ao edema de MMII. Uma insuficiência cardíaca esquerda, por sua 
vez, pode gerar edema pulmonar. 
A importância do retorno linfático é grande, drenando de volta para a circulação sanguínea cerca de 4L por dia. O 
fluxo da linfa depende de movimentos da musculatura esquelética e arterial, da pressão intratorácica (inspiração), 
e de contrações rítmicas das paredes dos grandes ductos linfáticos. 
Obs.: A circulação linfática é permeável a macromoléculas. 
A circulação linfática tem relação íntima com o edema. O edema se forma pelos seguintes mecanismos: (1) aumento 
da pressão hidrostática intravascular; (2) alterações da pressão oncótica; (3) aumento da permeabilidade capilar; (4) 
obstrução da drenagem linfática. 
Obs.: Para detectar o edema, observamos se o indivíduo apresenta o sinal de cacifo. 
 
 
 
 
 
 
Obs.: Outro fator que pode gerar edema é alguma disfunção do sistema linfático, prejudicando a drenagem do líquido 
intersticial (Ex.: Filariose / Elefantíase). 
 
Veias 
As veias são vasos que levam sangue dos órgãos e tecidos de volta ao coração. As veias de maior calibre apresentam 
válvulas em seu interior, garantindo a passagem do sangue em um único sentido. 
A mobilização do reservatório venoso é dada pela venoconstrição e venodilatação, pela bomba muscular e pela 
constrição arterial. 
Os fatores que influenciam o retorno venoso podem ser dificultadores ou facilitadores. A pressão hidrostática é 
uma força que dificulta o retorno, enquanto o gradiente de pressão, a bomba muscular e a pressão negativa 
inspiratória. 
 
 
 
23 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
 Aula 19 - Leonardo 
Serão abordados nessa aula as etapas do ciclo cardíaco e as forças e componentes envolvidas nesse fenômeno. 
Introdução 
Para a fisiologia, o coração é uma bomba e para garantir sua função primordial, que é prover o fluxo de sangue para 
os tecidos, o ele deve desenvolver a capacidade de vencer a diferença de pressão entre o sistema venoso e o arterial. 
O coração deve, portanto, vencer o impedimento do fluxo gerado pela ida do sangue de uma sistema de baixa 
pressão (sistema venoso) para um sistema de alta pressão (arterial). Para isso, deve haver garantia da intensidade e 
sequência da contração das câmaras cardíacas, associadas a presença de válvulas funcionantes, levando à eficiência 
de bombeamento. 
O enfoque da aula será no funcionamento do ventrículo esquerdo, embora o ventrículo direito funcione de forma 
semelhante, ainda que trabalhe com menores força e pressão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O Ciclo Cardíaco 
O ciclo cardíaco compreende eventos cardíacos que ocorrem do início 
de cada batimento até o começo do seguinte. 
Todo ciclo cardíaco consiste em uma período de relaxamento 
(diástole), durante o qual o coração se enche de sangue, seguido por 
período de contração (sístole) no qual o sangue é ejetado para a 
circulação (pulmonar ou sistêmica). 
O gráfico ao lado é típico do ventrículo esquerdo, pois desenvolve 
pressões semelhantes às pressões arteriais. Se fosse um gráfico do 
ventrículo direito, o nível de pressão seria bem menor, chegando 
numa pressão ventricular sistólica de 20mmHg, pois o impedimento a 
circulação pulmonar é menor. 
Os componentes do ciclo cardíaco são muitos, a ver os componentes 
pressóricos, volumétricos, sonoros e elétricos. 
 
