SP1 Lesão Tecidual

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Carolina Marques
SP1 → Lesão Tecidual
· DOR CRÔNICA		X 		DOR AGUDA 
A dor é causada por lesão tecidual. Com o objetivo de retirar o estímulo doloroso que está causando lesão.
Dor rápida/aguda → é sentida dentro de 0.1 segundo após o estímulo doloroso.
Descrição:
· Dor pontual 
· Dor em agulhada
· Dor aguda
· Dor elétrica
Agulha, facada, queimaduras agudas e choque elétrico.
Não é sentida nos tecidos mais profundos
Dor lenta/crônica → começa após o início de estímulo doloroso levando 1 segundo ou mais, aumentando levemente durante vários segundos e às vezes durante minutos.
Descrição: 
· Dor em queimação
· Dor persistente
· Dor pulsátil
· Dor nauseante
· Dor crônica
Geralmente associada a destruição tecidual
Pode levar ao sofrimento prolongado e quase insuportável
Pode ser sentida na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos.
· TIPOS DE DOR
· Dor nociceptiva
Esse tipo de dor envolve estímulos ascendentes transmitidos atráves de nervos normais, ao longo de neurônios sensoriais, e que sobem pelas vias espinotalâmicas da medula espinhal. Compreende as dores somáticas e viscerais.
A dor somática é tipicamente bem localizada sobre a superfície cutânea ou nas estruturas musculoesqueléticas profundas (p. ex., feridas no pós-operatório imediato, metástases ósseas, estiramentos musculares). A dor visceral costuma ser mal localizada e frequentemente é atribuída a estruturas profundas, como os intestinos
· Dor inflamatória
A dor inflamatória é transmitida através de vias e nervos normais, tal como a dor nociceptiva. Entretanto, o grau de lesão tissular leva à ativação de mediadores inflamatórios agudos e crônicos que potencializam a dor, diminuem os limiares de condução e sensibilizam o sistema nervoso central para o estímulo que chega. Os exemplos incluem condições inflamatórias crônicas, tais como artropatias e artrites, vasculopatias isquêmicas, feridas pós-operatórias tardias e queimaduras.
· Dor neuropática
Surge em uma área anormal do ponto de vista neurológico, sendo causada por uma lesão do sistema nervoso central ou periférico. Os mecanismos de lesão são em sua maior parte mal compreendidos, mas podem incluir lesão incisional ou por esmagamento do tecido nervoso e agressões nutricionais, químicas, isquêmicas, metabólicas, neoplásicas ou paraneoplásicas do sistema nervoso periférico ou central.
A dor geralmente é percebida ou descrita como tendo uma qualidade elétrica (i. e., em queimação, lancinante, em punhalada, vibrátil, em formigamento) ou associada a parestesia ou alteração da temperatura. A sensibilidade na área afetada e envolvida pela dor é habitualmente anormal. Por exemplo, estímulos não-nóxicos (como toque, pressão leve ou temperatura) são frequentemente amplificados de modo a se tornarem hiperalgésicos ou produzirem dormência. A sensação causada pelo estímulo pode estar dissociada do estímulo em si (p. ex., um leve toque com uma pena pode provocar dor, o frio pode ser sentido como calor, os estímulos provocados por um instrumento pontiagudo podem ser percebidos como dormência).
Exemplos: neuropática incluem a neuralgia pós-herpética, a dor do membro fantasma, a dor torácica pós-toracotomia e a neuropatia diabética.
· Dor nociceptiva 
É causada pela ativação dos nociceptores e pela transmissão dos impulsos gerados, que percorrem as vias nociceptivas até as regiões do sistema nervoso central, onde são interpretados. 
•	A dor secundária a agressões externas (picada de um inseto, fratura de um osso, corte da pele), a dor visceral (cólica nefrética, apendicite), a neuralgia do trigêmeo, a dor da artrite e da invasão neoplásica dos ossos são exemplos de dor nociceptiva.
A dor nociceptiva começa simultaneamente ao início da atividade do fator causal. Sua remoção frequentemente culmina com o alívio da sensação dolorosa.
Nenhum déficit sensorial é identificado, e a distribuição da dor corresponde à das fibras nociceptivas estimuladas. Quanto menor é o número de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, mais localizada é a dor (somática superficial). Em contrapartida, quanto maior o número de segmentos medulares, mais difusa é a dor (visceral e somática profunda).
A dor nociceptiva pode ser espontânea ou evocada:
•	A espontânea pode ser expressa com as mais variadas designações: pontada, facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento. Todas essas denominações sugerem lesão tissular. 
