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MDD 2 -8- Hipersensibilidades

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Eduarda Gonzalez 
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Hipersensibilidade é um distúrbio causado por respostas imunológicas não controladas e essas 
respostas descontroladas podem ocorrer porque ela está muito ativa ou está reagindo a algo que não 
deveria, isto é, está inadequadamente direcionada e essa hipersensibilidade pode lesionar os tecidos do 
hospedeiro. 
As doenças de hipersensibilidade podem ocorrer por 3 situações: 
1-A Hiperativação do sistema devido a uma infecção por um microrganismo. Então 
o sistema imune agride o patógeno de forma tão expressiva que causa danos ao 
nosso organismo, então o próprio sistema imune vai desenvolver lesões e não o 
vírus em si, sendo uma hipersensibilidade do tipo 4. Exemplos: COVID, 
Tuberculose (o Indivíduo se infecta com o bacilo da tuberculose e o bacilo no 
pulmão induz macrófagos a realizarem o processo de abcessos pulmonares e esses 
macrófagos vão destruir o tecido pulmonar, desenvolvendo hemoptise e se não 
tratar pode levar a morte). 
Hepatite virais (B e C): O indivíduo se infecta e o vírus vai aos hepatócitos e o 
sistema imune acaba destruindo os hepatócitos porque eles estão infectados e essa 
morte de hepatócitos desenvolve uma insuficiência hepática. 
 
2- Autoimunidades se desenvolvem a partir da quebra de tolerância a antígenos 
próprios e isso passa a desenvolver resposta imunológica a esses antígenos próprios 
e pode ser hipersensibilidade do tipo 2,3 ou 4. 
Exemplos: Lúpus, Esclerose múltipla, Doença celíaca 
 
 
 
3- Reação a um antígeno ambiental, isto é, alergias. 
Um paciente que possui uma atopia ou predisposição genética pode desenvolver 
uma reação a um antígeno ambiental que ele não deveria reagir e isso desenvolver 
a alergia. A alergia pode ser tipo 1 ou tipo 4. 
Exemplo: Alergia a ácaro. 
 
 
 
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Epigenética: É a evolução das doenças alérgicas e autoimunes a partir da genética e dos fatores 
ambientais. 
Reação do tipo TH1 e TH2 
O predomínio dessas reações vai depender do tipo de interleucinas e do perfil da resposta, para poder 
se diferenciar em uma resposta TH1(bactérias e vírus) ou TH2 (helmintos). E a partir dessa indução, 
vai desenvolver uma resposta especifica. 
 
 
 
Tipo 1 ou imediata é uma reação que utiliza a Imunoglobulina E (IgE) na membrana do mastócito e 
quando há a sua ativação por meio da ligação de um alérgeno a esse mastócito há uma produção de 
grânulos que possuem histamina. Dessa forma, é uma reação presente na alergia. 
No caso das infecções por helmintos, que também é mediado 
por IgE, não vai se caracterizar como uma reação de 
hipersensibilidade porque o sistema imune está atacando 
esse patógeno pois ele agrediu o sistema, então normalmente 
não haverá uma resposta exagerada e por isso não se 
encaixaria em uma situação de hipersensibilidade. 
As alergias possuem a mesma resposta que acontece nos 
helmintos, mas desencadeada por um alérgeno ambiental e 
será chamado de hipersensibilidade porque nosso organismo não deveria reagir a esses alérgenos 
ambientais e muito menos desenvolver lesões aos tecidos. Um caso clássico é o de renite alérgica e asma 
que desenvolvem uma inflamação das vias nasais e o pulmão, 
Essas reações do tipo 1 também são chamadas de imediatas porque necessitam ocorrer em até 2 horas 
após a exposição porque já temos as IgE formadas para esses alérgenos ambientais, como no caso de 
pessoas que possuem alergia a camarão, haverá uma resposta imediata a partir de sua ingestão pois o 
sistema imune já reconhece. 
Quadro clinico 
Prurido, urticaria, angioedema, rinite, broncoespasmo, vomito, diarreia, sincope e hipotensão. E isso 
ocorre devido a reação da histamina no organismo, que desenvolvem devido a uma vasodilatação ou ao 
broncoespasmo, que são as regiões que possuem receptores para essa histamina. 
Alérgenos desencadeantes (Existe IgE em alergias a): 
Alimentos, venenos de insetos, medicamentos, alérgenos respiratórios como ácaros, fungos, pólens, 
pêlos. 
 
