Microrganismos Potencialmente Patogênicos ao Trato Reprodutor Feminino e Masculino

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Microrganismos Potencialmente Patogênicos ao 
Trato Reprodutor Feminino e Masculino 
Trichomonas vaginalis 
Protozoário, que possui 3 espécies encontradas no 
homem: Trichomonas vaginalis (habitat é o trato 
urogenital), Trichomonas tenax (não patogênico, 
vive na cavidade oral) e Trichomonas hominis (não 
patogênico, vive no trato intestinal). Como são 
diferenciados? Pela morfologia 
 
 
Causa a chamada Tricomoníase, IST, podendo 
sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio 
masculino sadio após relação sexual sem proteção 
com uma mulher infectada (transmissão de mulher 
para mulher também ocorre). A transmissão não 
sexual é incomum, mas pode ocorrer, por exemplo, 
uma mãe infectada que não tem hábitos de higiene 
levando para sua criança 
 
Em geral, ambientes alcalinos favorecem as 
infecções, não somente pela Trichomonas, mas 
também por outros microrganismos e bactérias 
Mecanismos patogênicos: adesão à superfície 
epitelial do trato vaginal colonização 
produção de enzimas hidrolíticas que promovem o 
descolamento dessas células epiteliais (efeito 
citopático) processo inflamatório das células 
epiteliais secreção branca sem sangramento, 
chamada de leucorreia (descamação do epitélio que 
pode levar à ulceração) 
Resumindo, a implantação do Trichomonas está 
associada a modificação da microbiota (diminuição 
dos lactobacilos e alcalinização do ambiente), a 
acentuada descamação epitelial (recrutamento de 
leucócitos), a alterações hormonais, processos 
inflamatórios e/ou ações irritativas. 
Ciclo biológico: monoxênico, sendo o homem/ mulher 
os hospedeiros definitivos. O Trichomonas 
vaginalis está presente tanto no trato vaginal 
feminino, quanto na próstata masculina, se 
replicando de forma binária. Não apresenta a forma 
cística, somente trofozoítica, portanto, não 
sobrevive no ambiente externo por muito tempo. 
Sua média de vida na secreção vaginal é de até 6 
horas, mas na água é de até 2 horas. 
 
Patogenia: se destaca como um dos principais 
patógenos do trato urogenital humano e está 
associado a sérias complicações: 
 Problemas gestacionais: parto prematuro, 
baixo peso do RN, ruptura espontânea da 
placenta, baixo peso ao nascer associado a 
parto prematuro, endometriose pós parto, 
natimorto e morte neonatal 
 Problemas relacionados a fertilidade: 
risco de infertilidade quase 2x maior em 
mulheres com histórico de tricomoníase 
 Facilita a transmissão de HIV**: resposta 
inflamatória induz uma grande infiltração 
de leucócitos, incluindo as células alvo do 
HIV (linfócitos TCD4+ e macrófagos). 
Além do mais, pontos hemorrágicos na 
mucosa permitem o acesso direto do vírus 
para a corrente sanguínea 
Manifestações clínicas: 
 Assintomático: benigno e é mais comum 
em homens 
 Sintomático: mais comum em mulheres 
(vaginite, vulvovaginite e cervicite), 
causando corrimento (leucorreia fluida e 
abundante), ardor (corrimento tem ação 
abrasiva), prurido, leucorreia bolhosa, 
odor fétido, mais frequente no período 
menstrual, colpite (inflamação da vagina e 
do colo, “em framboesa”), dores no baixo 
ventre, salpingite, mucosa friável (dor 
durante o ato sexual), disúria e poliúria. Em 
homens sintomáticos, pode haver 
dificuldade para eliminar a primeira urina 
matinal, escoriações e uretrite 
 