•	A evocada pode ser desencadeada por algumas manobras como: manobra de Lasegue na ciatalgia, a dor provocada pelo estiramento da raiz nervosa, obtida pela elevação do membro inferior afetado, estando o indivíduo em decúbito dorsal, e lavar o rosto e escovar os dentes, nos pacientes com neuralgia do trigêmeo. Esse tipo de dor reproduz a sentida pelo paciente
· Dor não nociceptiva
A dor não nociceptiva engloba a dor neuropática e a psicogênica
- Dor neuropática: A dor neuropática resulta de dano ao SNC ou sistema nervoso periférico. Não é necessária a estimulação dos nervos para que o paciente informe que sente dor. A dor pode ser leve ou muito intensa, sendo descrita, muitas vezes, como uma sensação de queimação ou cauterização. Tem localização pouco definida e não responde às intervenções convencionais. Comumente, a dor neuropática é contínua, e não intermitente. Pode ser acompanhada por parestesias, sensações de calor ou frio, formigamento, dormência ou paralisia. Como o resultado da lesão dos nervos, é comum a dor neuropática se transformar em um sintoma crônico que pode ser gravemente debilitante
- Dor psicogênica: A dor psicogênica, por sua vez, está relacionada à prevalência de fatores psicológicos na gênese da sensação dolorosa. Esse tipo de dor pode ser observado em distúrbios psicológicos, como na depressão e na ansiedade generalizada. A depressão e a ansiedade interagem na percepção da dor via mecanismos inibitórios e facilitatórios. As vias noradrenérgicas e serotoninérgicas estão envolvidas no mecanismo da ansiedade e da depressão, bem como no controle central da dor. A interação entre as unidades excitatórias e inibitórias, a condição emocional, os traços constitucionais, as experiências pregressas e presentes, a ocorrência de anormalidades orgânicas ou funcionais e as condições ambientais podem interferir na transmissão da informação nociceptiva para centros nervosos, os quais participam da percepção ou das reações reflexas diante da dor. O estresse psicológico, por exemplo, torna a dor mais intensa ou menos tolerável
· VIAS DE DOR
Os estímulos dolorosos transitam por 2 vias distintas específicas para cada tipo de dor:
1. A dor aguda (rápida) utiliza a via espinotalâmica lateral.
2. A dor crônica (lenta) utiliza a via espinorreticulotalâmica.
Cada uma obedece a um trajeto, a localização no sistema nervoso central (SNC) e o número de fibras envolvidas, o que determina o tipo de dor.
 
Trato espinotalâmico lateral
· Embriologicamente, é a mais recente via neoespinotalâmica.
· Iniciada por estímulos mecânicos ou térmicos, utiliza-se de axônios com velocidade de condução mais rápida, as fibras Aδ (12 a 30 m/s).
· É a via que produz a sensação da dor aguda, em pontada, lacerante e bem localizada.
· Seu impulso é transmitido da periferia do SNC ao córtex cerebral, através de 3 neurônios.
FIBRAS Aδ ⇒ TÁLAMO ⇒ CÓRTEX SOMATOSENSORIAL
 
Trato espinorreticulotalâmico
· Embriologicamente, é a mais antiga via paleoespinotalâmica.
· Inicia-se por fatores químicos (produzidos pela própria lesão).
· Utiliza axônios de diâmetro reduzido e velocidade de condução lenta (0,5 a 2 m/s) as fibras C.
· Esta via produz dor crônica, mal localizada, difusa, contínua em queimação.
· Conduz o estímulo da periferia do SNC até o córtex cerebral, através de vários neurônios (no mínimo 4, podendo chegar a 16).
FIBRA C⇒ BULBO ⇒ MESENCÉFALO ⇒ TÁLAMO ⇒ ÍNSULA ⇒ CÓRTEX SOMATOSENSORIAL PRIMÁRIO
A anatomia da dor é constituída basicamente por fibras aferentes do tipo A e C, poucomielinizadas.
Ambas apresentam, em suas extremidades periféricas, receptores do tipo terminações nervosas livres, que captam da pele e das vísceras os estímulos nocivos térmicos, químicos e mecânicos, em uma tentativa de informar ao córtex sensitivo (área 3, 2, 1 de Brodmann) a agressão cometida para que se obtenha uma resposta compatível ao fato.
Ao serem estimuladas, percorrem um trajeto com início nas terminações nervosas livres. Passam pelos gânglios espinais, adentram a medula espinal, ascendem ao tronco encefálico, à formação reticular, ao tálamo, as áreas límbicas e finalmente ao córtex sensitivo do cérebro. 
· Receptores
Recepções nervosas livres
Estão dispersos nas camadas superficiais da pele, em alguns tecidos internos (periósteo, paredes das artérias, superfícies articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana.
A maioria dos outros tecidos profundos estão supridos por terminações nervosas mais espalhadas.
Lesões teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica.
Estímulos que excitam os receptores para dor
1. Estímulos dolorosos mecânicos → dor rápida e lenta
2. Estímulos dolorosos térmicos → dor rápida e lenta
3. Estímulos dolorosos químicos → dor lenta
Substâncias químicas: bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. As prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, mas não excitam diretamente.
 
Natureza não adaptativa dos receptores para dor
Os receptores para dor se adaptam muito pouco.
Hiperalgesia: às vezes a excitação das fibras dolorosas fica progressivamente maior, à medida que o estímulo continua, principalmente para a dor lenta persistente nauseante.
 
Intensidade do dano tecidual como estímulo para a dor
Início da dor por calor acima de 45º C → início das lesões teciduais
A dor secundária ao calor está intimamente relacionada à intensidade em que ocorre o dano aos tecidos e não ao ato total que já ocorreu.
