Fármacologia e Toxologia Animal - 4º Semestre Medicina Veterinária Anhembi Morumbi

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Fármacologia e Toxologia 
Animal
Matéria completa
Autacóides- introdução
O que são autacóides?
Adrenalina, acetil-colina, histamina, serotonina, angiotensina, eicosanóides, 
etc…
São encontrados ou sintetizados pelo próprio organismo animail e possuem 
efeitos fisiológicos essenciais
Angiotensinas
Componente importantíssimo do sistema renina-angiotensina-aldosterona
A Angiotensina produz a Renina → que é produzida quando há 
hiponatremina, qualquer queda de pressão e tem efeito beta-adrenérgico 
(retenção de líquidos) em situação de luta e fuga
Angiotensina I
Angiotensina III
Angiotensina II
Angiotensina IV
quebrada pela ECA no pulmão
fragmentos
controla a P (principalmente)
Renina
● Angio. I → peptídeo pouco ativo
● Angio. II → mais importante; resulta da ação da ECA pulmonar sobre a Angio. I; 
peptídeo mais ativo; funções: vasopressor direto, libera aldosterona, estimula o 
SNS (vasoconstrição).
● Angio. III → metabólito da Angio. II; subproduto da ação da ECA sobre a Angio. I
● Angio. IV → funções: aumento da excitabilidade neural (respostas mais rápidas), 
faz vasodilatação
● Receptores da Angio II (autacóides vão agir sobre esses receptores): 
○ AT1 → encontrados predominantemente em adultos
○ AT2→ encontrados predominantemente em filhotes e em processos de cicatrização (reparo 
tecidual- atua como sinalizador para os agentes do reparo)
● Efeitos da Angio II:
○ ação direta
○ ECA degrada a bradicinina estimulando a vasodilatação e inibindo a vasoconstrição
○ retenção de Na
○ facilita a liberação de noradrenalina (cronotropismo e inotropismo +)
○ remodelamento e cicatrização (promoção do crescimento celular, alteração de expressão gênica, 
hipertrofia e liberação de fibroblastos)
● Inibidores da ECA (impedimento do sistema RAA):
● Captopril (Captopen®):
○ controle da pressão
○ biodisponibilidade de 60% (em jejum) → favorece a captação da droga
○ produz proteinúria
○ eliminado inalterado na urina
● Enalapril (Renitec®):
○ biotransformado no fígado em enaprilato (forma ativa) → disfunção hepática reduz eficácia
○ biodisponibilidade não afetada pela alimentação
○ eliminação renal
○ cinética padrão
● Benazepril (Lotesin®):
○ biotransformado no fígado em benazeprilato
○ excreção significativa pela bile (50% cão, 85% gato)
● Lisinopril (Privinil®):
○ não necessita de ativação
○ biodisponibilidade de 25% 
○ excreção renal
● Tabela para utilizar em pacientes com alguma deficiência hepática ou renal:
Nefropatas Hepatopatas
Cptopril X
Enalapril atinge fígado e rim, usar no menos comprometido
Benazepril X
Lisinopril X
● Inibidores da Angio II (impedindo o sistema RAA):
○ Fármaco: Losartana (Losartec)
○ bloqueiam receptores AT1 (trabalhar com medicamentos que atingem receptores é melhor já 
que geram menos efeito colateral, mais indicado para tratamentos específicos)
○ baixa biodisponibilidade
○ metabolização hepática
○ excreção: urina e bile
Histamina e Anti 
Histaminérgicos
Histamina (fisiologia):
● encontrada na maioria dos tecidos, principalmente no pulmão, pele e mucosa 
gástrica
● células produtoras: mastócitos, basófilos, eosinófilos (células de origem 
hmatopoiética), histaminócitos (estômago), neurônios histaminérgicos
● é sintetizada pela descarboxilação intracelular do aa histidina
● liberação (ocorre de 3 formas):
○ liberada por mastócitos em processos inflamatórios ou alérgenos
○ fármacos que têm como efeito adverso a liberação de histamina (morfina, atropina, contrastes 
radiográficos)
○ lesão tecidual (traumatismos, urticárias solares ou por frio)
* os nervos que enviam estímulos de dor e prurido são os mesmos, portanto, 
quando coçamos muito uma picada, depois de um tempo a região dói
● Receptores de histamina:
Receptor Localização Efeitos
H1 células endoteliais, musculatura lisa e 
SNC
vasodilatação arteriolar, aumento da permeabilidade 
capilar, broncoconstrição, resposta imunológica 
(inflamação e hipersensibilidade)
H2 mucosa gástrica, músculo liso 
vascular, músculo cardíaco, 
mastócitos e SNC
vasodilatação, efeito inibitório do SNC, estimulação 
cardíaca, estimulação da secreção gástrica
H3 neurônios histaminérgicos, SNC e 
SNP
atua no SNC (hipocampo e córtex), envolvidos em 
processos de cognição e ansiedade
H4 células de origem hematopoiética 
(mastócito, eosinófilo e basófilo)
induz à quimiotaxia e favorece a expressão de 
moléculas de adesão no eosinófilo (possível papel em 
processos inflamatórios)
● inflamação e hipersensibilidade:
○ tecidos (mastócitos)
○ vasos sanguíneos (basófilos)
○ liberação lenta (processo localizado), liberação rápida (processo generalizado)
○ reação de hipersensibilidade: rinite alérgica, conjuntivite alérgica, asma alérgica, picadas de 
inseto, alergias alimentares, choque anafilático
● aumenta secreção pancreática, salivar, lacrimal, brônquica e GÁSTRICA
● efeitos da histamina no SNC:
○ vigília- sono
○ controles de: apetite, aprendizado, memória, comportamento agressivo e emoção
● Biotransformação: MAO (degrada a histamina)
● Liberadores de histamina:
○ não têm emprego terapêutico
○ efeito colateral de fármacos: morfina, petidina, atropina, curase e polimixina
Anti Histaminérgicos:
● Antagonistas H1:
○ inibidores competitivos reversíveis
○ inibem a contração da musculatura lisa respiratória (não há broncoconstrição)
○ inibem efeitos vasodilatadores
○ bloqueiam o aumento da permeabilidade vascular e consequente formação de edema
○ promovem depressão do SNC
○ empregados no tratamento de hipersensibilidade: dermatológica, respiratória e digestória
○ divididos em:
■ Primeira Geração → fármacos: Dramin, Fenergan, Polaramine; inibem ações histamínicas; 
depressão do SNC; cinética padrão; efeito máximo em 1-2h; atravessam BHE; administrado 
de 3-4 x ao dia; geram muitos efeitos colaterais
■ Segunda Geração → fármacos: Loratadina, Mequitazina; não atinge o SNC (sem efeito 
sedativo); 
● Diferenças entre a primeira e segunda geração:
● Primeira Geração:
○ muito efeito colateral, usado com maior frequência (3-4 x ao dia), atravessa BHE
● Segunda Geração:
○ poucos efeitos colaterais, usado com menor frequência, não atravessa a BHE
● Uso Clínico de Antagonistas H1:
○ reações alérgicas → rinite, urticárias, picadas de inseto, hipersensibilidade
○ antieméticos → cinetose, vertigem
○ sedação
● Antagonistas H2:
○ inibição competitiva reversível
○ inibe a histamina nos receptores H2
○ Principal ação → inibição da secreção gástrica (gastrite, úlceras, redução da acidez gástrica e 
diminuir a contratilidade uterina)
Fármacos Geração Potência Metabolização
Metiamida primeira 1 hepática
Cimetidina primeira 1 hepática
Ranitidina segunda 5-10 hepática
Farmotidina terceira 20-50 hepática
nizatidina terceira 20 excreção renal inalterada
* a cimetidina é muito hepatotóxica e aumenta o período hábil (desde o início do efeito do fármaco até o 
final) de diversos fármacos. EX.: metronidazol
* a ranitidina e a nizatidina possuem efeito pró-cinético (aumenta peristaltismo das visceras). Evitar em 
quadros com problemas gastrointestinais
○ efeitos adversos: náuseas, diarréias, constipação intestinal, perda do libido, prurido, alucinações 
(raro) redução da absorção de fármacos absorvidos em meio ácido
● Antagonistas H3:
○ ferramenta de pesquisa
○ efeito antiepilético
○ diminui a ingestão de alimentos
○ aumenta locomoção e ansiedade
○ trata ansiedade e melhora a atenção e aprendizagem
● Antagonistas H4:
○ ferramenta de pesquisa
○ candidato promissor no tratamento de condições inflamatórias
AINES- Anti 
Inflamatórios Não 
Esteroidais
Cascata de Coagulação:
● Funções:
○ inibem os sinais cardinais da inflamação (calor, dor, rubor, tumor e perda da função)
○ inibem a ação da COX (a cascata chega a iniciar)
○ diminui a produção de radicais livres
○ estabiliza a membrana lisossomal
○ inibe agregação plaquetária e adesão leucocitária
● Cascata inflamatória:
Ác. Aracdônico
COX 
(cicloxigenase)
LOX 
(lipoxigenase)
Prostaglandina
s (Pg)
Prostaciclinas 
(PgI2)
Tromboxanoprodução de leucotrienos (quimiotaxia, broncoconstrição, 
vasodilatação → dor, calor e tumor
● Prostaglandinas (Pg):
○ PgD2 → vasodilatação e inibe agregação plaquetária
○ PgF2 alfa → broncoconstrição e contração do miométrio
○ PgE2 → vasodilatação e hiperalgesia
● Prostaciclinas (PgI2):
○ vasodilatação
○ hiperalgesia
○ inibição da agregação plaquetária
● Tromboxanos:
○ essenciais na manutenção da circulação (homeostase sanguínea)
○ qualquer alteração de prostaciclinas ou tromboxano, pode-se desencadear problemas 
cardiovasculares
* AINES → agem inibindo a COX (a cascata se inicia)
* AIES (corticóides) → agem inibindo a ação da fosfolipase A2 (a cascata nem se 
inicia)
● COX 1: 
○ é constitutiva (tem ação fisiológica, garante a homeostasia)
● COX 2:
○ é patológica, aumenta de 10-80 x um processo inflamatório
● COX 3:
○ localizada no SNC, controla processos com febre e dor (responsável pela expressão desses 
sintomas)
○ é constitutiva
