Respostas dos Casos Clínicos - Tireoide e Adrenal2

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Caso Clínico 1
M.A.F, feminino, 26 anos, casada, professora, residente em Vila Velha -ES. Procurou Unidade
de Saúde referindo insônia há cerca de 2 meses associada a palpitações e dispneia a esforços
antes habituais. Relata ainda perda de peso involuntária no último mês apesar do aumento de
apetite, além de nervosismo e incapacidade de concentração. Nega uso de medicações diárias.
Nega presença de comorbidades cardíacas, respiratórias e endócrinas. Relata historia familiar
de distúrbios tireoidianos.
Ao exame físico:
Bom estado geral, lúcida e orientada em tempo e espaço, acianótica,
anictérica, hidratada, afebril (36,5°C), normotensa (120X60 mmHg).
Pele e mucosas normocoradas. À palpação: pele quente e úmida.
Sistema respiratório: tórax atípico. Ritmo respiratório eupneico (17
irpm), ausência de tiragens e retrações. Expansibilidade torácica
completamente preservada e frêmito toracovocal presente em toda
parede torácica. À percussão: som claro pulmonar. À ausculta:
murmúrio vesicular fisiológico.
Sistema cardiovascular: à ausculta: bulhas cardíacas normofonéticas
em 3T, sem sopros com ritmo irregular e FC: 106 bpm.
Tireoide: consistência fibroelástica, ausência de nódulos, forma e
volume aumentados em 2x devido a presença de bócio difuso e
simétrico. Ausculta com presença de sopros e frêmitos.
Exame dos olhos: protrusão ocular (exoftalmia).
Exames complementares:
Guiado pela suspeita de hipertireoidismo, foram solicitados dosagens
séricas de TSH, T4 livre, T3 e TRAb.
TSH: inferior a 0,04mUI/L (normal: 0,5-5,0 mUI/L); T4 livre: 3,6 ng/dL
(normal: 0,9 a 2,0 ng/dL)
T3� 484ng/dL; (normal: 70-190ng/dl); TRAb: positivo.
Conclusão e discussão:
Após resultado dos exames (TSH suprimido, T4 e T3 elevados, além de
TRAb positivo) e guiados pela apresentação clínica da paciente, o
diagnóstico estabelecido foi de Hipertireoidismo por Doença de
Graves. Foi prescrito como tratamento para o caso um betabloqueador
(Atenolol 50 mg/dia) e o Antitireoidiano Metimazol (dose de ataque de
40mg/dia por 4 semanas e manutenção de 20 mg/dia). A paciente
obteve melhora clínica após inicio do tratamento, sendo mantida em
acompanhamento clínico em unidade de saúde.
A Doença de Graves é uma doença auto-imune frequente. O
diagnóstico precoce diminui o desenvolvimento de complicações e um
tratamento adequado providencia um bom controle da doença na
maioria das situações.
As manifestações da tireotoxicose decorrem da estimulação do
metabolismo dos tecidos pelo excesso de hormônios tireoidianos. O
paciente é normalmente uma mulher jovem ou de meia-idade, que
relata uma história como o do caso clínico apresentado: insônia,
cansaço extremo, incapacidade de concentração, nervosismo, sudorese
excessiva, alterações do estado emocional, perda ponderal, dentre
outros.
Ao exame físico é percebido alterações como o estado da pele que se
encontra geralmente quente e úmida, além de alterações
cardiovasculares como hipertensão sistólica, taquicardia sinusal,
presença de B1 hiperfonética, sopro sistólico e eventualmente uma
terceira bulha. É notório o bócio, difuso e simétrico à palpação da
tireoide, além da oftalmopatia infiltrativa (oftalmopatia de Graves).
Questões para orientar a discussão
1. O que é Doença de Graves?
2. Como é feito o diagnóstico de doença de Graves?
3. Quais os possíveis tratamentos diante de um caso de Doença de
Graves?
4. Cite os dois efeitos colaterais mais graves que a paciente poderia
apresentar nos primeiros seis meses de terapia com a tionamida.
5. Cite possíveis diagnósticos diferenciais para estados de
tireotoxicose.