 “Colo em framboesa” 
Resposta imunológica protetora: IgA secretor é 
utilizado para neutralização imediata e limitando a 
sua ação 
Reinfecções estão associadas a ausência de 
imunidade adquirida e a grande variabilidade dos 
isolados da Trichomonas (proteínas de superfície 
sofrem mutações) 
Diagnóstico não pode ser feito somente com base 
em apresentações clínicas, sendo necessário 
realizar diagnósticos diferenciais (candidíase, 
gonorreia, HPV e gardnerella vaginalis) 
Diagnóstico laboratorial: pode ser realizado por 
secreção vaginal ou uretral ou prostática, 
sedimento urinário (processamento rápido, uma 
vez que sobrevive pouco em ambiente externo), 
cultura e PCR 
Existem 3 formas: exame a fresco (deve ser feito 
logo após a coleta para que o Trichomonas não 
morra), esfregaço corado (material fixado e corado) 
e cultura (meio com antibiótico para inibir as 
bactérias) 
Profilaxia: uso de preservativos, conversa com o 
parceiro sexual e exames preventivos periódicos 
Candida albicans 
Fungo dimórfico, leveduriforme (se multiplica por 
brotamento) e filamentosa (pseudohifas), o que 
diferencia é a temperatura do meio em que está 
inserida, sendo que as leveduras preferem 25-28º e 
filamentos preferem 37º. Distribuição cosmopolita 
e tem como habitat a pele, cavidade oral, trato 
genital e digestivo 
A infecção pode ser endógena (translocação do 
fungo de um lugar onde não causa infecção, para 
outro em que causa) ou por contato direto 
(secreções e relações sexuais) 
Patogenia pode ser doença aguda ou crônica, 
superficial ou profunda e a presença de fatores 
predisponentes (genética, microbiota, 
imunossupressão, uso de antibióticos, gestação, 
diabetes, infecções) 
Manifestações principais: 
 Candidíase superficial: peles e unhas 
(rara) 
 Candidíase sistêmica (biofilmes com 
outras cepas de cândida ou de outras 
bactérias) (rara) 
 Candidíase vaginal (comum) 
 Candidíase oral (comum) 
Possuem parede celular de quitina, mananas e 
glicanas, mas, principalmente, o ergosterol, que é o 
alvo para os antifúngicos 
 
 
Resposta imune inata: receptores TLR4 e TLR2 
identificam as mananas e as glicanas, 
desencadeiam a via NF-kapa-beta, culminando na 
transcrição de material genético e liberação de 
citocinas (TNF-alpha, IL-6 e IL-8) que recrutam 
células. TLR9 fica na parede do endossomo e tem 
a capacidade de identificar o DNA do fungo, caso 
ele modifique algumas das estruturas externas e 
consiga entrar na célula, desencadeando a mesma 
via do NF-kapa-beta. Além disso, também podem 
ativar os receptores do tipo manoses e dectinas 1, 2 
e 3 
Resposta imune na mucosa vaginal: o fungo pode 
viver de forma assintomática no tecido, porém 
quando ocorrem modificações expressivas 
(alcalinização do ph, mudança hormonal) o fungo 
pode invadir e colonizar de forma sintomática, 
ocorrendo toda a resposta imunológica, incluindo a 
migração leucocitária da resposta inflamatória 
Resposta imune na mucosa oral: o fungo pode viver 
de forma assintomática nesse tecido, por liberação 
de IgA, lisozimas, histamina, mucina, lactoferrina. 
TLR4 e células dendríticas, desencadeiam resposta 
inflamatória com migração leucocitária (Thelper) 
Formação de biofilmes com outras cepas: aumenta a 
sua capacidade invasiva. 
 
Existe um meio de cultura chamado chromagar, 
que é especial para Candida e facilita a 
identificação por colorações diferentes para cada 
tipo 
Fatores de virulência Candida albicans Um dos 
problemas atuais relacionados a Candida albicans, 
é sua resistência tanto aos antifúngicos, quanto a 
resposta imunológica, devido a sua capacidade de 
mudança morfológica, de inibição de enzimas 
digestivas de fagossomos e lisossomos, produção 
de enzimas hidrolíticas que quebram os agentes 
antimicrobianos humanos, capacidade de quebrar 
IgA, entre outros. 
Manifestações clínicas: 
 Cavidade oral: “sapinho” 
 Locais úmidos e quentes: virilha, dobras, 
axilas 
 Unha (rara) 
 Inflamação vulvovaginal: prurido, 
eritema, corrimento branco, leitoso e com 
aspecto de nata 
 Inflamação peniana: vermelhidão, 
eritema e leve leucorreia na ponta do pênis 
 
 
Exame direto do material obtido das lesões: 
raspado das lesões cutâneas ou das mucosas e 
direto ao microscópio 
Também é possível realizar o cultivo no 
Chromoagar, além de testes sorológicos, PCR e 
imunofluorescência 
Tratamento: correção dos fatores predisponentes, 
antes do antifúngico. Compostos de iodo, nistatina 
e derivados azólicos