○ é alvo de ação do paracetamol e dipirona (inibem sua ação)
● Quando usar AINES:
○ em casos de febre, dor de cabeça, inflamação e edema
○ processos de muita dor de origem inflamatória:
■ dores agudas → traumas, pós operatório, cólica renal, lesão muscular e articular, afecções 
inflamatórias
■ dores crônicas → artrite, tendinite, câncer
○ efeito antiplaquetário
○ anticancerígeno
● Efeitos adversos:
○ se expressam em uso crônico
○ principal: favorece erosão da mucosa gástrica (evolução para úlcera) → PgI2: é responsável pela 
produção de muco (reveste a parede do estômago e o protege); se o AINES é administrado por 
muito tempo, a COX é cortada, então o muco para de ser produzido → prevenção: administrar 
um protetor gástrico sempre que o uso for crônico (omeprazol ou bloqueador de H2)
● Rim (tem papel importante na homeostasia, perfusão sanguínea e filtração):
○ se a COX for inibida pelos AINES a perfusão sanguínea diminuirá, pois a perfusão depende da 
Pg. Como resposta, o rim irá reter líquido ( retenção de Na, alteração no transporte de íons) → 
isso ocorre à longo prazo
○ há riscos de doença renal (se o paciente for: idoso, hipotenso, hipovolêmico, ICC, etc esses riscos 
tendem a aumentar)
● AINES clássicos:
● COXIBES (inibem a COX 2 → maior expressão em processos inflamatórios):
○ a Cox2 não pode ser inibida à longo prazo, pois em estado fisiológico, ela produz Pg e PgI2 que 
se não forem produzidas geram um quadro de tromboembolia
○ pode ser utilizado apenas à curto prazo
● Animais idosos:
○ perda de função renal e hepática
○ muita água, pouca gordura
○ interação medicamentosa
○ controle laboratorial
○ sempre prestar atenção no custo benefício de se administrar medicamentos nesses animais
● Contra-indicações dos AINES:
○ insuficiência renal
○ sangramentos
○ distúrbios gastrointestinais
○ hipotensão, hipertensão,hipovolemia
○ relato de sensibilidade anterior ao medicamento
○ associações medicamentosas
● Classificação dos AINES:
COX 1-2 (+1) COX 1-2 COX 1-2 (+2)
(preferencial)
COX2 (seletivos 
coxibes)
COX + LOX
(dual)
AAS Piroxicam Meloxicam Firocoxibe Cetaprofeno
Flunixin
Meglumine
Carprofeno Mevacoxibe Diclifenac
O de NA-K
Fenilbutazona Vedaprofeno
Ibuprofeno
● Salicilatos (AAS):
○ é de alto padrão
○ inibe a produção de Pg -COX1 (tromboxano) e de plaquetas (irreversível)
○ hoje em dia usado para afinar o sangue de pacientes com IC
○ age de 10 a 100 x mais no bloqueio da COX1 do q no bloqueio da COX2
○ tomar cuidado com a administração em gatos → eles tem pouca concentração de 
glicuroniltransferase no fígado, ocasionando em demora na metabolização da droga e na sua 
eliminação. Isso gera um efeito tóxico (não usar)
● Dipirona (metamizol):
○ inibe a COX3
○ não se sabe seu mecanismo de ação
○ antipirético, analgésico
○ efeitos adversos → discrasias sanguíneas (agranulocitose - células sem grânulos - e aplasia 
celular - sem formação celular na medula- morte em uso crônico prolongado)
○ equinos→ cólica
○ associação → antiespamódico
○ dor aguda X crônica
● Paracetamol (acetaminofen):
○ antitérmico
○ bloqueia COX 3
○ extremamente hepatotóxico, causa hepatite aguda rapidamente (não usar em gatos)
○ causa alteração da formação da estrutura da hemoglobina (metahemoglobina) → hipóxia, 
morte rápida
○ um antídoto de intoxicação por Paracetamol → acetilcisteína (fonte de glicuronídeos → 
eliminação mais rápida)
● Outros AINES: DMSO (dimetil sulfóxido)
○ muito potente
○ ação anti inflamatória, anti bacteriana, anti fúngica, etc
○ usos: cães → otológico, tópico; equinos → tópico (inflamação de membros)
○ efeitos adversos: edema, eritrema, prurido, alopecia (equinos), teratogênia (má formação 
fetal) no primeiro terço da gestação
AIES- Anti 
Inflamatórios 
Esteroidais
Cascata de Coagulação:
Eicosanóides: prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos e tromboxanos
● Classificação dos corticosteróides:
○ Mineralocorticóides (aldosterona) → zona glomerular
○ Glicocorticóides (cortisol ou hidrocortisona em cães, gatos, peixes, macacos e humanos e 
corticosterona em ratos, pássaros e serpentes) → zona fasciculata
○ Esteróides sexuais (andrógenos e estrógenos) → zona reticulata
* corticóides são produzidos pela adrenal
* A produção de hormônios no córtex da adrenal é controlada pelo SNC
 Hipotálamo
 CRH (hormônio trófico → estimula a produção de outro hormônio)
 Hipófise
 ATCH (horm. adrenocorticotrófico) → estimula a produção de 
 mineralocorticóides, glicocorticóides e esteróides sexuais
 Adrenal
* o cortisol tem função de feedback negativo (manda parar a produção dos horm. 
da adrenal)
 
● é liberado quando acordamos. Ex.: em humanos → é liberado de manhã e 
a produção vai caindo gradativamente conforme a noite se aproxima; em 
ratos (animais noturnos) é o oposto dos humanos; em cães há vários picos 
de produção pois eles não tem horário contínuio para dormir
● Efeitos dos Glicocorticóides:
○ agentes hiperglicemiantes (inibição da insulina)
○ aumentam o catabolismo de proteínas (pior para a cicatrização)
○ potencializam a lipólise
○ se tiver efeito como mineralocorticóide:
■ ligação dos receptores renais de aldosterona
● retenção de Na
● hipertensão
● diminuição da absorção de Ca 
● hipercalciúria
○ Sistema digestivo: aumento da secreção gástrica (HCL, Pepsina); aumento da secreção pancreática; induz 
produção de isoenzima hepática (Fa- fosfatase alcalina); polifagia e polidipsia
○ Sistema m. esquelético: fraqueza e atrofia muscular; aumento da reabsorção óssea; diminuição da formação de 
matriz óssea. → atrofia muscular por catabolismo de proteínas, a diminuição de Ca na circulação faz com que o 
organismo retire Ca do osso para tentar manter a homeostase. (aumento da função de osteoclastos e diminuição 
da função de osteoblastos) * Ca é usado em 90% das ações metabólicas (mt importante)
○ Pele: inibem a síntese de colágeno e ác. aracdônico (gera deficiência na produção de tecido epitelial → 
dificuldade na cicatrização, diminui a ação de fibroblastos); hiperqueratose (os outros componentes da pele que 
diminuem, não a queratina que aumenta); atrofia de glândulas sebáceas e foliculos pilosos (falhas na pelagem); 
hiperpigmentação (o tecido perde sua capacidade de renovação, enão acumula-se camadas de células mortas, o 
que gera esse quadro)
○ Sistema endócrino: atrofia da adrenal (FB negativo que o cortisol gera); diminuição da secreção de diversos 
hormônios (ADH)
● Efeitos Anti inflamatórios e imunossupressores:
○ neutrófilos: diminuição da migração; aumento da descarga medular; diminuição da sua atividade
○ macrófagos e monócitos: diminuição da atividade fagocitária; diminuição da apresentação de 
antígenos; diminuiçãoda síntese de histamina
○ linfócitos: diminuição de linfócitos circulantes (linfopenia)
○ inibição da fosfolipase A2 (principalmente) e COX
* os receptores de corticóides estão no núcleo das células → quando a droga chega no núcleo ela altera o 
processo de transcrição gênica ( genes que são ativados ou reprimidos pelos corticóides com função anti 
inflamatória ou imunossupressora. Ex.: indução de produção de lipomodulina - corta a cadeia inflamatória 
pois inibe a fosfolipase A2)
● Características farmacológicas dos principais glicocorticóides:
○ hidrocortisona e predinisona → agem mais rápido no organismo
○ dexametasona e betametasona → são muito fortes; utulizados para tratamentos crônicos
● Farmacocinética:
○ biotransformação: hepática
○ cortisona e prednisona: são ativadas pelas vias metabólicas hepáticas (formando hidrocortisona 
e prednisolona respectivamente)
○ eliminação: rins ou bile
● Indicações terapêuticas:
○ utilizar menor dose terapêutica, durante o menor tempo possível
○ devem ser aplicados somente quando os AINES não forem eficazes
○ dose imunossupressora é ao menos duas vezes maior que a anti inflamatória que é 10 vezes 
maior que a fisiológica
○ usos: reposição de glicocorticóide em caso de insuficiência da adrenal; para fins 
anti-inflamatórios e imunossupressores (para doenças autoimunes e condições alérgicas → 
dermatite alérgica, reações à picadas de animais peçonhentos, traumas articulares, doenças 
broncopulmonares de natureza alérgica, etc)
* uma única dose de corticóide, em situações específicas (na maioria relacionadas 
ao SNC), é desprovida de efeitos colaterais
● Efeitos adversos (mais observados em administrações crônicas e ou maciças de 
glicocorticóides):
○ susceptibilidade à infecções
○ hiperglicemia e resistência à insulina
○ atrofia e fraqueza muscular
○ osteoporose
○ hepatotoxidade (pois o fígado foca na produção de glicose - uma ação do corticóide e não 
consegue metabolizar mais nada)
○ hiperadrenocorticismo iatrogênico (por erro humano)
■ apatia
■ polifagia, poliúria e polidipsia
■ abdômen abaulado
■ pigmentação, hiperqueratose cutânea
■ atrofia muscular
● Síndrome de privação de corticóide:
○ ocasionada pela atrofia da adrenal, quando se tira o medicamento de uma hora para outra 
(precisa ser feito o desmame - redução gradativa em semanas)
○ anorexia, vômito, diarréia, hipotensão, letargia e arritmias cardíacas