Respostas
1. A doença de Graves (ou de Basedow-Graves, ou Bócio Difuso
Tóxico – BDT) )é uma doença autoimune que se caracteriza pela
presença de hipertireoidismo, bócio, oftalmopatia e, ocasionalmente,
dermopatia infiltrativa ou mixedema pré-tibial. É caracterizada pela
produção de autoanticorpos que agem contra a glândula tireoide,
desencadeando uma hiperatividade com síntese e secreção
excessiva de hormônios da mesma. Predomina em mulheres na
faixa etária entre 20 a 40 anos.
2. Um valor de TSH reduzido associado a um valor elevado de tiroxina
livre (T4 livre) confirmam o diagnóstico clínico de hipertireoidismo.
Nos estados mais precoces da doença nos quais a dosagem de T4
livre não confirmar a suspeita clinica, devemos solicitar T3 total ou
T3 livre, que se encontram elevados em todos os casos de
hipertireoidismo. O anticorpo característico da doença de Graves é
o antirreceptor do TSH (TRAb). A pesquisa dessa imunoglobulina
não é necessária na maioria dos casos, uma vez que o diagnóstico
de doença de Graves baseia-se em achados clínicos clássicos
(bócio difuso, hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia)
acompanhados de dosagem hormonal.
3. A terapia objetiva a diminuição na formação e secreção do hormônio
tireoidiano. Hoje em dia são utilizados três tipos de métodos
terapêuticos: Drogas antitireoidianas (tionamidas), radioablação com
iodo radioativo (Iodo-131) e Cirurgia.
4. Os efeitos adversos mais graves são a hepatotoxicidade (hepatite
medicamentosa) e alterações hematológicas, principalmente a
agranulocitose (neutropenia grave, ou seja, <500/mm3).
5. Tireotoxicose é qualquer estado clínico resultante do excesso de
hormônios da tireoide nos tecidos. Pode ser causada por uma
hiperfunção tireoidiana (Doença de Graves, bócio multinodular
tóxico, adenoma tóxico), ou por síndromes de tireotoxicose
associadas à função normal ou diminuída da tireoide, como ocorre
na tireotoxicose factícia (uso abusivo de hormônio tireoidiano
exógeno, como em substâncias iodadas como xaropes e contrastes
radiológicos), nas tireoidites (lesão tecidual libera os hormônios
tireoidianos que já estão estocados) e na produção ectópica de
hormônios da tireoide.
Caso clínico 2.
Apresentação do caso clínico:
M.H.L.C., ítalo-brasileira, sexo feminino, 51 anos de idade, diretora
financeira de uma multinacional do setor de alimentos; apresentou
crise de faringite há 3 semanas; atualmente hígida até o aparecimento
súbito de fraqueza muscular, fadiga, hipotensão ortostática, perda de
peso e náuseas. A paciente procurou o serviço médico e relatou o
aparecimento de “manchas escuras no canto da boca e próximo aos
mamilos”. Ao exame físico o médico ratificou a presença de
pigmentação melânica nas regiões referidas pela paciente. O médico
suspeitou de endocrinopatia e solicitou exames completares. Ao avaliar
o exame, o profissional percebeu que a paciente apresentava nível
sérico de potássio igual a 6,1 mEq/L, concentração plasmática de sódio
de 103 mEq/L e ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) sérico igual a
58 pg/mL . Desse modo, o médico confirmou que se trata de um caso
de Doença de Addison.
Valores de referência
Potássio à 3,5 a 5,5
mEq/L
Sódio à 135 a 145
mEq/L
ACTH sérico à 10 –
50 pg/mL
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
1. A doença de Addison ou hipoadrenalismo caracteriza-se por prejuízo
da função adrenal, isto é uma insuficiência adrenal. Qual a causa
primária desta patologia e quais os fatores desencadeantes?
2. Tendo em vista a causa comum da insuficiência adrenal primária,
quais são os corticoides cuja produção é deficitária e qual sua
respectiva zona histológica de produção na glândula adrenal?
