UCTXIII - SP1 LESÃO TECIDUAL

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Camila Magalhães – T3 
 
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Camila Magalhães – T3 
 
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Camila Magalhães – T3 
 
Tutoria I 
5º módulo – DOR 
Tutor: Bruno 
 
PERGUNTAS: 
1. Diferenciar dor aguda e crônica. 
 
Aloidinia é nociceptiva ou neuropática? E dor no trigêmeo? 
 
 
 Quanto ao início e à evolução, a dor pode ser: aguda ou crônica. 
 
Dor aguda. 
Uma dor aguda indica que o organismo está sendo agredido ou que sua integridade está em risco. Pode durar de fração de segundo a semanas. Se não for tratada adequadamente, pode se tornar crônica, passando a ser a “doença” do paciente, condição que deve ser abordada de maneira totalmente diferente da dor como “sintoma”. 
 
Dor crônica. 
Considera-se dor crônica a que dura no mínimo 3 meses, mas que pode causar sofrimento por anos, demandando tratamento farmacológico adequado e terapias múltiplas, pois abala os laços familiares, interpessoais, sociais, laborais e educacionais, além de fragilizar afetiva e emocionalmente o paciente (Figura 9.8). 
 
O mecanismo que transforma uma dor aguda em crônica é a plasticidade maladaptativa do sistema nociceptivo. 
 
(Semiologia Clínica – Porto) 
 
 
2. Classifique os tipos de dor: 
 
 
Parte I 
 
 Do ponto de vista fisiopatológico 
Do ponto de vista fisiopatológico a dor pode ser classificada em nociceptiva, neuropática, mista e psicogênica. 
Dor nociceptiva. É causada pela ativação dos nociceptores. A transmissão dos impulsos é conduzida pelas vias nociceptivas até as regiões do sistema nervoso central, onde são interpretados. 
 
São exemplos caraterísticos de dor nociceptiva as causadas por agressões externas (picada de inseto, fratura de osso, corte da pele), a dor visceral (cólica nefrética, apendicite), a neuralgia do trigêmeo, a dor das lesões articulares e da invasão neoplásica dos ossos. 
■ Características da dor nociceptiva. 
A dor nociceptiva é percebida simultaneamente com a estimulação provocada pelo fator causal, em geral, facilmente identificado. A remoção da causa quase sempre é acompanhada de alívio imediato da sensação dolorosa. Nenhum déficit sensorial é identificado nesses pacientes e a distribuição da dor corresponde à das fibras nociceptivas estimuladas. Quanto menor o número de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, mais localizada será a dor (somática superficial). Em contrapartida, quando o número de segmentos medulares é grande, mais difusa será a dor (visceral e somática profunda). 
A dor nociceptiva pode ser espontânea ou evocada. 
A espontânea costuma ser relatada com várias designações: pontada, facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento. Todas sugerem lesão tissular. 
A dor espontânea pode ser constante ou intermitente. 
Dor constante é aquela que ocorre continuamente, podendo variar de intensidade, mas sem desaparecer completamente. O indivíduo dorme e acorda com dor. 
Dor intermitente é aquela que ocorre episodicamente, sendo sua frequência e duração bastante variáveis. Em geral, é descrita como dor em choque, aguda, pontada, facada, fisgada. Deve ser diferenciada das exacerbações da dor constante. 
São exemplos a alodinia e a hiperpatia, presentes na dor neuropática, e a hiperalgesia primária e secundária, na dor nociceptiva. 
A dor evocada pode ser desencadeada por manobras como a de Lasègue na ciatalgia, que é a dor provocada pelo estiramento da raiz nervosa, ao se fazer a elevação do membro inferior afetado, estando o indivíduo em decúbito dorsal, ou lavar o rosto e escovar os dentes, no caso de pacientes com neuralgia do trigêmeo. Esses estímulos reproduzem a dor sentida espontaneamente pelo paciente. 
 
■ Hiperalgesia. Resposta exagerada aos estímulos aplicados em uma região com limiar de excitabilidade reduzida. Pode manifestar-se sob a forma de dor a estímulos inócuos ou dor intensa a estímulos leves ou moderados. 
Tipos de hiperalgesia. Primária que ocorre em uma área lesionada e se deve à sensibilização local dos nociceptores; Secundária, que se localiza em torno da área lesada e parece ocorrer após sensibilização dos neurônios do corno dorsal, decorrente da estimulação repetitiva e prolongada das fibras C. 
 
 
Ocorre por dano tecidual gerando estímulo e sensibilização dos nociceptores (receptores sensíveis a um estímulo nocivo), liberando substâncias algiogênicas nos tecidos e neurotransmissores excitatórios no sistema nervoso central (SNC). Pode ser somática ou visceral. A dor somática é bem localizada, contínua, afetando tecidos cutâneos e profundos. A dor visceral tem sua localização difusa, afetando vísceras torácicas, abdominais e pélvicas. Caracteriza-se por aperto, cólica, pontadas, dependendo da víscera acometida, como, por exemplo, na pancreatite aguda. 
 
Dor neuropática. Também denominada dor por lesão neural ou por desaferentação, que é a privação de um neurônio de suas aferências, ou central quando é secundária a lesões do sistema nervoso central. 
Pode apresentar-se de três formas: constante, intermitente e evocada. 
Ainda não se conhecem exatamente os mecanismos fisiopatológicos da dor neuropática, mas a lesão do trato neoespinotalâmico ou neotrigeminotalâmico na dor facial parece ser condição essencial para seu aparecimento. 
Este tipo de dor é gerado no sistema nervoso, independentemente de estímulo externo ou interno. 
A secção do trato neoespinotalâmico, eficaz em eliminar a dor nociceptiva, agrava a dor neuropática, pois permanece o componente constante. Este fato sugere que o provável mecanismo seja a desaferentação. 
Quando um neurônio é privado de suas aferências (desaferentação), aparecem diversas alterações, incluindo degeneração dos terminais pré-sinápticos, reinervação do local desaferentado por axônios vizinhos por brotamento (sprouting), substituição de sinapses inibitórias por excitatórias, ativação de sinapses anteriormente inativas e aumento da eficácia de sinapses antes pouco eficazes ou latentes. 
Estas alterações tornam as células desaferentadas hipersensíveis, daí a denominação de células explosivas (bursting cells). Sua hiperatividade é espontânea, visto que são integrantes das vias nociceptivas. Este seria o mecanismo fisiopatológico da dor descrita como em queimação ou formigamento. 
Outra possibilidade é o componente constante da dor neuropática ser devido à hiperatividade das vias envolvidas. A estimulação elétrica dessas estruturas, em pacientes com dor neuropática, mimetiza a sensação dolorosa relatada por eles. 
Naqueles que não se referem a este tipo de dor, a estimulação elétrica não produz nenhum efeito. 
A dor neuropática pode ser intermitente ou evocada (alodinia e hiperpatia). 
 
■ Alodinia. Sensação desagradável provocada pela estimulação tátil de uma área com limiar aumentado de excitabilidade (região parcialmente desaferentada). Muitas vezes, os pacientes relatam esta sensação da seguinte maneira: “O simples contato da roupa ou do lençol é extremamente doloroso.” 
■ Hiperpatia. Sensação desagradável, mais dolorosa que a comum, provocada pela estimulação nóxica, sobretudo a repetitiva, de uma área com limiar de excitabilidade aumentado, indicando região parcialmente desaferentada. 
 
(A alodinia caracteriza-se por dor causada por um estímulo que normalmente não provoca dor. A hiperalgesia caracteriza-se pelo aumento da sensibilidade à dor causada por um estímulo que normalmente provoca dor.) 
 
A dor intermitente decorre da ativação das vias nociceptivas pela cicatriz formada no local da lesão ou por efapse (do grego ephapsis) que são impulsos motores descendentes que cruzam as vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso. A secção cirúrgica completa da via neoespinotalâmica ou neotrigeminotalâmica, na dor facial, por exemplo, elimina essa modalidade de dor. 
A dor evocada, por sua vez, decorre de rearranjos sinápticos que sofreram desaferentação. A reinervação de células nociceptivas desaferentadas por aferentes táteis, por exemplo, faz com que a estimulação tátil, ao ativar neurônios nociceptivos, provoque uma sensação dolorosa desagradável(alodinia). 
A substituição de sinapses inibitórias por excitatórias, o aumento da eficácia de sinapses outrora pouco efetivas e a ativação das inativas podem tornar tais células hiperresponsivas aos estímulos dolorosos, manifestando-se clinicamente sob a forma de hiperpatia. 
Como a dor evocada depende da estimulação dos receptores e do tráfego dos impulsos pelas vias nociceptivas, ela pode ser aliviada pela secção cirúrgica da via neoespinotalâmica ou neotrigeminotalâmica na dor facial. 
São causas de dor neuropática: 
(1) neuropatia diabética, na qual há acometimento predominante de fibras mielínicas finas e amielínicas, neuropatia alcoólica, que compromete indistintamente qualquer tipo de fibra, e a neuropatia causada por carência de vitamina B12; 
(2) na neuralgia pós-herpética, em que são acometidas preferencialmente fibras mielínicas grossas do ramo oftálmico do nervo trigêmeo ou dos nervos intercostais, manifestando-se como uma mononeuropatia dolorosa; 
(3) dor da síndrome do membro fantasma; 
(4) dor por avulsão do plexo braquial; 
(5) dor após trauma raquimedular; 
(6) dor após acidente vascular encefálico (“dor talâmica”). 
 
■ Características da dor neuropática. Pode ser originada em afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, infecciosas, neoplásicas, degenerativas, desmielinizantes e iatrogênicas. 
Seu início pode coincidir com a atuação do fator causal, porém, mais comumente, ocorre após dias, semanas, meses ou até anos. Em geral, o fator causal não pode ser removido, por ter deixado de agir ou por ser impossível interrompê-lo. 
A maioria dos pacientes apresenta déficit sensorial clinicamente detectável e a distribuição da dor tende a sobrepor-se, pelo menos parcialmente, à perda sensorial. 
A dor neuropática apresenta-se em uma das seguintes formas: constante, intermitente (ambas são espontâneas) e evocada. 
A dor constante é descrita como dor em queimação, dormência ou formigamento, ou como dolorimento. Trata-se de uma disestesia (sensação anormal desagradável). 
A dor intermitente é mais frequente nas lesões nervosas periféricas e da medula espinal, sendo rara nas lesões encefálicas. É relatada como dor em choque. Lembra a dor da ciatalgia, mas diferencia-se dela pelo fato de seu trajeto não seguir o do nervo. 
A dor evocada, conquanto mais comum nas lesões encefálicas, é frequente nas lesões medulares e do sistema nervoso periférico, podendo manifestar-se sob a forma de alodinia ou hiperpatia. 
 
