Hanseníase no Brasil: Epidemiologia e Desafios

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hanseníase 
Tutoria 4 – Hanseníase 
Referências Bibliográficas: 
Microbiologia Médica – Murray, Rosenthal 
& Pfaller ,7ª Edição, Capítulo 25. 
Boletim Epidemiológico; Secretaria de 
Vigilância em Saúde – Ministério da Saúde; 
Volume 49, 2018 
Hanseníase no Estado de Mato Grosso - 
Maria de Lurdes de Queiroz: Dissertação 
apresentada ao Programa de Pós-
Graduação em Saúde Coletiva, para 
obtenção do título de mestre em saúde 
coletiva, Cuiabá, 2009. 
Aspectos Microbiológicos do 
Mycobacterium leprae – Suzana Macieira; 
BVS. 
Hanseníase: estigma e preconceito 
vivenciados por pacientes 
institucionalizados em Santa Catarina 
(1940-1960). Revista Brasileira de 
Enfermagem. Borenstein et al. Brasília, nov 
de 2008. 
Hanseníase: Manifestações clínicas; 
Coordenação Geral de Hanseníase e 
Doenças em Eliminação. BVS. 
Diagnóstico de Hanseníase. Diltor Vladimir 
Araújo Opromolla. BVS, 
1. Aspectos Epidemiológicos da 
hanseníase. 
1.1 Caracterização da situação 
epidemiológica da hanseníase e diferenças 
por sexo, Brasil, 2012-2016. 
 
Em 2016, segundo a OMS, 143 
países reportaram 214.783 casos novos, o 
que representa taxa de detecção de 2,9/100 
mil hab. No Brasil, no mesmo ano, foram 
notificados 25.218 casos novos, perfazendo 
taxa de detecção de 12,2/100 mil hab. Esses 
parâmetros classificam o país como de alta 
carga para a doença; segundo com o maior 
número de casos novos registrados. 
Estima-se que 95% são 
naturalmente resistentes à infecção. 5% 
susceptíveis, a doença pode se manifestar 
de diferentes formas, depende de fatores 
como sexo, idade e susceptibilidade 
genética, ou às coletividades – condições 
socioeconômicas e geográficas. 
Autores apontam que tanto a 
hanseníase como as formas multibacilares 
(MB) da doença são mais frequentes nos 
homens. Predomínio é explicado pela maior 
exposição ao bacilo e menor cuidado de 
indivíduos do sexo masculino com a saúde 
(retarda diagnóstico e aumenta risco para o 
desenvolvimento de incapacidades físicas). 
Brasil está em consonância com a 
estratégia global da Hanseníase 2016-2020 
da OMS para reduzir a carga da doença. 
Estratégia pauta-se em três pilares: 
Fortalecimento do controle e da parceria 
governamental; Combate da hanseníase e 
suas complicações; Enfrentamento da 
discriminação promovendo inclusão social. 
Abrangem a detecção precoce de casos, 
tratamento imediato com esquema de 
poliquimioterapia (PQT), desenvolvimento 
de pesquisas básicas e enfrentamento do 
estigma, promovendo mobilização e 
sensibilização junto à comunidade. 
Análise epidemiológica segundo 
sexo é de suma importância para subsidiar 
processos de elaboração, execução e 
implementação de políticas públicas. 
Permite indicar diferenças de acesso em 
termos da capacidade de alcance do 
programa e da capacidade da população em 
utilizar os serviços de saúde. É possível 
identificar variações na carga de hanseníase 
entre grupos populacionais e discutir se 
estão ligadas a processos socioeconômicos, 
como a diferença de acesso e 
oportunidades. Hanseníase é endêmica! 
 