Sistema Nervoso
● Sistema Nervoso Central:
○ cérebro 
○ cerebelo
○ medula
● Sistema Nervoso Periférico:
○ gânglios
○ nervos
○ sistema nervoso somático → musculatura esquelética
○ sistema nervoso autônomo → simpático, parassipático e entérico
● Sistema Nervoso Autônomo:
○ controle das funções viscerais (vasos sanguíneos, musculatura lisa, vísceras e glândulas)
○ resposta a estímulos externos
○ Simpático → estimulante luta e fuga
○ Parassimpático → manutenção e repouso
SNA Parassimpático SNA Simpático
contraí pupila (miose) dilata pupila (midríase)
estimula fluxo salivar e lacrimal inibe fluxo salivar e lacrimal
contraí bronquios dilata bronquios
diminui FC e PA aumenta FC e PA
estimula liberação de bile estimula conversão de glicogênio em glicose
secreção de adrenalina e noradrenalina
estimula peristaltismo intestinal inibe peristaltismo intestinal
contração da bexiga inibe contração da bexiga
controlado pelas extremidades da medula controlado pela parte central da medula (H medular)
● SNA- simpático:
○ pré-ganglionar
■ receptor: nicotínico (colinérgico)
■ neurotransmissor: acetilcolina
○ pós-ganglionar
■ receptor: adrenérgico (alfa e beta)
■ neurotransmissor: noradrenalina
● SNA- parassimpático:
○ pré-ganglionar
■ receptor: nicotínico (colinérgico)
■ neurotransmissor: acetilcolina
○ pós ganglionar
■ receptor: muscarínico (colinérgico)
■ neurotransmissor: acetilcolina
* receptores adrenérgicos (alfa e beta) são exclusivos no SN simpático
● Neurotransmissores e enzimas 
que quebram os NE:
○ ach → acetilcolinesterase
○ catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina) → MAO
● Receptores Alfa:
○ alfa 1:
■ vaso → vasoconstrição
■ olho → midríase
■ brônquios → broncoconstrição
■ esfíncteres → constrição 
■ útero → contração 
■ pênis → ereção 
■ glândulas → secreção 
■ fígado → glicogenólise no 
○ alfa 2:
■ pâncreas → diminuição de insulina
■ plaquetas → agregação
Receptores Adrenérgicos:
● Receptores Beta:
○ beta 1
■ coraçonis → cronotropismo e inotropismo positivo
■ rinis → renina
○ beta 2:
■ vasinis → vasodilatação
■ bronquinis → broncodilatação
■ esfincterinis → relaxamento
■ uterinis → relaxamento
○ beta 3
■ TGI → relaxamento
■ adipócito → lipólise
Receptores Colinérgicos:
● Receptores muscarínicos (exclusivos do SN parassimpático):
○ acoplados à proteína G
○ reconhecem a muscarina
○ M1
■ neural → excitatórios
■ TGI → aumento da motilidade
○ M2
■ coração → estímulo vagal (inibitório)
○ M3
■ glândulas → secreção
■ m. liso → estimulação
■ bexiga → liberação
■ pulmão → constrição
■ vasos → dilatação
■ olhos → miose
● Receptores Nicotínicos:
○ ligados à canais iônicos (despolarização e polarização)
○ reconhece a nicotina
○ N1
■ m. esquelético → contração
○ N2
■ gânglios autônomos → estimulação (simpática e parassimpática)
● Efeitos Simpatomiméticos:
○ ação simpatomimética
■ aumento da noradrenalina ou adrenalina (efeito inespecífico)
■ estimula receptores adrenérgicos
○ ação parassimpatolítica
■ diminuição da ach (efeito inespecífico)
■ bloqueia receptores muscarínicos (efeito específico)
● Efeitos Parassimpatomiméticos:
○ ação parassimpatomimética
■ aumento da ach → inibe a acetilcolinesterase (efeito inespecífico)
■ estimula receptores muscarínicos (efeito pouco específico)
○ ação cimpatolítica
■ diminui noradrenalina (efeito inespecífico)
■ bloqueia receptores adrenérgicos (efeito específico)
Intoxicação por 
Carbamato e 
Organofosforados
* chumbinho: inicialmente composto por carbamato, mais atualmente 
também por OFF e outros compostos
* uso agrícola: OFF → etio, fention, paration, tricorfon; CAR → audicarb, 
carbaril, carbofuran
* uso domiciliar: OFF → diclovos (rodasol, detefon), triclorfon (tugon); CAR + 
OFF → diclovos (baygon)
● Toxicocinética:
○ rapidamente absorvidos pela pele, trato respiratório e digestório
○ atinge todos os órgãos, tecidos BHE e placenta
○ lipossolúvel
○ biotransformação hepática
○ eliminação renal e fecal (bile)
● Mecanismo de ação:
○ são inibidores da acetilcolinesterase, fazendo com que a ach continue estimulando → ação 
mais intensa e prolongada do mediador químico nas sinápses colinérgicas na membrana pós 
sináptica
*Atenção: CAR → liga-se aos dois locais ativos da acetilcolinesterase; ocorre carbamilação, ligação fraca 
e reversível; retorno a atividade normal da acetilcolinesterase
 OFF → liga-se à serina do sítio esterásico; ligação estável, fosfoliração irreversível
* em caso de animais intoxicados por CAR e OFF administrar atropina
● Tratamento:
○ sempre → atropinização (ação sobre efeitos muscarínicos)
○ atropina
■ antagonista competitiva da ach nos receptores muscarínicos
■ meia vida → 4h
■ SNC → excitação (leve)
■ coração → aumento da FC
■ TGI → antiespasmódico
■ secreção → diminui
■ m. liso → relaxamento brônquios e urinário
■ olho → midríase
■ 0,1-0,5 mg por Kg → IV
● Sinais clínicos da atropinização:
○ supressão das secreções
○ taquicardia
○ midríase
○ cuidado → intoxicação por atropina (midríase constante, excitação psicomotora, aumento 
da FC, ressecamento da mucosa oral)
* se houver certeza que a intoxicação foi por OFF: pode-se aplicar pralidoxima 
(oxima), mas deve-se aplicar atropina primeiro, quando antes se usar a 
pralidoxima melhor será a atuação sobre a intoxicação
* se a intoxicação for por CAR e a pralidoxima for aplicada, o animal morrerá 
na hora
● Quando o animal chega intoxicado:
○ O2 só vai fazer diferença dps de administrar atropina
○ dar atropina
○ colocar no O2
○ se for OFF dar pralidoxima
○ injetar atropina quantas vezes for necessário (até melhorar)
○ sempredeixar em fluidoterapia
○ se a intoxicação for no banho → jogar água natural no animal (sem esfregar) para o produto 
tóxico sair
○ se for intoxicação por via oral e recente (até 3h) → fazer lavagem gástrica (pode-se usar carvão 
ativado para adsorver os elementos tóxicos do corpo)
○ catártico (diminui o tempo que a substância fica no intestino)
● Outros tratamentos:
○ convulsões → diazepan (tbm para relaxamento muscular)
○ contra indicações → morfina, barbitúricos e fenotriazínicos
Sistema Nervoso 
Simpático
● Atuação no simpático:
○ ação simpatomimética 
■ ação direta: agonistas de receptores adrenérgicos (alfa 1, beta 1 e beta 2)
■ ação indireta: aumenta a liberação e de noradrenalina, diminui a recaptação de 
noradrenalina e diminui a degradação de noradrenalina
○ ação simpatolítica (xilasina)
■ antagonistas de receptores adrenérgicos
■ diminuição da liberação de noradrenalina (agonistas de receptores alfa 2 adrenérgicos)
● Agonista de alfa 1 adrenérgico:
○ para que usar → manutenção da estabilidade hemodinâmica (vasoconstrição)
○ efeitos adversos → hiPertensão arterial, arritmias, diminuição do Dc e ICC
○ fármaco → hidralasina 
○ exemplo → adrenalina, noradrenalina (são muito fortes, não usar de primeira) (noradrenalina 
mais fraca que adrenalina, FB negativo); dopamina e dobutamina (utilizar em primeira 
circunstância)
● Agonista beta adrenérgico:
○ agonista beta 1 → manutenção da estabilidade hemodinâmica (cronotropismo e inotropismo 
positivo)
■ efeito adverso: taquicardia, taquiarritmia, tremores musculares, hipóxia de miocárdio
○ agonista beta 2 → broncodilatadores, vasodilatação discreta e inibição da contração uterina e 
visceral
■ efeitos adversos: poucos efeitos colaterais, tremores musculares, piora quadros 
hemorrágicos uterinos
* fenoterol e clembuterol são os mais usados (beta 1)
● Simpatomiméticos de ação indireta:
○ anfetaminas
■ facilitam liberação de noradrenalina
■ tratamento da obesidade (aumenta dopamina no centro da saciedade)
■ não muito usado em vet
○ efedrina
■ também classificada como agente misto
■ facilita liberação de noradrenalina
■ ação direta nos receptores alfa 1 e beta 1 e 2 
○ antidrepressivos tricíclicos
■ inibidores da MAO
■ não degrada catecolaminas endógenas
○ agonistas alfa 2 adrenérgico
■ ioembina (reversão de sedativos alfa 2, tremores e taquicardia) e atipamazole
● Drogas simpatolíticas:
○ agonistas alfa 2 adrenérgicos
■ usar para que: sedação, analgesia, relaxamento muscular
■ efeitos adversos: bradicardia, hipotensão arterial, depressão respiratória e hiperglicemia
■ medicamentos: xilasina, detomidina, medetomidina (mais forte)
● Antagonistas alfa adrenérgicos:
○ efeitos adversos 
■ antagonista alfa 1 adrenérgico: hipotensão, taquicardia, nausea, vomito e diarreia
■ antagonista alfa 2 adrenérgico: hiperalgesia, taquicardia, relatos de óbitos em ruminantes
● Antagonistas beta adrenérgico (propanolol, atenolol, sotalol e carvedilol):
○ propanolol → antiarritmico, cronotropismo e inotropismo negativo
○ atenolol e sotalol → identicos ao propanolol, porém menor efeito pulmonar
○ carvedilol → antiarritmico, cronotropismo e inotropismo negativo, vasodilatador
○ efeitos adversos
■ antagonista beta 1 adrenérgico: hipotensão, ICC, bradiarritmia e síndrome de retirada
■ antagonista beta 2 adrenérgico: broncoespasmo e mascara a hipoglicemia
Sistema Digestório
É um conjunto de órgãos com a função de transformar os alimentos por meio de 
processos mecânicos e químicos. 