A forma constante da dor neuropática, ao contrário da dor nociceptiva, tende a ser agravada pela interrupção cirúrgica das vias da dor, pois tais procedimentos acentuam a desaferentação. 
 
É aplicada a lesões das vias sensitivas do SNC e periférico (SNP), decorrente da compressão óssea em câncer, diabete melito, infecção, doenças autoimunes. Este tipo de dor é mantida por processos somatossensitivos aberrantes, decorrentes da irritação das fibras C ou deaferentação (dor fantasma – lesão do plexo braquial ou lombossacral). A caracterização da dor neuropática inclui dor espontânea, hiperalgesia (aumento da percepção da dor de estímulos nocivos), alodinia tátil (hipersensibilidade dolorosa a estímulos normalmente inócuos), sensação de queimação, peso, agulhadas e choques. Um exemplo de sua ocorrência se dá na neralgia pós-herpética. 
 
Dor mista. É a que decorre por mecanismos nociceptivo e neuropático, conjuntamente. Ocorre, por exemplo, em certos casos de dor causada por neoplasias malignas. A dor decorre tanto do excessivo estímulo dos nociceptores quanto da destruição das fibras nociceptivas. É o tipo de dor mais comum. 
Dor psicogênica. Toda dor tem um componente emocional associado, o que varia é sua magnitude. A dor denominada psicogênica, porém, é uma condição inteiramente distinta, na qual não há substrato orgânico, sendo gerada por condições emocionais. 
Dor localizada em nível cortical. Dor sem causa aparente, relacionada com fatores psicológicos e nenhum mecanismo nociceptivo ou neuropático associado. Exemplo: transtornos somatoformes. 
 
Parte II 
De acordo com a International Association for the Study of Pain (IASP), dor é uma sensação ou experiência emocional desagradável, associada com dano tecidual real ou potencial. A dor pode ser aguda (duração inferior a 30 dias) ou crônica (duração superior a 30 dias), sendo classificada segundo seu mecanismo fisiopatológico em três tipos: 
a) dor de predomínio nociceptivo, 
b) dor de predomínio neuropático e 
c) dor mista. 
A dor de predomínio nociceptivo, ou simplesmente dor nociceptiva, ocorre por ativação fisiológica de receptores de dor e está relacionada à lesão de tecidos ósseos, musculares ou ligamentares e geralmente responde bem ao tratamento sintomático com analgésicos ou anti-inflamatórios não esteroides (AINES). 
Já a dor neuropática é definida como dor iniciada por lesão ou disfunção do sistema nervoso, sendo mais bem compreendida como resultado da ativação anormal da via da dor ou nociceptiva. Contrariamente à dor nociceptiva, a dor neuropática responde pobremente aos analgésicos usuais (paracetamol, dipirona, AINES, opioides fracos). 
O tipo de dor mais frequente na prática clínica é o misto. Um exemplo de dor mista é a radiculopatia ou a dor devida ao câncer ("oncológica"), casos em que não há somente compressão de nervos e raízes (gerando dor neuropática), mas também de ossos, facetas, articulações e ligamentos (estruturas musculoesqueléticas), gerando dor nociceptiva . 
 
Parte III 
AVALIAÇÃO 
A dor é uma experiência subjetiva. De acordo com as circunstâncias, a perspectiva e o estado fisiológico do paciente, o mesmo tipo de lesão ou doença produz níveis diferentes de dor relatada e de necessidade de analgesia. A avaliação sistemática inclui a definição do seguinte: 
(1) tipo: pulsátil, em cólicas, em queimação; 
(2) periodicidade: contínua, com ou sem exacerbações, ou eventual; 
(3) localização; (4) intensidade; (5) fatores modificadores; (6) efeito dos tratamentos; (7) impacto funcional; e (8) impacto sobre o paciente. 
Podem ser usadas várias medidas validadas para a avaliação da dor, incluindo a Escala Análoga Visual (EAV), o Inventário Breve da Dor (IBD) ou a Escala Numérica de Graduação da Dor (Numerical Pain Rating Scale) (NRS-11). Outras escalas foram desenvolvidas para dor neuropática, como a Escala de Dor Neuropática (EDN) e o Questionário para Diagnóstico de Dor Neuropática (DN4). As reavaliações frequentes em uma escala consistente são fundamentais para avaliar o impacto do reajuste das intervenções e sua necessidade 
Há dois tipos de dor: nociceptiva e neuropática. 
A dor nociceptiva é ainda dividida em dor somática ou visceral. 
 A dor somática resulta de estimulação mecânica ou química direta dos nociceptores e sinalização neural normal para o cérebro. Tende a ser localizada, contínua, latejante e em cãibra. O exemplo clássico é o das metástases ósseas. 
 A dor visceral é causada por nociceptores nos sistemas gastrintestinal (GI), respiratório e outros. É um tipo de dor profunda ou em cólica classicamente associado a pancreatite, infarto agudo do miocárdio ou invasão tumoral de vísceras. 
A dor neuropática origina-se de sinais neurais e desordenados. É uma dor descrita como em queimação, elétrica ou semelhante a um choque. Os casos clássicos são a dor pósacidente vascular cerebral, invasão tumoral do plexo braquial e neuralgia herpética. Fonte: Harrisson 
 
Parte IV 
 
A dor pode ser etiologicamente classificada como neuropática, nociceptiva ou mista (Tabela 30-1). 
 
A dor neuropática é definida como dor que surge como consequência direta de uma lesão ou doença que afeta o sistema somatossensorial. Estados comuns de dor neuropática periférica incluem neuralgia pós-herpética, neuropatia diabética e dor radicular. 
 
Um subtipo de dor neuropática é uma dor central, que se manifesta como uma constelação de sintomas que requerem uma lesão primária no sistema nervoso central como evento inicial necessário (mas não suficiente). Devido à sua altaprevalência, a causa geral mais comum de dor central é a dor pós-acidente vascular cerebral central (que ocorre após cerca de 8% dos acidentes vasculares cerebrais), embora as lesões da medula espinal (p. ex., siringomielia ou lesão da medula espinal) estejam associadas a uma maior incidência de dor central (>50%). 
 
Estudos epidemiológicos indicam que a dor neuropática é prevalente em 7% a 8% da população, e que 20% a 25% de toda a dor crônica é de natureza neuropática. 
 
A dor nociceptiva geralmente resulta de uma lesão ou doença que afeta estruturas somáticas, tais como pele, músculo, tendões e ligamentos, ossos e articulações. A dor associada ao câncer pode resultar tanto do tumor em si como em consequência da terapia (p. ex., cirurgia, quimioterapia e radioterapia). Devido às múltiplas causas diferentes, muitas vezes a dor do câncer avançado é o exemplo típico de um estado de dor mista. 
 
Parte V 
 
Distinguir entre dor neuropática e nociceptiva pode ter implicações importantes no tratamento (Tabela 30-2). A dor neuropática é caracterizada por sintomas positivos e negativos. Os sintomas negativos, tais como uma perda de sensação, são normalmente resultado de perda de axônios ou neurônios, enquanto os sintomas positivos refletem excitabilidade anormal do sistema nervoso. Dormência, formigamento e outros sintomas sugestivos de disfunção sensorial são fortemente indicativos de dor neuropática, em especial quando ocorrem numa distribuição dermátomo ou neural. Descrições como “queimando”, “pulsando” e “descarga elétrica” têm mais propensão a serem associadas a dor neuropática, enquanto adjetivos como “palpitante” e “dolorido” tendem a ser identificados com estados de dor nociceptiva, como artralgias. Outros sintomas positivos observados nos estados de dor neuropática incluem dor provocada por estímulos normalmente inócuos (alodinia) e uma resposta de dor exagerada ou prolongada a estímulos nocivos (hiperalgesia, hiperpatia). Embora a dor neuropática tenda a ser mais intermitente do que a dor nociceptiva, a dor espinal mecânica é classicamente exacerbada pelo movimento. Como mencionado anteriormente, algumas condições, como o câncer, podem ser caracterizadas por aspectos quer de dor nociceptiva, quer neuropática. Existem vários instrumentos de relatórios de pacientes disponíveis que podem ajudar a distinguir dor neuropática de dor nociceptiva (p. ex., painDETECT, s-LANSS e DN4),5 embora a determinação pelo médico por meio de histórico, exame e testes de diagnóstico continue sendo a referência padrão. 
 
Categorização da dor neuropática e nociceptiva 
	CARACTERÍSTICA 
	
	
	CLÍNICA 
	DOR NEUROPÁTICA 
	DOR NOCICEPTIVA 
	Etiologia 
	Lesão nervosa ou sensibilização periférica ou central 
	Lesão tecidual real ou potencial 
	Descrição 
	Lancinante, em tiro, tipo elétrico, em facada 
	Latejante, ardor, tipo pressão 
	Deficits sensoriais 
	Frequente (p. ex., dormência, formigueiro, picadas) 
	Raras e, se presentes, na distribuição não dermatomal ou não nervosa 
	Deficits motores 
	A fraqueza neurológica pode estar presente se o nervo motor for afetado 
	Pode haver fraqueza induzida pela dor 
	Hipersensibilidade 
	Dor frequentemente provocada por estímulos não dolorosos (alodinia) ou dolorosos (resposta exagerada) 
	Raras, exceto para hipersensibilidade na área imediata de uma lesão 
aguda 
	Caráter 
	Radiação distal comum 
	Radiação distal menos comum; radiação proximal frequente 
	Paroxismos 
	Exacerbações comuns e imprevisíveis 
	Exacerbações menos comuns e associadas à atividade 
Categorização da dor neuropática e nociceptiva 
	CARACTERÍSTICA 
	
	
	CLÍNICA 
	DOR NEUROPÁTICA 
	DOR NOCICEPTIVA 
	Sinais 
autonômicos 
	Alterações da cor, alterações da temperatura, edema, ou atividade sudomotora (sudorese) ocorrem em um terço a metade dos pacientes 
	Sinais autonômicos incomuns na dor nociceptiva crônica 
 
TRATAMENTO DA DOR 
 
Controlar a dor é um dos maiores desafios da clínica médica. A dor é definida como uma sensação desagradável, que pode ser aguda ou crônica, e é consequência de processos neuroquímicos complexos nos sistemas nervosos central (SNC) e periférico. A dor é subjetiva, e o médico deve basear-se na percepção e na descrição do paciente. 
 