1.2 Resultados da Pesquisa 
hanseníase 
 Entre 2012 a 2016, diagnosticados 
151.764 casos novos no Brasil, equivale a 
uma taxa média de detecção de 14,97 casos 
novos/100mil hab. Entre estes, 84.447 
casos novos - sexo masculino (55,6% do 
total). Observou-se que a taxa de detecção 
por 100mil hab na população masc foi maior 
que na população fem em todas as faixas 
etárias, sobretudo a partir dos 15 anos de 
idade. Proporção é crescente com o 
aumento da faixa etária, na população 
masculina de 60 ou mais anos de idade, tem 
taxa média de detecção cerca de oito vezes 
maior que na menor de 15 anos. 
Incapacidades físicas na hanseníase são 
importantes sinalizadores do diagnóstico 
tardio. Classifica-se o caso de hanseníase 
como incapacidade: 
Grau 0: força muscular e sensibilidade estão 
preservadas; 
Grau 1: há diminuição da força muscular 
e/ou diminuição de sensibilidade; 
Grau 2: há deformidade visível nas mãos 
e/ou pés e/ou olhos. 
 Detecção de casos novos grau 2, estudo 
revela uma taxa média de 10,53 casos/1 
milhão de hab do Brasil (2012 a 2016). 
Masc, a taxa foi mais elevada, 15,17 casos 
por 1 milhão de homens, fem a taxa foi de 
6,07 casos para cada 1 milhão de mulheres. 
Média, 2.042 pessoas foram diagnosticadas 
anualmente com incapacidades visíveis. 
Análise dos indicadores por 
macrorregião mostrou que as regiões 
Centro-Oeste (37,27/100 mil hab.) e Norte 
(34,26/100 mil hab.) exibiram as maiores 
taxas médias de detecção geral no período 
analisado (2012-2016), enquanto as 
menores foram registradas nas regiões Sul 
(3,75 por 100 mil habitantes) e Sudeste 
(5,31 por 100 mil habitantes). Observa-se 
que todas as UFs, exceto o Rio Grande do 
Norte, apresentaram maiores taxas de 
detecção no sexo masculino. Os maiores 
valores deste indicador no sexo masculino 
foram registrados nos estados de Mato 
Grosso, Maranhão, Tocantins e Rondônia, 
enquanto Rio Grande do Sul, Santa Catarina 
e Alagoas as taxas médias de detecção 
foram mais próximas entre os sexos. 
Taxa média de detecção dos casos 
novos com grau 2 por UF, observou-se que 
todas as UFs apresentaram maiores taxa no 
sexo masculino, seis estados apresentaram 
razões de sexo iguais ou maiores que 1,5, 
destacando-se o Acre (1,9), o Amazonas 
(1,5) e Roraima (1,8). Nos cinco anos de 
análise, 95,7% dos casos novos 
diagnosticados no país declararam sua 
raça/cor no momento da notificação. Sendo 
58,9% corresponderam à raça/cor parda, 
26,8% à branca, 12,8% à preta, 0,9% 
amarela e 0,4% indígena. Assim, 
considerando se a definição de população 
negra como o conjunto de pretos e pardos, 
observa-se uma detecção mais elevada 
(71,7%) da doença neste grupo 
populacional. Esse predomínio reproduz o 
contexto histórico da população negra no 
Brasil, pois este segmento, além de 
representar a maior parte da população do 
país, é o que mais padece com as 
desigualdades em diversos aspectos da vida 
social, inclusive na saúde. 
Avaliando-se a raça/cor 
autodeclarada por sexo no período de 2012 
a 2016, novamente observa-se uma maior 
proporção de casos no sexo masculino em 
todas as raças, registrando-se a maior 
diferença entre os sexos na população 
indígena. O nível de escolaridade mais 
frequente entre os casos novos foi o 
segmento analfabeto + ensino fundamental 
incompleto, observado em 55,0% das 
notificações realizadas entre 2012 a 2016. 
Diferença entre os sexos de acordo 
com a escolaridade: maior proporção dos 
casos novos em homens no grupo 
supracitado (58,1%), seguido pelo grupo de 
casos com ensino fundamental completo e 
médio incompleto (54,0%). 
hanseníase 
Casos com ensino superior: 
predomínio do sexo feminino, percentual 
de 59,1%. Casos com ensino médio 
completo e superior incompleto, 
praticamente não houve diferenças entre 
os sexos, tendo sido 51,6% dos casos 
registrados entre mulheres. 
Vale ressaltar a importância dessa 
informação para o planejamento das 
atividades, principalmente nos aspectos 
relacionados à educação em saúde, 
sobretudo na abordagem de autocuidado. 
No período 2012-2016, a proporção 
dos casos novos com classificação 
operacional multibacilar foi prevalente no 
sexo masculino (62,7%), enquanto a 
classificação paucibacilar prevaleceu no 
sexo feminino (58,6%). Esses dados 
remetem a alta proporção das formas 
clínicas virchowiana e dimorfa observada na 
população masculina. 
A hanseníase virchowiana ocorre 
nos indivíduos que apresentam imunidade 
celular menos eficaz contra o 
Mycobacterium leprae e representa 
importante foco infeccioso nos casos não 
tratados. A forma dimorfa acomete pessoas 
com instabilidade imunológica contra o 
bacilo, constituindo um grupo mais sujeito 
às reações hansênicas, que são uma das 
principais causas de surgimento de 
incapacidadesfísicas. 
Além das questões operacionais 
que promovem o diagnóstico mais tardio 
nos homens, é possível que fatores 
biológicos estejam envolvidos na associação 
entre a hanseníase multibacilar e o sexo 
masculino. Um estudo desenvolvido no 
Brasil, sobre a hanseníase multibacilar em 
hanseníase 
grupos populacionais, com análise de 
541.090 casos novos de hanseníase 
diagnosticados no período de 2001 a 2013, 
demonstrou que as formas multibacilares 
foram predominantes nos homens, 
inclusive entre casos detectados mais 
precocemente (com grau 0). O mesmo 
estudo comparou o índice baciloscópico do 
diagnóstico em 2.253 casos de hanseníase 
detectados na (Fiocruz)/RJ, revelando que 
os homens apresentam cargas bacilares 
mais elevadas que as mulheres em todas as 
faixas etárias, mesmo entre os casos 
detectados com grau 0 d. 
Os homens foram detectados 
principalmente por modos de detecção 
passivo, com encaminhamento em 56,3% 
dos casos, demanda espontânea em 57,0%, 
e exame de contatos em 46,0%. Situação 
inversa foi observada entre as mulheres; 
entre elas, a maior detecção foi pelo 
exame de contatos (54,0%), seguido do 
exame de coletividade (50,7%). Esses 
dados mostram que apesar da hanseníase 
ser um problema relativamente maior 
hanseníase 
entre os homens, esse grupo populacional 
provavelmente comparece menos às 
unidades de saúde para o controle de 
comunicantes. 
 
