Colagenoses

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Clínica Médica I: AULA 10
COLAGENOSES E ARTRITE REUMATOIDE
Definição: as colagenoses são patologias inflamatórias MULTISSISTÊMICAS de ETIOLOGIA DESCONHECIDA e que têm AUTOIMUNIDADE como principal base fisiopatológica. É muito comum ter mais de 2 doenças associadas, como LES e SAAF, esclerodermia e artrite reumatoide, síndrome de Sjogren e hipotireoidismo de Hashimoto. 
Lúpus Eritematoso Sistêmico
· Desenvolvimento de focos inflamatórios em vários tecidos e órgãos que evolui com períodos de EXACERBAÇÕES e REMISSÕES, comprometendo, principalmente:
· PELE (dermatite)
· ARTICULAÇÕES (artrite)
· SEROSAS (serosite)
· GLOMÉRULOS (glomerulite)
· SNC (cerebrite)
· Mulheres jovens durante a menacme
· 15-45 anos;
· Predomínio da raça negra
a) PATOGÊNESE
· Produção de múltiplos anticorpos: desequilíbrio do sistema imunológico
· Formação de imunocomplexos ativação do sistema complemento quimiotaxia e INFLAMAÇÃO TECIDUAL
· Classificação
Locais principais de acometimento do LES:
· LES brando: pele, mucosas, articulações e serosas
· LES grave: células sanguíneas, glomérulos e SNC – tratamento mais agressivo, com drogas mais tóxicas
b) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: o quadro clínico varia com o local acometido – lembrando que o lúpus tem períodos de exacerbações e remissões, diferente das outras colagenoses que são progressivas. 
· Manifestações sistêmicas gerais (sintomas constitucionais) 
· Fadiga: primeiro sinal (90%)
· Febre: (80%)
· Emagrecimento: (60%)
· Mal-estar
· Queda do estado geral
· Pele e mucosas: Lesões específicas de LES
· Agudas – CRITÉRIO DIAGNÓSTICO 
· ERUPÇÃO (RASH) MALAR (ASA DE BORBOLETA): pode ser doloroso ou pruriginoso, precipitação por exposição solar;
· FOTOSSENSIBILIDADE: lesões aparecem após exposição aos raios solares – associada a presença do anticorpo anti-Ro/SSA
 RASH MALAR FOTOSSENSIBILIDADE
· Subagudas: lúpus cutâneo subagudo – lesões cutâneas eritematodescasmativas difusas, não ulcerativas com predomínio em membros superiores e parte superior do tronco, de caráter recidivo, acompanhadas por sintomas musculares e alterações sorológicas (presença de anti-Ro)
· Forma psoriásica: simula psoríase
· Eritema anulares: parecem anéis 
· Eritemas descamativas: parecem psoríase, desencadeadas pelo sol, não deixam sequela, acompanhadas com fraqueza e mialgia, e geralmente há presença de anti-Ro
· Lúpus bolhoso: forma rara
LÚPUS BOLHOSO
· Crônicas
· LÚPUS DISCOIDE – CRITÉRIO DIAGNÓSTICO: deixa sequelas 
· Paniculite de Kaposi = Lúpus profundo: lesão do tecido subcutâneo abaixo da região com lúpus discoide 
 
 LÚPUS DISCOIDE LÚPUS PROFUNDO
· Não específica de LES
· Alopecia 
· Livedo reticular e telangiectasias: aspecto escamoteado ou marmóreo da pele causado pelo vasoespasmo das arteríolas ascendentes da derme;
· Fenômeno de Reynaud: vasoespasmo episódico das arteríolas das extremidades, manifestado por PALIDEZ – CIANOSE – RUBOR (também ocorre na esclerose sistêmica)
· Úlceras orais indolores
 . 