O alívio da dor depende do seu tipo específico: nociceptiva ou neuropática. 
 
Por exemplo, na dor artrítica leve ou moderada (dor nociceptiva), os analgésicos não opioides, como os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), em geral são eficazes. A dor neuropática pode ser tratada com opioides (algumas situações exigem dosagens altas), mas respondem melhor a anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos ou inibidores da captação de serotonina e norepinefrina. Contudo, para a dor grave ou crônica maligna ou não maligna, os opioides são considerados parte do plano de tratamento em pacientes selecionados. 
 
Tratamento Medicamentoso 
O tratamento das dores nociceptiva e mista deve respeitar a proposta da Organização Mundial da Saúde (OMS) de escalonamento (Degraus da Escada Analgésica, a seguir), que inclui analgésicos, antiinflamatórios, fármacos adjuvantes e opióides (fracos e fortes). Dentro de uma mesma classe inexiste superioridade de um fármaco sobre o outro. Em algumas situações de dor oncológica, caso haja lesão concomitante de estruturas do sistema nervoso (por exemplo, o plexo braquial) e escores elevados na escala de dor LANSS (dor mista ou neuropática), medicamentos para dor neuropática podem ser utilizados 
OBSERVAÇÃO: O tratamento será considerado ineficaz, ou seja, haverá passagem para o degrau seguinte, caso os analgésicos não atenuem os sintomas de forma esperada após uma semana com a associação utilizada na dose máxima preconizada. 
A base do tratamento da dor neuropática envolve o uso de medicamentos antidepressivos tricíclicos e antiepilépticos na maioria dos casos, sendo os opioides reservados somente a pacientes com dor a eles refratária. A primeira escolha, portanto, para os casos de dor neuropática, são os medicamentos antidepressivos tricíclicos, não havendo diferença em termos de eficácia entre os representantes do grupo. Se não houver resposta ao tratamento, devem ser associados antiepilépticos tradicionais (como a gabapentina) e morfina,obedecendo à seguinte sequência: 
1. Antidepressivos tricíclicos 
2. Antidepressivos tricíclicos + antiepilépticos tradicionais 
3. Antidepressivos tricíclicos + gabapentina 
4. Antidepressivos tricíclicos + gabapentina + morfina 
 
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2016/fevereiro/04/Dor-Cr--nica--PCDT-Formatado--1.pdf 
 
3. Classifique as vias da dor (via nociceptiva). 
 
 
 
 
O trato espinotalâmico lateral relaciona-se com a sensibilidade térmica e dolorosa e tem trajeto semelhante ao anterior, mas se localiza no funículo lateral para dirigir-se de modo ascendente ao tálamo. 
 
Podemos separar as vias relacionadas com a dor, seguindo uma classificação fi- logenética, em neoespinotalâmica, a mais recente, e em paleoespinotalâmica, a mais antiga. 
 
O trato espinotalâmico lateral é a via mais recente filogeneticamente, tendo origem nos neurônios pseudounipolares do gânglio sensorial espinal. O prolongamento distal desses neurônios tem conexão com as terminações nervosas livres, responsáveis pela recepção das sensibilidades térmica e dolorosa. 
 
O prolongamento proximal faz conexão com a substância cinzenta da coluna posterior da ME, no nível das lâminas I e V de Rexed. As fibras cruzam a linha média, em 95% dos casos, pela comissura branca, seguindo pelo funículo lateral de forma ascendente. Essa via une-se ao trato espinotalâmico anterior no nível do tronco do encéfalo, formando o lemnisco espinal, que se dirige ao núcleo ventral posterolateral do tálamo. Deste, pelas radiações talâmicas, os impulsos chegam até a área somestésica do córtex do giro parietal pós-central, permitindo que as sensibilidades térmica e dolorosa tornem-se conscientes. 
 
 
A via paleoespinotalâmica, filogeneticamentemais antiga, inicia-se no gânglio sensorial, dirigindo-se à substância cinzenta da ME, em um nível situado entre as lâminas VI e IX de Rexed. Após essa conexão, um contingente de cerca de 10% das fibras permanece homolateral, e os 90% restantes cruzam a linha média pela comissura branca. Ambos têm trajeto ascendente medialmente à via neoespinotalâmica, formando o trato paleoespinotalâmico no funículo lateral e fazendo conexão na formação reticular do tronco do encéfalo. 
 
A via dirige-se aos núcleos mediais, principalmente dorsomedial, e intralaminares do tálamo, tornando-se consciente a esse nível. Esses núcleos talâmicos têm conexões amplas e difusas com o córtex cerebral, mas não está claro se essas projeções relacionam-se com a sensibilidade dolorosa ou com a ativação cortical pela formação reticular. O tipo de dor relacionado com essa via difere daquele da via neoespinotalâmica, pois é do tipo em queimação, sem topografia bem determinada, correspondendo, em geral, a processos crônicos. 
 
 
Uma via, com origem nas lâminas VII e VIII e fibras cruzadas e homolaterais em proporções semelhantes, dirige-se à formação reticular do bulbo e ponte. Essa via chamada trato espinorreticular, parte, após essa conexão, para a formação reticular do mesencéfalo, o hipotálamo, o sistema límbico e os núcleos intralaminares do tálamo. A via espinorreticular relaciona-se com a dor de aspecto afetivo-motivacional. 
 
 
 
Os neurônios do corno posterior que recebem inputs dos nociceptores periféricos enviam projeções para o tálamo, que envia projeções para o córtex. O sistema ascendente emite colaterais que ativam os centros do tronco encefá-lico, que, por sua vez, envia fibras modulatórias descendentes para a medula espinal (Fig. 22.5). Inicialmente, analisa-se o trato espinotalâmico e, depois, as colaterais do sistema ascendente no tronco encefálico. A soma de todas as vias nociceptivas ascendentes e colaterais é coletivamente chamada de sistema anterolateral, devido a sua localização na parte anterior da coluna lateral da medula espinal. 
 
De modo geral, há dois componentes qualitativos principais das vias nociceptivas: 
 
1) um componente sensório-discriminativo lateral, que se projeta para o córtex somatossensorial primário; e 
2) um componente afetivo-motivacional medial, que se projeta para várias áreas de associação corticais e para o sistema límbico. 
 
Via sensório-discriminativa lateral 
Essa via filogeneticamente mais nova codifica para a localização, intensi-dade e qualidade da dor e compreende o trato neosespinotalâmico. As fibras se originam nas lâminas I, IV e V do corno posterior, de neurônios tanto NEs como AFD. Os inputs principais para esses neurônios parecem vir de fibras A␦. Os neurônios de segunda ordem cruzam a linha média na comissura branca anterior, ascendem na parte anterior da coluna late-ral da medula espinal e do tronco encefálico e se projetam para o núcleo ventral posterolateral (VPL) do tálamo (as fibras do sistema trigeminal se projetam para o núcleo ventral posteromedial [VPM] do tálamo), no qual fazem sinapses com neurônios de terceira ordem. Do tálamo, os axônios desses neurônios de terceira ordem se projetam para o córtex somatossensorial (ver Fig. 22.5). Esse trato está organizado somatotopicamente e permite a localização da dor no córtex somatossensorial primário. A via sensório-discriminativa lateral medeia a “primeira” dor, a sensação forte e bem localizada retransmitida rapidamente para o córtex: “Estou com uma dor forte no meu braço esquerdo!”. 
 
Vias afetivo-motivacionais mediais 
Essa coleção de vias filogeneticamente mais antiga compreende as projeções para a formação reticular, o mesencéfalo, o tálamo, o hipotálamo e o sistema límbico. Juntas, essas vias influenciam as respostas emocionais e viscerais à dor, assim como a modulação descendente da dor. Cada uma dessas vias se origina no corno posterior e transporta aferências de neurônios NEs e AFD. Todas cruzam na comissura branca anterior e se deslocam rostralmente na parte anterior da coluna lateral e na parte anterolateral do tronco encefálico como parte do sistema anterolateral. O componente afetivo-motivacional medial do sistema é responsável pela “segunda” dor, que é vaga, pouco localizada e latejante. Esse componente inclui a resposta emocional à dor: “Ai! Isso dói – Não gosto disto!”. 
 
1.Trato espinomesencefálico: O trato espinomesencefálico se projeta para as estruturas do mesencéfalo: a substância cinzenta periaquedutal (SCP) e o colículo superior. A SCP envia projeções diretamente para o corno posterior, onde modula a dor nos neurônios NEs e AFD. A SCP tem conexões recíprocas com o sistema límbico e recebe inputs do córtex e do hipotálamo. É um integrador e modulador importante da dor experimentada. Acredita-se que as projeções para o colículo superior influenciem os movimentos oculares e diecionem o olhar para o local da lesão. 
 
2. Trato espinorreticular: Um conjunto de fibras ascendentes se projeta para a formação reticular (trato espinorreticular), onde influencia a resposta motora à dor. As fibras também se projetam para o locus coeruleus noradrenérgico e para os núcleos da rafe serotoninér-gicos, bem como para a região anteromedial do bulbo rostral, uma área que é particularmente rica em receptores opioides. Todas essas áreas-alvo enviam projeções descendentes que modulam a nocicepção. 
 
3.Trato paleospinotalâmico: O trato paleospinotalâmico se projeta para os núcleos dorsomedial e intralaminar do tálamo, que, por sua vez, se projetam para áreas de associação corticais. 
 