● Componentes: 
○ tubo digestório alto → boca, faringe e esôfago
○ tubo digestório médio → estômago e ID (duodeno, jejuno e íleo)
○ tubo digestório baixo → IG (ceco, cólon ascendente, transverso, descendente, curva sigmóide e 
reto)
○ órgãos anexos → glândulas salivares, dentes, língua, pâncreas e vesícula biliar
● Digestão:
○ boca → mastigação e ativação das enzimas salivares
○ esôfago → deglutição (movimento peristáltico)
○ estômago → ação do suco gástrico (água, HCL, pepsina e eletrólitos)
○ ID → ação dos sais biliares e suco pancreático (duodeno), absorção
○ IG → absorção de água e aliminação de resíduos
● Fármacos do SGI: 
○ estimulantes de apetite
○ antiácidos e inibidores de secreção
○ catárticos
○ eméticos
○ antieméticos
○ pró-cinéticos
○ carminativos
● Anorexia parcial ou completa: inapetência; animal com maior necessidade de 
nutrientes para repor o organismo debilitado
● Orexígenos (estimuladores de apetite): 
○ Estratégias → estimulação de apetite; manutenção de reservas
○ Classes de fármacos 
■ vitaminas B (metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos)
■ esteróides anabolizantes (aumenta retenção de nitrogênio),
■ zinco (aumenta palatabilidade)
■ antihistaminicos H1
■ benzodiazepínicos (diazepam - aumenta ingestão de alimentos e diminui o estresse)
● Hiperacidez gástrica: inflamação aguda ou crônica da mucosa do estômago 
(gastrite) e ferida que se desenvolve na mucosa do esôfago, estômago ou 
intestino delgado devido à hiperacidez prolongada
○ medicamentos antiácidos
■ uso restrito na veterinária → dificuldade de diagnóstico da hiperacidez gástrica
■ principal uso → tratamento e prevenção da acidose ruminal (provocada pela sobrecarga de 
grãos)
● Antiácidos (hiperacidez gástrica): não tratam, apenas aliviam os sintomas
○ Para→ inflamação aguda ou crônica da mucosa do estômago (gastrite) é ferida que se 
desenvolve na parede do estômago, esôfago, ou ID devido ao processo prolongado 
○ Principal uso → tratamento e prevenção de avisos e ruminal 
○ Fármacos → hidróxido de alumínio, hidróxido e óxido de magnésio, bicarbonato de sódio e 
carbonato de cálcio. 
○ Mecanismo de ação → bases fracas que reagem com o HCL formando água e um sal (diminuindo 
a acidez gástrica); inativação da pepsina- ph acima de 4 (pepsina contribui com a lesão)
* sais de Mg tem efeito laxante é sais de Al tem efeito constipantes. Tbm tem efeitos 
adsorventes
● Inibidores de secreção: 
○ Antagonistas de H2 → Ranitidina, Cimetidina, Famotidina. 
■ Inibem, de modo potente, mais de 90% da secreção gástrica ácida noturna
○ Antagonistas da bomba de prótons → Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol. 
■ Pró-fármacos com revestimento entérico ácido resistente.
■ São necessárias 18h para ressintetizar a enzima, e a secreção ácida é interrompida durante 
esse período 
○ Sucralfato (Sucrafilm) 
■ complexo formado de sacarose sulfatada é hidróxido de alumínio.
■ Mecanismo de ação: formar complexo com o exsudato do tecido lesado (barreira protetora 
sobre a mucosa)
■ estimula produção de prostaglandinas
■ inativa a pepsina
■ É usado na prevenção de úlcera e induzidas por AINES. 
● Constipação intestinal 
○ evacuação com pouca frequência e sob grande esforço (fezes secas, duras e pequenas)
○ Causas variadas: má alimentação (pouca fibra), falta de exercício, problemas de peristaltismo, 
medicamentos específicos. 
○ Tratamento: mudança na alimentação, em alguns casos uso de agentes catárticos (nunca a longo 
prazo)
○ Agentes catárticos: 
■ Laxantes (+ fraco) vs purgativos (limpa tudo)
■ Irritativos da mucosa → Bisacodil, Senne e óleo de rícino
■ Laxativos volumosos → Meticelulose, Psyllium (indigeríveis- formam um gel no IG)
■ Laxativos osmóticos → hidróxido de magnésio e lactulose (sais não absorvíveis, retém água 
no lúmen intestinal)
● Diarréia 
○ diminuição da reabsorção de água no IG (desidratação)
○ causas variadas (mais comum em animais jovens)
○ antidiarreicos:
■ Mecanismo de ação:
● Anti-motilidade: Atropina, Escopolamina, Loperamina. Ativam receptores opióides 
pré-sinápticos no sistema nervoso entérico para inibir a liberação de ach e diminuir o 
peristaltismo. 
● Adsorventes: hidróxido de Al, meticelulose e pectina. Adsorvem toxinas intestinais ou 
microorganismos, também revestem e protegem a mucosa intestinal (pouco eficaz)
* nunca usar antidiarreicos (anti-motilidade) em casos de diarreia infecciosa (se não 
as bactérias vão se reproduzir no lúmen intestinal) → usar adsorventes
● Náusea e êmese: enjôo e vômito
○ mecanismode defesa do organismo para remover material deglutido ou refluido das primeiras 
porções do intestino
○ Eméticos (induz à náuseas e êmese):
■ Intoxicação → impedir ou reduzir a absorção do agente tóxico presente no estômago
■ Mecanismo de ação:
● irritantes → vômito por distensão e irritação de mucosa; solução de cobre ou zinco a 
1% (aquecido); ipeca (efeito central tbm); água oxigenada (cuidado com aspiração de 
espuma)
● Ação central → agonista dopaminérgico (atua na zona deflagradora); Apomorfina; 
Xilazina
○ Antieméticos (inibem náuseas e êmese):
■ Inibição/regulação dos centros de êmese 
■ Êmese prolongada causa → exaustão, desidratação, hiponatremia e alcalose
■ Fármacos → Ondansetrona: bloqueia seletivamente receptores 5-HT3; Piridoxina (Vit B6): 
ativação do sistema GABAérgico, diminuição de NE e serotoninas.
○ Pró-cinéticos: 
■ estimulam, coordenam e restauram a motilidade gástrica, pilórica e do ID.
■ bloqueadores de receptores dopaminérgicos → Bromoprida, Domepridona, 
Metoclopramida (mais usado em vet)
■ estimulação de receptores excitatórios pré-sinápticos de serotonina → liberação de Ach de 
neurônios colinérgicos intrínscecos motores
■ antagonismo da inibição pré-sináptica de receptores muscarínicos → esvaziamento 
gástrico, peristaltismo
■ bloqueio dos receptores dopaminérgicos da zona deflagradora dos quimiorreceptores → 
antieméticos
○ Carminativos: 
■ facilitam a eliminação de gases contidos no sistema digestório ou dificultam a formação de 
espuma nos líquidos digestivos
■ fármacos → Simeticona (Panzinol, Timpanol, Ruminol)
■ combate o timpanismo espumoso dos bovinos → o que pode levar à asfixia
Sistema Respiratório
1. Expectorantes
a. expectorantes reflexos
b. expectorantes mucilíticos
c. expectorantes inalantes
2. Antitussígenos
a. agentes narcóticos
b. agentes não narcóticos
3. Broncodilatadores 
a. agonista beta adrenérgicos
b. metilxantinas
c. anticolinérgicos
4. Descongestionantes
a. antihistamínicos
b. agonista alfa 1
5. Outras drogas
a. AINES e AIES
b. antagonistas do receptor de leucotrienos
c. inibidores da LIPOX
d. cromoglicato dissódico
GRUPOS DE DROGAS
1. Expectorantes:
● Sistema mucociliar (células caliciformes que produzem muco)
● muco: 95% água, 5% CHO, lipídios, Ig, enzimas e proteínas (catarro → mudança 
da composição)
● aumenta catarro e diminui viscosidade
A. Expectorantes Reflexos: estimulação vagal (faringe, esôfago e mucosa gástrica); aumento de 
muco
● Iodeto de Potássio:
○ irrita a mucosa gástrica e causa um refluxo (por conta do nervo vago que tem conexão com o 
sistema gastrointestinal e respiratório) no pulmão → o animal não deve vomitar
○ latência → 15-30 min
○ 6h de efeito máximo
○ aumenta secreção até 150%
○ efeitos adversos: náuseas e vômito, hipotireoidismo (por conta da quantidade de iodo), atravessa 
barreira placentária
● Guaifenesina:
○ polímero resultante da degradação da lignina
○ absorção TGI - irritação
○ efeito máximo de 4-6h
● Ipeca:
○ emetina (usar em doses baixas para evitar o efeito emético)
○ doses baixas = expectorante
○ cardíacos e idosos = hipotensão e taquicardia
A.