 
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No epitélio respiratório temos um epitélio ciliado e há um ácaro, que consegue entrar nesse epitélio ou 
é carreado para dentro da célula e pessoas que não possuem alergia não tem essa inserção do antígeno 
no epitélio, o epitélio de pessoas com alergia é mais frágil. Além disso essa pessoa possui uma maior 
tendencia a inflamações. 
 A APC que vai internalizar esse ácaro e posteriormente apresentará os antígenos desse alérgeno para 
o linfócito TCD4 (células azuis). Quando começa essa apresentação ao linfócito já é imunidade 
adaptativa, especifica. 
 
Vasodilatação e extravasamento 
de plasma 
Angioedema 
Urticária: lesão hiperemiada, 
quente devido a uma 
vasodilatação e em geral não dói, 
mas coça muito 
 
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O linfócito T vai utilizar seus receptores para reconhecer os epítopos 
desse ácaro e ativara a célula T virgem que desenvolvera uma resposta 
especifica para esse antígeno e vai se tornar TH2. Essa célula T vai se 
conectar a um linfócito B por meio do CD28 e o CD40 (ligantes de T) com 
o CD80 e CD40 (linfócito B). 
Essa ligação do linfócito B e T vai desenvolver uma cascata de fosforilação 
e o linfócito B vai produzir interleucinas do tipo TH2 para liberar IgE e 
esse IgE vai sensibilizar os mastócitos. A IgE pode ser circulante ou ficar 
ligada aos mastócitos e se houver outra exposição a esse alérgeno, já tem 
a IgE para esse alérgeno, é só o sistema reconhecer que vai desenvolver 
a resposta imune 
 
Alérgeno – Ultrapassa barreira- Encontra célula dendrítica- Fagocita e apresenta ao linfócito T virgem- 
Linfócito vira TH2 – Ativa linfócitos B para virar THE e produzir IgE. 
 
A partir do estimulo que o linfócito T naive (virgem) vai receber da APC ele vai se diferenciar em TH1 
ou TH2, em um ambiente com IL-4 vira TH2 e quando essa célula T com resposta TH2 se liga ao linfócito 
B, em vez desse linfócito B produzir IgG ou IgM, vai produzir IgE. 
 
Possui em sua membrana diversos 
receptores e dentre esses receptores tem o 
receptor de IgE (receptor de alta afinidade -
FC de IgE). Quando há a ligação do antígeno 
a essa IgE que está na membrana, vai induzir 
uma cascata de fosforilação interna. 
Mediadores Primários: A primeira 
fosforilação é a mais rápida e simples, que 
envolve a degranulação e liberação da 
histamina. E essa histamina vai desenvolver 
a resposta de vasodilatação, 
broncoconstricção e prurido. 
Mediadores Secundários: Após a ativação da 
cascata de fosforilação, desenvolvera uma 
iniciação da via do ácido araquidônico, então 
os fosfolipídios da membrana vão ser 
quebrados por uma enzima que foi ativada e 
essa quebra do fosfolipídio vai produzir o ácido araquidônico que vai levar a produção de leucotrienos 
 
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e prostaglandinas. Os mediadores leucotrienos e prostaglandina possuem função muito parecidas com 
a da histamina, só que mais potentes. 
Então inicialmente a resposta mais leve é devido a histamina, mas se o processo alérgico continuar, 
haverá a reação desses mediadores secundários, que vão piorar o quadro. 
A terceira função é pela chegada de fatores de transcrição no núcleo e eles vão ativar a transcrição de 
citocinas pro-inflamatórias. Então toda a cascata do perfil TH2 é induzido a produzir mais interleucinas 
TH2, dessa forma as células dendríticas induziram o T-helper, que induziu o linfócito B a produzir IgE 
e isso induziu o mastócito. 
1ª Função dos Mastócitos: 
 
 
Interação do antígeno com o IgE ligado ao mastócito vai 
desenvolver a liberação de grânulos pré formados de 
histamina. A histamina vai agir nos receptores de 
terminações superficiais periféricas na pele causando 
prurido (estimulo neurológico), estimula a contração da 
musculatura dos vasos e isso leva a vasodilatando. 
desenvolvendo a urticaria, e se desenvolver ainda mais o 
plasma vai extravasar