A intensidade da dor está relacionada com a intensidade do dano tecidual.
 
Importância dos estímulos dolorosos químicos durante o dano tecidual
Extratos dos tecidos lesionados causam dor.
A bradicinina induz a dor de modo acentuado, sendo a principal substância responsável pela indução da dor após dano tecidual.
A intensidade da dor se relaciona ao aumento local da concentração do íon potássio ou a elevação da concentração de enzimas proteolíticas, que atacam diretamente as terminações nervosas e estimulam a dor por fazer as membranas nervosas mais permeáveis.
Isquemia tecidual como causa da dor
A isquemia causa acúmulo de grande quantidade de ácido lático nos tecidos, como consequência do metabolismo anaeróbico, estimulando as terminações nervosas para a dor.
Espasmo muscular como causa da dor
O espasmo muscular é a base de algumas síndromes clínicas dolorosas. 
· Neurotransmissores 
· Dor aguda = Glutamato
· Dor crônica = Substância P 
Neurotransmissores excitatórios: Glutamato, Substância P, serotonina
Neurotransmissores inibitórios: norepinefrina, Opióides, GABA, glicina e dopamina.
· Nocicepção 
Conjunto de eventos neurais através do qual os estímulos nocivos são detectados, convertidos em impulsos nervosos e transmitido da periferia para o SNC. Resumindo, é a percepção corporal da dor.
O percurso realizado desde o momento do estímulo até a percepção irá permitir que a dor seja efetivamente sentida e percebida na sua localização específica/região.
Os mecanismos fisiológicos da dor envolvem conceitos de sensibilização periférica e neuroplasticidade na perpetuação da dor, com ação através de mediadores bioquímicos nas vias nociceptivas. Pode-se estabelecer correlações entre inflamação, dor e status psicológico. A dor chega ao córtex cerebral através de 5 etapas:
1. Transdução;
2. Condução;
3. Transmissão;
4. Percepção;
5. Modulação.
· Dor do membro fantasma
A maioria dos amputados menciona a percepção de um membro fantasma, quase imediatamente depois da amputação do membro. Ele é geralmente descrito como uma forma precisa do membro real desaparecido.
Este "fantasma" deve ser produzido pela ausência de impulsos nervosos do membro. Quando um nervo é seccionado, produz uma violenta descarga lesional em todos os tipos de fibras. Esta excitação diminui rapidamente e o nervo seccionado torna-se silencioso, até que novas terminações nervosas comecem a crescer. Isto implica que o sistema nervoso central dá conta da falta de influxo normal.
Alguns amputados têm tão pouca dor ou sentem-na tão esporadicamente, que negam padecer de um membro fantasma doloroso. Outros sofrem dores periódicas, variando de algumas crises cotidianas, a uma só por semana ou quinzenal. Ainda outros têm dores contínuas que variam em qualidade e intensidade. Ela é descrita como ardente ou esmagadora. Pode começar imediatamente após a amputação ou semanas, meses e até anos mais tarde. Sente-se em pontos precisos do membro fantasma.
Se a dor persiste por longo tempo , outras regiões do corpo podem tornar-se sensíveis e o simples toque 
destas "zonas de gatilho" pode provocar dores intensas no membro fantasma. Além disso, a dor é muitas vezes causada por impulsos viscerais resultantes da micção e defecação. Mesmo as perturbações emotivas podem aumentar notavelmente a dor. Pior ainda , é que os métodos cirúrgicos convencionais muitas vezes não conseguem dar alívio permanente , sendo que estes doentes podem recorrer a uma série de operações, sem diminuição da intensidade de dor. Entretanto, a descoberta da "teoria do portão" para controle de dor aferente ou central desenvolve numa nova tecnologia neurocirúrgica, a microcirurgia, capaz de lesar só as fibras finas, sem com esta comprometer a inibição das fibras grossas.
· Características da dor fantasma:
· A dor pode subsistir por muito tempo , após a cicatrização dos tecidos lesados, uma vez que a dor está relacionada com uma regeneração defeituosa dos nervos do coto, o que pode formar neuromas. Por vezes, a dor pode assemelhar-se à que estava presente antes da amputação
· As "zonas -gatilho" podem estender-se a regiões do mesmo lado ou do lado oposto do corpo. A dor numa zona distante do coto pode suscitar sofrimento no membro fantasma.
· Diminuições temporárias de influxo somático podem levar a um alívio prolongado da dor. (O tratamento mais óbvio consiste em reduzir os influxos, por infiltração de um anestésico local, em pontos sensíveis ou em nervos do coto.)
· O aumento do influxo sensitivo pode originar um alívio prolongado da dor. A injeção de pequenas doses de uma solução salina hipertônica no tecido invertebral dos amputados produz uma dor localizada e aguda que irradia par o membro fantasma, dura cerca de 10 minutos e pode produzir um alívio por horas, semanas, por vezes indefinidamente. Entretanto, esta teoria é apenas um controle temporário e precário, que foi gradualmente substituída pela microcirurgia.