B. Expectorantes Mucolíticos: diminuem a viscosidade:
● Bromexina:
○ lisossomos, enimas lisossomais
○ mecanismo de ação → desconhecido
● N- acetilcisteína:
○ destruição das pontes de sulfeto
○ inativa penincilinas, tetraciclinas e H2O2
○ pó, xarope, inalação e instalção
C. Expectorantes Inalantes: 
● Emprego limitado
● Benzoína
● Óleo de eucalipto
● Solução fisiológica
2. Antitussígenos:
● tosse:
○ reação fisiológica
● receptores irritantes:
○ estímulos físicos e químicos
○ ach, histamina, serotonina, leucotrienos, prostaglandinas, etc
○ broncoconstrição
○ diminui frequência e gravidade da tosse
○ agentes narcóticos: codeína e butorfanol
○ agentes não narcóticos: dextrometorfano e noscapina
A. Agentes Narcóticos:
● Codeína:
○ efeito de 3-4h
○ efeitos colaterais:
■ vômito
■ constipação
■ sonolência em cães ou excitação em felinos e equinos
● Butorfanol:
○ 20x mais potente
○ efeitos duram mais
○ analgésico
○
B. Agentes Não Narcóticos:
● Dextrometorfano:
○ opióide sintético
○ potência = da codeína
○ poucos efeitos colaterais
○ não induz dependência
3. Broncodilatadores:
A. Agonista Beta Adrenérgico:
● broncodilatador
● inibe 5HT e histamina de mastócito
● estimulam cílios e diminuem a viscosidade
● beta 2 preferencial: salbutamol, terbutalina e clembuterol
B. Metilxantinas:
● teofilina
● aumenta força de músculos respiratórios
● efeitos colaterais → excitação do SNC, vômitos, estimulação cardíaca e diurese
C. Anticolinérgicos
● atropina
● glicopirrolato (tratamento da DPOC em cavalos)
● ipratrópio (uso restrito à cavalos)
4. Descongestionantes:
A. Antihistamínicos:
● efeito parassimpatolítico
● fármacos:
○ dimenidrinato
○ hidroxizina
○ loratadina
B. Agonistas Alfa 1:
● vasoconstrição
● fármacos:
○ efedrina
○ pseudoefedrina
5. Outras Drogas
A. AINES e AIES
B. Antagonistas do Receptor de Leucotrienos:
● asma felina
● montelucaste e zafirlucaste
C. Inibidores da LIPOX:
● zileuton
D. Cromoglicato Dissódico:
● usado em humanos na asma brônquica
● efeito profilático
Diuréticos
* anidrase carbônica: enzima que produz bicarbonato (o bicarbonato evita a 
acidose regulando o pH, convertendo H2O e CO2 em H2CO3)
*alça de Henle: reabsorção de eletrólitos (maioria) → depois da alça ocorre trocas 
iônicas
● Diuréticos:
○ estimulam a secreção renal de água e eletrólitos
○ aumenta a concentração de eletrólitos no néfron, isso faz com que a água não seja reabsorvida 
(fique no néfron) já que as moléculas de água tem atração pelos eletrólitos
○ usados para tratamento de edema (cardio e pulmonar) e insuficiências
○ aumento da PO
○ classes:
■ 1. diuréticos osmóticos (manitol)
■ 2. inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida)
■ 3. diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida)
■ 4. diuréticos de alça (furosemida)
■ 5. diuréticos poupadores de K (espironolactona e aminolida)
* cada classe atua em uma porção diferente do néfron
* aumento da PA = aumento de P na TFG = aumento da renina (ativa aldosterona) 
1. Diuréticos Osmóticos (Manitol):
● atuam no néfron todo
● aumenta a osmoralidade do filtrado glomerular → moléculas grandes e 
com alto poder osmótico (glicose e manitol)
● fármaco 
○ manitol → utilizado de forma mais restrita (não é reabsorvido)
○ administrado pontualmente por curto períoso
● indicações
○ diminuição da pressão e volume cefalorraquidiano (fluido que circula no espaço 
intracraniano)
○ diminuição da P intraocular
○ diminuição do edema cerebral
2. Inibidores da Anidrase Carbônica (acetazolamida):
● atuam no túbulo contorcido proximal (onde tem mais anidrase)
● impede a reabsorção de HCO3 → diminui a reabsorção de água
● propriedades diuréticas fracas
● há risco de acidose e hipocalemia
● fármaco
○ acetazolamida (não é mais usada como diurético)
3. Diuréticos Tiazídicos (hidroclorotiazida):
● atuam no túbulo contorcido distal
● inibem a reabsorção de Na de cloreto, resultando em retenção de água 
no túbulo (inibição do cotransportador de Na e Cl)
● utilizado no tratamento de hipertensão
● há risco de hipocalemia (mas não tanto quanto os de alça)
● impedem a excreção de ác. úrico:
○ cuidado com Dálmatas → os Dalmatas possuem uma deficiência na enzima que produz 
uréia, o que ocasiona em uma produção exagerada de á. úrico nessa raça. Se um 
Dálmata tomar um tiazídico, ele não excretará o ác. úrico (tóxico na corrente sanguínea 
em alta quantidade) e como são animais que produzem muito, acumula-se muito no 
sangue, gerando o efeito tóxico (gota)
4. Diuréticos de Alça (furosemida):
● atuam no ramo ascendente da alça de Henle (rica em bombas iônicas → mt 
transporte iônico)
● 20-30% mais eficientes que os inibidores de anidrase
● são os mais eficiêntes
● agem inibindo o co-transportador de Na, K, Cl, que permanecem dentro do 
túbulo renal junto com a água
● risco de hipocalemia e hipomagnesemia (perda de eletrólitos)
●fármaco: furosemida
● indicações: edema pulmonar agudo; hipertensão; ICC crônica; edema da 
síndrome nefrótica; ascite e cirrose hepática
● volume grande de diurese
● não dar alimentos com muito Na se não a urina não é eliminada
5. Diuréticos Poupadores de K (espironolactona e 
amilorida):
● atuam no túbulo e ducto coletor
● agem somente no transporte de Na
● evitam a perda de K, contrário dos tiazídicos e os de alça
● indicações: hipertensão; edema por ICC; cirrose hepática; síndrome nefrótica; 
hipopotassemia decorrente do uso de outros diuréticos.
● 2 tipo de mecanismos de ação (2 fármacos):
○ Espironolactona (antagonista da aldosterona) → inibem a ação da aldosterona; são mais fracos e 
podem ser administrados à longo prazo;
○ Amilorida → inibe os canais de Na nos segmentos finais do néfron
Efeitos Colaterais dos Diuréticos
● hipovolemia
● hiponatremia
● hipocalemia
● hiperuricemia (tiazídicos)
● alergia (furosemida)
● aumenta o colesterol
● aumenta glicemia
* interações medicamentosas (furosemida):
aminoglicosídeos → ototoxidade; anticoagulantes → aumenta atividade; digitálicos 
→ arritmias; propanolol → aumenta biodisponibilidade
Zootoxinas
Ofidismo (toxinas de cobras)
● Ação proteolítica:
○ gera decomposição das proteínas do tecido causando graves necroses no local da picada
● Ação miotóxica:
○ atinge especificamente fibras musculares causando lise de células musculares (essa lise faz com que enzimas 
dessas células (CK - creatinoquinase - e mioglobina) caiam na corrente sanguínea, o que modifica a cor da urina 
no glomérulo → urina preta (patognomônico)
● Ação neurotóxica:
○ contém neurotoxinas (enzimas ou proteínas) que interfere na sinalização pelos neurotransmissores (os músculos 
são “bloqueados”, gerando fraqueza muscular (animal deitado), podendo evoluir para uma parada respiratória
● Ação coagulante:
○ estimula a transformação de fibrinogênio em fibrina, formando-se microtrombos (a formação de microtrombos 
faz com que o resto de sangue fique muito fluido, já que os fatores de coagulação se concentrarão nos coágulos 
→ facilitando quadros hemorrágicos
○ manifestação clínica: petéquias ou pontos maiores
● Ação hemorrágica:
○ impede o funcionamento dos fatores de coagulação (hemorragia → primeiro nas mucosas)
● Ação nefrotóxica:
○ lesões nos néfrons, gera insuficiência renal (inicialmente há anúria)
● Bothrops (jararacas):
○ localizadas em todo Brasil
○ ambiente
■ úmido
■ sombras (árvores)
■ rios
■ lagos 
■ barro
○ veneno
■ proteolítico
■ hemorrágico
■ coagulante
■ vasculotóxico
○ gera muita necrose, inchaço e sangramento constante
○ serpentes muito agressivas
○ 85% de ataques de serpentes sao deste gênero
*O veneno é classificado por gênero e nao por espécie
● Lachesis (surucucus):
○ localizadas na Amazônia, norte e litoral
○ ambiente
■ mata atlântica e nordestina (clima úmido)
○ veneno
■ proteolítico
■ coagulante
■ hemorrágico
■ vasculotóxico
○ maior serpente da América Latina (4 metros)
○ hábitos noturnos
○ botes altos (picadas em locais altos)
○ acidentes com esse gênero são raros (3%)
● Crotalus (cascavéis):
○ localizadas no sudeste, nordeste (não no litoral) e centro-oeste
○ ambiente
■ locais secos e quentes
■ terrenos arenosos e pedregosos
○ veneno
■ coagulante
■ miotóxico
■ neurotóxico
● ação pré-sináptica: atuam na junção neuromuscular bloqueando a Ach
○ acidentes raros (9%)
● Micrurus (corais):
○ localizadas em todo Brasil
○ ambiente
■ mata atlântica e litoral
○ veneno
■ neurotóxico (ação pré-sináptica - junção neuromuscular, bloqueia Ach. Ação 
pós-sináptica - competem com a Ach por receptores muscarínicos na junção 
neuromuscular)
● é o mais forte: paralisia e parada respiratória
■ acidentes muito raros (0,6%)
● Tratamento
○ identificar o tipo de veneno (gênero da espécie) pelo local do acidente, sintomas aparentes ou fatos e relatos sobre 
a serpente
○ gravidade
■ leve: dor local; edema; equimose (local da picada); manifestações hemorrágicas discretas e aumento do 
tempo de coagulação
■ moderada: dor intensa no local; edema e equimose ultrapassa o local da picada; hemorragias locais e 
sistêmicas e aumenta o tempo de coagulação
■ grave: dor generalizada; edema endurado; equimose sistêmica; bolhas; isquemias; hipertensão arterial; 
oligúria; hemorragia sistêmica e choque
○ soro antiofídico
■ 50ml: animais pequenos
■ 100ml: animais grandes
■ polivalente: envenenamento causado por Bothrops, Lachesis e Crotalus em animais (não é indicado contra o 
veneno de Micrurus
■ soro antielapídico: contra picada de Micrurus; não tem disponível para veterinária; uso de 
anticolinesterásicos (apenas em neurotoxinas pós-sinápticas)
○ fluidoterapia
○ analgésicos
○ antibióticos
○ anti-histamínicos
○ anti-inflamatórios
Escorpionismo
● Existem 2 espécies no Br (de mesmo gênero - Tityus: escopião amarelo e 
marrom)
● Veneno composto por proteínas, peptídeos e aminoácidos capazes de 
produzir
○ dor e inflamação (hialuronidase)
○ hipertensão arterial (liberação de catecolaminas)
○ trombos (ação coagulante)
○ lesão miocárdica (ação miotóxica)
○ espasmos e tremores (ação neurotóxica → despolarização neuronal)
● Manifestações clínicas:
○ leve: dor local; vômitos; taquicardia e leve excitação (monitorar a cada 4 horas)
○ moderada: náuseas; hipertensão arterial; taquipnéia e agitação (monitorar a cada 2 horas 
e principalmente a pressão arterial)
○ graves: vômitos; agitação psicomotora alterada com sonolência; hipotermia; bradipnéia 
ou taquipnéia; tremores e espasmos musculares (monitoramento intensivo)
○ causas mais frequentes de óbito: choque cardiocirculatório e edema agudo no pulmão 
(decorrente de hipertensão
*os sintomas dependem da espécie do escorpião, número de picadas e massa corporal da vítima (óbito e casos 
graves apenas em animais pequenos pois é inoculado pouco veneno)
● Tratamento (somente sintomático):
○ combater os sinais para manter as funções vitais
○ analgésicos
○ diuréticos
○ fluidoterapia
○ anti-hipertensivos (até completa recuperação do animal em ambiente hospitalar)
○ neutralizar as toxinas: soro específico (em casos de sintomas moderados à graves) → não 
existe para animais
Araneísmo
● Armadeira (Phoneutria ssp)
○ comuns no sul e sudeste
○ vivem em bananeiras
○ são agressivas (pulam)
○ possuem neurotoxinas e cardiotoxinas (similares ao escorpião) → pode evoluir para 
insuficiência cardíaca
○ tratamento
■ analgésicos e AINES
■ medicamentos para reverter o quadro cardíaco 
■ não há soro
● Aranha marrom (Loxosceles ssp)
○ comuns no sul e sudeste
○ vivem em cascas (procuram abrigo)
○ não são agressivas
○ possuem fosfolipase, protease, colagenase, hialuronidase e esfingomielinase (destruição 
de plaquetas e hemácias, quimiotaxia de neutrófilos e atuação do sistema complemento - 
inflamação)
○ causam edemas, hemorragia e necrose
○ sintomas começam 12 horas após a picada
○ tratamento
■ analgésicos
■ AINES 
■ diuréticos
■ fluidoterapia
■ transfusão sanguínea
■ soroantiloxoscélico
Avermectinas 
(sem verme externo)
* antiparasitário externo → polivalente (serve para várias coisas)
* utilizado para sarna em cães e gatos e muito usado para animais de grande 
porte
*extraída da fermentação de um fungo → Strptomyces avermitilis
● Fármacos?