 ALOPÉCIA LIVEDO RETICULAR. FENÔMENO DE REYNAUD 
· Articulares e musculares
· Poliartralgia e mialgia (95%): padrão simétrico, distal e migratório, com duração de 1-3 dias em cada articulação;
· Poliartrite não erosiva: distal de pequenas ou grandes articulações, migratória, migratória e assimétrica
· Artrite de Jaccoud: presente em alguns casos, COM DEFORMIDADES NAS ARTICULAÇÕES (parecidas com artrite reumatoide, porém é redutível, ou seja, retorna ao normal transitoriamente se manipulado 
· Rigidez matinal: quando o paciente acorda não consegue fechar as mãos por menos de 1h – na artrite reumatoide, dura mais de 1h
ARTRITE DE JACCOUD
LES X ARTRITE REUMATOIDE: na artrite reumatoide, o curso da doença é lento e progressivo (no lúpus são surtos e remissões), a deformidade é fixa na mão por ser erosiva (no lúpus não é fixa, já que não há erosão) e a rigidez matinal dura mais de 1h (no lúpus dura menos que 1h). 
· Miosite (miopatia): dor e fraqueza muscular
· Causa neurológica: alteração de reflexos, com perda de sensibilidade e presença de dor neuropática (parestesia, hiperestesia, disestesia, aldinia)
· Causa muscular: sem alteração de reflexos, sem perda de sensibilidade e fraqueza mais proximal (dificuldade de sentar e levantar)
· Causa de doenças sistêmicas: anemia, por exemplo
· Serosas
· Serosite: 
· Pleurite: dor pleurítica evoluindo com derrame pleural bilateral em exsudato (critério de Light > 0,5 e Lactato Desidrogenase > 0,6 e ausência de dor)
· Pericardite: derrame pericárdico com dor 
· Peritonite: menos comum
· Pulmonares
· Pneumonite lúpica
· Fibrose pulmonar
· TEP quando associado a SAAF
· Síndrome do pulmão contraído: quando ocorre miosite lúpica, há fraqueza diafragmática 
· Cardíacas
· Miocardite: IC aguda – síndrome edemigênica, congestão pulmonar, alteração das enzimas pancreáticas e hepática pela congestão desses órgãos);
· Endocardite de Libman-Sack: formação de imunocomplexos e coágulos nas válvulas – embolização (associada à SAAF)
· Coronariopatia: o paciente com LES é inflamado, isso aumenta o risco de doença coronariana (aceleração do processo aterosclerótico)
· Hematológicas
· Anemia: a melhora sugere entrada em remissão da doença 
· ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE: icterícia (BD aumentada), LDH (muita destruição de células sanguíneas), reticulócitos aumentados, aptoglobina reduzida (proteína que se liga ao heme estará sendo muito utilizada) e Coombs direto positivo (presença de Ig nas hemácias)
Reticulócitos (grandes) na periferia = VCM aumentado
OBS: se chegar uma senhora de 60 anos com anemia hemolítica autoimune, não pensa em lúpus, mas sim em neoplasias (linfomas e leucemias)
· Anemia hemolítica microangiopática (lesão endotelial extensa, as hemácias que passam pelo endotélio são destruídas)
· Anemia hemolítica induzida por drogas
· Anemia de doença crônica 
· Anemias carenciais (ferropriva, megaloblástica)
· Anemia anaplásica (anticorpo contra eritroblasto na medula)
· Anemia decorrente de IRC
· Trombocitopenia (plaquetopenia) autoimune: é a primeira coisa que acontece 
Anemia hemolítica + trombocitopenia autoimune = SÍNDROME DE EVANS (principal causa é LES)
· Leucopenia
· Linfopenia 
· Renais 
· Síndrome nefrítica: deposição de imunocomplexos nos glomérulos – oligúria, hematúria, hipertensão e edema brando
· Síndrome nefrótica: autoanticorpos contra a membrana basal – proteinúria maciça (3+ no EAS) e edema 
LES: pode gerar desde lesão mínima renal até rins terminais com nefrite esclerótica. A doença renal lúpica pode ser tratada de modo agressivo. 