· Limiar da dor (tolerância). 
“Corresponde a mínima intensidade de um estímulo que é percebida como dolorosa”.
· Alodínia
Dor que surge como resultado de um estimulação não-nociva aplicada à pele normal. 
Tátil ou mecânica - (roupas ou vento tocando a pele), toque suave dos dedos, algodão, escova.
· Hiperalgesia
Dor exacerbada após estímulo nociceptivo. 
• Ex: dor exagerada após pequena agulhada.
· Hiperpatia
Reação álgica intensa e exagerada após estímulos repetitivos.
Ex: Agulhamento sequencial em mesmo ponto da pele; fenômeno de somação.
· Parestesia
Sensação anormal, geralmente não desagradável, espontânea ou provocada, como formigamento, adormecimento.
· Disestesia 
Sensação anormal, espontânea, desconfortável, dolorosa.
O limiar da dor não é fixo e pode ser deslocado para cima e para baixo, sendo esse mecanismo adaptativo ou mal adaptativo. Deslocamentos do limiar da dor são expressões da plasticidade neural, significando que mudanças no sistema nervoso podem modular a resposta a estímulos. 
· Mecanismo da dor
1. Modulação Supra-segmentar – Neurônios da área periaquedutal do mesencéfalo e células do núcleo da Rafe Magnano bulbo-Sistema Inibitório Descendente.
2. Modulação Segmentar Inibitória – Teoria da Comporta de Melzack e Wall – 1965.
Teoria da comporta da dor
 		"Teoria da Comporta" trata -se de como a ativação de certos mecanismos podem diminuir ou suprimir a percepção da dor, por meio da estimulação de interneurônios inibitórios.
 		Tal informação significa que existem áreas no cérebro que liberam substâncias opiáceas (endorfina, encefalinas, noradrenalina e serotonina, dentre outras) que modulam a dor , agindo como neurotransmissores inibitórios.
 		A percepção da dor é maior quando a pessoa se encontra em situações de medo, tristeza, isolamento e insônia. Em contrapartida, a dor é menos acentuada e pode até desaparecer quando estamos em ambiente agradável, despreocupados, esperançosos e com tempo de sono suficiente.
 		A ansiedade e a depressão podem perpetuar a dor e alterar as respostas aos estímulos. Diversos neurotransmissores são bem conhecidos por exercerem um efeito potente sobre os estados do humor e do ânimo, tendo, assim, uma atuação poderosa no comportamento doloroso humano.
Teoria da comporta 2
Em 1965, os cientistas Melzack e Wall apresentaram a "Teoria da Comporta", de forma a explicar como a ativação de certos mecanismos podem diminuir ou suprimir a percepção da dor, por meio da estimulação de interneurônios inibitórios. 
Eles propunham que existem áreas no cérebro que liberam substâncias opiáceas (endorfina, dinorfina, encefalinas, noradrenalina e serotonina, dentre outras) que modulam a dor, agindo como neurotransmissores inibitórios. (Basbaum e Fields, 1984; Walker et al, 1982; Barbaro et al, 1985; Melzack, 1994).
Alguns estímulos sensoriais (tátil, por exemplo)são transmitidos através de fibras de grosso calibre, do tipo A, que são de velocidade rápida, os estímulos da dor são transmitidos através de fibras de menor calibre, do tipo C, que são lentas.
Esses estímulos sensoriais chegam primeiro ao corno posterior da medula, e despolarizam a substância gelatinosa de Holando, impedindo que os estímulos da dor passem para o tálamo. Assim, as comportas ( ou portões) da dor são fechadas.
A característica da teoria das comportas inclui neurônios sensoriais (A-Beta), neurônios sensoriais (A-delta-C), a substância gelatinosa que corresponde a lamina II e III do corno posterior da substância cinzenta da medula e uma célula de transmissão T, também conhecido como uma célula-tracto (via) ou neurônio de 2ª ordem. Ambas (A-Beta) e (A-delta-C) fazem conexão com a substância gelatinosa e no neurônio de 2ª ordem. A substância gelatinosa age como um "modulador" pré-sináptico das fibras largas e finas antes da função com a célula T.
Quando a substância gelatinosa está ativa, um aumento de controle pré-sináptico nos axônios de 1ª ordem acontece e a comporta está relativamente fechada, ou seja, diminuindo a quantidade sensorial (da dor) chegando ao 2º neurônio. Por outro lado, a redução na atividade da substância gelatinosa resulta na diminuição do controle pré-sináptico e o portão é considerado "aberto", isto é, o número de informações sensitivas chegando na célula T não é relativamente alterada. O equilíbrio de atividade nos neurônios sensitivos largos e finos determina a posição do "portão".
Se as fibras largas aferentes são ativadas, um aumento inicial na atividade da célula T acontece e é seguido por uma redução da atividade. Esse aumento inicial e devido uma ativação direto da célula T pelas fibras aferentes. A redução é um resultado indireto trazido pelas próprias fibras largas que acabam ativando as células da substância gelatinosa, o que consequentemente levará a uma inibição pré-sináptica das fibras aferentes. Isso faz com que o "portão" se feche.