○ doramectina → mais novo
○ Ivermectina → mais utilizado/sintético polivalentes, alta segurança (alto 
○ Selamectina potencial antiparasitário e baixa toxicidade)
○ Moxidectina ampla faixa terapêutica
* vermes: molécuças do SNC muito parecidas com as dos animais
● Mecanismo de Ação:
○ abre canais de Cl nos neurônios das junções neuromusculares → canais de Cl são controlados 
pelo sistema GABA (estimulação desse sistema). GABA comanda o sistema inibitório (abre canais 
de Cl
○ quando entra muito Cl na célula, seu potencial fica muito negativo (+ do que o normal), assim a 
despolarização é impedida →o que impede a ação neuronal nessas junções e mata o verme
* Diazepam e Cannabis? também são estimuladores do GABA
* as chances de intoxicação são pequenas, pois a molécula é muito grande para 
atravessar a BHE
● Utilização:
○ grande porte:
■ bovinos → parasitas internos e externos
■ ovinos → vermes gastrointestinais e pulmonares; ácaros causadores de sarna
■ suínos → igual ovinos
○ pequeno porte:
■ cães e gatos → pulgas, dermatite alérgica por picada de pulga (DAP), dirofilariose, sarna de 
ouvido, sarna sarcóptica; vermes intestinais; carrapatos; piolhos; etc.
● Reações Adversas:
○ midríase → ao contrário de intoxicação por CAR e OFF (é o que diferencia um do outro)
○ vômito, diarréia, pouco apetite
○ ataxia, incoordenação, convulsões (raro)
○ paralisia generalizada (caso + grave)
* intoxicação: ocorre mais com animais de pequeno porte por erro de dose
*dura bastante tempo no organismo: vantage → se o animal não for intoxicado/ 
desvantagem → se o animal for intoxicado (10-15 dias de recuperação)
● Tratamento da intoxicação:
○ banho
○ fluidoterapia
○ diazepam (cnvulsão)
○ atropina
○ anti-histamínico e corticóide
● Precauções:
○ bovinos → não abater os animais antes de 35 dias após o último tratamento; leite → não 
administrar durante a lactação ou 35 dias após o parto
○ ovinos → não abater antes de 28 dias após a última adm
○ suínos → não abater antes de 18 dias após o uso
● Contra indicações:
○ não usar em cães com menos de 6 meses de vida (atravessa BHE que está pouco desenvolvida)
○ não usar em: Collie, Blue/Red Heller, Old English Sheepdpg e Pastores de Shetland → toxicidade 
neurológica por mutação no gene MDR1
● Gene MDR1:
○ controla a expressão da P-glicoproteína (P-gp) → quando esse gene sofre mutação aP-gp não 
funciona
○ P-gp: é uma bomba de efluxo (joga substâncias estranhas à célula para fora dela) presente em 
todas as células no SNC (inclusive BHE) → se ela não funciona, o fármaco acumula-se dentro 
dessas estruturas gerando efeito tóxico
Rodenticidas 
(anticoagulante)
*são antagonistas competitivos da vit K
* veneno para rato (sem odor, sem sabor ou iscas prontas)
* Racumim, Ratum, Mouser, Ratokill
● Classificação:
○ Primeira geração:
■ curta ação → Varfarina
■ intoxicação → 12-16h
■ duração → 4-5 dias
■ meia vida → 14h (usado em colônias pois demora para matar)
○ Segunda geração:
■ longa ação
■ Brodifacum, bromadiolona
■ dose única (em casos com 1 rato)
■ meia vida → 1-6 sem
● Mecanismo de ação:
○ são inibidores competitivos da vit K, inibindo a formação, no fígado, dos fatores de coagulação 
dependentes de vit K (protrombina, VII, IX e X) → inibindo o processo de coagulação sanguínea
○ também aumentam a fragilidade capilar (por destruir células endoteliais) e, altas doses repetidas
* não indicar se a pessoa tem animais em casa
● Manifestações Clínicas:
○ vômito com ou sem sangue 
○ hematúria
○ taquicardia
○ hemorragias
○ anemia
○ fraqueza
○ mucosas pálidas
○ depressão
○ melena
○ ataxia
○ dispnéia
○ hematomas externos
○ icterícia
○ morte por hemorragia
● Patologia Clínica:
○ provas de coagulação (alteradas)
○ aumento do tempo de coagulação 
○ redução da agregação plaquetária
○ aumento do tempo de protrombina
○ diminuição do hematócrito (número de hemácias, normal = 35-45%)
● Achados de Necrópsia:
○ hemorragias generalizadas
○ coração arredondado e flácido (esforço compensatório)
○ necrose hepática determinada por hipóxia
○ hemopelicárdio
○ hemoperitônio
● Diagnóstico:
○ anamnese
○ exame clínico → anemia; desidratação; respiração alterada; hematomas
○ hemograma→ plaquetas; determinação de fatores de coagulação
○ Rx
○ necrópsia
○ teste toxológico
● Tratamento:
○ administrar vit K com gordura para aumentar a absorção por ser uma vit lipossolúvel
○ fatores de coagulação por transfusão
○ expansores plasmáticos
○ hidratação
○ carvão ativado
○ não deixar o animal agitado ou se mexendo muito
Micotoxinas:
Aflatoxinas
● Micotoxinas: 
○ são os metabólitos produzidos por vários fungos filamentosos (Aspergillus, Penicillium, Fusarium) e 
que geram uma resposta tóxica se ingeridos
○ são classificados por: neurotóxico, hepatotóxico (aflatoxina) e gastro-enterotóxicos (causadores 
de diarréia)
○ aflatoxinas → micotoxina de maior importância clínica
○ principais fatores para sua produção → umidade e atividade de água; temperatura; pH; 
substrato; potencial de oxirredução (O2/CO2); interação microbiológica
○ neurotoxinas → efeitos neurotóxicos diversos; sialorréia; ergotismo; convulsivo; termogênicos; 
paralisia (cada um é causado por um tipo de fungo específico)
○ gastro-enterotoxinas → desregulação metabólica; perturbações gastro-intestinais; infecção no 
trato digestivo (cada um é causado por um tipo de fungo específico)
○ hepatotoxinas → hepatite; hemorragias hepáticas
○ principais aflatoxinas (produzem compostos tóxicos) → Aspergillus flavus e Aspergillus parasictum
○ as contaminações ocorrem com maior intensidade em nozes, amendoím, milho, semeste de 
algodão e sementes oleosas (componentes de muitas rações → cuidado!)
● Classificação química dessas toxinas:
○ B1, B2, G1, G2
○ B1: é geralmente predominante (+ tóxica)
■ no organismo é quebrada e gera aflatoxina M (principal metabólito) que é muito polar 
portanto é excretada juntamente com a urina e o leite → cuidado com vacas leiteiras (AFM 
tbm é hepatotóxica → chance de desenvolver câncer no fígado)
● Aflatoxicose:
○ intoxicação por aflatoxinas ingeridas principalmente em rações contaminadas
○ fatores que influenciam a toxicidade → idade dos animais; composição da dieta; outras variáveis 
de AF; tempo de exposição; estado nutricional; concentrações de AF no alimento
○ formas clínicas:
■ aguda → quando o animal come muito de uma vez, dependendo do porte do animal e da 
quantidade ingerida, em 6h os sinais clínicos aparecem (depressão, anorexia, icterícia e 
hemorragia) → lesão hepática
■ crônica → mais comum, quando o animal consome diariamente ração contaminada em 
pequenas porções → necrose aguda, cirrose, carcinoma hepátco (à longo prazo)
* DL50→ é a dose capaz de matar 50% dos animais da experimentação. DL50 da AF 
= 0,5-1,0 mg/Kg
● Aves e Suínos:
○ são as espécies zootécnicas mais susceptíveis à AF
○ suínos
■ afeta o sistema imunológico → animal vulnerável à doenças secundárias
■ queda no desempenho produtivo
○ aves
■ rápida absorção das AF no TGI
● Legislação:
○ limite máximo admissível é de 20 mcg/ Kg
○ fiscalização de baixa qualidade
○ 25%da safra mundial de grãos é perdida em função de fungos e micotoxinas
● Controle em rações:
○ inativação das AF (sem formação de subprodutos tóxicos)
○ destruição do fungo (micélios e esporos)
○ manter as propriedades físico-químicas do alimento
○ custo inferior ao do alimento (como??)