3. Sabe-se que a doença de Addison pode levar o paciente a óbito
rapidamente caso o tratamento não seja iniciado imediatamente após o
diagnóstico. Isso se deve ao fato de que há déficit na síntese e secreção
de aldosterona, bem como de cortisol. Com base nestes achados
explique a afirmação inicial e exemplifique o tratamento.
4. No caso clínico foi analisada a elevação dos níveis séricos de
potássio, que caracteriza a hipercalemia. Em decorrência disso é
possível observar certa “toxicidade cardíaca”, isto é, efeitos da doença
de Addison sobre o sistema cardiovascular, como a situação pode ser
explicada?
5. Ao exame físico o médico observou na paciente a pigmentação
melânica na comissura labial e na região circunjacente aos mamilos.
Justifique a presençadeste importante achado clínico, nos pacientes
com doença de Addison.
Respostas
1. A doença de Addison decorre de uma lesão do córtex da adrenal,
com a progressiva destruição das células do córtex. Os fatores que
desencadeiam a lesão são relacionados ao componente autoimune,
ativado em resposta ao agravamento de infecções virais, quadros de
tuberculose ou trombose suprarrenal. É uma doença de prevalência
baixa e atinge principalmente mulheres, após os 50 anos de idade. No
caso a paciente possui rotina de trabalho extenuante, fator ambiental
que condiciona estresse físico, bem como apresentou faringite,
previamente ao desenvolvimento da doença.
2. A causa comum, isto é, o dano às células corticais da suprarrenal
ocasiona a deficiência de aldosterona, um mineralocorticoide
sintetizado na zona glomerulosa do córtex da adrenal; e a deficiência
de cortisol, principal glicocorticoide humano, produzido na zona
fasciculada do córtex da adrenal. Além disso, há em menor grau um
déficit na síntese de androgênios, cuja repercussão sistêmica é
atenuada.
3. A aldosterona age nos túbulos contorcidos distais dos rins,
promovendo a reabsorção de água e sódio e a excreção de potássio,
influenciando os níveis de pressão arterial. Com a deficiência de
aldosterona ocorre o aumento da excreção renal de sódio e água, o
qual ocasiona desidratação extrema levando o indivíduo ao choque
hipovolêmico, podendo evoluir a óbito em poucos dias. Além disso, a
secreção de potássio é diminuída gerando um quadro de hipercalemia.
No que tange aos níveis deficitários de cortisol, sua ausência em longo
prazo provoca dificuldade de mobilizar qualquer reserva energética nos
períodos entre as refeições, tal fator representa falta do controle
glicêmico. Ademais, os baixos níveis de cortisol deprimem o sistema
imunológico do paciente, tornando-o suscetível a infecções e
potencializando infecções de caráter mais brando, a exemplo de
resfriados e gripes comuns.
O tratamento da doença de Addison é realizado com doses diárias de
mineralocorticoides (aldosterona) e glicocorticoides
(cortisol/hidrocortisona/fludrocortisona), para promover a reposição
hormonal.
4. A deficiência de aldosterona leva à perda renal de sódio e ao acúmulo
de potássio, com isso os níveis séricos de potássio interferem de modo
negativo na despolarização das células cardíacas, o que dificulta a
formação do potencial de ação das células do miocárdio, podendo levar
o paciente à insuficiência cardíaca.
5. A pigmentação melânica é um importante indicativo da doença de
Addison e ocorre devido à deficiência da glândula em produzir cortisol,
que induz a estimulação do eixo hipotálamo-hipofisário e, por
conseguinte, promove o aumento dos níveis de CRH (hormônio
liberador de corticotropina) e ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).
O ACTH é sintetizado por meio da síntese proteica natural, logo em sua
formação há presença de um pré-prohormônio. Assim, no
pré-prohormônio do ACTH está presente a proteína betalipotrofina, a
qual age como melanócito estimulante e aumenta a produção de
melanina, gerando a hiperpigmentação tecidual. Ressalta-se que a
pigmentação melânica na doença de Addison não é homogênea, pois
ocorre principalmente nos tecidos mais finos, a exemplo de mucosas e
regiões adjacentes.
Caso 3.