Entretanto, se as fibras (finas) são ativadas, o aumento inicial na célula T é devido a atividade aferente primária. As fibras finas aferentes também atuam nos interneurônios inibitórios que inibem a atividade da substância gelatinosa. O resultado é a diminuição do controle pré-sináptico nas fibras "largas e finas" e o portão abre.
· Escalas de dor são dividas em: 
· Unidimensionais:Numéricas, faces, analógicas
· Multidimensionais: Atividade diária, indicadores fisiológicos, auto registro do paciente...
· Queimaduras 
Classificação das queimaduras
Classificação, sinais e sintomas. Nesse tópico precisamos diferenciar a extensão e a profundidade da queimadura. Quando falamos em graus (1º, 2º, 3° e 4º), estamos nos referindo à profundidade da área queimada. Porém, quando se fala em porcentagem da área queimada refere-se à extensão da área queimada. De acordo com sua profundidade, as queimaduras classificam-se em: 
Queimadura de 1º grau - atinge somente a epiderme (camada mais superficial da pele). Caracteriza-se por dor local e vermelhidão da área atingida.
Queimadura de 2º grau - atinge a epiderme e a derme. Caracteriza-se por muita dor, vermelhidão e formação de bolhas. 
Queimadura de 3º grau - atinge todas as camadas de revestimento do corpo, incluindo o tecido gorduroso, os músculos, vasos e nervos, podendo chegar até os ossos. É a mais grave quanto à profundidade da lesão. Caracteriza-se por pouca dor, devido à destruição das terminações nervosas, perda da sensibilidade, pele seca, dura e escurecida ou esbranquiçada.
Queimadura de 4º grau- Atinge a epiderme, derme, tecido subcutâneo, ossos, ou até os órgãos internos
Tratamento 1º grau :
· Colocar em água corrente em temperatura ambiente - Se a queimadura for imersa em água fria nos primeiros um a dois minutos é possível que a área e a profundidade da lesão sejam reduzidas. Isto ocorre devido a mecanismos como redução da liberação de histamina e supressão da produção de tromboxano. O uso de água gelada ou gelo não é recomendado uma vez que podem causar vasoconstrição e contribuir para a evolução da queimadura.
· Remédio para alívio da dor: paracetamol, ibuprofeno e ácido acetilsalicílico.
· Lidocaína ou gel com aloe vera para acalmar a pele/ oleo
· Hidratação
Tratamento 2º grau:
· Água corrente por 30 min
· Parte queimada se possível colocar pra cima
· Polimixina, sulfadiazina de prata a 1% ou bacitracina associada a neomicina podem ser aplicadas no local da queimadura com uma camada de gaze vaselinada não aderente estéril. Acima é aplicada uma gaze absorvente que serve para reter o exsudato.
· Evitar contato com o sol
· As gazes geralmente são trocadas uma ou duas vezes ao dia e a ferida deve ser lavada suavemente com sabonete antibacteriano.
· Analgesia para dor - ibuprofeno
Tratamento 3º e 4º grau:
· Administração de profilaxia de tétano, úlcera do estresse e de heparina
· Limpeza com água e sabão ou clorexidina
· Sulfadiazina de prata
· Desbridamento
· Escarotomia (quando há comprometimento do retorno venoso)
Tratamento (Manejo clínico específico para cada grau)
Pré-hospitalar Vamos resumir as ações imediatas para o atendimento pré-hospitalar do paciente queimado
· Interromper o processo de queimadura, remover roupas e joias; 
· Cobrir as lesões com tecido limpo; 
· O2 a 100% se intoxicação por monóxido de carbono; 
· Expor a área queimada; 
· Avaliar via aérea; 
· Controle de diurese em área corporal superior a 20% em adultos e 10% em crianças; 
· Limpar a ferida com água e clorexidina degermante a 2% ou água e sabão; e 
· Cabeceira elevada para melhorar a respiração
Tratamento hospitalar 
· Indicar o uso da vacina antitetânica 
· Sulfadiazina de prata a 1% como antimicrobiano tópico 
· Controle de diurese por sonda vesical de demora 
· Escarotomia ou fasciotomia para evitar retração cicatricial e síndrome de compartimento.
Tratamento imediato de emergência: 
· Interrompa o processo de queimadura.
· Remova roupas, joias, anéis, piercings e próteses.
· Cubra as lesões com tecido limpo 
· Aspire as vias aéreas superiores, se necessário. 
· Administre oxigênio a 100% (máscara umidificada) e, na suspeita de intoxicação por monóxido de carbono, mantenha a oxigenação por três horas. 
· Suspeita de lesão inalatória: queimadura em ambiente fechado com acometimento da face, presençade rouquidão, estridor, escarro carbonáceo, dispneia, queimadura das vibrissas, insuficiência respiratória.
· Mantenha a cabeceira elevada (30°). 
· Indique intubação orotraqueal quando: a escala de coma Glasgow for menor do que 8; a PaO2 for menor do que 60; a PaCO2 for maior do que 55 na gasometria; a dessaturação for menor do que 90 na oximetria; houver edema importante de face e orofaringe.