 
24 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
Componente Pressórico 
No VENTRÍCULO ESQUERDO, podemos medir as pressões na sístole e na diástole. Na diástole, diferencia-se dois 
momentos, no início e no final da diástole. Portanto, na sístole, mede-se a pressão sistólica ventricular e na diástole 
medem-se a pressão diastólica inicial (PD1) e a pressão diastólica final (PD2). É importante diferenciar esses dois 
momentos pois é possível obter informações significantes a partir desses valores. A pressão diastólica inicial está 
associada à capacidade de relaxamento do músculo, ou seja, quanto melhor (mais eficiente) for a capacidade de 
relaxamento, menor o valor de pressão diastólica inicial. A pressão diastólica final, por sua vez, depende da 
quantidade de sangue que chegou à câmara e da complacência das paredes (matriz e miócitos). 
Obs.: quanto mais complacente for a parede do coração, menor será o aumento da pressão diastólico inicial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As ondas de pressão atrial acompanham alguns fenômenos mecânicos dos ventrículos, embora sejam também 
consequência da função contrátil dos átrios. A força de contração do átrio promove a onda A, uma pequena 
deformação que serve para a ejeção de 15% do volume de sangue que chega ao ventrículo. O ventrículo vai enchendo 
durante diástole, e apenas no final dessa fase que o átrio contrai e ejeta esse volume de sangue por contração. 
À medida que o ventrículo contrai, a pressão aumenta muito, fazendo com que as válvulas atrioventriculares se 
fechem. Nesse momento, em que a válvula aórtica ainda não se abriu, produz-se uma força no assoalho do átrio, 
aumentando a pressão no seu interior e provocando um abaulamento do seu assoalho. No momento em que a 
pressão ventricular supera a pressão na aorta, ocorre a abertura da válvula aórtica e assim alivia-se a pressão sobre 
o átrio, diminuindo-se a abaulamento e a pressão. Esses fenômenos correspondem a onda C. 
 Após a onda c, ocorre elevação discreta da pressão (aumenta volume sem aumentar tanto a pressão. Ocorre, então 
um novo descenso, chamado de descenso V, em que o relaxamento do ventrículo gera uma pressão tão baixa que 
abre as válvulas atrioventriculares se abrem, ocasionando o início do esvaziamento do átrio (diminui-se a pressão) e 
enchimento do ventrículo. 
Na AORTA, mede-se então a pressão arterial. Verifica-se a pressão arterial sistólica, ponto máximo de pressão 
durante a sístole e a pressão arterial diastólica, momento máximo de relaxamento antes de receber o volume de 
sangue do ventrículo. 
Obs.: o ventrículo deve exercer pressão que vença a pressão diastólica da artéria. 
No gráfico de pressão arterial, observa-se a incisura dicrótica, referente ao exato momento da válvula semilunar 
(aórtica ou pulmonar) se fecha, causando um aumento de pressão momentâneo na aorta com posterior decréscimo 
pelo fluxo desse sangue aolongo dos vasos. Isso acontece pois, quando o sangue na aorta, ele não flui direto para os 
 
 
25 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
tecidos em um primeiro momento, devido à elasticidade dessa artéria e das grandes artérias relacionadas e à alta 
resistência dos vasos periféricos (resistência vascular periférica). Como a pressão no ventrículo está baixa e, 
portanto, a válvula semilunar se fecha, o sangue não retorna, levando a um aumento de pressão que depois decresce 
pelo eventual fluxo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A pressão arterial sistólica depende de quanto o coração ejeta em uma sístole, o débito sistólico, e também da 
distensibilidade aórtica. Quanto maior o débito sistólico, maior a pressão e quanto maior a distensibilidade da aorta 
(menor rigidez), menor a pressão arterial. 
A pressão arterial diastólica depende do débito sistólico, frequência cardíaca, distensibilidade aórtica e resistência 
periférica. Este último é o fator mais importante, e consiste no fato de que quanto maior for a resistência dos 
pequenos vasos (diminuindo o escoamento), maior a pressão. 
Obs.: o débito sistólico, a frequência cardíaca e a distensibilidade são diretamente proporcionais à pressão. Essas 
condicionantes não afetam tão significantemente a pressão diastólica. 
O pulso periférico é importante pois permite avaliar o ciclo cardíaco estimativamente, ou seja, apresenta grande 
utilidade por refletir características do pulso aórtico-central. Normalmente devem ser avaliadas as características de 
volume, contornos, frequência e regularidade. 
 
 
 
 
 
 
 
Componente Volumétrico 
No ventrículo, observa-se o volume diastólico final, que consiste o volume presente no ventrículo antes da 
contração, ou seja, o volume de sangue disponível para ejeção. Durante a compressão, o volume de sangue é ejetado, 
diminuindo-se o volume no ventrículo, que começa com uma rápida diminuição no início. Esse volume ejetado é o 
débito sistólico. O volume sistólico final, por sua vez, consiste no volume residual, ou seja, aquilo que sobrou no 
ventrículo após a ejeção. 
 
