Inflamação Crônica

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Mód. XIV – Febre, Inflamação e Infecção 
1 Trio Help Med – Virgínia Pereira 
 
 
DEFINIÇÃO: 
o É um processo prolongado (semanas ou 
meses) em que a inflamação fica ativa; 
o Existe a destruição do tecido e a cura, esses 
dois processos podem ocorrer ao mesmo 
tempo; 
o A inflamação ocorre como parte do processo 
normal de cura após uma inflamação aguda; 
o Ocorre devido à persistência de um estímulo 
iniciante ou a surtos repetidos de inflamação 
aguda e como resposta lenta e de baixa 
qualidade sem inflamação aguda anterior; 
CAUSAS: 
o Infecção persistente por micróbios 
intracelulares, como bacilos da tuberculose e 
vírus, de baixa toxicidade direta, mas capazes 
de evocar respostas imunológicas; 
o Doenças de hipersensibilidade, como as 
doenças autoimunes e as respostas 
anormalmente reguladas à flora do 
hospedeiro ou substâncias ambientais 
benignas, como alergias; 
o Exposição prolongada a substâncias exógenas 
potencialmente tóxicas: sílica, causando 
silicose pulmonar – substâncias endógenas, 
como lipídios, causando aterosclerose 
o Doenças que não são convencionalmente 
consideradas inflamatórias – doenças 
neurodegenerativas (Alzheimer) -síndrome 
metabólica -cânceres potencialmente 
desencadeados por uma inflamação. 
RECURSOS MORFOLÓGICOS: 
o Infiltração com células inflamatórias 
mononucleares, incluindo macrófagos, 
linfócitos e células plasmáticas; 
o Destruição do tecido, induzida por lesão 
persistente e/ou por inflamação; 
o Tentativas de cura pela substituição do tecido 
conjuntivo, por meio da proliferação vascular 
(angiogênese); 
o Em contraste à inflamação aguda: 
caracterizada por alterações vasculares, 
edema e infiltração neutrófilica. 
CÉLULAS MEDIADORAS: 
o Monócitos e macrófagos, linfócitos e células 
plasmáticas, eosinófilos; 
o Papel dos macrófagos: o M1 leva a destruição 
dos agentes no foco inflamatório, o M2 
reparo do tecido, fibrose e efeitos anti-
inflamatórios, vai depender do percurso e da 
estimulação; 
o Papel dos linfócitos: TH1 produz IFN-y, 
ativando macrófagos M1; TH2 secretam IL-4, 
IL-5 e IL-10 que recrutam e ativam eosinófilos 
e macrófagos M2; TH17 secretam IL-17, 
conduzindo a produção de quimiocinas 
responsáveis pelo recrutamento de 
neutrófilos, também de monócitos; 
o Papel dos eosinófilos: são característicos de 
reações imunes mediadas por IgE e nas 
infecções parasíticas, o recrutamento deles 
depende de uma quimiocina CC, a eotaxina; 
além disso possuem grânulos contendo 
proteína básica principal (PBP, MBP), uma 
molécula catiônica que é tóxica para 
parasitas, mas que também realiza a lise do 
epitélio de mamíferos; 
o Papel nos mastócitos: são amplamente 
distribuídos em tecidos conjuntivos e 
participam da inflamação crônica e aguda, 
eles expressam os receptores da superfície 
que ligam a fração Fc de IgE; nas reações 
agudas, a ligação de antígenos específicos a 
esses anticorpos IgE leva à degranulação dos 
mastócitos e à liberação do mediados, como 
histamina; 
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA: 
o Tipo especializado de inflamação crônica; 
o Coleção de macrófagos ativos; 
o Possui causas infecciosas e não infecciosas; 
o Necrose- mais frequente na crônica; 
Inflamação crônica 
 
Mód. XIV – Febre, Inflamação e Infecção 
2 Trio Help Med – Virgínia Pereira 
o Destruição do parênquima- perda do tecido 
funcional, com reparação por fibrose; 
FORMAÇÃO DE TECIDO DE GRANULAÇÃO: 
o Tecido altamente vascular composto de vasos 
sanguíneos recém-formados(angiogênese) e 
fibroblastos ativados: essencial para a 
cicatrização normal e é convertido em tecido 
cicatricial; 
o A fibronectina é necessária para a formação 
de tecido de granulação: glicoproteína de 
adesão celular localizada na MEC- liga-se ao 
colágeno, à fibrina e à receptores de 
superfície celular; 
o Principais fatores quimiotáticos que atraem 
fibroblastos (síntese de colágeno) e células 
endoteliais(angiogênese): fator de 
crescimento endotelial vascular (VEGF) e fator 
de crescimento de fibroblastos (FGF) são 
importantes na angiogênese; 
CAUSAS INFECCIOSAS: 
o Tuberculose e infecção fúngica sistêmica; 
o Geralmente associada com necrose caseosa: 
caseificação: lipídeo liberado da parede 
celular de patógenos mortos; 
CAUSAS NÃO INFECCIOSAS: 
o Sarcoidose e doença de Crohn; 
o Não caseoso; 
MORFOLOGIA: 
o Pálido, nódulo branco com ou sem 
caseificação central; 
o Normalmente bem circunscrito; 
o Tipos celulares: células 
epitelioides(macrófagos ativados) e infiltrado 
mononuclear (células redondas); 
o Células gigantes mononucleadas formadas por 
fusão de células epitelioides(núcleos 
normalmente localizado na periferia); 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abu; ASTER, Jon. 
Robbins Patologia Básica. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier Editora, 2013. 927 p.