2. Compreender a História Natural 
da Hanseníase 
 
2.1 Mycobacterium leprae 
 
Gênero Mycobacterium: bacilos 
aeróbios, imóveis, não formadores de 
esporos; de 0,2 a 0,6 × 1 a 10 μm. 
Ocasionalmente, formam filamentos 
ramificados que podem ser interrompidos. 
Parede celular é rica em lipídios (superfície 
hidrofóbica, micobactéria resistente a vários 
desinfetantes e colorações comuns). Uma 
vez corados, não podem ser descorados com 
soluções ácidas (bactérias 
acidorresistentes). 
A parede celular das micobactérias é 
complexa e este grupo de microrganismo é 
exigente, por isso muitas micobactérias 
crescem lentamente, dividindo-se a cada 12-
24 horas (período de oito semanas para que 
o crescimento seja detectado em culturas). 
São causa significativa de morbidade e 
mortalidade, principalmente em países com 
recursos médicos limitados. Atualmente, + 
150 espécies de micobactérias já foram 
descritas, muitas das associadas a doenças 
humanas. Apesar da abundância de espécies 
de, apenas as seguintes espécies e grupos 
causam a maioria das infecções humanas: M. 
tuberculosis, M. leprae, complexo M. avium, 
M. kansasii, M. fortuitum, M. chelonae e M. 
abscessus. 
Taxonomicamente, Mycobacterium 
leprae pertence a ordem ActinomyceIalis e 
familia Mycobaderiaceae. Apresenta- -se 
como bacilo reto ou levemente encurvado, 
com extremidades arredondadas, medindo ± 
1 a 8 µm de comprimento e 0,3 µm de 
diâmetro. 
O M. leprae, ou bacilo de Hansen, é 
um parasita intracelular obrigatório, 
predominante em macrófagos onde podem 
ser observados formando aglomerados ou 
globias, em arranjos paralelos. Reprodução 
ocorre por divisão binária, é gram-positivo 
e fortemente álcool-ácido resistente quando 
submetido à coloração de Ziehl-Neelsen, na 
qual apresentam-se, na maioria deles, 
corados de forma irregular ou granular. 
1895, Hansen e Looft consideraram a 
transformação em grânulos fator de 
degeneração (morte bacilar). 1960, outros 
pesquisadores observaram (microscopia 
ótica e eletrônica) que bacilos corados 
irregularmente não estavam viáveis (perda 
parcial do conteúdo celular que ocorre após 
a morte). Essa perda é decorrente de 
alterações na membrana citoplasmatica. 
Parede celular possui cerca de 20 nm de 
espessura e sua estrutura química é 
semelhante a de outras micobactérias: 
constituída de peptideoglicanos 
entrelaçados e ligados a cadeias 
polissacarídeas, que servem de suporte 
para os ácidos micólicos de alto peso 
molecular, que abrangem cerca de metade do 
peso da parede celular bacteriana, 
responsáveis pela natureza hidrofóbica. O 
bacilo possui algumas características 
distintas. No peptideoglicano, a L-alanina 
é substituída pela glicina, forma como os 
ácidos micólicos estão associados a parede 
celular é distinto em outras micobactérias. 
Outro componente da parede celular 
micobacteriana: lipoarabinomanana (LAM), 
semelhante ao encontrado em outras 
espécies,mas observou-se diferenças entre o 
LAM encontrado no M. leprae e no M. 
tuberculosis. Em bactérias gram negativas, 
os lipopolissacarídeos têm propriedades 
imunorreguladoras; nas micobactérias 
podem atuar de forma importante para a 
sobrevivência no interior da célula do 
hospedeiro e na patogênese da doença. 
Observou-se também a presença de um 
material protéico, que se constitui em um 
importante alvo imunogênico de células T. A 
natureza exata dessas proteínas ainda não 
hanseníase 
está totalmente estabelecida. A partir de um 
extrato da parede celular identificou-se uma 
proteína com peso molecular de 17 (kD); 
uma outra proteína de 14 kD, semelhante 
proteína de choque térmico de E. coli, 
também foi identificada, sendo também 
encontrada no citoplasma do bacilo. O 
porque desta proteína estar associada à 
parede celular e como ela está ligada a outros 