 
26 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
Sabe-se que o débito sistólico é, na verdade, o volume diastólico final menos o volume residual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Componente Elétrico (ECG) 
O componente elétrico relacionado ao ciclo cardíaco 
pode ser analisado a partir do eletrocardiograma. Todos 
os eventos que ocorrem nesse ciclo estão 
necessariamente associados a potenciais de ação, 
possibilitando associar os dados elétricos a eventos 
fisiológicos no coração. 
No ECG, observa-se a onda P, decorrente das alterações 
de campo elétrico causadas pelo despolarização dos dois 
átrios. 
Já o complexo QRS é uma reflexão eletrocardiográfica 
dos campos elétricos gerados pela despolarização dos 
ventrículos. O espaço entre a onda P e o complexo QRS 
está relacionada ao atraso da transmissão do impulso no 
nodo atrioventricular. 
A onda T, por sua vez, consiste repolarização dos 
ventrículos. 
Obs.: a onda de repolarização dos átrios é camuflada pela despolarização dos ventrículos. 
 
Componente Sonoro (Bulhas/Ruídos) 
Os barulhos decorrentes de eventos fisiológicos ao longo do ciclo cardíaco, chamados de bulhas ou ruídos cardíacos, 
podem ser auscultados e são importantes ao revelarem informações importantes sobre momento e normalidade 
do ciclo. As duas bulhas mais importante são B1 e B2. 
A primeira bulha ou B1 ocorre no começo da sístole. Caracteriza-se por vibrações de baixa frequência, mistas, de 
característica crescente-decrescente. Trata-se da bulha mais audível e mais longa. É produzida pelo turbilhonamento 
e a desaceleração do sangue com o fechamento das 2 válvulas atrioventriculares. Som criado pelo atrito do sangue 
com as valvas (mais frouxas) dessa válvulas que se fecharam e, portanto, impedem o retorno do sangue. Obs.: Tumm. 
 
 
 
27 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
A segunda bulha ou B2 ocorre no começo da diástole. São vibrações de alta frequência, de alto timbre, com duração 
e intensidade menores. É produzida pelo fechamento rápido das 2 válvulas semilunares e o contato do sangue com 
essas válvulas fechadas, que possuem componentes fibrosos em sua estrutura. Obs.: tá! 
 
 
 
A terceira bulha ou B3 nem sempre é audível e é mais detectável em jovens. É referente à vibração das paredes 
ventriculares durante o enchimento rápido ventricular. 
Por último, a quarta bulha ou B4 é a mais rara, sendo produzida pelo turbilhonamento do sangue propelido ao 
ventrículo devido à sístole atrial. É ouvida em indivíduos com complacência ventricular diminuída, embora possa não 
ser patológica em idosos sem cardiopatia estrutural. 
 
 
 
 
 
 
 
Fases do ciclo cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
A PRIMEIRA FASE do ciclo cardíaco é a contração atrial (a primeira ação do coração na vida intrauterina é uma onda 
P). Tem pequena duração e não ejeta tanto volume para o ventrículo. No entanto, essa fase aumenta sua importância 
em uma situação de frequência cardíaca elevada, pois nessa condição há menor tempo de diástole, ou seja, dando 
pouco tempo para que o ventrículo se encha. Dessa forma, o volume ejetado pelo átrio para o VE é mais significante. 
A SEGUNDA FASE é a contração isovolumétrica. Ela é marcada pelo complexo QRS que é a despolarização 
ventricular. Em resposta a essa despolarização, ocorre contração dos ventrículos, causando um aumento brusco da 
pressão dessa cavidade, tornando-a maior do que a pressão atrial e, por isso, levando ao fechamento da valva mitral. 
Porém, nessa fase a pressão ventricular ainda não supera a pressão aórtica, mantendo, dessa forma, a valva aórtica 
fechada. Portanto, não há alteração no volume do ventrículo (ambas as válvulas fechadas), embora a pressão aórtica 
se encontre em declínio em decorrência do escoamento de sangue para a circulação periférica. 
Obs.: quanto maior o inotropismo do coração, mais inclinada é a representação gráfica dessa fase. 
A TERCEIRA FASE é a ejeção rápida. O início da ejeção é marcado pela abertura da valva aórtica devido ao aumento 
da pressão ventricular a níveis superior àqueles da aorta. Essa fase é marcada por uma abrupta queda no volume 
ventricular e, também, pelo aumento da pressão aórtica, já que o volume de sangue ejetado excede aquele que 
escoa da aorta para a circulação sistêmica. É ao final da ejeção rápida que se observa a pressão aórtica máxima, 
denominada cotidianamente como pressão sistólica. 
A QUARTA FASE é a ejeção lenta. A onda T corresponde ao início da repolarização ventricular. Porém, a ejeção 
ventricular ainda ocorre, mesmo que de forma mais lenta e dificultada. Esse fluxo que ocorre durante a repolarização 
ventricular se deve a alta velocidade imprimida na primeira fase da ejeção. 
Obs.: essas duas fases (3 e 4) podem ser consideradas uma só, divididas em dois momentos. 
A QUINTA FASE é o relaxamento isovolumétrico. O início dessa fase é marcado pelo fechamento da valva aórtica, 
que ocorre devido à maior pressão aórtica quando comparada à ventricular. Nessa fase, a pressão ventricular cai 
abruptamente, em resposta ao relaxamento ventricular, e o volume ventricular se mantém inalterado, já que não há 
fluxo proveniente do átrio. Essa fase termina quando a pressão do ventrículo fica tão baixa que as válvulas 
atrioventriculares se abrem, causando assim o enchimento do átrio. 
Obs.: quanto maior o lusitropismo do coração, mais inclinada é a representação gráfica dessa fase. 
A SEXTA FASE é o enchimento ventricular rápido. É iniciada assim que a pressão atrial supera a pressão ventricular, 
promovendo a abertura da valva aórtica. Dessa forma, o sangue presente nos átrios, devido ao retornovenoso 
ocorrido durante a sístole, é lançado subitamente para os ventrículos, causando um aumento súbito do volume 
ventricular e diminuição da pressão atrial. Ao contrário do que se poderia imaginar, a pressão ventricular ainda 
sofre decréscimo, já que, embora um grande volume de sangue flua para os ventrículos, estes ainda se encontram 
em estado de relaxamento, 
A SÉTIMA FASE é o enchimento ventricular lento. Essa fase também se denomina diástase, e ocorre devido ao 
escoamento para os ventrículos do sangue que continua a chegar aos átrios através das veias. Nessa fase há um 
pequeno aumento da pressão atrial, ventricular e do volume ventricular. 
Obs.: essas duas fases (6 e 7) podem ser consideradas uma só, divididas em dois momentos. 
 