· TGI: hepatite autoimune 
· Neurológicas
· Cefaleia 
· Convulsões 
· AVE isquêmico, principalmente quando associado a SAAF – trombose cerebral
· AVE hemorrágico
· Neuropatia periférica: mononeurite múltipla – pé caído, mão caída, mão em garra
· Mielite transversa: doença autoimune que causa síndrome de dissecção medular aguda (1º neurônio motor) – dor aguda e subaguda, evoluindo rapidamente para uma paraplegia flácida e arreflexa. Diagnóstico diferencial: Guillain-Barré 
Confirmação: perda de sensibilidade até um determinado nível (dermátomos)
· Meningite asséptica
· Psiquiátricas:
· Demência lúpica ou depressão
· Psicose lúpica: perda de contato com a realidade
· Outras manifestações: hepatite lúpica (hepatomegalia com aumento das enzimas hepáticas), isquemia mesentérica (dor abdominal), conjuntivite, entre outros. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
· ERUPÇÃO MALAR
· FOTOSSENSIBILIDADE,
· LÚPUS DISCOIDE
· ÚLCERAS ORAIS 
· ARTRITE
· SEROSITE 
· ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
· ALTERAÇÕES RENAIS 
· ALTERAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS
· PRESENÇA DE FAN
· ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS
Presença de 3 critérios: probabilidade de LES;
Presença de 4 ou maiscritérios: diagnóstico confirmado de LES.
c) ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
· Específicas de LES
· Fator AntiNuclear (FAN): mostra a presença de anticorpos contra o núcleo da célula – APENAS FAN POSITIVO NÃO É DIAGNÓSTICO DE LES
· Anticorpos específicos:
· Antinucleares:
· ANTI-DNA*: autoanticorpos da nefrite lúpica
· ANTI-SM*: autoanticorpos mais específicos para LES
· Antifosfolipídio* 
· Antimembrana celular: anti-linfócito, anti-hemácia, anti-plaqueta, anti-neuronais
· Inespecíficas de LES
· Anemia de doença crônica: normocítica normocrômica/ VHS elevado + elevação plasmática do fibrinogênio 
· EAS com proteinúria, cilindros hemáticos e hematúria 
· Creatinina elevada
· Albumina baixa
· VHS (velocidade de hemossedimentação) elevado
· Hipocomplementenemia 
· PCR normal ou pouco elevada
· Sorologia para os autoanticorpos
d) TRATAMENTO
Medidas gerais: tratar os fatores desencadeantes
· Formas LEVES
· Evitar estresse emocional
· Repouso relativo
· Uso de protetor solar
· Evitar medicações que podem predispor a crises de LES
· Controle das dislipidemias 
· Formas MODERADAS/GRAVES: nessas formas há distúrbios sanguíneo, renal e neurológico. 
· Nefrite, acometimento de SNC, miocardite, pneumonia, anemia hemolítica autoimune, entre outros: CORTICOIDES EM DOSES IMUNOSSUPRESSORAS
· Anemia hemolítica autoimune: imunoglobulina venosa com esplenectomia
· Nefrite lúpica grave evoluindo para IR: IMUNOSSUPRESSOR 
Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio (SAAF)
· Caracterizada por eventos tromboembólicos arteriais e venoso de repetição;
· Paciente não tem fatores de Virchow (lesão endotelial, estase sanguínea ou hipercoagubilidade por deficiência de proteínas C, S, fator V de Leydig, alteração do gene protrombina)
· Pensa-se em trombofilia e pede-se exames específicos para isso
a) CLASSIFICAÇÃO
· Primária: forma isolada
· Secundária: associada a colagenoses – mais comum em mulheres
Em pacientes sem manifestações clínicas, mesmo que esses apresentem anticorpos da SAF, isso NÃO PERMITE diagnóstico formal de SAF. 
b) Manifestações clínicas
· TVP que pode evoluir para AVE isquêmico 
· Tromboflebite superficial: veia bem colorida e visível (parecido com erisipela e celulite)
· Abortamento espontâneo de repetição
· Partos prematuros 
· Trombocitopenia 
· Livedo reticular
· Endocardite de Libman-Sacks
· SAAF catastrófica: quadro agudo de vasculite sistêmica com múltiplas tromboses arteriais e venosas (alta mortalidade)
· Síndrome de Sneddon: AVE isquêmico + livedo reticular + ACs antifosfolipídios positivos;
c) CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
· Clínicos (manifestações clínicas)
· Laboratoriais 
· VDRL falso positivo em baixos títulos
· FTA-ABS negativo (exame treponêmico especifico para sífilis)
· Anticorpo anticardiolipina IgG ou IgM
· Anticorpo anti-beta2 glicoproteína 1 IgM ou IgG
· Anticoagulante lúpico: PTT alargado + anticorpo anti fator VIII PRODUÇÃO DE TROMBOS 
PPT alargado antiocoagulante lúpico positivo 
Para se fazer o diagnóstico de SAAF deve haver pelo menos 1 critério clínico somado a pelo menos 1 critério laboratorial. Se houver apenas o laboratorial, há suspeita de SAF, sendo confirmada com o clínico.