componentes precisa ser melhor escla-
recido. 
O bacilo apresenta uma estrutura mais 
externa denominada cápsula. A superfície 
externa do leprae é caracterizada pela 
presença de uma grande quantidade de 
componentes lipídicos, provavelmente 
responsáveis pela "zona elétron 
transparente"e pelo aspecto espumoso do 
material visto no interior dos macrófagos de 
pacientes virchovianos. Os dois lipídeos 
capsulares mais importantes são: 
1 – ftiocerol dimicocerosato (PDIM), 
quimicamente distinto daqueles encontra-
dos em outras espécies de micobactérias; 
2 – glicolipídeo fenólico 1 (PGL-1) que 
contém um grupo fenólico glicosilado corn 
um trissacarídeo característico e 
aparentemente único para o M. leprae. 
O PDIM e o PGL-1 podem ser 
detectados em tecidos infectados de seres 
humanos, indicando que esses componentes 
podem persistir por um longo período, 
mesmo após o bacilo ter sido degradado e 
eliminado. 
A porção terminal 3,6-di-O-metil 
glucose do PGL- 1 ainda não foi detectada 
em nenhuma outra molécula natural: 
constituindo-se na chave para a alta 
especificidade da resposta humoral durante 
o processo de infecção. O PGL-1 pode reagir 
com compostos de radicais livres, sugerindo 
que este lipídeo capsular pode proteger o 
bacilo dos efeitos tóxicos de enzimas 
lisossomais e metabólitos oxidativos 
produzidos pelos macrófagos durante a 
infecção. 
Composição lipídica da membrana 
celular não está totalmente caracterizada, 
existem evidências indicando presença de 
fosfolipídeos característicos de membrana, 
que são encontrados em espécies cultiváveis 
de micobactérias, incluindo membros 
sorologicamente ativos de manosídio 
fosfatidilinositol (PIM). A diversidade de 
PIM encontrados no M. leprae é menor do 
que a observada em outras espécies de 
micobactérias. Estudos bioquímicos 
permitiram a identificação de dois 
importantes polipeptídeos de membrana — 
MMP-I, proteína, 35kD, sorologicamente 
ativa e reconhecida por anticorpos 
monoclonais murinos específicos para o 
bacilo; e MMP-II, 22kD. 
O citoplasma é eletrodenso contendo 
estruturas comuns a organismos gram 
positivos. Em análise eletroforética em gel 
de poliacrilamida, identificou-se três 
importantes proteínas citoplasmáticas: 1ª de 
28kD, 2ª 17kD (sorologicamente distinta da 
proteína encontrada na parede celular) e 3ª, 
semelhante à proteína de choque térmico 
GroES, também encontrada na parede 
celular. Estudos acerca da composição 
protéica do bacilo, baseados em técnicas 
sorológicas, permitiram a identificação de 
uma proteína de 65kD identificada como 
sendo homóloga à proteína de choquetérmico GroEL e que geralmente é 
encontrada degradada em preparados de 
bacilos. Uma outra proteína de 70kD 
identificada por anticorpos monoclonais 
também corresponde a uma proteína de 
choque térmico, homóloga à DnaK de E. 
coli. Estudos realizados com anticorpos 
monoclonais também permitiram identificar 
uma proteína de 18kD, estruturalmente 
ligada a proteínas de choque térmico e uma 
de 28kD identificada como a enzima 
superóxido dismutase (catalisa a dismutação 
do superóxido em oxigénio e peróxido de 
hidrogénio). 
Entre as atividades bioquímicas mais 
conhecidas, está a capacidade do bacilo de 
oxidar uma variedade de difenóis, em 
particular o D-isômero de 
dihidroxifenilalanina (DOPA), cuja 
oxidação foi descrita como sendo única para 
o M. leprae (entre as micobactérias). A 
enzima dismutase superóxido, esta 
envolvida em mecanismos de sobrevivência 
do bacilo no interior dos macrófagos, 
fazendo com que o bacilo resista aos efeitos 
tóxicos dos metabólitos oxidativos 
produzidos pelas células do hospedeiro. 
Decarboxilase glutamato, betaglucoronidase 
e N-acetil beta glucosaminidase, porém não 
se sabe com certeza se elas são derivadas do 
bacilo ou do tecido do hospedeiro. 
 
