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ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
 
 Nas anemias hemolíticas, os eritrócitos apresentam 
um período de vida mais curto, portanto a sua quantidade 
na circulação é reduzida. A menor taxa de eritrócitos resulta 
em diminuição do oxigênio disponível, que pode causar 
hipóxia, que por sua vez estimula a liberação de 
eritropoietina no rim. 
 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
 
 
 A eritropoietina estimula a medula óssea a 
compensar, por meio da produção de novos eritrócitos e 
da liberação de alguns deles para dentro da circulação, um 
tanto prematuramente, na forma de reticulócitos. 
 
 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
 Se a destruição eritrocitária persistir, a hemoglobina 
é quebrada de modo excessivo, aproximadamente 80% são 
convertidos em bilirrubina, sendo excretado pela bile. 
 
 Nas anemia hemolíticas, a contagem de reticulócitos 
é elevada, a bilirrubina é aumentada e o suprimento de 
haptoglobina (proteína de ligação para hemoglobina livre) é 
esgotada à medida que mais hemoglobina é liberada. Sendo 
assim, há diminuição dos níveis de haptoglobina plasmática. 
 
 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
 O mecanismo de destruição eritrocitária varia, mas 
todos os tipos de anemia hemolítica compartilham 
determinadas características laboratoriais: 
- Contagem de reticulócitos elevada; 
- Bilirrubina aumentada; 
- Haptoglobina (proteína de ligação para hemoglobina) é 
esgotada a medida que mais hemoglobina é liberada. 
Como resultado, o nível de haptoglobina plasmática 
torna-se baixo. 
 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
ANEMIA FALCIFORME 
 
 A anemia falciforme é uma anemia hemolítica grave 
que resulta da herança do gene da hemoglobina falciforme 
(HbS) ), que causa um efeito na molécula de hemoglobina. 
 A HbS adquire forma semelhante a um cristal 
quando exposta à baixa tensão de oxigênio. 
 
NEMIA FALCIFORME 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
 O nível de oxigênio no sangue pode ser baixo o 
suficiente para causar essa alteração; consequentemente, 
o eritrócito que contém a HbS perde seu formato de disco 
redondo, flexível e bicôncavo, e se torna desidratado, 
tenso e com formato de foice. 
 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
 Os eritrócitos longos e rígidos podem aderir ao 
endotélio de pequenos vasos; quando se aderem entre si, o 
fluxo sanguíneo para uma região ou um órgão pode ficar 
reduzido. 
 Se resultar em isquemia ou infarto, o cliente pode 
apresentar dor, edema e febre. 
 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
 Se o eritrócito for exposto novamente a quantidades 
adequadas de oxigênio antes que a membrana se torne 
muito rígida, pode ser revertido até o formato normal. 
 
 Por esse motivo as crises falciformes são 
intermitentes. 
 
 O frio pode agravar o processo de formação 
falciforme, tendo em vista que a vasoconstrição reduz a 
velocidade do fluxo sanguíneo. 
 
 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
 O gene HbS é hereditário em pessoas de ascendência 
africana e, em menor extensão, pessoas do Oriente médio, 
da área do Mediterrâneo e tribos de aborígenes na Índia. 
 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
Manifestações Clínicas: 
 
“Os sintomas de anemia falciforme variam e são apenas de 
forma baseados na quantidade de HbS. Os sintomas e as 
complicações resultam de hemólise crônica ou trombose. As 
hemácias falciformes são facilmente lisadas e, portanto, 
apresentam um período de vida muito curto, de 10 a 20 
dias.” 
 (Franco, Lohman, Silberstein et al., 1998) 
 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
 A anemia crônica está associada à taquicardia, 
sopros cardíacos e, com frequência, aumento do tamanho 
do coração (cardiomegalia). Podem ocorrer arritmias e 
insuficiência cardíaca em adultos. 
 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
Crise Falciforme 
 
 Crise vasoclusiva aguda, muito dolorosa, que 
resulta do aprisionamento de eritrócitos e leucócitos na 
microcirculação, que causa hipóxia tecidual, inflamação e 
necrose em virtude do fluxo sanguíneo inadequado pra 
uma região específica de tecido ou órgão. Quando a 
perfusão é retomada, são liberadas substâncias oxidativas 
que lesionam o vaso, por sua vez o endotélio se torna 
disfuncional e ocorre vasculopatia. 
 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
Avaliação e achados diagnósticos 
 
 O cliente com anemia falciforme apresenta 
hematócrito baixo e células falciformes ao esfregaço. 
 Normalmente são diagnosticados na infância, 
tendo em vista que se tornam anêmicos quando crianças e 
começam a apresentar crises falciformes com 1 a 2 anos 
de idade. 
 A expectativa de vida média gira em torno de 50 
anos. 
 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
Manejo Clínico 
 
 O tratamento da anemia falciforme é o foco de 
pesquisas contínuas. 
 Não há tratamento específico para a anemia 
falciforme, uma doença para a qual ainda não se conhece a 
cura. 
- Transplante de células tronco; 
- Terapia transfusional; 
- Terapia de suporte. 
 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
 Os portadores precisam de acompanhamento 
médico constante (quanto mais cedo começar, melhor o 
prognóstico) para manter a oxigenação adequada nos 
tecidos e a hidratação, prevenir infecções e controlar as 
crises de dor. 
 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
Avaliação 
 
 - Paciente deve indicar fatores que precipitaram 
crises anteriores e as medidas adotadas para prevenir e 
tratar as crises; 
 
 - Monitorar níveis de dor com base na escala de 
intensidade da dor (qualidade, frequência, fatores 
agravantes); 
 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
Avaliação 
 
- Avaliação dos sistemas cardiopulmonares (saturação de 
oxigênio, sinais de insuficiência cardíaca); 
 
- Desidratação; 
 
- Avaliação neurológica para identificar possíveis sinais de 
hipóxia cerebral; 
 
- Processos infecciosos. 
 
 
TALASSEMIA 
 
 As talassemias são um grupo 
de anemias hereditárias 
caracterizadas por hipocromia 
(diminuição anormal no conteúdo da 
hemoglobina dos eritrócitos), 
microcitose (eritrócitos menores que 
o normal) extrema, destruição de 
elementos sanguíneos (hemólise) e 
graus variáveis de anemia. 
 
 
TALASSEMIA 
 
 A talassemia ocorre em todo o mundo, mas a mais 
alta prevalência é observada em pessoas de ascendência 
Mediterrânea, Africana e do sudeste Asiático. 
 
 
TALASSEMIA 
 
 As talassemias são associadas à síndrome defeituosa 
da hemoglobina; a produção de uma ou mais cadeias de 
globulina na molécula de hemoglobina diminui. Quando 
isso ocorre, o desequilíbrio da configuração da hemoglobina 
causa rigidez dos eritrócitos e destruição prematura. 
 
 
Referência Bibliográfica 
 
MELTZER; S.C; BARE, B.G. Brunner & Suddarth: Tratado de 
Enfermagem Médico-Cirúrgica. 13ª ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016.