d) TRATAMENTO
Medidas gerais:
· Interrupção do fumo (fumar é pró-coagulante) 
· Interrupção de anticoncepcional oral ou terapia de reposição hormonal
· Controle de fatores de risco: DM, HAS, obesidade, dislipidemia
Pacientes assintomáticos com suspeita de SAAF: AAS 100mg/dia
Pacientes sintomáticas que já tiveram trombose: 
· Anticoagulação por 1 ano após o 1º episódio e toda a vida após o 2º episódio 
· Heparina plena, trocando depois por Warfarina
Esclerodermia ou Esclerose Sistêmica
· Caracterizada por fibrose da pele e dos órgãos internos, havendo:
1º: edema (dano vascular difuso)
2º: necrose (evolução para hipóxia tecidual com fibrose do tecido)
3º: atrofia celular 
Dano vascular difuso: tendência ao fenômeno de Reynaud 
· Os fatores de risco não são muito bem conhecidos
· Mais comum em mulheres de meia-idade
ESCLERODERMIA LOCALIZADA:
· Morfeias (lesões localizadas ou generalizadas com placas irregulares de esclerose na pele)
· Esclerodermia linear (placa longitudinal, pele brilhosa, grossa com alteração da pigmentação)
· Lesão em golpe de sabre
Essas lesões associadas ao acometimento de órgãos internos: ESCLEROSE SISTÊMICA (cutânea limitada, cutânea difusa e visceral)
a) FORMAS CLÍNICAS
· Difusa (cutânea difusa): acometimento de qualquer parte do corpo – acometimento e órgãos é menos comum 
· Limitada (cutânea limitada): acometimento de regiões distais aos cotovelos e joelhos, e superiores à clavícula
· Síndrome de CREST – forma cutânea limitada 
· Calcinose (depósitos de calcificação das articulações)
· Reynauld
· Esofagopatia
· Sclerodactilia (esclerose dos dedos das mãos e dos pés)
· Telangiectasias 
Síndrome comum na esclerodermia, é a mais benigna. 
· Visceral: esclerose sistêmica sem esclerodermia 
b) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
· Constitucionais (sistêmicos) 
· Fadiga
· Perda de peso
· Febre (raro)
· Vasculares
· Fenômeno de Reynaud: vasoespasmos de artérias e arteríolas digitais 
· PALIDEZ CIANOSE RUBOR (frio, estresse, emocional)
· Cutâneas (“externas”)
· Esclerodactilia
· Edema duro com prurido (as vezes)
· Evolução para pele espessa e endurecida
· Alterações características dos dedos:
· Perda das pregas normais interfalangianas
· Pele grossa, brilhante e com despigmentação
· Perda das polpas digitais 
· Microstomia: redução da abertura da boca por espessamento da pele e da boca
· Calcinose: depósito de cálcio no tecido subcutâneo (nódulos palpáveis endurecidos, como se fossem osso)
· Fácies esclerodérmica: perda das pregas cutâneas normais e da expressão facial, afinamento do nariz e adelgaçamento de lábios
· Telangiectasias: redução dos capilares por fibrose, os que sobram dilatam 
· Lesão em sal e pimenta
· Internas 
· Musculoesqueléticas:
· Poliartralgia/mialgia
· Atrofia/fraqueza muscular
· Síndrome do túnel do carpo
· TGI
· Esofagopatia: perda de motilidade do EEI disfagia + refluxo gastroesofágico esofagite sintomas dispépticos 
Se não for tratado, pode evoluir para esôfago de Barret e posteriormente CA de esôfago. 