hanseníase 
2.2 Fisiologia e Estrutura das 
Micobactérias 
 
São classificadas no gênero Mycobacterium 
com base em (1) acidorresistência, (2) 
presença de ácidos micólicos contendo 70 a 
90 carbonos e (3) alto conteúdo (61% a 71 
mol) de guanina mais citosina (G+C) DNA. 
Embora outras espécies de bactérias possam 
ser acidorresistentes, elas se coram menos 
intensamente (são parcialmente 
acidorresistentes) e suas cadeias de ácidos 
micólicos são mais curtas. As micobactérias 
têm uma complexa parede celular rica em 
lipídio. A estrutura básica da parede celular 
é típica das bactérias Gram-positivas: uma 
membrana plasmática interna recoberta por 
uma camada espessa de peptidoglicano e 
ausência de membrana externa. Noentanto, a 
estrutura da parede celular nas micobactérias 
é muito mais complexa do que em outras 
bactérias Gram-positivas. Ancorados à 
parede celular estão proteínas, manosídios 
de fosfatidilinositol e lipoarabinomanana 
(LAM), funcionalmente relacionado aos 
lipopolissacarídeos antigêncios O, presentes 
em outras bactérias. Há também lipídios, 
glicolipídios e peptidoglicolipidios. Os 
componentes lipídicos compreendem 60% 
do peso da parede celular. Proteínas de 
transporte e porinas estão intercaladas por 
todas as camadas da parede celular e 
constituem 15% do peso da parede. 
 