○ uso externo → separação física de grãos; tostar grãos; irradiação UV; extração com solventes 
orgânicos; ozônio
○ uso interno → glutationa (inativa); adsorventes (carvão ativado, argila)
● Tratamento:
○ administrar QUITOSANA
○ controle sintomático (baixa efetividade)
○ ruim para animais de produção( maior preocupação) → carne, leite, ovos
Plantas Tóxicas
Erva de Rato (Palicourea marcgrvii)
● Responsável por maior parte de morte súbita em bovinos
● Encontrada nas regiões em todo o país exceto no Sul e MS
● Boa palatabilidade
● Muito tóxica
● Efeito cumulativo
● Bovinos, coelhos, equinos, caprinos, ovinos, ratos, cães (são muito mais 
sensíveis, porém casos muito raros)
● Dose letalÇ 0,6g por Kg
● Princípio ativo:
○ Ácido Monofluoracetato de Sódio
■ inibe o CK → inibe a ação da aconitase, o que interrompe o metabolismo energético 
celular → acumula-se citrato nos tecidos levando a fibrilação ventricular ou falência 
respiratóra → óbito em 24horas
● Sinais clínicos
○ bovinos, ovinos, caprinos e coelhos: efeitos cardiovasculares
■ bovinos → evolução aguda e fatal: desequilíbrio dos membros pélvicos; tremores 
musculares; ofegante; instabilidade; caem em decúbito; movimentos de pedalagem;mugidos; convulsões tônicas; diminui a produção de ATP (bloqueio dos processos 
metabólicos dependentes de energia - coração, rins e cérebro)
○ gados e equinos: cardiovascular e sistema nervoso
○ cães, ratos e hamisters: SNC
● Diagnóstico
○ bioquímica: hiperglicemia; aumento de citrato sérico; hipocalemia e azotemia (acúmulo 
de componentes nitrogenados, como uréia) renal
○ exame toxicológico: fígado; rins; e níveis de citrato tecidual e sérico
○ necrópsia (inespecífica): lesão renal
○ diagnóstico diferencial: morte súbita e evolução superaduda
● Tratamento
○ sintomático
■ acetamida (impede acúmulo de citrato)
■ glutamato de Ca (hipocalemia)
■ butyrivibrio fibrisolvens (degrada o fluoracetato)
○ profilaxia (prevenção)
■ cercar áreas infestadas
■ erradicar a planta dos locais onde os bovinos ficam
■ cuidado com os pastos recém formados
Samambaia do Campo (Pteridium aquilinum)
● Encontrada em todos os continentes
● Segunda causa de morte por plantas tóxicas no Brasil (em bovinos)
● Bovinos>equinos>ovinos>suínos
● Todas as partes da samambaia contém os princípios tóxicos em forma 
ativa
● Princípios ativos
○ tanino
○ ácido chiquímico
○ prumasina
○ aquilideo A
○ canferol
● Manifestações clínicas:
○ variam de acordo com o tempo de ingestão da planta e com a espécie do animal
○ bovinos
■ diátese hemorrágica: sintomas aparecem de 3 a 8 semanas após a ingestão da planta; hemorragias 
cutâneas e nas mucosas e sangramento nos orifícios naturais. Pode ocorrer diarreia com sangue
■ hematúria enzoótica: sinais aparecem lentamente e acometem bovinos com mais de dois anos; 
ocorre em áreas onde há acesso à planta; sangue na urina, anemia e perda de peso; normalmente 
a evolução dessa doença dura vários anos
■ carcinomas do trato digestório superior: ocorre em bovinos acima de cinco anos; tumores no trato 
digestivo que causam obstrução, levando à tosse, regurgitamento, timpanismo, diarréia e perda de 
peso acentuada
● Diagnóstico:
○ anamnese
○ constatar a existência da planta na propriedade
○ diagnóstico diferencial
■ diátese hemorrágica: pasteurelose, babesiose, anaplasmose, leptospirose etc.
■ hematúria enzoótica: hemoglobinúria (colher urina e verificar a formação de rendimento, o que não 
ocorre quando se tem em outros casos de hemoglobinúria)
■ carcinoma do trato digestivo superior: precisa ser diferenciado de tuberculose, actinobacilose, 
enfermidades com características de emagrecimento progressivo e dificuldade de deglutição 
alimentar
● Tratamento
○ não existe tratamento específico
○ dar suporte
○ antissepsia das feridas e uso de antibacterianos
● Prevenção
○ alimento adequado para o animal
○ cercar regiões que tenham a planta
○ diminuir o desmatamento
○ introdução gradativa em pastos
○ cuidado com diferentes fases de crescimento da planta
○ adequar sombras
○ não permitir proliferação de fungos
Anticonvulsivantes
● Sistema nervoso:
○ os impulsos nervosos promovem a liberação de neutransmissores
○ SNA é parte do SNC → controle das funções viscerais do organismo
● Fármacos do SNC:
○ Psicotrópicos (drogas de ação central):
■ atuam na pós-sinápse, imitando os NT, estimulando ou inibindo funções
■ excitatório → aumento da atividade excitatória e diminuição do sistema inibitório
■ inibitório → aumento do sistema inibitório
● Neurofármacos:
○ não imitam os NT, e sim atuam na síntese, armazenamento, recaptação, biotransformação e 
liberação dos NT
○ agonistas→ mimetizam a ação dos NT
○ antagonistas → bloqueiam a ação doa NT
● Estimulantes da atividade do SNC:
○ aumentam a atividade cerebral (a pessoa fica “ligada”, sem sono)
○ anorexígenos (anfetaminas); cocaína;cafeína; nicotina
● Depressores da atividade do SNC:
○ diminuem a atividade cerebral (pessoa fica “devagar/desligada”, desinteressadas)
○ álcool;ansiolíticos (benzodiazepínicos); barbitúricos); opiácios (morfina, heroína, codeína, etc); 
inalantes ou serventes (tinta, cola, etc)
● Convulsões:
○ definição: alteração transitória do comportamento causada pela ativação desordenada, 
sincrônca e ritmada dos neurônios (processo exagerado de estímulos desordenados no SNC)
○ Epilepsia → distúrbio da função cerebral caracterizada pela ocorrência periódica e imprevisível 
de convulsões
● Fisiologia:
○ mecanismos gerais para manipulação farmacológica:
■ função alterada da membrana neuronal, o que pode levar à despolarização excessiva
■ NT inibitórios (GABA) diminuídos
■ NT excitatórios (glutamato) aumentados
■ concentrações de K e Ca extracelulares alteradas
● Padrões de convulsões:
● convulsões parciais → decorrem de uma descarga focal e atinge apenas uma região do cérebro (ocasionada por lesões 
focais no cérebro, como: infecção, lesão metabólica ou traumática, neoplasia)
○ tipos de convulsões parciais:
■ focal motora (lobo frontal) → contrações musculares ao lado oposto do lobo frontal afetado; a cabeça pode 
desviar-se para o local da descarga
■ psicomotora (lobo temporal) → comportamento alterado (agressividade), desorientação e confusão mental 
(descargas neuronais no lobo temporal ou sistema límbico)
■ psíquica (lobo temporal/occiptal) → alterações comportamentais por alucinações 
■ automutilação (lobo parietal) → automutilação de alguma região do corpo
■ hipotalâmica (sistema límbico) → poucos casos de diarréia e vômito crônicos tem sido registrados por 
descarga no sistema límbico, incluindo o hipotálamo
● Convulsões generalizadas (alteram todas as partes cerebrais):
○ tipos de convulsões generalizadas:
■ brandas → alterações motoras em todos os membros (menos na cabeça e pescoço) sem perda da consciência 
■ generalizadas → alterações motoras em todos os membros e perda da consciência (relaxamento dos 
esfíncteres e cianose)
■ outros tipos de convulsões: ausências (perda transitória e rápida da consciência); mioclônicas (contrações 
breves de músculos - cães idosos); clônicas (contrações musculares clônicas); tônica (aumenta tonûs do m. 