· Redução da motilidade do TGI (lesão da vasculatura)
· Constipação intestinal crônica DIVERTÍCULOS INTESTINAIS E DE “BOCA LARGA” (patognomônicos da esclerose sistêmica) – esclerodermia sistêmica 
· Hiperproligeração bacteriana flatulência, síndrome disabsortiva 
· Distensão abdominal 
· Cólicas intensas 
· Pulmonares
· Alveolite fibrosante esclerodérmica: alveolite com fibrose do parênquima pulmonar (forma difusa)
· Hipertensão pulmonar: forma cutânea limitada (síndrome de CREST) COR PULMONALE (IVD secundária a HAP por uma colagenose)
· Cardíacas
· Miocardiopatia difusa fibrótica
· Bloqueios e arritmias
· Pericardite e derrame pericárdico
· Renais
· “Fenômeno de Reynaud dos rins”: vasoespamos prolongado das artérias interlobulares gerando isquemia cortical e ativação do SRAA hipertensão renovascular IR rapidamente progressiva (crise renal) ICC e derrame pericárdico + anemia hemolítica microangiopática (as hemácias que passam pelos vasos estreitados são destruídas)
· Nefrite
· Outros 
· Síndrome Sicca: xeroftalmia, xerostomia
· Fibrose da tireoide hipotireoidismo
· Amenorreia e infertilidade
· Impotência 
· Neuralgia do trigêmio
c) DIAGNÓSTICO
· Achados laboratoriais específicos
· VHS normal (LES é aumentado)
· Autoanticorpo: ANTICENTRÔMERO (síndrome de CREST)
· Capilaroscopia do leito ungueal
· Avaliação da microcirculação
· Juntamente ao fenômeno de Reynaud, esclerodactilia, edema duro das mãos e FAN+ (grande importância para hipótese diagnóstica)
d) PROGNÓSTICO
· Doença progressiva (não é interrompida)
· Qualidade e expectativa de vida alteradas 
· Fatores de mau prognóstico: homem, negro, idade avançada, forma cutânea difusa, forma visceral 
Síndrome de Sjögren 
· Infiltração linfocitária das glândulas exócrinas da boca, pele, mucosas, TGI DISFUNÇÃO GLANDULAR SÍNDROME SECA (pele, olhos, nariz, laringe, faringe, boca, TGI inferior, TGU inferior ressecam)
· Em algunscasos evolui para vasculite com deposição de imunocomplexos GLOMERULONEFRITE 
· Curso lento e progressivo
a) Manifestações clínicas
· Glandulares:
· Xeroftalmia:
· Sensação de areia nos olhos
· Fotossensibilidade
· Ulceração da córnea
· Xerostomia:
· Disfagia para sólidos e secos
· Cáries
· Halitose
· Aumento da parótida (maioria dos pacientes)
· Aumento difuso e indolor
· Diagnóstico diferencial com linfoma
· Acloridria
· Constipação intestinal
· Ressecamento do trato respiratório: aumenta-se a chance de se desenvolver rinite, sinusite, tosse seca irritativa, rouquidão, bronquite recorrente
· Alterações genitourinárias:
· Dispareunia (dor à relação sexual)
· ITUs repetição
· Cistite intersticial
· Extraglandulares 
· Artralgia e artrite (60-70% dos casos)
· Fenômeno de Reynaud
· Doença pulmonar 
· Doença intersticial linfocítica 
· Fibrose intersticial: SSJ secundária, superposição com outra patologia – LES ou esclerodermia
· Doença renal 
· Nefrite intersticial linfocitária: acometimento dos túbulos
· Glomerulonefrite por imunocomplexos: LES ou vasculites 
· Doença hepática
· Cirrose biliar primária associada à SSJ
· Vasculite
· Doença linfoproliferativa
· Pseudolinfoma: linfadenopatia generalizada, esplenomegalia, aumento das parótidas, nódulos pulmonares
· AUMENTO DA CHANCE DE DESENVOLVIMENTO DE LINFOMA NÃO HODGKIN 
b) DIAGNÓSTICO
· Sinais oculares: teste de Shirmer positivo (<15mm de lágrima em 5min) ou ESCORE DE ROSA BENGALA maior ou igual a 4, para começar a tratar o paciente
· Biopsia do lábio inferior para ver as lesões das glândulas salivares
· Presença de autoanticorpos: Anti-Ro (SSA) ou Anti-La (SSB)
c) TRATAMENTO
· Manifestações intraglandulares
· Beber mais água
· Soro fisiológico nasal
· Hidratante para pele
· Lubrificante vaginal
· Manifestações extraglandulares: corticoide
Artrite Reumatoide
· Poliartrite de pequenas articulações, que começa em mãos e pés, simétrica e cumulativa. Evolui para ombros, articulações retro auriculares, tornozelo, ATM, etc. Rigidez matinal maior que 1h, deformidades articulares fixas e, em alguns casos, acometimento apenas monoarticular ou olgoarticular
· Inflamação erosiva da sinóvia 
· Comum em mulheres de 35-55 anos
· Melhora na gravidez e piora pós-parto
a) CAUSAS 
· Relação genética com o gene HDL-DR4;
· Tabagismo;
· Infecções virais e bacterianas (Chikungunya)
b) FISIOPATOLOGIA
Lesão direta por linfócitos B + deposição de autoanticorpos nas membranas sinoviais sinovite formação do pannus (processo inflamatório que causa erosão da cartilagem e osso justa-articular. Por isso, é ARTRITE EROSIVA DEFORMANTE).