· Avalie se há queimaduras circulares no tórax, nos membros superiores e inferiores e verifique a perfusão distal e o aspecto circulatório (oximetria de pulso). 
· Avalie traumas associados, doenças prévias ou outras incapacidades e adote providências imediatas. Exponha a área queimada.
· Acesso venoso: 
· Obtenha preferencialmente acesso venoso periférico e calibroso, mesmo em área queimada, e somente na impossibilidade desta utilize acesso venoso central.
· Instale sonda vesical de demora para o controle da diurese nas queimaduras em área corporal superior a 20% em adultos e 10% em crianças. 
Cálculo da hidratação:
Fórmula de Parkland = 2 a 4ml x % SCQ x peso (kg): 
2 a 4ml/kg/% SCQ para crianças e adultos. 
· Idosos, portadores de insuficiência renal e de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) devem ter seu tratamento iniciado com 2 a 3ml/kg/%SCQ e necessitam de observação mais criteriosa quanto ao resultado da diurese. 
· Use preferencialmente soluções cristalóides (ringer com lactato).
· Faça a infusão de 50% do volume calculado nas primeiras 8 horas e 50% nas 16 horas seguintes. (se infundir muito rápido causa edema agudo de pulmão causando insuficiência respiratória), (infusão volêmica deve ser controlado pelo débito urinário através de sonda vesical) 
· Considere as horas a partir da hora da queimadura.
· Mantenha a diurese entre 0,5 a 1ml/kg/h.
· A reposição volêmica deve ser guiada pelo débito urinário excessivo pode causar edema agudo de pulmão, que causa insuficiência respiratória. 
· No trauma elétrico, mantenha a diurese em torno de 1,5ml/kg/hora ou até o clareamento da urina. 
· Observe a glicemia nas crianças, nos diabéticos e sempre que necessário. 
· Na fase de hidratação (nas 24h iniciais), evite o uso de coloide, diurético e drogas vasoativas.
· Para adultos: Dipirona = de 500mg a 1 grama em injeção endovenosa (EV); ou 11 Morfina = 1ml (ou 10mg) diluído em 9ml de solução fisiológica (SF) a 0,9%, considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg de peso. 
· Para crianças: Dipirona = de 15 a 25mg/kg em EV; ou Morfina = 10mg diluída em 9ml de SF a 0,9%, considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg de peso.
Critérios de transferência de pacientes para unidades de tratamento de queimaduras: 
· Queimaduras de 2° grau em áreas maiores do que 20% da SCQ em adultos.
· Queimaduras de 2° grau maiores do que 10% da SCQ em crianças ou maiores de 50 anos. 
· Queimaduras de 3° grau em qualquer extensão.
· Lesões na face, nos olhos, no períneo, nas mãos, nos pés e em grandes articulações.
· Queimadura elétrica.
· Queimadura química. 
· Lesão inalatória ou lesão circunferencial de tórax ou de membros
Quando Internar:
· Queimadura de 3º grau >2% SCQ em crianças e > 5% em adultos;
· Queimaduras de 2º grau >10% SCQ em crianças > 15% SCQ em adultos;
· Queimaduras de face, extremidades, pescoço e períneo;
· Queimadura circunferencial de extremidades ou do tórax;
· Queimaduras elétricas;
· Inalação de fumaça ou lesões de vias aéreas.
Quando referenciar para Centro de Tratamento Especializado:
· Queimaduras de 2º grau > 10% SCQ;
· Queimaduras envolvendo face, extremidades, períneo, pescoço e axilas;
· Queimaduras de 3º grau;
· Queimaduras elétricas;
· Lesão por inalação;
· Queimaduras químicas;
· Queimados com politrauma ou patologias prévias.
· Sobre a Farmacologia: 
Paracetamol (saber tudo)
Mecanismo de ação
Ação esperada do medicamento: o paracetamol reduz a febre atuando no centro regulador da temperatura no Sistema Nervoso Central (SNC) e diminui a sensibilidade para a dor.
· FARMACOLOGIA CLÍNICA 
Acetaminofeno, ou paracetamol, é um derivado sintético não-opiáceo do paminofenol. 
 	• Mecanismo de Ação: 
 	Paracetamol produz analgesia e antipirese por mecanismo semelhante aos salicilatos, inibindo a cicloxigenase no sistema nervoso central. Entretanto, diferente dos salicilatos, o paracetamol não tem atividade uricosúrica. Há alguma evidência de que o paracetamol tenha fraca atividade antiinflamatória em algumas condições não-reumatóides, por exemplo, em pacientes submetidos à cirurgia bucal. Em doses iguais, a analgesia e antipirese produzidas pelo paracetamol são semelhantes à produzida pela aspirina. Paracetamol age no hipotálamo; a dissipação do calor é aumentada como resultado da vasodilatação e aumento do fluxo sangüíneo periférico. Doses terapêuticas de paracetamol parecem ter pouco efeito no sistema cardiovascular e respiratório. 