Otros tratos: Há projeções diretas e indiretas adicionais que trazem informações sensoriais para o hipotálamo (fibras espino-hipo-talâmicas) e sistema límbico (via espinolímbica). Essas projeções influenciam as respostas neuroendócrina e visceral à dor, que resultam na liberação de hormônios do estresse (cortisol e adrenalina) e na ativação do sistema nervoso visceral. A resposta emocional à dor se dá por projeções para estruturas límbicas, como o giro cingulado anterior, o corpo amigdaloide e as áreas corticais de associação. Essas vias também podem influenciar o nível de alerta do indivíduo pela ativação de neurônios noradrenérgicos por projeções do corpo amigdaloide. 
 
 
Parte II: 
 
Mecanismos da Dor 
 
A dor resulta da ativação de receptores periféricos especializados (nociceptores) por um evento nocivo (estímulo). 
 
Esses receptores respondem a vários estímulos externos: mecânicos (p. ex., pressão, crescimento tumoral, incisão), térmicos (p. ex., quente ou frio) ou químicos (p. ex., isquemia ou infecção). Além de nociceptores distintos, que correspondem a cada tipo de estímulo, existem também nociceptores polimodais, que respondem a várias modalidades de estímulos. 
 
Uma vez detectado, um estímulo é convertido em um sinal elétrico nervoso (transdução), que é transmitido ao longo dos axônios mielinizados de fibras nervosas fracamente mielinizadas (A delta) ou fibras nervosas amielinizadas (C) através de vias específicas (transmissão). 
 
A modulação refere-se genericamente à atenuação dos sinais dolorosos através da atividade inibidora intrínseca no sistema nervoso periférico e central, antes de ser percebida como uma sensação desagradável (percepção), embora em alguns casos os sinais dolorosos possam ser amplificados durante esse processo. 
 
A dor patológica é o resultado de alterações induzidas por lesão ou doença no sistema nervoso periférico ou central, levando a modificações na sinalização da dor. Um exemplo importante de dor patológica causada por lesões no sistema nervoso é a sensibilização periférica. Essa forma de dor é caracterizada pelo desenvolvimento de atividade ectópica espontânea em nervos danificados e células do gânglio da raiz dorsal, bem como pelo aumento da sensibilidade a estímulos mecânicos, térmicos ou químicos. 
 
A ativação prolongada e repetida de fibras aferentes nociceptivas produz sensibilização central, um estado demaior sensibilidade à sinalização dolorosa de neurônios centrais. A ativação dos receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) por glutamato é considerada um importante mecanismo para a sensibilização central. Os estudos indicam que, além de alterações funcionais nas células neuronais, a micróglia e os astrócitos podem também desempenhar um papel importante no processo de sensibilização central. 
 
Outras alterações neuroplásicas centrais que podem contribuir para estados de dor neuropática incluem a hiperatividade por desaferentação, que pode ocorrer após lesões da medula espinal ou de avulsão, perda de inibição de fibras grossas, reorganização das conexões centrais de fibras aferentes primárias e mecanismos de modulação descendentes excitatórios. A sensibilização central e a periférica são consideradas as principais responsáveis pela dor induzida por estímulos inócuos (alodinia) e pelo aumento da dor normalmente a estímulos nocivos (hiperalgesia) que são muitas vezes observados em estados de dor neuropática. Estudos têm demonstrado um papel importante das neurotrofinas, prostaglandinas, citocinas, tais como fator de necrose tumoral-α e interleucinas e células gliais, no processo de sensibilização. 
 
Genética 
A dor crônica é um exemplo prototípico da interação entre genes e ambiente. Embora seja necessária uma lesão do tecido ou do nervo para o desenvolvimento da maioria das síndromes de dor, por si só isso não é suficiente, uma vez que apenas uma pequena porcentagem de lesões resulta em dor crônica. 
 
Existem muitas maneiras nas quais a própria composição genética pode influenciar a dor de forma a incluir diferenças de sensibilidade à dor, suscetibilidade a doenças, resposta imunomoduladora à lesão, predisposição psicológica na persistência da dor, interações entre diferenças genotípicas e o ambiente, além de resposta à terapia analgésica. 
 
Não só a genética, mas também a epigenética pode afetar a forma como estímulos dolorosos são percebidos. 
 
Estima-se que a hereditariedade represente entre 30% e 60% da variância da resposta à dor e demonstrou desempenhar um papel na percepção da dor aguda e na transição de uma lesão aguda para dor crônica. 
 
Mesmo quando a variabilidade associada às diferenças de gênero é levada em consideração (i.e., mulheres e afro-americanos são mais propensos a relatar dor do que homens e brancos, respectivamente), a genética continua desempenhando um papel importante na explicação das diferenças da dor. 
 
Condições de dor hereditárias podem ocorrer por uma transmissão de gene dominante ou recessiva, e envolvem uma variedade de fenótipos diferentes. Apesar de raros, os exemplos de condições de dor monogênica (mutação de gene único) incluem neuropatias sensoriais e autonômicas hereditárias, enxaqueca hemiplégica familiar e canalopatias neurológicas, tais como eritromelalgia primária, que envolve uma mutação no gene que codifica o canal de sódio dependente de voltagem Nav 1.7. Essa última mutação causa aumento da excitabilidade e atividade contínua em neurônios sensoriais aferentes. 
 
Mais comuns são aquelas condições associadas a anormalidades genéticas múltiplas e penetrância incompleta, com cerca de uma dúzia de genes responsáveis por mais de metade dos genes candidatos identificados. Na maioria dos casos, os genes podem promover uma predisposição para a dor, o que requer um subsequente evento desencadeante do ambiente (p. ex., uma lesão no contexto da depressão) para a manifestação. 
 
Em comparação com outras especialidades, o estudo da base genética da variabilidade da dor ainda está na sua infância, com a maioria das pesquisas girando em torno de condições que tenham a dor como principal sintoma (p. ex., endometriose, osteoartrite), em vez da própria dor como uma medida independente. No futuro, a aplicação translacional de estudos genéticos pode incluir a supressão de alelos facilitadores da dor, o aumento da expressão de alelos protetores de dor e terapias analgésicas direcionadas. 
 
 
Fonte: Cecil 
 
4. Quais são os principais neurotransmissores da via dolorosa. 
 
 Glutamato Substância P (PRGC). 
Os neurotransmissores utilizados pelas fibras nociceptivas são o glutamato, a substância P e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (PRGC). Esses neurotransmissores são produzidos no corpo celular dentro do gânglio espinal. 
Quando o nociceptor é ativado, esses neurotransmissores são liberados centralmente na sinapse com o neurônio de segunda ordem na medula espinal e, curiosamente, perifericamente no local da lesão. Na periferia, esses neurotransmissores levam a vermelhidão, inchaço e dor à palpação, os indicadores clássicos de dor. Também aumentam a ativação dos nociceptores e diminuem o seu limiar (sensibilização). Além disso, os neurotransmissores periféricos ativam os chamados nociceptores “silenciosos”, que ampliam o campo receptivo para o estímulo doloroso. 
A sinapse no corno posterior é excitatória. Os neurotransmissores liberados pelas fibras aferentes nociceptivas são 
· o glutamato, que atua sobretudo sobre os receptores alfa-amino-3-hidroxi5-metil-4-isoxazol propiônico (AMPA) e ácido N-metil-D-aspár-tico (NMDA); 
 
· a substância P, que atua sobre o receptor NK1; 
 
· e o PRGC, que também tem um efeito excitatório via receptor PRGC. 
 
{Na sinapse elétrica, a corrente flui através de junções comunicantes, as quais são canais de membrana especializados que conectam as duas células. Em contraste, as sinapses químicas permitem a comunicação neurônio-a-neurônio através da secreção de neurotransmissores; esses agentes químicos liberados pelos neurônios pré-sinápticos produzem uma corrente secundária nos neurônios póssinápticos por ativação de moléculas receptoras específicas. 
As moléculas de neurotransmissores são especializadas em transmitir informações de um neurônio para o outro, por meio da liberação na fenda sináptica. Os neurotransmissores controlam todos os aspectos de nosso comportamento, pensamentos e emoções. Eles trabalham em sinapses específicas contendo os receptores pós-sinápticos complementares. 
Receptores para neurotransmissores são proteínas inseridas na membrana plasmática de células pós-sinápticas. 
O transmissor se ajusta ao receptor, se liga à membrana celular e produz um potencial pós-sináptico. Quando o neurotransmissor liberado na fenda sináptica se encaixa em um receptor no neurônio pós-sináptico, ocorre um potencial póssináptico (PPS). PPS não são eventos tudo ou nada, como potenciais de ação, mas sim uma resposta gradativa à influência de todos os neurônios pré-sinápticos em um determinado momento. Os PPS afetam a probabilidade de um impulso neuronal com base em seu tamanho e polaridade. Por exemplo, se o PPS se tornar mais positivo, o neurônio se moverá para mais perto do limite para desencadear um impulso. Este tipo de PPS é denominado excitatório. Se, no entanto, o PPS se tornar mais negativo, o neurônio se moverá para mais longe do limite. Este tipo de PPS é denominado inibitório. 
 
As moléculas de neurotransmissores são diferenciadas com base no efeito que exercem nos receptores da membrana pós-sináptica. A abertura ou o fechamento de canais iônicos pós-sinápticos é realizada de diferentes maneiras pelas duas grandes famílias de receptores proteicos. 
Os receptores em uma das famílias – denominados receptores ionotrópicos – estão ligados diretamente a canais iônicos (do grego tropos, significando movimento em resposta a um estímulo). 
A segunda família de receptores para neurotransmissores são os receptores metabotrópicos, assim chamados porque o movimento resultante de íons através dos canais depende de um ou mais passos metabólicos. Esses receptores não têm canais iônicos como parte de sua estrutura e só podem afetar canais vizinhos mediante a ativação de moléculas intermediárias denominadas proteínas G.} 
 
1. Neurotransmissores: A sinapse no corno posterior é excitatória. Os neurotransmissores liberados pelas fibras aferentes nociceptivas são o glutamato, que atua sobretudo sobre os receptoresalfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiônico (AMPA) e ácido N-metil-D-aspár-tico (NMDA) (ver a seguir); a substância P, que atua sobre o receptor NK1; e o PRGC, que também tem um efeito excitatório via receptor PRGC. 
2. Neurônios de ampla faixa dinâmica: As células AFD podem desencadear PAs de forma gradual, dependendo da intensidade do estímulo, a qual é codificada pela frequência de sinalização da fibra C: quanto mais doloroso o estímulo, maior a frequência de descarga da fibra C e maior a resposta do neurônio de AFD. O neurônio de AFD pode amplificar esse sinal por um mecanismo chamado wind-up. 
 