c) Manifestações 
· Intra-articulares:
· Deformidade em C (desvio ulnar dos dedos)
· Aumento do volume das articulações metacarpofalangeanas e interfalangeanas
· Atrofia interóssea 
· Lesão em pescoço de cisne, mão em Z, mão em abotoadura, mão em corcova de camelo 
· Síndrome do túnel do carpo
· Cisto de Baker (diagnóstico diferencial de TVP – não esquecer)
· Deformidade nos pés (pé chato)
· Síndrome de compressão medular aguda
· Rigidez e dor cervical
· Cricoaritenoidite: rouquidão, disfagia, dor na região anterior do pescoço
· Extra-articulares
· Osteopenia e osteoporose: desuso (inflamação com erosão de osso e cartilagem)
· Vasculite necrosante
· Cutâneas: nódulos subcutâneos 
· Pulmonares: DP, fibrose intersticial, nódulos reumatoides
· Cardíacas: pericardite, nódulos reumatoides no miocárdio, distúrbios na condução
· Renais: glomerulonefrite
· Síndrome de Felty (esplenomegalia + neutropenia) 
· Neurológicas: nódulos reumatoides das meninges, síndrome do túnel do carpo, neuropatia cervical, vasculite cerebral
d) DIAGNÓSTICO – não precisa saber para a prova
1) Rigidez matinal
2) Artrite de 3 ou mais áreas articulares
3) Artrite das articulações das mãos 
4) Artrite simétrica
5) Nódulos reumatoides: podem causar AVE isquêmico 
6) Fator reumatoide sérico positivo: anti-CCP (alta especificidade) 
7) Alterações radiográficas 
Hoje em dia usa-se outro critério:
· Fator reumatoide
· Anti-CCP: inicio da doença 
e) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· LES
· ARTRITES VIRAIS
· ARTROSE
· FIBROMIALGIA
f) PROGNÓSTICO
· Evolução persistente e agressiva
· Expectativa de vida reduzida
· Morte por doença cardiovascular
· Maior risco de desenvolvimento de linfoma
· Síndrome de Felty: esplenomegalia + neutropenia 
CASOS CLÍNICOS 
1. MGC, feminina, 32 anos, negra, previamente hígida, procura atendimento com queixa de “lesões de pele” que surgiram há 1 semana. Refere ainda fraqueza, artralgia em mãos e pés e queda de cabelo, há pelo menos 3 meses, sem febre ou perda ponderal. Nenhum dado importante, exceto por 2 episódios de aborto espontâneo (há 1 ano e 5 meses). No pré-natal, apresentou VDRL positivo 1:4 (teste para sífilis) e foi tratada com penicilina benzatina.
Exame físico: hipocorada +/4+, livedo reticular em MMII e erupção malar bilateral. Restante, sem alterações. 
Diagnóstico: LES e SAAF – síndrome do anticorpo antifosfolipídio (VDRL falso positivo + abortamento espontâneo)
Síndromes presentes:
· Síndrome miastênica (mialgia e fadiga)
· Síndrome articular (artralgia)
OBS: ARTRITE X ARTRALGIA 
Queixa de dor articular:
· Há/houve sinais inflamatórios nas articulares – calor, edema, rubor? Se sim, ARTRITE
· Monoartrite, oligoartrite (2 articulações) ou poliartrite (3 ou mais)
Poliartrite:
· Simétrica (2 lados iguais) ou assimétrica
· Cumulativa (começa em uma articulação, evolui para outra, e aquela continua) ou migratória (começa em um local, indo para outro, assim por diante)
· Grandes ou pequenas articulações?