Apresentação do caso clínico de hipotireoidismo
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Questões para orientar a discussão
1. A maioria dos casos de Hipotireoidismo Congênito apresenta sinais e
sintomas inespecíficos, de modo que 95% das crianças são
assintomáticas ao nascimento. O que justifica essa manifestação tardia
de características típicas dessa doença?
2. Qual a provável causa do Hipotireoidismo Congênito? Cite, no
mínimo, 1 exemplo.
RN, sexo feminino, com 11 dias de vida, hígida até apresentar icterícia, 
letargia e hérnia umbilical. Os pais do recém-nascido levaram-no ao 
médico e relataram que a criança estava com a pele seca e áspera, 
estava pálida e com constipação intestinal. Ao realizar o exame físico, o 
médico ratificou a presença da hérnia umbilical e constatou que a pele 
da criança apresentava um padrão de cutis marmorata, e que as 
fontanelas anterior e posterior estavam amplas. O médico suspeitou 
de Hipotireoidismo congênito e solicitou o Teste do Pézinho e uma 
análise laboratorial dos níveis de TSH. Após analisar os resultados, o 
primeiro exame mostrou-se positivo para Hipotireoidismo Congênito, 
o qual foi confirmado pelo segundo exame, que apresentou altos níveis 
de TSH.
3. Sabe-se que, se não for tratada adequadamente e na idade correta, o
Hipotireoidismo Congênito pode acarretar diversas consequências
para o desenvolvimento sadio da criança, entre elas o retardo na
maturação óssea. Qual a explicação fisiológica que justifica esse
malefício?
4. Considerando o diagnóstico relatado, o que justifica os altos níveis de
hormônio tireotrófico (TSH) identificados no exame requisitado pelo
médico?
5. Sabendo que a doença relatada influencia diretamente a atividade da
glândula tireoide, qual o tratamento que deve ser adotado para ser
usado na criança? Justifique sua resposta. E qual é a forma de
administração mais adequada do medicamento utilizado?
Respostas da discussão do caso de hipotireoidismo
1. Essa ausência ou reduzida aparência dos sintomas no início da vida
podem ser justificadas pela passagem transplacentária de hormônio
tireoidiano materno, o que supre temporariamente a falta dessa
substância (decorrente de defeitos congênitos na glândula
paratireoide) no organismo, de modo a “camuflar” as consequências
que esse defeito acarreta no organismo da criança.
2. Considerando os altos níveis de TSH, detectados no exame
requisitado pelo médico, conclui-se que se trata de um
Hipotireoidismo Primário, e, já que ocorre em um recém-nascido, é
chamado de Hipotireoidismo Congênito. A maioria dos casos (85%)
dessa anomalia é decorrente de disgenesias tireoidianas, entre elas a
ectopia, atireose e/ou hipoplasia da glândula.
3. As células parafoliculares (ou células C), presentes na glândula
tireoide, produzem calcitonina, hormônio que antagoniza a ação do
paratormônio, por meio da inibição da atividade dos osteoclastos
quando o cálcio plasmático está elevado, de forma a impedir a
reabsorção óssea. Uma vez que a provável causa do caso em questão é
alguma disgenesia tireoidiana (defeitos durante a formação
embriológica), o desenvolvimento das células parafoliculares é
prejudicado, causando a inibição apenas parcial da atividade dos
osteoclastos. Isso resulta na reabsorção óssea de forma desregulada,
causando um consequente retardo na maturação dos ossos da criança
afetada.
4. No Hipotireoidismo Primário, ocorre uma disfunção na tireóide, que
não responde à presença de TSH, o qual é sintetizado continuamente
pela Hipófise, em uma tentativa de estimular a atividade dessa
glândula. Então, uma vez que o estímulo não acontece, o TSH
acumula-se no organismo.
5. O composto hormonal de escolha para o tratamento é a LT4
(Levotiroxina), uma vez que a maior parte do hormonio tireoidiano do
Sistema Nervoso Central provém da conversão local de T4 em T3. Além
disso, a forma de administração mais adequada é por meio da via oral,
na forma de comprimidos de LT4, uma vez que não existe aprovação de
medicamentos líquidos desse hormônio.
