Fisiologia Muscular Esquelética

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FISIOLOGIA Melanie | 2025.2 
 
 
↪Músculo -> Fascículo -> Fibras 
musculares -> Miofibrilas 
↪Fibras musculares: células responsáveis 
pelo funcionamento do músculo. 
Envolvidas pelo endomísio (tecido 
conjuntivo). 
↪A reunião das fibras adjacentes é 
envolta pelo perimísio, onde são 
distribuídos os nervos e os vasos 
sanguíneos que permitem a inervação e 
a nutrição das células. As fibras 
musculares são ricas em mitocôndrias 
↪Miofibrilas: feixes filamentosos com 
distribuição de filamentos finos e 
espessos 
 
↪O sistema nervoso somático é 
responsável pelo controle da postura e 
do movimento, através do músculo 
esquelético 
↪O neurônio motor alfa inerva o músculo 
esquelético e as fibras extrafusais. O 
neurônio motor tem o corpo celular 
dentro do SNC, no corno ventral da 
medula espinhal. A terminação nervosa 
axonal possui ramificações que permitem 
a inervação das fibras musculares 
 
↪As unidades motoras (cada neurônio 
motor) podem variar em tamanho de 
acordo com o objetivo de funcionamento 
do músculo esquelético. 
 
 
 
↪Junção neuromuscular: sinapse do 
motoneurônio com a fibra muscular 
↪Motoneurônio alfa: pré sináptico. 
Responsável pela condução do potencial 
de ação 
↪Fenda sináptica 
↪Fibra muscular: célula pós sináptica 
↪Placa motora: região da membrana 
muscular que possui altas concentrações 
de receptores nicotínicos da acetilcolina 
 
↪Sinalização – acetilcolina 
 
NEUROTRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
↪No motoneurônio alfa ocorre a reação 
da colina + Acetil CoA, através da colina 
acetiltransferase, formando a acetilcolina. 
↪A acetilcolinesterase é a enzima 
responsável pela degradação da 
acetilcolina em colina + acetato 
↪Metade da colina é recaptada pelo 
neurotransmissor, sendo utilizada na 
síntese de acetilcolina, reduzindo gastos 
energéticos. 
 
RECEPTORES DA VIA COLINÉRGICA: SNP 
SOMÁTICO (ACETILCOLINA) 
RECEPTORES MUSCARÍNICOS: 
↪Metabotrópicos – acoplados à proteína 
G 
 ￫M1, M3 e M5 são receptores 
excitatórios, acoplados à proteína Gq 
 ￫M2 e M4 são receptores inibitórios, 
acoplados à proteína Gi 
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↪Os receptores muscarínicos são 
relacionados ao SNA 
↪A proteína G é um complexo: Gs 
(estimulatória), Gi, Gq (as principais 
isoformas). Presentes na membrana 
celular 
RECEPTORES NICOTÍNICOS: 
↪Ionotrópicos – tipo canal 
 ￫Nn: gânglios do SNA 
 ￫Nm: músculo esquelético (placa 
motora). Responsável pela condução do 
sinal do SNC para o músculo esquelético, 
através da acetilcolina (sinapse química). 
 
↪O potencial de ação na célula pré 
sináptica, conduzido pelo neurônio, abre 
os canais de cálcio, aumentando o cálcio 
intracelular. A abertura dos canais de 
cálcio provoca a exocitose das vesículas 
sinápticas contendo acetilcolina. 
 
↪O canal iônico, a partir da ligação da 
acetilcolina, muda sua conformação, 
permitindo a entrada de Na+ e a saída de 
K+. O sódio entra na célula e gera 
despolarizações na placa motora, gerando 
o potencial de placa motora (PPM). Essas 
despolarizações são suficientes para 
gerar o potencial de ação no músculo. 
 
↪O potencial gerado na placa motora 
ocorre devido ao aumento da 
permeabilidade ao sódio e ao potássio 
causando o PPM, que gera 
despolarizações na membrana muscular 
(sarcolema), que por sua vez gera o 
potencial de ação. 
↪O potencial de ação no neurônio motor 
causa despolarização no músculo pós 
sináptico. O potencial da placa motora é 
equivalente ao PPSE neuronial, não é 
potencial de ação tudo ou nada. 
 