esquelético)
● Principais anticonvulsivantes (em vet):
○ indicados apenas quando as convulsões interferem na vida do animal
○ são depressores das atividades do SNC → Fenitoína, Barbitúricos, Carbamazepina e Ác. Valpróico
○ mecanismo de ação (geral)→ diminuição dos disparos neuronais no foco da crise (estimula GABA 
e inibe canais de Na e Ca)
● Barbitúricos (fenobarbital):
○ estimula GABA
○ nível plasmático = 7-10 dias
○ metabolização hepática
○ excreção renal
○ usado como anestésico tbm
○ efeitos adversos → hepatotoxicidade (não fazer uso crônico); sedação; polifagia; polidipsia; 
poliúria; anemia
● Primidona:
○ metabólitos ativos (fígado) → fenobarbital e FEMA
○ indicações → epilepsia “verdadeira” e encefalite viral
○ rápida absorção oral (3h após VO)
○ efeitos adversos → similares ao fenobarbital, porém mais intensos; contraindicados para gatos 
(maior toxicidade hepática)
● Benzodiazepínicos: 
○ diazepam, clinazepam, clorazepato dipotássio
○ estimula GABA
○ são mais utilizados em emergências (rápida absorção e múltiplas vias de absorção)
○ metabolização hepática
○ indicações → convulsões generalizadas e focais, convulsões mioclônicas e ausências
○ induz tolerância nos cães e, 15 dias → não usar como monoterapia
○ em gatos causa efeitos permanentes
○ efeitos adversos → sedação; polifagia e necrose hepática em gatos (uso constante de altas doses)
● Carbamazepina:
○ inibição dos canais de Na
○ VO → [ ] plasmática em 4-8h
○ metabolização hepática
○ eliminação renal
○ efeitos adversos → sedação, vômitos, hepatopatias, sintomas tóxicos em 24h
● Fenitoína:
○ inibição doa canais de Na
○ baixa efetividade
○ reduz intensidade das crises
○ não é sedaivo
○ metabolização hepática 
○ excreção renal
○ efeitos adversos → hepatotoxidade
● Ác. Valpróico:
○ inibição dos canais de Na
○ estimula GABA (estimula produção e inibe degradação)
○ indicações → convulsões generalizadas e focais, crise de ausência, não indicado para gatos
○ efeitos adversos → sedação, hepatopatia
● Brometo de Potássio (KBr):
○ mecanismo de ação não estabelecido
○ indicações → cães comconvulsões generalizadas refratárias a outros medicamentos, 
anticonvulsivantes que não responderam o suficiente ao fenobarbital, reduz a dose de outros 
anticonvulsivantes, não hepatotóxico (bom para gatos), poucos efeitos colaterais em cães
○ efeitos adversos → ataxia, hiperatividade, hipercalemia em nefropatas e diarréia
○ medicamento manipulado (solução oral, nunca manipular sem luvas)
● Gabapentina:
○ aa semelhante ao GABA (passa BHE)
○ administração frequente
○ metabolização hepática
○ excreção renal
○ não empregado de forma isolada → usado em casos refratários a outros medicamentos e como 
parte do tratamento de síndromes neuropáticas
○ efeitos adversos → sedação, incoordenação, ataxia, distúrbios visuais, interrupção abrupta gera 
crises convulsivas graves
● Topiramato:
○ monossacarídeo (D-frutose) substituído
○ bloqueio de canais de Na regulados por voltagem
○ canais de Ca ativados por alta voltagem
○ estimula o GABA
○ escreção renal
○ associado com fenobarbital ou KBr (crises epilépticas de difícil controle)
○ opção de tratamento em cães com epilepsia refratária
Intoxicação por 
Avermectinas, Amitraz 
e Piretróides
Avermectinas
● Derivadas da fermentação do microorganismo Streptomyces avermetilis
● Exemplos: avermectina; abamectina (natural); ivermectina (sintético) e 
doramectina
● Espectro de ação:
○ antiparasitário
■ parasitas internos
■ parasitas externos (bernes, ácaros, piolhos, carrapatos)
○ inseticidas
■ agricultura
○ alta potência antiparasitária e baixa toxicidade
● Mecanismo de ação:
○ agonistas com alta afinidade com canais de Cl (ex.: GABA)
○ inibição neuronal devido à hiperpolarização 
○ paralisia motora 
○ eliminação do parasita
● Intoxicação:
○ neurônios mediados pelo GABA
○ não atravessa barreira hematoencefálica
○ raças sensíveis: Collie, Old English Sheepdog, Pastor de Shetland, Pastor Alemão, Poodle e 
Labrador
■ animais muito jovens com histórico de traumatismo craniano, doenças do SNC que 
afetam a barreira hematoencefálica também são sensíveis
○ manifestação clínica
■ primeiros sinais aparecem após 4 horas
■ cães: ataxia; comportamento anormal; tremores; midríase; letargia; fraqueza; decúbito; 
cegueira; salivação; coma; depressão; convulsão; bradicardia; bradipnéia; falta de 
respostas à estímulos sonoros
■ gatos: vocalização; ataxia; desorientação; anorexia; demencia; tremores; midríase; 
cegueira; andar em círculos; headpressing; perda de reflexos; reflexo pupilar; 
bradicardia; bradipnéia; hipotermia; mucosas pálidas; coma; morte
○ diagnóstico
■ histórico; sinais clínicos; necrópsia; hemograma e bioquímica
○ tratamento
■ suporte e sintomático: fluidoterapia; suporte nutricional (tubo esofágico); cama 
adequada; ventilação mecânica; anticonvulsivante (se necessário); carvão ativado ou 
cartárticos; eméticos (contaminação oral e recente)
Amitraz
● Pesticida do grupo das formamidinas
● Espectro de ação:
○ carrapaticida e acaricida de grandes animais; sarna demodécica generalizada em cães
○ Triatox e Preventic
● Características gerais: 
○ base fraca; estável em pH alcalino; sensível à pH ácido; fotossensível; sensível à 
temperaturas altas; hidrolisado no estômago; metabolização hepática; excreção pela bile 
e urina
● Mecanismos de ação:
○ invertebrados: inibição da octopamina
○ vertebrados: inibição da MAO e agonista alfa 2 adrenérgico
● Manifestações clínicas:
○ SNC: sedação; letargia; diminuição de reflexos; hipotermia; excitabilidade; agressividade; 
depressão
○ olho: midríase. prolapso de terceira pálpebra
○ cardiovascular: hipotensão; bradicardia e arritmia
○ renal e digestório: poliúria; vômito; sialorréia; impactação intestinal
○ hormonal: hiperglicemia; hipoinsulinemia transitória
● Diagnóstico:
○ anamnese; avaliação bioquímica (glicemia e insulina); necrópsia
● Tratamento: 
○ banho; eméticos; laxantes; lavagem gástrica e carvão ativado; fluidoterapia; aquecimento 
corporal; controle de bradiarritmias
Piretróides
● Derivados sintéticos das piretrinas
● Baixa toxicidade em mamíferos
● Baixo impacto ambiental
● Efetivos contra um largo espectro de insetos
● Baixas doses
● Características gerais:
○ rapidamente absorvidos (VO, tópica e inalatória)
○ lipossolúvel
○ biotransformação hepática
○ eliminação renal
○ exemplos: deltametrina; permetrina; cipermetrina; ultimate (alfametrina); butox 
(deltametrina)
● Espectro de ação:
○ carrapatos 
○ ácaros
○ pulgas
○ piolhos
● Mecanismos de ação:
○ canais ne Na: interferem na abertura e fechamento (entra mais Na)
○ GABA: bloqueiam ativação dos canais de Cl se ligando aos receptores de GABA (tipo ll 
principalmente)
● Manifestações clínicas:
○ tipo l: hiperexcitabilidade; agressividade; tremor; fraqueza; aumento da sensibilidade à 
estímulos externos (piretrina e permetrina)
○ tipo ll: convulsão; salivação; incoordenação (detrametrina e cipermetrina)
○ SNC: salivação; vômito; dispnéia; broncoespasmo; fraqueza; prostração; arritmias e 
morte
○ SNP 
● Diagnóstico:
○ anamnese
○ manifestação clínica
○ necrópsia
● Tratamento:
○ banho
○ eméticos
○ laxantes
○ lavagem gástrica com carvão ativado
○ fluidoterapia
○ aquecimento
○ controle da sialorréia
○ diazepam (em caso de convulsões)
○ alcalinização (bicarbonato de Na)
Antidepressivos
● Transmissão serotoninérgica e adrenérgica central:
○ Serotonina:
■ percepção da dor
■ modulação do humor
■ ciclo de sono e vigília
■ motivação
■ função neuroendócrina
■ regulação das vísceras
■ controle motor
■ cognição
■ temperatura
○ Noradrenalina:
■ controle da dor
■ modulação da vigilância
■ função neuroendócrina
■ SN simpático
● Efeitos terapeuticos: síntese de NT (NE ou 5HT), aumenta a quantidade de NT
● Classificação:
○ Buspirona (agonista serotoninérgico)
○ Seleginina (inibidores da MAO -IMAO)
○ Amitriptilina (antidepressivos triciclicos não seletivos- ADT)
○ Fluoxetina (inibidores seletivos da recaptação de serotonina- ISRS)
● Amitriptilina (ADT)
○ Imipramina, Nortriptilina
○ reduz recaptação de serotonina e NE
○ latência de + de 15 dias
○ cão → agressividade, ansiedade
○ gato → agressividade, comportamento de micção, autolimpeza excessiva e ansiedade
○ efeitos colaterais:
■ anticolinérgicos → boca seca, visão turva, alta pressão ocular, retenção urinária, taquicardia
■ histaminérgicos → sonolência, sedação, fadiga, tontura, nauseas, potencializa drogas 
depressoras
■ alfa 1 adrenérgico → hipotensão postural, disfunção erétil e ejaculatória, tremores
■ 5HT2- érgico → fadiga, tontura, alterações de sono perda de peso, hipotensão disfunções 
sexuais 
● Buspirona:
○ mecanismo de ação → não totalmente esclarecido; agonista parcia de receptores serotoninérgicos 5HT1A; ação 
sobre receptores dopaminérgicos (dificultando ou facilitando a atividade dopaminérgica)
○ uso clínico → cão: trata agressividade e ansiedade; gato: trata comportamento inadequado de micção e 
agressividade
○ efeitos adversos → irritação/ inquietação; taquicardia/bradicardia; distúrbios gastrointestinais; cansaço
● Seleginina (IMAO):
○ mecanismo de ação → inibe a MAO; inibe degradação de catecolaminas; inibe degradação de serotonina
○ uso clínico → tratamento de distúrbios cognitivos (cão e gato)
○ efeitos adverso → hipertensão arterial; arritmias, latência de até 3 dias
○ não associar à ADT, ISRS e Agonista 5HT
● Fluoxetina (ISRS):
○ inibidor seletivo da recaptação de serotonina (poucos efeitos adversos e ausência de cardiovasculares)
○ mais utilizado no Br
○ latência de 15-30 dias
○ uso clínico → tratamento de enfermidades psicogênicas; trata ansiedade, obcessão, compulsão e agressividade
○ Citalopra, (Cipran), Paroxetina (Pondera) r Sertalina (ZOOLOF)
Intoxicação por 
chocolate
● Teobromina (Metilxantina)
○ presente no cacau
○ tem efeito bloqueador da Adenosina
○ 15-20mg de Teobromina por grama de chocolate
● Dose tóxica:
○ 100-175mg por Kg no cão
○ 80-150mg por Kg no gato
SNC Adenosina
 Teobromina gera: diminuição de vasodilatação cerebraldiminuição de atividade neural
 diminuição de atividade celular
● Sintomas clínicos:
○ hipertermia
○ hiperatividade
○ agitação
○ tremores musculares
○ ataxia
○ convulsão
○ vômito
○ taquicardia
○ arritmia
○ polidipsia
○ poliúria
○ cianose
○ coma
● Tratamento:
○ sintomático
Intoxicação por 
Catmint
● Erva do gato (Nepeta cataria)
○ utilizada para acalmar ou excitar felinos
○ Nepetalactona: via inalatória até o SNC 
■ euforia
■ excitação 
■ vocalização
○ tratamento
■ benzodiazepínicos
■ fluidoterapia
■ tratamento de suporte