Caso 4.
Apresentação do caso clínico
J.S.A, sexo feminino, 19 anos, solteira, estudante, natural e procedente
de Sobral-CE, apresenta-se na Santa Casa com queixas de cefaléia,
palpitações e sudorese. Paciente relata que tais sintomas surgiram há
dois meses e desde então acontecem duas vezes por semana, duram
em média 20 minutos e não são associados a nenhum fator
desencadeante. Relata que já retirou um hemangioblastoma localizado
no sistema nervoso central e que sua mãe faleceu devido a
complicações de um hemangioblastoma tambémlocalizado no sistema
nervoso central. Nega diabetes mellitus e nega hipertensão arterial
sistêmica. Ao exame físico, paciente encontra-se em regular estado
geral, lúcida, orientada em tempo e espaço, afebril, acianótica,
anictérica, hidratada, taquipneica (freqüência respiratória = 24irm),
taquicárdica (105bpm) e hipertensa (160 x 95 mmHg). Aparelho
respiratório com murmúrio vesicular presente, sem ruídos adventícios.
Paciente sem presença de sopros. A tireóide estava normopalpável.
Durante a investigação com exames complementares, as metanefrinas
livres plasmáticas (MLP) estão 6 vezes o limite superior de
normalidade, TSH e T4 livre dentro da normalidade.
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
1. Qual o possível diagnóstico? Justifique a resposta.
2. Quais outros exames devem ser solicitados?
3. Quais seriam os possíveis diagnósticos diferenciais para este caso?
4. Qual o tratamento de escolha para esse caso?
5. Qual o prognóstico de um paciente com feocromocitoma?
Respostas
1. Feocromocitoma. A paciente apresente os três sintomas (cefaléia,
sudorese e palpitações) mais frequentes dos pacientes com
feocromocitoma, além de no exame físico apresentar uma pressão
arterial elevada, que é algo também freqüente nesses pacientes, pois os
feocromotiomas são tumores de células cromafins da medula adrenal
que produzem, metabolizam e secretam catecolaminas. Por fim, as
metanefrinas livres plasmáticas estão elevadas (seis vezes o limite
superior de normalidade).
2. Como a paciente já tem metanefrinas livras plasmáticas (MLP) seis
vezes acima do limite superior de normalidade, já se tem o diagnósico
bioquímico para feocromocitoma ou paraganglioma (seria necessário o
valor estar quatro vezes mais elevado), sendo importante agora a
solicitação de um exame de imagem, de preferência uma ressonância
magnética de abdome total. Além disso, a paciente apresenta um
histórico pessoal e familiar de hemangioblastoma, além do
feocromocitoma, ambos os achados são indicativos de uma doença
chamada de doença de Von Hippel-Lindau, que é um distúrbio
autossômico dominante, sendo assim seria muito importante uma
avaliação fundoscópica em busca de um hemangioblastoma retiniano,
pois é um achado bastante comum nessa doença.
3. Há várias situações que se assemelham ao quadro clínico de
feocromocitoma, algumas delas são: hipertensão essencial
hiperadrenérgica, hiperventilação, síndrome de abstinência alcoólica,
ataques de pânico, tireotoxicose, uso de substâncias (como cacaína,
crack, inibidores da MAO, clozapina, antidepressivos tricíclicos,
catecolaminas e substâncias catecolamina-símiles).
4. O tratamento consiste na retirada cirúrgica do tumor após a
estabilização pré-operatória do paciente, por meio de um controle
clínico adequado da pressão arterial e dos sintomas cardiovasculares. 5.
Após a retirada do tumor, 75% dos pacientes tornam-se normotensos.
A recidiva do feocromocitoma ocorre em 5 a 10% dos pacientes que são
considerados curados pela cirurgia. Desta forma, como prevenção,
recomenda-se dosar catecolaminas e/ou metabólitos urinários, uma
vez por ano, durante pelo menos 5 anos após a cirurgia. Caso seja um
tumor benigno, a taxa de sobrevida em 5 anos é de 97% e se for
maligno é de 23 a 44%.