↪Miastenia Grave: patologia autoimune 
que causa fraqueza muscular intensa. 
Afeta a placa motora 
↪O organismo acha que o receptor 
nicotínico é prejudicial. O anticorpo 
produzido bloqueia o receptor nicotínico 
e impede o potencial da placa motora 
↪O fármaco neostigmina bloqueia a 
acetilcolinesterase → aumenta a 
acetilcolina, estimula a junção 
neuromuscular 
 
FIBRA MUSCULAR ESTRIADA ESQUELÉTICA 
↪Célula cilíndrica constituída de sarcolema 
(membrana plasmática da fibra muscular), 
núcleo, grande quantidade de 
mitocôndrias, miofilamentos, túbulo 
transversal (túbulo T) e cisternas 
terminais do retículo sarcoplasmático. 
 
↪Essas organelas permitem que o 
potencial de ação transmitido pelo 
motoneurônio possa caminhar de forma 
adequada e mergulhar na membrana 
sarcoplasmática através do túbulo T, que 
permite que o potencial de ação passe 
pelas estruturas onde existem receptores 
específicos para que ocorra a liberação 
do sinal de cálcio dentro do sarcoplasma 
 
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↪Tríade da fibra muscular: Túbulo T e as 
2 cisternas terminais do retículo 
sarcoplasmático 
 
↪O reticulo sarcoplasmático é 
responsável pelo armazenamento de 
grande quantidade de íons cálcio, 
essencial no processo de contração e 
liberação de cálcio para o sarcoplasma e 
permitir as interações entre os 
miofilamentos 
 
↪Nos sarcômeros existem miofilamentos 
constituídos por miosina (cauda e cabeça- 
atividade atpase) e actina (filamentos 
finos), além da tropomiosina e troponina 
(complexo de 3 proteínas). 
 
ESTRUTURA DA FIBRA MUSCULAR 
ESQUELÉTICA: 
↪Sarcoplasma, sarcolema, núcleos, 
miofilamentos. Entre os miofilamentos 
está o retículo sarcoplasmático, paralelo 
ao retículo os túbulos T, a estrutura de 
tríade e as cisternas terminais dos 
retículos sarcoplasmáticos. As miofibrilas 
são constituídas pelos filamentos delgados 
e filamentos grossos. 
 
↪Filamentos grossos: constituído por 
uma cauda e por cabeças. 
↪Cadeias pesadas e filamentosas- cauda 
↪Cadeias leves- cabeças (atividade 
atpase- miosina atpase) 
 
↪Filamentos finos: constituídos por actina, 
tropomiosina e troponina 
↪Actina: proteína globular: actina G – 
conformação filamentosa, unem-se umas 
às outras. 
 
↪Tropomiosina: circunda a estrutura 
filamentosa da actina, escondendo os 
sulcos de ligação entre a actina e a 
miosina 
 
↪Troponina: complexo proteico 
constituído por 3 proteínas que possuem 
funções particulares 
 
↪Troponina T: ligação à tropomiosina 
 -I: atua no processo de inibição dos 
sítios 
 -C: sensível ao cálcio, altera sua 
estrutura conformacional para que após a 
ligação do cálcio exista uma mudança na 
disposição estrutural e a exposição dos 
sítios para permitir a formação das 
pontes cruzadas 
 
↪Sarcômero: unidade contrátil da fibra 
muscular disposto entre um disco Z e 
outro. Ocorre uma repetição dos 
sarcômeros, que fornece um arranjo 
particular à estrutura do músculo 
esquelético. 
↪Os filamentos grossos dispostos em 
paralelo (localizados na zona vazia, 
lateralmente à linha M), possuem no seu 
centro a linha M, que delimita o centro do 
sarcômero. Os filamentos de actina são 
sustentados pelo disco Z. A Banda A é 
composta em uma parte de filamentos 
grossos e finos, lateral à Banda A existem 
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as Bandas I, onde existem os filamentos 
finos. 
 
FISIOLOGIA CLÍNICA - DISTROFIA MUSCULAR 
DE DUCHENNE 
↪Relacionada a deficiência da proteína 
distrofina, que ajuda a manter a estrutura 
dos miofilamentos presos à membrana. É 
uma doença genética que acomete mais 
o sexo masculino, acarreta fraqueza 
muscular intensa, geralmente a partir da 
adolescência. 
 