 
 
 
 
5. O que são nociceptores? 
 
Os receptores sensoriais detectam informações do meio, como luz e som, ou do próprio corpo, como tato e posição do corpo. Os receptores sensoriais atuam como transdutores, transformando um estímulo físico ou químico (ou forma de energia) em impulso elétrico (Fig. 3.5). 
 
São especializados em detectar a informação sensorial e transduzir estímulos em potenciais receptores, ou sinalização elétrica no interior do receptor, causados pela abertura e fechamento de canais iônicos. Cada receptor sensorial tem um campo receptivo que nos permite discriminar a localização do estímulo sensorial. 
 
Potenciais receptores 
Os potenciais receptores, também chamados de potenciais geradores, são impulsos elétricos transduzidos pelo receptor sensorial. O potencial receptor é uma resposta gradual que depende da magnitude do estímulo sensorial e o codifica em relação a duração e intensidade. Uma vez que um potencial receptor se dissipa após alguns milímetros, deve ser gerado um potencial de ação para percorrer a longa distância entre o receptor sensorial e o SNC. 
A fim de gerar esse potencial de ação, a despolarização da membrana no receptor sensorial deve atingir um limiar. A frequência de disparo do potencial de ação do nervo sensorial é modulada pelo potencial receptor: Quanto maior o estímulo, maiores o potencial receptor e a frequência de potenciais de ação produzida. 
 
Classificação dos receptores sensoriais 
Os receptores sensoriais podem ser classificados pela fonte do estímulo ou pelo modo de detecção. A fonte do estímulo pode ser externa ou interna (Fig. 3.6). As terminações sensoriais da pele localizadas superficialmente são chamadas de exteroceptores e respondem a dor, temperatura, tato e pressão (ou seja, aos estímulos externos do corpo). Músculos, tendões e articulações têm proprioceptores que sinalizam a consciência da posição do corpo e da motricidade. Os enteroceptores monitoram os eventos internos do corpo, como a sensação de movimento no intestino. O modo de detecção pode ser agrupado em cinco categorias: 
 
· Os quimiorreceptores detectam moléculas que se ligam ao receptor, como, por exemplo, no bulbo olfatório. 
· Os fotorreceptores detectam a luz na retina. 
· Os termorreceptores detectam a temperatura na pele. 
· Os mecanorreceptores são estimulados pela abertura mecânica de ca-nais iônicos, como, por exemplo, os receptores de tato na pele. 
· Os nociceptores detectam sinais associados a danos teciduais, que são interpretados como dor. 
 
Adaptação do receptor 
Os receptores sensoriais tornam-se menos sensíveis a um estímulo ao longo do tempo. Esse processo é conhecido como adaptação do receptor (Fig. 3.7). 1. 
 
Receptores de adaptação lenta: adaptam-se muito pouco ao longo do tempo e continuam respondendo durante estímulos prolongados. Esses receptores são adequados para monitorar estímulos imutáveis, como pressão. 
 
Receptores de adaptação rápida: adaptam-se muito rapidamente e, em suma, detectam apenas o início de um estímulo. Estão adaptados para detectar com rapidez impulsos alternantes, como vibrações. 
 
NOCICEPTORES 
A percepção da dor, ou nocicepção, depende de receptores periféricos especializados que podem responder a temperaturas extremas (calor e frio), estimulação mecânica intensa e estímulos químicos. 
 
Os nociceptores são terminações nervosas livres cujos corpos celulares estão localizados nos gânglios espinais para o corpo e nos gânglios trigeminais para a face. 
 
Os nociceptores são ativados apenas quando o estímulo atinge um limiar nocivo e respondem progressivamente, de acordo com a intensidade do estímulo. Outros receptores apresentam adaptação lenta; os nociceptores, não. A estimulação continuada pode diminuir o limiar a partir do qual os nociceptores respondem. Esse fenômeno é chamado de sensibilização. 
 
Fibras nociceptivas 
Existem duas classes principais de fibras associadas aos nociceptores: fibras A␦ e fibras 
C. As fibras mielinizadas A␦ são responsáveis pela “primeira” dor, forte e localizada, e respondem a estímulos mecânicos (beliscar) e térmicos (extremos de quente ou frio) intensos. Já, as fibras C não mielinizadas medeiam a “segunda” dor, mal-localizada e difusa. São polimodais, respondendo a estímulos mecânicos, térmicos e químicos. 
 
 
Ativação do nociceptor 
Os nociceptores podem ser ativados por temperaturas extremas, estimulação mecânica intensa ou uma variedade de produtos químicos por meio de receptores específicos (Fig. 22.1). A ativação dos nociceptores resulta em abertura dos canais de cátions (sobretudo Na+ ), que leva a despolarização da membrana e geração de potenciais de ação (PAs). 
 
 
 
 
Sensibilização dos receptores periféricos 
Os danos teciduais e a inflamação resultam em liberação de moléculas inflamatórias como a bradicinina e as prostaglandinas, que sensibilizam nociceptores periféricos (Fig. 22.2). Além disso, quando um estímulo nocivo é detectado por um nociceptor, as terminações nervosas livres liberam a substância P e o PRGC. Esses dois neuropeptídeos contribuem para a resposta inflamatória no local da lesão tecidual pela estimulação da liberação de histamina e bradicinina pelos mastócitos. O PRGC induz vasodilatação, o que resulta na liberação adicional de moléculas inflamatórias. 
 
1. Limiar de ativação: Todos esses processos reduzem o limiar de ativação dos nociceptores, de modo que estes serão ativados por estímulos que em geral não seriam percebidos como dolorosos. Qualquer pessoa que tenha tido queimaduras solares podem relatar a hipersensibilidade daquela área de pele. O toque leve é percebido como muito doloroso, e um banho morno é percebido como dolorosamente quente. Essa sensibilidade aumentada é decorrente da atividade elevada dos nociceptores da pele e de uma perda da especificidade do estímulo na área queimada da pele. A resposta aumentada a um estímulo normalmente doloroso (sente-se mais dor que o habitual) é chamada de hiperalgesia. Quando um estímulo normalmente não doloroso é percebido como doloroso (toque leve na queimadura solar), tem-se a chamada alodinia. 
 
2. Nociceptores silenciosos: A liberação de moléculas inflamatórias e neurotransmissores na periferia também recruta os nociceptores silenciosos, os quais amplificam ainda mais o sinal para o corno posterior, aumentando a somação temporal e espacial do sinal de entrada. O interessante dos nociceptores silenciosos é que eles só produzem sinais em resposta às moléculas secretadas por outros nociceptores ativados, não sendo ativados por nenhum estímulo nocivo por si só. 
 
6. Definir o limiar da dor. 
 
Todos os sensores possuem um limiar, o mínimo estímulo necessário para dar início à resposta reflexa. Se um estímulo está abaixo do limiar, nenhuma alça de resposta será iniciada. 
	7. 
	Descreva a fisiopatologia da dor ( sensibilização e modulação).
	 
 
SENSIBILIZAÇÃO 
Existem dois mecanismos relacionados com a geração e a perpetuação da dor: sensibilização periférica e sensibilização central. 
Sensibilização é o fenômeno representado pela percepção desproporcional da sensação dolorosa em relação ao estímulo que a desencadeia, em virtude da diminuição no limiar da dor. 
Sensibilização periférica. A sensibilização periférica desenvolve-se no local do estímulo e decorre de alterações dos receptores, cujo resultado é a diminuição do limiar de excitabilidade dos nociceptores (ver Figura9.3). 
Lesão celular causa liberação de mediadores inflamatórios (bradicinina, prostaglandina, histamina, interleucinas, leucotrienos, fator de necrose tumoral e de crescimento neuronal), gerando uma dor aguda. Se o estímulo se perpetua, há sensibilização crescente dos receptores nociceptivos, que passam a responder a estímulos nocivos com maior intensidade e a estímulos não nocivos (p. ex., tato), percebendo-os como dolorosos. 
 
Sensibilização central. É a facilitação da chegada do estímulo doloroso ao sistema nervoso central pela redução do limiar de estímulo e espraiamento da região cortical envolvida no processamento da dor (área receptiva da dor). Um exemplo de sensibilização central é o aparecimento de dor ao tocar a pele do rosto após o término de uma crise de neuralgia do trigêmeo. 
A sensibilização central, ou wind-up, na medula espinal é mediada pela liberação de neurotransmissores no neurônio pós-sináptico no corno posterior. O wind-up é essencialmente um sistema de amplificação no interior da medula espinal para responder a inputs nociceptivos cumulativos das fibras C. Ele resulta da estimulação excitatória repetitiva do neurônio de AFD pelo glutamato, atuando sobretudo nos receptores AMPA. Essa maior frequência de PA e despolarização sustentada da membrana resulta na ativação de receptores NMDA. O receptor NMDA em geral está inativo devido ao bloqueio dos canais pelos íons Mg2+. A despolarização sustentada libera esse bloqueio do Mg2+ e o receptor NMDA pode, então, ser ativado pelo glutamato. É importante citar que uma vez que o receptor NMDA é permeável ao Ca2+, o influxo de Ca2+ na célula altera as propriedades eletrofisiológicas de sinalização do neurônio de AFD (Fig. 22.4). 
 
 
MODULAÇÃO 
 
Tão importante é a capacidade de modular a dor, de forma a poder reagir a uma situação potencialmente perigosa e continuar a funcionar de modo adequado. A princípio, o controle da dor não se dá por um sistema de supressão da dor, mas é parte de uma ampla função do sistema nervoso central (SNC) em que estímulos concorrentes e necessidades são priorizados. Surpreendentemente, essas influências descendentes sobre os neurônios do corno posterior podem ser tanto inibitórias quanto facilitatórias. 
 