3. Patogênese e Imunidade 
 
Pelo fato de a bactéria se multiplicar 
muito lentamente, o período de incubação é 
prolongado; sintomas desenvolvem-se em 
até 20 anos após a infecção. As 
manifestações clínicas da lepra dependem da 
reação imune do paciente à bactéria. A 
apresentação clínica da lepra varia da forma 
tuberculoide à forma lepromatosa. Os 
pacientes com lepra tuberculoide (também 
chamada doença de Hansen paucibacilar) 
apresentam uma forte reação imune celular, 
com muitos linfócitos e granulomas 
presentes nos tecidos e relativamente poucas 
bactérias. Como acontece nas infecções por 
M. Tuberculosis, em pacientes 
imunocompetentes as bactérias induzem a 
produção de citocinas que medeiam a 
ativação de macrófagos, fagocitose e elimi- 
 
inação dos bacilos. Os pacientes com lepra 
lepromatosa (doença de Hansen 
multibacilar) possuem uma resposta forte 
aos anticorpos, mas um defeito específico na 
resposta celular aos antígenos de M. leprae. 
Assim, uma abundância de bactérias é 
tipicamente observada nos macrófagos da 
derme e nas células de Schwann dos nervos 
periféricos. Esta é a forma mais infecciosa 
de lepra. 
hanseníase 
 
 
4. Manifestações Clínicas 
O espectro do envolvimento tecidual 
é influenciado pelo estado imune do 
paciente, como observado previamente. A 
forma tuberculoide é mais branda e 
caracterizada por manchas de pele não 
pigmentada. A forma lepromatosa. Está 
associada a lesões de pele desfigurantes, 
nódulos, placas, espessamento da derme e 
envolvimento da mucosa nasal. 
 
 
hanseníase 
– Hanseníase Indeterminada: inicial, 
evolui espontaneamente para a cura na 
maioria dos casos ou para as chamadas 
formas polarizadas (25% dos casos, em 3 a 5 
anos). Geralmente, encontra-se apenas uma 
lesão, de cor mais clara que a pele normal, 
com distúrbio da sensibilidade, ou áreas 
circunscritas de pele com aspecto normal e 
com distúrbio de sensibilidade, podendo ser 
acompanhadas de alopécia e/ou anidrose. 
Mais comum em crianças. 
– Hanseníase Tuberculoide: mais benigna 
e localizada, ocorre em pessoas com alta 
resistência ao bacilo. Lesões são poucas (ou 
única), de limites bem definidos e um pouco 
elevados, com dormência. 
Comprometimento simétrico de troncos 
nervosos, podendo causar dor, fraqueza e 
atrofia muscular. Próximo às lesões em placa 
podem ser encontrados filetes nervosos 
espessados. Nas lesões e/ou trajetos de 
nervos pode haver perda total da 
sensibilidade térmica, tátil e dolorosa, 
ausência de sudorese e/ou alopécia. Pode 
ocorrer a forma nodular infantil (acomete 
crianças em 1 a 4 anos), quando há um foco 
multibacilar no domicílio lesões papulosas 
ou nodulares, únicas ou em pequeno 
número, principalmente na face. 
– Hanseníase virchowiana (ou 
lepromatosa): imunidade celular é nula e o 
bacilo se multiplica muito, levando a um 
quadro mais grave, com anestesia dos pés e 
mãos que favorecem os traumatismos e 
feridas que podem causar deformidades, 
atrofia muscular, inchaço das pernas e 
surgimento de lesões elevadas na pele. 
Lesões cutâneas caracterizam-se por placas 
infiltradas e nódulos (hansenomas), de 
coloração eritemato-acastanhada ou 
ferruginosa, podem se instalar também na 
mucosa oral. Pode ocorrer inflitração facial 
com madarose superciliar e ciliar, 
hansenomas nos pavilhões auriculares, 
espessamento e acentuação dos sulcos 
cutâneos. Acometer laringe, com quadro de 
rouquidão e órgãos internos (fígado, baço, 
suprarrenais e testículos), bem como, a 
hanseníase históide, com predominância de 
hansenomas com aspecto de quelóides ou 
fibromas, com grande número de bacilos. 
Compromete maior número de troncos 
nervosos de forma simétrica. 
– Hanseníase Dimorfa (ou Borderline): 
intermediária, resultado de imunidade 
intermediária, características 
clínicas/laboratoriais que se aproximam do 
polo tuberculoide ou virchowiano. Número 
de lesões cutâneas é maior; apresentam-se 
como placas, nódulos eritemato- 
 