 	• Farmacocinética: 
Paracetamol é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal, mas sua absorção é diminuída com alimentos. Início de ação em 10 a 30 minutos, pico de 30 minutos a 2 horas; duração de ação de 3 a 4 horas; metabolizado no fígado e excretado pelos rins. Pacientes com insuficiência renal podem acumular metabólitos de paracetamol. Em quantidades tóxicas ou doença hepática, a meia-vida pode ser aumentada duas vezes ou mais.
Posologia 
• Adultos e crianças acima de 11 anos: 250 a 500 mg a cada 4 ou 6 horas, se necessário. — Dose máxima: 4 g ao dia. — Dose única maior, por exemplo, 1 g pode ser útil para analgesia em alguns pacientes. 
• Crianças: 10 a 15 mg/kg até de 4/4 horas, conforme a necessidade, não ultrapassando 5 doses em 24 horas. Solução oral pode ser mais adequada nesta situação. 
• Paracetamol não deve ser usado como automedicação para dor por período de tempo maior que 10 dias em adultos, e 5 dias em crianças, pois uma dor com tal duração pode indicar uma condição patológica que requeira avaliação médica. 
• Paracetamol não deve ser usado em adultos ou crianças como automedicação para febre elevada (maior que 39°C), febre persistente por mais de 3 dias, ou febre recorrente.
• Para se evitar o risco de superdosagem, não mais de 5 doses de Paracetamol devem ser administradas em crianças para dor ou febre num período de 24 horas, a não ser que indicado por um médico. 
• Toxicidade hepática grave tem ocorrido em crianças recebendo múltiplas doses excessivas de paracetamol, indicando-se não ultrapassar as doses diárias recomendadas. 
“Não use outro produto que contenha paracetamol”
Efeitos colaterais 
 	Paracetamol é relativamente tóxico, em doses terapêuticas. Reações dermatológicas, incluindo exantema maculopapular pruriginoso e urticária têm sido relatadas. Outras reações de sensibilidade, incluindo edema de laringe, angioedema, reações anafilactóides, podem ocorrer raramente. Trombocitopenia, leucopenia, pancitopenia têm sido associados com uso de derivados p-aminofenol, especialmente com administração prolongada de altas doses. Neutropenia e púrpura trombocitopênica têm ocorrido com uso de paracetamol. A agranulocitose tem sido relatada raramente em pacientes recebendo paracetamol.
SNC: cefaléia de rebote 
RENAL: hepatite, insuficiência hepática, pancreatite, cólica renal, insuficiência renal, piúria estéril 
HEMAT: agranulocitose, trombocitopenia, anemia, hipoglicemia DERM: dermatite alérgica, reações alérgicas
Anti inflamatório 
*Rever a cascata de inflamação *
CASCATA DA INFLAMAÇÃO: EICOSANÓIDES → DERIVADOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
· Com as mortes celulares devido a inflamação, os fosfolipídeos ficam dispersos no fluido do tecido;
· FOSFOLIPÍDEOS → sofrem interação da FOSFOLIPASE A2 → ÁCIDO ARAQUIDÔNICO 
· O ác. araquidônico pode reagir com duas enzimas e ter destinos diferentes
· ÁCIDO ARAQUIDÔNICO → LIPOXIGENASES (LOX) → LEUCOTRIENOS (fazem contração muscular e são quimiotáticos ajudando na diapedese)
· ÁCIDO ARAQUIDÔNICO → CICLOXIGENASES (COX-1 / COX-2) → PROSTAGLANDINAS (Dor e febre porque agem diretamente no hipotálamo/ ação anti inflamatória)· PROSTAGLANDINAS → TX SINTASE → TROMBOXANO A2 (coagulação)
Mecanismo de ação 
Os AINEs - ou drogas antiinflamatórias não-esteroidais - compartilham um modo de ação comum, que envolve a inibição das enzimas ciclooxigenases (enzima COX, daqui em diante). 
Diferentes AINEs inibem as isoenzimas COX - COX-1 e COX-2 - em diferentes extensões, e esse modo de ação diferencial entre os AINEs explica os seus diferentes de efeitos adversos.
A inibição da COX é vital, são as enzimas COX responsáveis pela geração de prostanóides - substâncias que consistem em três componentes principais:
• Prostaglandinas - responsáveis por reações inflamatórias / anafiláticas
• Prostaciclinas - ativas na fase de resolução da infamação
• Tromboxanos - mediadores da vasoconstrição
É importante lembrar que o efeito terapêutico dos AINEs não depende apenas do AINE escolhido, mas também da dose em que o AINE é administrado.
Tanto os efeitos terapêuticos quanto os efeitos adversos dos AINES são mediados pela inibição da produção de prostaglandinas, conseguida por meio da inibição da COX.
Quanto aos efeitos TERAPÊUTICOS dos AINEs, são 3 os principais:
1. Efeito Anti-inflamatório: Diminuição da produção de prostaglandinas derivadas da COX-2, levando a diminuição da vasodilatação, edema e dor;
2. Efeito Analgésico: Diminuição da dor (principalmente a inflamatória), diminuição de prostaglandinas que sensibilizam nociceptores da DOR (PGE2 e PGI2);
3. Efeito antipirético: reduz a temperatura corporal patologicamente elevada, e tem como mecanismo de ação a inibição da produção das prostaglandinas PGE2, produzida a partir de IL-1, no hipotálamo.