Isso é necessário, pois cada tipo de patologia articular se caracteriza por um determinado padrão de acometimento articular.
2. COB, 18 anos, deu entrada na emergência com quadro súbito grave de hemiparesia à E, associada a afasia e redução do nível de consciência. Sem comorbidades anteriores. Hemiplegia à E, com desvio de comissura labial para D. Glasgow 10.
Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (SAAF)
Síndrome piramidal (1º neurônio motor), por provavelmente, AVE hemorrágico
· AVE hemorrágico: mais grave (maior mortalidade), com rebaixamento do nível de consciência e cefaleia 
· AVE isquêmico: maior morbidade (deixa mais sequelas)
3. SSF, 50 anos, deu entrada na emergência com quadro de cefaleia holocraniana pulsátil há cerca de 4h, sem melhora com analgésicos comuns. Refere também redução do débito urinário nos últimos 4 dias. Na revisão de aparelhos e sistemas, refere perda ponderal (5kg nos últimos 5 meses), mialgia generalizada e fadiga há aproximadamente 6 meses, além de pirose e regurgitação alimentar há 3 meses, com melhora parcial com omeprazol, que está fazendo uso contínuo. Há alguns anos, notou que suas mãos costumam ficar roxas quando ficam em contato com o frio, quadro que tem se intensificado nestes últimos 3 meses. Percebe que a pele dos dedos está mais grossa. É hipertensa em tratamento há 8 anos, em uso regular de hidroclorotiazida 25mg/dia. Hipocorada 2+/4+, eupneica, afebril. PA 210x120mmHg, FC 70 bpm, FR 20 irpm. Presença de B4. MMSS com espessamento da pele das mãos. Restante sem alterações. 
Síndromes presentes:
· Síndrome consumptiva (perda ponderal)
· Síndrome álgica (cefaleia holocraniana)
· Síndrome dispéptica (pirose, epigastralgia, distensão abdominal, plenitude pós-prandial e regurgitação alimentar)
· Síndrome miastênica (mialgia e fadiga)
Observar que ela não melhor com omeprazol totalmente (gastrite, esofagite melhoram com omeprazol), pensar em algo mais grave
Hipóteses diagnósticas: esclerodermia (espessamento da pele dos dedos)
O quadro inicia com fenômeno de Reynaud, evoluindo para edema nas mãos e depois com fibrose. Isso gera espessamento da pele, que fica mais brilhosa e com alteração da pigmentação. 
Isso começou há 6 meses. Porém, agora tem uma síndrome álgica com cefaleia holocraniana rapidamente progressiva, que pode ser explicada por uma crise hipertensiva decorrente da redução do débito urinário e aumento da PA de difícil controle.
4. MDF, 45 anos, feminina, procurou consultório médico com queixa de surgimentode massa em régio pré-auricular há 1 semana. Nega dor, febre ou perda ponderal. Refere que há alguns meses vem apresentando secura nos olhos, com sensação de areia, além de boca mais seca, necessitando beber água para engolir alimentos secos. Queixa-se de dispareunia e vem apresentando constipação. Refere uso de Puran 100mcg/dia há 5 anos para tratamento de hipotireoidismo.
Exame físico: olhos e boca seca, pele ressecada.
Síndrome de Sjögren ou síndrome seca. 
5. ESS, feminina, 48 anos, procurou atendimento médico queixando-se de dor em articulações das mãos, com aumento do volume há aproximadamente 2 meses. Rigidez matinal de 2h. Há uma semana, passou a apresentar dispneia progressiva aos esforços e ortopneia, com melhora em decúbito lateral esquerdo, além de tosse seca. Desde inicio do quadro, apresenta fraqueza, hiporexia e perda ponderal não quantificada. Nega febre. MV abolido, FTV abolido e submacicez em base E. edema e calor em articulações interfalangianas proximais, metacarpofalangeanas e punho.
Síndromes presentes:
· Síndrome de DP
· Síndrome articular (artralgia)
· Síndrome consumptiva
Diagnóstico: artrite reumatoide 
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