O equilíbrio entre a inibição e a facilitação pode ser alterado para atender a diferentes necessidades comportamentais, emocionais e fisiopatológicas. Exemplos famosos e poderosos da inibição da dor são as histórias de soldados feridos em campos de batalha que conseguem retirar a si mesmos e até a outros de uma situação de risco de vida antes mesmo que percebam a dor de um ferimento grave. Embora nem todo mundo tenha tal experiência, todos modulam a dor quando a experimentam. Ao esfregar um ponto doloroso ou quando se tenta fazer a mente “esquecer” a dor, ocorre, na verdade, a modulação da experiência dolorosa. 
Esses são exemplos de inibição descendente do sinal de entrada. 
 
Em contrapartida, estados emocionais, inflamação e uso crônico de fármacos podem exacerbar a experiência dolorosa. Esses são exemplos da facilitação descendente do sinal de entrada. Nesta seção, serão analisados as vias neuroanatômicas e os mecanismos subjacentes à modulação da dor na medula espinal, no tronco encefálico e no córtex. 
 
Como observado, a primeira sinapse na via de dor ocorre no corno posterior da medula espinal, e é o primeiro sítio de registro da modulação do sinal nociceptivo. 
 
 
A. Teoria da comporta da dor 
Um dos sistemas modulatórios mais básicos envolve influenciar o equilíbrio entre os inputs nociceptivos (conduzidos pelas fibras Adelta e C) e os inputs das fibras Abeta que controlam o tato. Uma das coisas que se faz quando se machuca é esfregar a área ou tocá-la, a fim de aliviar a dor. 
 
O mecanismo subjacente é que o saldo de inputs é deslocado para o tato (pela ativação das fibras Abeta) e afastado da dor (pela não ativação das fibras Adelta e C). Esse mecanismo tem sido chamado de teoria da comporta da dor (Fig. 22.7). 
As fibras nociceptivas fazem sinapses excitatórias com os neurônios do corno posterior, assim como com as fibras Abeta mecanossensoriais. A teoria da comporta envolve circuitos locais de neurônios, que são interneurônios inibitórios que fazem sinapse com neurônios de AFD do corno posterior. Esses interneurônios são inibidos por inputs nociceptivos. Essa inibição da inibição resulta em mais sinalização dos neurônios do corno posterior. Os interneurônios também recebem aferências excitatórias das fibras Abeta. Nesse caso, a excitação da inibição resulta em mais inibição dos neurônios do corno posterior e menos sinalização. Assim, há um equilíbrio: quando a fibra Abeta predomina, há menos sinalização, e quando a fibra nociceptiva predomina, há mais sinalização. 
 
É postulado pela chamada Teoria da Comporta que as fibras de grosso calibre, como as responsáveis pela mecanorrecepção de baixo limiar, estimulam interneurônios inibitórios na medula espinal, os quais bloqueiam o repasse dos sinais da dor (Figura 12.17). Por esse motivo, ao sermos picados por um inseto ou cutucados por um alfinete ou um espinho, massageamos a região, aliviando a dor. O prurido produzido por receptores do tipo C pode ser bloqueado tanto pelo tato como pela dor. 
 
 
 
Figura 12.17 Convergência dos aferentes nociceptivos e mecanorreceptivos de baixo limiar no corno posterior da medula espinal. A ação dos mecanorreceptores sobre 
interneurônios inibitórios e sobre a aferência nociceptiva dá suporte à Teoria da Comporta, de inibição da dor. (Modificada de Lent, 2002.) 
 
B.Influências descendentes do tronco encefálico 
 
Como mostra a Figura 22.8, outros sistemas modulatórios vêm de uma série de áreas do tronco encefálico, que recebem inputs das vias nociceptivas ascendentes. Estas estruturas incluem a SCP e a formação reticular, que inclui o locus coeruleus e os núcleos da rafe (Fig. 22.9). 
 
Dessas estruturas, as fibras descendentes se projetam de volta ao corno posterior, no qual influenciam os neurônios NEs e de AFD pelos interneurônios. Essas estruturas do tronco encefálico utilizam uma grande variedade de neurotransmissores, incluindo o glutamato, a noradrenalina e a serotonina. 
 
Manipular esses sistemas de neurotransmissores é a base de algumas abordagens farmacológicas para o tratamento da dor (ver a seguir). 
 
1. Inputs corticais descendentes: Esses núcleos do tronco encefálico estão intimamente ligados ao tálamo, ao sistema límbico, ao hipotálamo e às áreas corticais que fazem parte da matriz da dor (ver Fig. 22.8). Assim, a atividade central do tronco encefálico depende não só de inputs nociceptivos ascendentes da medula espinal, mas também de inputs descendentes corticais. Os vários componentes da matriz da dor exercem influência sobre os sistemas descendentes do tronco encefálico, bem como sobre o tálamo, que controla a informação para o córtex. 
 
2. Modulação nociceptiva: Essas influências descendentes não devem ser consideradas um sistema analgésico que bloqueia indiscriminadamente os sinais nociceptivos que chegam, mas um modulador que pode tanto inibir como facilitar a nocicepção. Junto com o córtex, essas estruturas e vias atuam como um filtro de saliência, como descrito previamente. Se o sinal é considerado importante e respostas comportamentais precisam ser iniciadas, a nocicepção é facilitada. Se for considerado como distração de outras necessidades comportamentais mais importantes, a nocicepção é inibida. 
 
Uma função básica das vias descendentes é melhorar a discriminação da sensibilidade algésica. Os sinais de uma área fortemente estimulada podem, por meio de projeções descendentes inibitórias tônicas, diminuir ou eliminar os sinais convergentes de locais distantes. Assim, os sinais da área lesada são destacados e mais bem percebidos, e podemos dizer que o tecido lesado induz uma analgesia em outras regiões. As porções mais caudais do tronco cerebral, e em especial um grupo de neurônios pertencentes ao núcleo reticular dorsal, participam desse controle inibitório nociceptivodifuso. 
 
Em algumas situações de perigo e medo, o sistema descendente pode ser ativado, promovendo uma adaptação do indivíduo a demandas ambientais. Nessas ocasiões, a inibição comportamental ocasionada pela dor pode colocar o indivíduo em desvantagem, impedindo-o de reagir. A analgesia, mais frequentemente induzida do que a hiperalgesia, evita que a dor prejudique o desempenho das respostas. Esse efeito tem a participação importante de estruturas como o hipotálamo, o núcleo parabraquial e a substância cinzenta periaquedutal. 
 
As ligações extensas que o hipotálamo estabelece com estruturas corticolímbicas, incluindo a amígdala, e estruturas do tronco cerebral lhe possibilitam uma participação importante não só na modulação sensorial, mas também nos efeitos da dor na atividade neurovegetativa e afetiva. 
 
O núcleo parabraquial, situado na região dorsolateral da transição entre a ponte e o mesencéfalo (tegmento pontomesencefálico), recebe aferência nociceptiva principalmente visceral e modula a emoção e a cognição decorrentes da percepção dolorosa. 
 
O NTS, fonte de informações aferentes viscerais para a substância cinzenta periaquedutal e núcleos do tronco cerebral, intermedeia alterações viscerais decorrentes da estimulação nociceptiva. 
 
A substância cinzenta periaquedutal tem um papel fundamental na modulação das vias de controle descendentes, pois as comunicações bidirecionais que ela estabelece com o hipotálamo, o NTS e áreas corticolímbicas permitem que a informação algésica modele a atividade neural envolvida no processamento do medo e da ansiedade. Sua estimulação produz uma analgesia profunda e seletiva, visto que não bloqueia a transmissão das sensibilidades tátil, pressórica e térmica. Seus neurônios parecem estar sob influência inibitória tônica de neurônios GABAérgicos, que precisam ser silenciados para que a sua ação descendente possa produzir analgesia. 
 
A maior fonte de projeções descendentes modulatórias da dor é a região rostroventrolateral bulbar. Ela é composta de aglomerados celulares diversos, entre eles o núcleo magno da rafe, rico em neurônios serotoninérgicos, e os núcleos reticulares gigantocelular e paragigantocelular. Embora ela receba aferência nociceptiva direta, suas projeções descendentes envolvidas na nocicepção são moduladas pelas diversas estruturas suprassegmentares já citadas. Suas ações facilitatórias parecem ter um papel crucial na modulação da dor decorrente de inflamação tecidual ou nervosa periférica. Essa ação gera uma hiperalgesia secundária, que pode se manifestar como uma dor espontânea e contínua na região do tecido afetado. A exacerbação da dor nessa situação pode ter a função adaptativa de evitar que tecidos lesados sejam progressivamente mais agredidos caso o indivíduo não seja desencorajado pela dor a continuar as suas atividades. As ações facilitatórias da região rostroventromedial bulbar também parecem estar envolvidas na sensibilidade aumentada à dor que experimentamos algumas vezes quando adoecemos. A simulação experimental de um quadro infeccioso, com a administração de endotoxinas bacterianas ou citocinas, ativa uma circuitaria neural que inclui os aferentes vagais e o NTS. Como consequência, a região rostroventromedial bulbar ativa projeções descendentes facilitatórias para o corno posterior da medula espinal, acentuando a sensibilidade dolorosa. Presume-se que essa dor também tenha o valor adaptativo de inibir a exposição de indivíduos a situações perigosas enquanto o organismo se encontrar debilitado e não puder reagir a contento. 
 