Principais anti inflamatório (tipos) 
Classificação dos AINEs
Os AINES, dividem-se em NÃO-SELETIVOS (inibem as 2 isoformas da COX, ou seja, COX-1 e COX2) e SELETIVOS para COX-2.
• INIBIDORES NÃO SELETIVOS DA COX (AINE- anti-inflamatório não esteroidal): Geralmente bloqueiam as duas isoformas da COX em diferentes graus e reversivelmente. São eles:
Salicilatos
Ácido acetilsalicílico (AAS), ao contrário dos outros AINES promove a inibição irreversível das COX, sendo necessário fabricar novas enzimas. 
Por esse motivo (inibição da COX 1, constitutiva e que promove agregação plaquetária pelo TXA2) é muito utilizado como antitrombogênico para profilaxia de problemas coronarianos vasculares encefálicas. 
Essa inibição irreversível da COX 1 das plaquetas se prolonga por aproximadamente 10 dias, até que novas enzimas sejam fabricadas (esse longo período se deve as plaquetas não terem núcleo). 
Os efeitos adversos são os dos AINES em geral, e um que tem importância clínica bastante relevante é a broncoconstrição em pacientes asmáticos (que pode ocorrer com outros AINES também e que é abordada na aula de sistema respiratório). 
O AAS não é indicado para o tratamento de crianças de pouca idade (em infecções com febre), pois há uma hipótese de que cause a Síndrome de Reye (marcada por encefalopatia e esteatose hepática).
Derivados do ácido Propiônico: ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno, flurbiprofeno. 
O ibuprofeno é analgésico potente usado no tratamento de artrites e o naproxeno é 20 vezes mais potente que o AAS e causa menos efeitos adversos gastrointestinais.
Derivados do ácido acético: indometacina, sulindaco e etodolaco (indolacéticos); diclofenaco e cetorolaco (fenilacéticos).
Muito utilizados em distúrbios musculoesqueléticos e artrites. O cetocoralaco tem propriedades analgésicas fortes.
Derivados do oxicam: piroxicam.
É tão eficaz quanto AAS, naproxeno e outros, mas é mais bem tolerado, além de ter ação longa podendo ser utilizado uma vez ao dia.
Derivados das sulfonanilidas: nimesulida.
Causa pouca inibição sobre a COX1.
Paracetamol (acetaminofeno):
Tecnicamente não é um AINE. 
Tem efeitos analgésicos e antipiréticos, mas efeito insignificante como anti- inflamatório. Produz um metabólito tóxico quando metabolizado pelas enzimas do citocromo P450 no fígado que normalmente é neutralizado pela glutationa, ou seja, é potencialmente hepatotóxico. Intoxicações por paracetamol podem ser tratadas com N-acetilsisteína.
Inibidores da COX-2: Celecoxibe, Meloxicam, Etoricoxibe. 
Inibem aproximadamente 100 vezes mais a COX2 do que a COX1. Possuem as mesma propriedades anti-inflamatórias dos AINE, porém sem o efeito de inibição plaquetária. Esse detalhe tem se mostrado cada dia mais perigoso e pesquisas recentes têm descoberto que os coxibes podem causar trombose, hipertensão e problemas cardíacos severos quando em utilização prolongada.
A princípio teriam sido criados porque não causariam tantos problemas a mucosa gástrica como os AINE, mas isso também está em estudo e discussão e alguns como o rofecoxibe e o valdecoxibe já foram retirados do mercado.
Efeitos colaterais
Os AINES são medicamentos seguros, se administradas com indicação médica. O problema é que essa seja, talvez, a classe de fármacos mais utilizada como automedicação pela população.
Existem inúmeros efeitos colaterais e interações com outros medicamentos que devem ser levados em conta antes de tomar um anti-inflamatório.
Alguns dos efeitos adversos mais comuns dos anti-inflamatórios são:
· Agravamento da hipertensão.
· Inibição da ação dos diuréticos.
· Agravamento da insuficiência cardíaca.
· Agravamento da função renal.
· Síndrome nefrótica.
· Hepatite medicamentosa.
· Interação com Varfarina.
· Reação alérgica.
· Perda de audição nos idosos.
· Aumento do risco de doenças cardiovasculares
Portanto, apesar de ser uma droga muito usada e relativamente segura, ela está longe de ser isenta de complicações. O seu consumo sem indicação médica ou por longos períodos pode provocar consequências graves.
Sobre o uso indiscriminado de Medicações: (doses excessivas) 
Riscos da automedicação em relação aos analgesicos 
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária classifica em duas práticas distintas o uso indevido de medicamentos: o uso indiscriminado de medicamentos e a automedicação. Mesmo que tenham relação entre si, existem diferenças. O uso indiscriminado de remédios ocorre quando há o consumo excessivo e constante de medicamentos, com ou sem receita médica. Já a automedicação ocorre quando há o uso de remédios sem a avaliação de um profissional de saúde.