PROTEÍNAS ESTRUTURAIS IMPORTANTES 
↪A titina ajuda a sustentar o filamento 
grosso no disco Z, possui nas suas 
extremidades uma característica elástica. 
A a-Acitnina prende os filamentos finos ao 
disco Z, ajudando a manter sua estrutura. 
A Nebulina delimita a disposição do 
filamento fino. 
APÓS A SINALIZAÇÃO DA ACETILCOLINA NA 
PLACA MOTORA, O QUE OCORRERÁ NAS 
FIBRAS MUSCULARES? 
↪Ocorrerá o processo de acoplamento 
excitação-contração. O botão terminal do 
motoneurônio que foi estimulado por um 
PA para liberar suas vesículas contendo 
acetilcolina 
↪A acetilcolina é liberada do botão 
terminal de um motoneurônio e se liga a 
receptores na placa motora terminal. Essa 
ligação efetua um potencial na placa 
terminal, o que desencadeia um potencial 
de ação na célula muscular 
↪Após a abertura dos canais desódio e 
potássio, o potencial da placa motora é 
gerado. Causando despolarização da 
membrana da fibra muscular no 
sarcolema, o PA caminha na membrana 
da fibra, e com as invaginações, o PA 
segue o sarcolema. 
↪A região do túbulo T fica em contato 
com o reticulo sarcoplasmático, e ocorre 
formação da tríade. O contato é realizado 
através de um receptor, e a partir disso 
ocorre a liberação do cálcio do reticulo 
sarcoplasmático, após a formação da 
tríade. 
↪Após o PA abrir os receptores, ocorre 
aumento do cálcio no sarcoplasma e a 
troponina C sensível ao cálcio muda sua 
conformação e exibe os sítios escondidos 
da actina, após a exibição ocorre a ligação 
das cabeças da miosina à actina. 
↪A miosina tem função de catraca, puxa 
o filamento de actina e o aproxima da 
linha M, e acontece o encurtamento dos 
sarcômeros. 
 
↪O potencial de ação chega nos 
receptores da tríade, o dihidropiridina 
DHP- no túbulo T, sensível à voltagem, 
que permite sua mudança 
conformacional, fazendo com que mexa 
com o segundo receptor: rianodina RYR- 
receptor do reticulo sarcoplasmático. A 
abertura do receptor RYR deixa o canal 
de cálcio disponível, e o reticulo 
sarcoplasmático coloca o cálcio para fora, 
aumentando a concentração de cálcio no 
sarcoplasma, que permite a formação das 
pontes cruzadas 
 
↪Na repolarização é permitido o 
relaxamento, pois retorna o potencial de 
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repouso da membrana, fechando o 
receptor RYR e o canal de cálcio. Há 
necessidade do funcionamento da bomba 
de cálcio ATPase (SERCA) do reticulo 
sarcoplasmático. 
↪A SERCA faz com que o cálcio retorne 
do sarcoplasma para dentro do reticulo 
contra o gradiente de concentração, pois 
o retículo é sempre muito cheio de cálcio. 
↪A calsequestrina é uma proteína que 
está dentro do retículo e possui afinidade 
pelo cálcio, é uma auxiliar no retorno do 
cálcio para o reticulo, favorecendo a 
redução do cálcio no sarcoplasma, 
fundamental para o relaxamento 
muscular 
 
FISIOLOGIA CLÍNICA - HIPERTERMIA 
MALIGNA 
↪Patologia genética 
↪O paciente apresenta rigidez da 
musculatura esquelética, hiperventilação, 
taquicardia e hipertermia. O paciente 
apresenta maior sensibilidade aos 
fármacos, liberando muito mais cálcio 
(Halotano- anestésico, Succinilcolina- 
relaxante muscular, bloqueador 
neuromuscular) 
 