Sistema de Analgesia no cérebro e na medula espinhal – Em 1969, Reynolds descreveu um novo sistema modulador da dor envolvendo a substância cinzenta periaquedutal. O grau em que uma pessoa reage à dor é altamente variável. Isto resulta, em parte, da capacidade do próprio cérebro em suprimir a entrada de sinais de dor ao sistema nervoso ativando um sistema de controle da dor, chamado sistema de analgesia (fig.12.33). Este sistema é constituído por três componentes principais: 
1) um complexo inibitório da dor localizado nas pontas dorsais da medula espinhal, 
2) núcleo magno da rafe localizado na ponte, 
3) área cinzenta periaquedutal e periventricular do mesencéfalo. 
Várias substâncias estão envolvidas no sistema de analgesia, principalmente a encefalina e a serotonina. 
Muitas fibras nervosas que se originam nos núcleos periventriculares e na área cinzenta periaquedutal secretam encefalina nas suas terminações nervosas que alcançam o núcleo magno de rafe. Deste núcleo partem fibras que se dirigem para as pontas dorsais da medula espinhal, onde secretam serotonina e estimulam os neurônios locais a secretarem encefalina. Acredita-se que a encefalina cause inibição pré-sináptica nas fibras da dor quando estas fazem sinapse nas pontas dorsais. A inibição pré-sináptica é provavelmente realizada pelo bloqueio de canais de cálcio nos terminais, provocando a diminuição da entrada de cálcio e, consequentemente, a quantidade de neurotransmissor liberado diminui (fig. 24.13). A encefalina também age no neurônio de segunda ordem impedindo a abertura dos canais de Ca++ ativados pelo glutamato. O bloqueio parece durar períodos prolongados porque, após a ativação deste sistema, a analgesia dura vários minutos até horas. 
 Sempre que uma informação dolorosa trafega pela via espinotalâmica, aferências chegam até a substância cinzenta periaquedutal, podendo ativar a via de analgesia endógena. Porém, normalmente, essa ativação não é suficiente para impedir a passagem do estímulo nociceptivo para o neurônio de segunda ordem, pois, se assim o fizesse não sentiríamos dor. Nesse contexto, é possível supor que sentiríamos dor com uma intensidade muito maior caso essa via fosse bloqueada (usando, por exemplo, naloxone, um antagonista opióide). Por outro lado, a substância cinzenta periaquedutal recebe muitas aferências excitatórias provenientes principalmente do hipotálamo e, sendo o hipotálamo a via de saída das eferências do sistema límbico, é possível entender o porquê da grande influência (positiva ou negativa) que o estado emocional do indivíduo exerce sobre a intensidade da dor percebida. Por exemplo, soldados feridos na guerra que continuam a batalha e relatam não sentir dor até que o combate termine; atletas contundidos que continuam a prova e percebem o ferido somente após o término da competição. Opostamente, sensibilidade à dor aumentada em muitas pessoas deprimidas e ansiosas. 
 
 
 
 
 
· Uma das projeções descendentes tem origem nos neurônios do locus ceruleus, cujos axônios alcançam o corno posterior da medula e ali liberam norepinefrina. A norepinefrina inibe a liberação de substância P pelos neurônios aferentes primários antes de eles fazerem sinapse com os neurônios de segunda ordem (inibição pré-sináptica). 
· Outra projeção descendente tem origem na substância cinzenta periaquedutal (PAG). A estimulação elétrica dessa região produz inibição seletiva da dor, sem prejuízo das demais modalidades sensoriais. Entretanto, poucos neurônios da PAG projetam-se diretamente à medula. De fato, a PAG faz conexões excitatórias com o núcleo magno da rafe, do qual partem projeções serotoninérgicas que inibem, diretamente ou por meio de interneurônios, secretores de opioides, os neurônios de segunda ordem das lâminas I, II e V; 
 
 
 
C.Sistema de opioides endógenos 
 
O sistema de opioides endógenos fornece outra influência moduladora sobre o processamento cortical da dor. 
 
Os receptores de opioides podem ser encontrados em todos os níveis do sistema de dor: em várias partes da matriz da dor, particularmente no sistema de dor medial (córtex cingulado e ínsula); nos sistemas descendentes do tronco encefálico; e no corno posterior da medula espinal. Todos os níveis do sistema de dor que estão envolvidos na modulação da dor respondem a opioides. O potente efeito analgésico dos agentes opioides provavelmente se deve ao fato de que influenciam o sistema de dor em todos os níveis. Os receptores opioides sãofisiologicamente ativados por um grupo de moléculas endógenas que compreendem as encefalinas, endorfinas e dinorfinas. Esses peptídeos opioides agem como neurotransmissores ou neuromoduladores e podem produzir potentes efeitos analgésicos. 
 
1. Receptores opioides: Identificaram-se três classes de receptores de opioides: mi, delta e k. A ativação desses receptores resulta em inibição dos canais de Ca2+ voltagem-dependentes e/ou abertura dos canais de K+ , o que leva a hiperpolarização e menor excitabilidade neuronal. 
 
Foram encontrados receptores opioides nos nervos periféricos, suprarregulados em resposta à inflamação que ocorre em decorrência da lesão. O agonista a esses receptores pode ser proveniente das células imunes que liberam citocinas precursoras das endorfinas e encefalinas, possivelmente, proporcionando efeitos analgésicos periféricos. Isso é relevante do ponto de vista clínico, pois a aplicação periférica de morfina pode aliviar a dor, como foi demonstrado pela injeção de morfina no joelho após uma cirurgia do joelho. Entretanto, a morfina pode atrasar significativamente o processo de cicatrização da ferida pela supressão de moléculas pró-inflamatórias que iniciam a cicatrização tecidual. 
 
2. Inibição descendente: Na medula espinal, os receptores de encefalina são encontrados nos circuitos neuronais do corno posterior. Esses circuitos neuronais recebem inputs de vias modulatórias descendentes e agem como potentes inibidores do neurônio de segunda ordem, que recebe inputs nociceptivos. 
 
As áreas do tronco encefálico com alta densidade de receptores opioides são a SCP e a porção anteromedial do bulbo rostral. Essas regiões enviam a mais potente inibição descendente para o corno posterior. Curiosamente, é necessário que essas áreas do tronco encefálico interajam entre si e com a medula espinal para alcançar um efeito analgésico máximo. 
 
 
 
8. Classifique os tipos de queimadura e a conduta para cada tipo. 
 
As queimaduras são lesões teciduais decorrentes da transferência de energia de uma fonte calórica para o corpo que podem ser ocasionadas por agentes térmicos, elétricos, radioativos ou químicos. Podem variar desde lesões pequenas até catastróficas, abrangendo extensas áreas do corpo. Em vítimas de incêndio, a lesão por inalação e as complicações pulmonares inerentes contribuem significativamente para a morbimortalidade por queimaduras. 
O trauma por queimaduras representa a quarta causa de óbito no mundo, acometendo predominantemente pacientes jovens, na faixa etária de 1 a 40 anos, e repercutindo com danos muitas vezes irreversíveis. 
 
Fisiopatologia 
A extensão do dano tecidual está intimamente relacionada aos seguintes fatores: condutividade tecidual local, adequação da circulação periférica, espessura da pele, umidade cutânea e material isolante das vestes. 
A lesão térmica provoca uma resposta inflamatória, com vasodilatação dos vasos intactos e ruborização local. As plaquetas e os leucócitos aderem ao endotélio vascular lesado. Ocorre aumento da permeabilidade capilar pela liberação de substâncias próinflamatórias com edema tecidual. Sobrevém afluxo de leucócitos e monócitos no local da lesão. Fibroblastos imaturos e fibras de colágeno formadas recentemente surgem na lesão, conferindo sustentação ao epitélio de regeneração. Nos casos mais graves, quando se observa acima de 25% da área total de superfície corporal (ATSC) queimada, podem ocorrer manifestações sistêmicas, cursando com uma disfunção de múltiplos órgãos, como coração, pulmões, rins, trato gastrointestinal e sistema imunológico. 
O aumento da permeabilidade capilar gera a translocação do líquido vascular e das proteínas plasmáticas para o interstício, com subsequente edema durante as primeiras 24 a 36 horas do evento. A perda de líquido, rico em proteínas, ocorre através das lesões bolhosas, transudato nas queimaduras de segundo grau e na superfície das queimaduras de espessura total. Com a redução do volume intravascular, o paciente entra em choque se uma ressuscitação hídrica não for prontamente instituída. A viscosidade sanguínea aumenta com a elevação do hematócrito, provocando a estase capilar, isquemia, e até mesmo necrose tecidual. 
O sistema compensatório deflagra mecanismos que causam a vasoconstrição na tentativa de restabelecer a homeostase plasmática. A hemoviscosidade associada à constrição arteriolar culmina com o aumento da resistência vascular periférica. Há depleção do volume sistólico com redução do débito cardíaco, o que resulta em perfusão tecidual inadequada, podendo ocasionar, por sua vez, acidose, insuficiência renal e choque irreversível. 
A cascata de alterações hemodinâmicas na queimadura: 
Picos febris, e temperaturas de 38,8°C a 39,4°C são comuns e dependem da profundidade da queimadura e do percentual de área total de superfície corporal envolvida. O paciente pode apresentar perda de peso decorrente da resposta catabólica exacerbada, visto que o glicogênio hepático e muscular são depletados dentro dos primeiros dias após a queimadura, iniciando-se o processo de gliconeogênese. Os pacientes tornam-se hiperglicêmicos pela diminuição dos níveis de insulina e pela gliconeogênese. A baixa filtração glomerular pode se apresentar em lesões mais extensas e causar insuficiência oligúrica ou de alto débito e menor depuração da creatinina. 
A isquemia da mucosa gástrica e outros fatores etiológicos colocam o paciente queimado em risco de úlceras duodenais e gástricas, manifestadas pelo sangramento oculto, e, em alguns casos, por hemorragia com risco de vida. A perda da integridade cutânea favorece a proliferação bacteriana. O fluxo lentificado oferta menos antibióticos, leucócitos e oxigênio na área lesionada, comprometendo a resistência do hospedeiro. Além disso, várias imunoglobulinas importantes ficam reduzidas com a ocorrência da queimadura. A imunidade celular deprimida aumenta a suscetibilidade a fungos, vírus e organismos Gram-negativos. A disseminação das bactérias a partir da lesão pode encerrar com uma de suas complicações mais graves até septicemia sistêmica. 
 