Índices de Função Cardíaca 
Vários índices são utilizados para avaliar a função cardíaca. A velocidade com a qual a pressão sobre e desce, 
relacionada ao inotropismo e lusitropismo do coração pode ser avaliada pela (A) derivada temporal da pressão 
ventricular. Calcula-se: dP⁄dt. Esse índice foi exemplificado nas fases de contração e ejeção isovolumétrica no tópico 
anterior. 
 
 
29 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
Pode-se fazer também o (B) estudo “in vitro” da contratilidade para avaliar-se a função miocárdica. Para esse índice, 
retira-se o músculo papilar do animal experimental e estuda-se os níveis de contração desse músculo, bem como as 
velocidades com as quais desenvolve e perde capacidade de gerar pressão. 
Já a (C) fração de encurtamento miocárdico usa-se processos de 
imagem para analisar a espessura do miocárdio quando contrai 
e relaxa, ou o diâmetro da cavidade durante esses dois 
momentos. O exame mais utilizado é o cálculo de fração de 
ejeção, em que se mede o volume da cavidade na diástole, 
diminui do volume no final da sístole e divide pelo volume 
diastólico final. Tem-se, então: Percentual do volume diastólico 
final foi ejetado, ou seja o débito sistólico em parâmetro 
relativo. 
O (D) catéter de pressão e volume pode ser introduzido no 
ventrículo esquerdo, contendo microelétrodos que emitem e 
medem a corrente elétrica, além de um transdutor de pressão. 
Como estima-se que quanto mais atividade elétrica, maior o volume ao longo da sístole e diástole, o catéter serve, 
portanto, para avaliar quanto volume está presente em cada fase do ciclo, bem como avaliar a pressão no interior 
da cavidade. 
A alça pressão pressão-volume toma uma análise 
instantânea de cada momento do ciclo cardíaco, 
analisando-se como se comportam as pressões e os 
volumes, independentes do tempo. Essa alça é uma 
boa ferramenta para avaliação da performance 
ventricular. 
A largura da alça pressão-volume é o volume total 
ejetado, ou seja, o débito sistólico. A altura da alça é 
a variação de pressão. 
A inclinação da reta pressão-volume na sístole (RPVS) 
é um ótimo indicativo da contratilidade, ou 
performance sistólica 
A inclinação da reta pressão-volume na diástole 
(RPVD) é um ótimo indicador de complacência e 
rigidez, ou de nível de relaxamento. 
O cálculo da área da alça pressão volume é a o trabalho cardíaco. 
 