CICLO DAS PONTES CRUZADAS 
↪Quanto maior a concentração de cálcio 
no sarcoplasma, maior a força 
desenvolvida pelo músculo. A liberação do 
cálcio é extremamente importante para 
este ciclo, pois a troponina C é sensível 
ao aumento do cálcio. O retorno da 
miosina- actina é dependente de ATP, 
para que a cabeça com atividade miosina 
ATPase, após ligação do ATP, se solte da 
actina e volte ao estado relaxado. O ATP 
desfaz as pontes cruzadas, retornando ao 
relaxamento muscular. Se isso não 
ocorrer, acontece o quadro de rigor 
mortis. 
COMO DEVE FICAR O LIQUIDO MIOFIBRILAR 
DEPOIS DA CONTRAÇÃO? 
↪Pobre em cálcio, para que retorne ao 
relaxamento muscular. SERCA e 
Calsequestrina 
 
↪SERCA I: mais expressa em fibras de 
contração rápida. Tem maior capacidade 
de retornar o músculo ao relaxamento, 
pois joga cálcio mais rápido para o 
retículo sarcoplasmático (maior atividade 
cálcio ATPase) 
↪SERCA II: mais expressa em fibras de 
contração lenta 
 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DAS FIBRAS 
ESTRIADAS ESQUELÉTICAS 
↪Fibras I: contração lenta e sustentada 
 ￫Alta concentração de mioglobina 
 ￫Mais resistente à fadiga 
↪Fibras IIA: ação glicolítica e oxidativa de 
contração rápida 
 ￫Depende da glicólise anaeróbia 
 ￫Fácil fadiga 
↪Fibras IIB: glicolíticas de contração rápida 
 ￫Utilizam primeiro a via oxidativa 
aeróbica 
 ￫Moderadamente resistente à fadiga 
 
↪Corredor de maratona: predomina as 
fibras I e IIA 
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↪Corredor de velocidade: predomina as 
fibras IIB 
 
SOMAÇÃO 
↪Soma de abalos individuais para 
aumentar a intensidade da contração total. 
 
SOMAÇÃO POR FIBRAS MÚLTIPLAS 
Diferentes intensidades de contração 
dependem das diferentes intensidades do 
estímulo. ↪Recrutamento de diferentes 
fibras para um trabalho de acordo com a 
necessidade da contração do músculo. 
↪Ativa os motoneurônios de acordo com 
o tamanho 
SOMAÇÃO POR FREQUÊNCIA 
↪Estímulos somando-se para atingir uma 
contração até que a contração ocorra de 
fato. 
↪Estimulo que o músculo vai sofrer, 
quanto maior a frequência de 
estimulação, ocorre a sobreposição das 
contrações, diminuindo o intervalo entre 
elas. 
↪Mantem concentrações elevadas de 
cálcio no mioplasma, mantendo uma 
contração sustentada (tetanização). 
CONTRAÇÃO ISOTÔNICA 
↪O músculo encurta durante a contração 
e sua tensão permanece constante. As 
contrações isotônicas dependem da 
carga contra a qual o músculo se contrai 
CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA 
↪O músculo não se encurta durante a 
contração, havendo registro da força 
gerada pela contração. Gera contração 
no músculo, mas não gera movimento. 
Estiramento de elementos elásticos 
 
AGENTES QUE AFETAM A TRANSMISSÃO 
NEUROMUSCULAR 
↪Toxina botulínica: bloqueia a liberação 
de acetilcolina das terminações pré-
sinápticas. Bloqueio total, paralisia de 
músculos respiratórios e morte 
 
↪Curare: compete com a acetilcolina 
pelos receptores na placa motora (faz 
bloqueio na placa motora). Diminui a 
amplitude do PPM (devido a não atividade 
do receptor nicotínico), em doses 
máximas provoca paralisia dos músculos 
respiratórios e morte 
 
↪Neostigmina: inibe a acetilcolinesterase. 
Prolonga e aumenta a ação da acetilcolina 
na placa motora do músculo 
 
↪Hemicolínio: bloqueia a recaptação da 
colina nas terminações pré-sinápticas. 
Causa depleção das reservas de 
acetilcolina na terminação pré-sináptica 
 
↪Tetradotoxina canal de sódio voltagem 
dependente, ação no motoneurônio 
bloqueando o potencial de ação para 
chegar até a placa motora. Neurotoxina 
potente, efeito drástico em poucas 
concentrações 
 
Actina G é globular 
Actina F é filamento de actina