Diagnóstico 
A avaliação diagnóstica focaliza a profundidade e a extensão da queimadura. 
 
a) profundidade 
 
 
Pode ser difícil estimar a profundidade de uma queimadura. Com frequência, uma queimadura que parece ser de segundo grau, manifesta-se como sendo de terceiro grau em 24 a 48 horas. A superfície de uma queimadura pode parecer de primeiro ou segundo grau a princípio, mas o debridamento pode revelar uma escara esbranquiçada de queimadura de terceiro grau. 
· As queimaduras de primeiro grau afetam apenas a epiderme e caracterizam-se por serem avermelhadas e dolorosas. Raramente têm significado clínico e não deixam cicatriz. 
 
· As queimaduras de segundo grau, também conhecidas como queimaduras de espessura parcial, são as que envolvem a epiderme e partes variadas da derme subjacente. As queimaduras de segundo grau podem ainda ser classificadas como superficiais ou profundas. Essas feridas formam bolhas, são exsudativas e dolorosas. Não perfurar as bolhas, pois elas mantêm o aquecimento local e reduzem a dor. 
 
· As queimaduras de terceiro grau aparecem como feridas espessas, secas, inelásticas, com aspecto de couro e coloração variável. Nos casos graves, a pele tem aparência carbonizada, com trombose visível dos vasos sanguíneos. Muitos pacientes têm dor, porque as áreas de queimadura de terceiro grau geralmente são circundadas por queimaduras de segundo grau. As queimaduras dessa profundidade podem ser incapacitantes e ter risco de vida. As queimaduras de espessura total ou terceiro grau são dotadas de três zonas de lesão tecidual. 
 
 
 
A zona central de coagulação corresponde à destruição tecidual máxima, com presença de necrose e incapacidade para a reparação tecidual. A zona de estase está adjacente à zona de necrose, com lesão celular reversível. Quando privadas do aporte sanguíneo, essas células viáveis morrem e tornam-se necróticas. Essa zona é referida como zona de estase porque o fluxo sanguíneoencontra-se lentificado para essa região. Isso justifica a importância de uma reanimação volêmica adequada, de maneira a restabelecer o aporte de oxigênio para as células lesadas e suscetíveis. 
 
Uma reanimação inadequada propicia a necrose celular no tecido lesado e a subsequente conversão de uma queimadura de espessura parcial em uma queimadura de espessura total. Um erro comum é aplicação de gelo por socorristas inexperientes, resultando em vasoconstrição local e maior prejuízo da estase, embora promova certo grau de analgesia. Contudo, a redução da dor ocorre à custa de maior destruição tecidual. 
 
A queimadura deve ser interrompida com água em temperatura ambiente. A zona mais externa é conhecida como zona de hiperemia, com lesão celular mínima e aumento do fluxo sanguíneo, secundário a uma reação inflamatória iniciada pela queimadura. Nas queimaduras de espessura parcial, a zona de coagulação acomete a epiderme e as profundidades variadas da derme superficial. Quando essas lesões não são bem abordadas, a zona de estase pode progredir para necrose, convertendo a ferida em uma queimadura de terceiro grau. 
 
b) Estimativa da extensão da queimadura 
A estimativa do tamanho da queimadura serve como um guia para a reposição hídrica. O método mais usualmente empregado é conhecido como “a regra dos nove”, que aplica o princípio de que as grandes regiões do corpo do adulto são consideradas como tendo 9% da ATSC. O períneo ou área genital representa 1%. Outra regra é considerar a utilização da palma da mão, excluindo os dedos, para representar 1% da ATSC queimada. 
 
 
 
 
 
 
 
Indicações de IOT: 
· Sinais de obstrução  rouquidão, estridor.. 
· Queimadura Extensa em face, queimaduras cavidade oral 
· Queimadura circunferencial cervical, edema importante 
· Dificuldade de engolir 
· Diminuição nível consciência 
· Hipoxemia 
· SCQ> 40 – 50% 
 
Condições que classificam queimadura grave: 
· Extensão/profundidade maior do que 20% de SCQ em adultos. 
· Extensão/profundidade maior do que 10% de SCQ em crianças. 
· Idade menor do que 3 anos ou maior do que 65 anos. 
· Presença de lesão inalatória. 
· Politrauma e doenças prévias associadas. 
· Queimadura química. 
· Trauma elétrico. 
· Áreas nobres/especiais 
Áreas nobres/queimaduras especiais: Olhos, orelhas, face, pescoço, mão, pé, região inguinal, grandes articulações (ombro, axila, cotovelo, punho, articulação coxofemural, joelho e tornozelo) e órgãos genitais, bem como queimaduras profundas que atinjam estruturas profundas como ossos, músculos, nervos e/ou vasos desvitalizados. 
· Violência, maus-tratos, tentativa de autoextermínio (suicídio), entre outras. 
 
Medidas gerais imediatas e tratamento da ferida: 
· Limpe a ferida com água e clorexidina desgermante a 2%. Na falta desta, use água e sabão neutro. 
· Posicionamento: mantenha elevada a cabeceira da cama do paciente, pescoço em hiperextensão e membros superiores elevados e abduzidos, se houver lesão em pilares axilares. 
· Administre toxoide tetânico para profilaxia/ reforço antitétano. 
· Administre bloqueador receptor de H2 para profilaxia da úlcera de estresse. 
· Administre heparina subcutânea para profilaxia do tromboembolismo. 
· Administre sulfadiazina de prata a 1% como antimicrobiano tópico. 
· Curativo exposto na face e no períneo. 
· Curativo oclusivo em quatro camadas: atadura de morim ou de tecido sintético (rayon) contendo o princípio ativo (sulfadiazina de prata a 1%), gaze absorvente/gaze de queimado, algodão hidrófilo e atadura de crepe. 
· Restrinja o uso de antibiótico sistêmico profilático apenas às queimaduras potencialmente colonizadas e com sinais de infecção local ou sistêmica. Em outros casos, evite o uso. 
· Evite o uso indiscriminado de corticosteroides por qualquer via. 
· As queimaduras circunferenciais em tórax podem necessitar de escarotomia para melhorar a expansão da caixa torácica. 
· Para escarotomia de tórax, realize incisão em linha axilar anterior unida à linha abaixo dos últimos arcos costais (veja a figura 2). 
· Para escarotomia de membros superiores e membros inferiores, realize incisões mediais e laterais (veja a figura 2). 
· Habitualmente, não é necessária anestesia local para tais procedimentos; porém, há necessidade de se proceder à hemostasia. 
 
Resumindo 
· Tratamento imediato de emergência: 
· Interrompa o processo de queimadura. 
· Remova roupas, joias, anéis, piercings e próteses. 
· Cubra as lesões com tecido limpo. 
 
· Tratamento na sala de emergência: 
-avaliar Vias aéreas 
-administrar O2 100% 
-Ficar atento às indicações de IOT (Glasgow e P) 
-Obter preferencialmente acesso venoso periférico 
-Avaliar profundidade e extensão da queimadura 
 
Outros 
-Limpar (Limpe a ferida com água e clorexidina desgermante a 2%. Na falta desta, use água e sabão neutro.) 
-Antibiótico tópico (sulfadizina de prata) 
-Hidratação (parkland) ringer lactato 
-Tratamento da dor (dipirona ou morfina , ambos EV) 
-Profilaxia úlcera de curling ( bloqueadores do receptor H2) 
 
A) PEQUENOS QUEIMADOS 
O roteiro inicial no tratamento da queimadura de pequena gravidade pode ser assim resumido: 
•Analgésico leve (dipirona, paracetamol) 
•Limpeza da lesão com água corrente e soluções degermantes (clorexidine, PVPI) •Rompimento das bolhas e flictenas e retirada dos tecidos desvitalizados (com pinça, tesoura e/ou lâmina de bisturi) 
•Curativo tópico (fechado) com sulfadiazina de prata 1% ou vaselina nas áreas atingidas 
•Profilaxia contra o tétano, seguindo o calendário vacinal. 
 
O paciente deve ser orientado a manter-se em ambiente limpo, evitar exposição solar e molhar o curativo, fazer uso de analgésico e antitérmico se houver dor ou febre, ingerir uma generosa quantidade de líquidos e, em caso de queimadura de extremidades, manter o membro lesado elevado. Realiza-se o curativo da seguinte forma: passa-se uma camada de 3 mm do creme de sulfadiazina de prata 1% com uma espátula sobre gazes e colocam-se estas sobre as feridas. Evita-se passar o creme diretamente sobre a ferida pela dor que pode acarretar. Em seguida, enrola-se uma atadura de crepom mais frouxa (pelo edema que estes pacientes desenvolverão) sobre o curativo. O curativo não deve ser compressivo e sim contensivo. O mesmo deve ser trocado a cada 3 dias em média. Os outros curativos devem ser realizados lavando-se a ferida (com água 
corrente e soluções degermantes sem esfregar), debridar (se houver) o restante de 
tecidos desvitalizados e cobri-los novamente com sulfadiazina de prata até que esteja totalmente epitelizada. O curativo tem por finalidade proteger a lesão, mantendo-a isolada do ambiente, o que diminui perda evaporativa e conserva gastos metabólicos, gera conforto e melhora aspecto psicológico, evita hipotermia (crianças) e favorece a cicatrização. Este paciente cicatrizará em torno de 7 a 14 dias (média de 10). Nos casos de pequenos queimados, porém com queimaduras de 3o grau (< 2% da SCQ), deve-se lembrar dos riscos de evolução final com cicatrização hipertrófica e necessidade de uso de malhas compressivas e medidas específicas. 
 
B – MÉDIOS QUEIMADOS 
Geralmente estes pacientes que apresentem uma área queimada superior a 15% da SCQ em adultos e 10% em crianças devem ser internados (até mesmo em hospital geral) para receberem suporte hemodinâmico complementar por via parenteral (VP). O acesso venoso imediato pode e deve ser feito com um jelco grosso em veia periférica em áreas queimadas de até 25%. 
O tratamento deve ser semelhante ao citado anteriormente, porém é sugerido que no atendimento inicial se cubra a ferida com curativo contensivo e no dia seguinte (em jejum) este paciente seja encaminhado ao centro cirúrgico para se realizar debridamento cirúrgico sob anestesia geral ou sedação. Isto se justifica, pois a SCQ é maior assim como será a sua dor pelo tamanho da área a ser debridada. 
O paciente deve ficar sob internação por um período em média de 5 a 7 dias enquanto as feridas encontram-se em fase de