Débito Cardíaco e Seus Fatores Reguladores 
O débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo coração por 
unidade de tempo (convenciona-se o minuto). Sendo assim, o débito 
cardíaco depende diretamente do volume sistólico e da frequência 
cardíaca: 
DC = VS x FC 
O débito cardíaco deve ser ajustado de acordo com a demanda do 
organismo, principalmente no que diz respeito à utilização de O2. 
Dessa forma, mecanismos que controlam tanto o volume sistólico 
 
 
30 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
quanto a frequência cardíaca devem ser cuidadosamente regulados a fim de 
propiciar oferta suficiente para os tecidos. 
Nesse sentido, cabe estudar a (1) influência da frequência cardíaca sobre o 
débito cardíaco. À primeira vista, o aumento de frequência aumenta 
diretamente o débito cardíaco. Porém, o aumento da frequência cardíaca 
causa diminuição do tempo de diástole, fazendo com que o enchimento 
ventricular seja diminuído e, consequentemente, haja diminuição do volume 
sistólico. 
Por isso, sabe-se que o volume sistólico cai drasticamente frente a elevações 
extremas de FC, ou seja, há um valor máximo de aumento de FC em que o 
resultado é um débito cardíaco maior. Portanto, a influência da frequência no 
desempenho cardíaco é bifásica. 
O controle da frequência cardíaca é dado pelo sistema nervoso autônomo. A 
inervação parassimpática age sobre átrios e nodo atrioventricular. E a inervação simpática age sobre átrios e 
ventrículos. 
Obs.: taquicardia por hiperatividade simpática é positiva em maiores níveis do que a gerada por marcapasso, isso 
porque o SNAS também melhora a eficiência do relaxamento, diferentemente do marca-passo. 
A (2) regulação do débito sistólico também influencia o débito cardíaco e pode ser feita pela modulação de três 
outros fatores: a contratilidade, a pré-carga (retorno venoso) e a pós-carga (resistência). 
Obs.: Esses conceitos já foram explicados em aulas anteriores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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33 RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – PROVA II 
 JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
 
 
Serão discutidos os mecanismos neuro-humorais de regulação do fluxo e pressão. Na próxima aula, serão descritos 
os fatores locais/endoteliais de regulação. 
 
Introdução 
A pressão arterial a força motriz que garante a perfusão tecidual adequada, sendo ela uma variável que depende da 
relação conteúdo/continente, condicionada, essencialmente, a fatores que definem a entrada de sangue no 
compartimento arterial (débito cardíaco) e a sua saída para a microcirculação (resistência periférica). 
A regulação da pressão arterial pode ser dada por ajustes neurais, humorais e locais. Esses tipos de mecanismos 
reguladores, que contribuem para manter a PA e o fluxo tecidual, são divididos em: (1) curto prazo, em que se 
encontram os mecanismos neurais e locais, que atuam em segundos; (2) médio e longo prazo (minutos ou horas), 
representados pelos mecanismos humorais. 
Nessa aula serão descritos, como já falado, os mecanismos de regulação neural e humoral. 
O controle neural é determinado, em grande parte, pela modulação do tônus simpático dirigido para o coração e 
arteríolas, enquanto o controle humoral é feito por um grande conjunto de substâncias lançadas na circulação ou 
produzidas localmente. 
 
Regulação Neural da Pressão Arterial e Reflexos Cardiovasculares 
A resposta neural reguladora não é somente induzida pelos níveis pressóricos como também por alterações da 
volemia e dos níveis de O2, CO2 e pH. Tais variações são percebidas por receptores periféricos (sensores) e levadas 
até o sistema nervoso central, onde uma resposta é escolhida e efetuada via sistema nervoso autônomo. 
Obs.: Vale ressaltar que o sistema nervoso parassimpático interfere, essencialmente, na frequência cardíaca, 
enquanto o sistema nervoso simpático altera tanto a frequência cardíaca quanto a contratilidade miocárdica e a 
resistência vascular periférica. 
Dentre os mecanismos de regulação neural, serão descritos o barorreflexo, Bezold-Jarich e o quimiorreflexo, bem 
como os reflexos cardiovasculares. 
Os REFLEXOS CARDIOVASCULARES são responsáveis pela regulação da PA momento a momento (sístole a sístole), 
evitando a labilidade da PA (a PA não pode ser lábil). Ocorre, portanto, controle simpático para coração e vasos e 
controle parassimpático