 
• Reações hansênicas 
 
Reações hansênicas (Tipo 1 e 2): 
alterações do sistema imunológico, que se 
exteriorizam como manifestações 
inflamatórias agudas e subagudas, que 
hanseníase 
podem ocorrer mais frequentemente nos 
MB. Podem ocorrer antes do diagnóstico da 
doença (levando à suspeita de hanseníase); 
durante ou depois do tratamento com (PQT) 
e caracterizam-se por: 
Reação Tipo 1– dimorfa ou tuberculoide, é 
mediada por célula; aparecimento de novas 
lesões dermatológicas (manchas ou placas), 
infiltração, alterações de cor e edema nas 
lesões antigas, com ou sem espessamento e 
dor de nervos periféricos (neurite). 
 Reação Tipo 2 ou eritema nodoso 
hansênico (ENH), é mediada por anticorpos, 
acastanhadas, em grande número, tende a 
simetria. As lesões mais características nesta 
forma clínica são denominadas lesões pré 
foveolares ou foveolares, elevadas ou não, 
com áreas centrais deprimidas e aspecto de 
pele normal, com limites internos nítidos e 
externos difusos. O acometimento dos 
nervos é mais extenso podendo ocorrer 
neurites agudas de grave prognóstico. 
 
 
 
 
 
 
ocorre na forma Virchoviana – inclui 
nódulos subcutâneos dolorosos, 
acompanhados ou não de febre, dores 
articulares e mal-estar generalizado, com ou 
sem espessamento e dor nos nervos 
periféricos (neurite).São a principal causa de lesões dos 
nervos e de incapacidades. Importante que o 
diagnóstico das reações seja feito 
precocemente, para início imediato do 
tratamento, visando prevenir essas 
incapacidades. Frente à suspeita de reação 
hansênica, recomenda-se: 
 - confirmar o diagnóstico de hanseníase 
e fazer a classificação operacional; - 
diferenciar o tipo de reação hansênica; 
- investigar fatores predisponentes 
(infecções, infestações, distúrbios 
hormonais, fatores emocionais, contato 
infectado sem tratamento e outros). 
 
• Complicações 
 
Muitas vezes se confundem com a 
evolução do próprio quadro clínico da 
doença. Muitas delas dependem da resposta 
imune dos indivíduos acometidos, outras 
estão relacionadas com a presença do M. 
leprae nos tecidos e, por fim, algumas das 
complicações decorrem das lesões neurais 
características da hanseníase. 
 
Complicações diretas: 
– Decorrentes da presença do bacilo 
na pele e outros tecidos, principalmente 
em quantidades maciças ( pacientes 
multibacilares com alta carga bacilar). 
Rinite hansênica decorre da massiva 
infiltração da mucosa do trato respiratório 
superior. A ulceração da mucosa septal 
leva a exposição da cartilagem septal com 
necrose e sua perfuração ou mesmo perda 
completa desse suporte da pirâmide nasal. 
Se houver comprometimento dos 
ossos próprios nasais, o colapso nasal é 
completo com o surgimento do 
característico nariz desabado. Na arcada 
dental superior, a invasão óssea permite o 
afrouxamento dos incisivos superiores 
com sua perda. A destruição da espinha 
óssea nasal anterior elimina o ângulo obtuso 
naso-labial deixando-o em ângulo agudo, o 
que leva a um aspecto simiesco se já houver 
o colapso nasal antes referido. A mucosa 
oral pode se tornar espessa e apresentar 
nódulos, particularmente na região do 
palato, permitindo, se houver evolução do 
processo infiltrativo, a perfuração do palato. 
hanseníase 
Na área ocular, a triquíase decorre de 
processo inflamatório do próprio bulbo 
piloso ou por atrofia dos tecidos que apoiam 
os folículos, com posicionamento anômalo 
do cílio podendo atingir córnea e conjuntiva. 
O comprometimento massivo dos bulbos, 
com perda tanto ciliares como supraciliares, 
podem levar à madarose ciliar e supraciliar. 
As alterações da íris podem ser descritas 
como atrofias irianas do estroma, do epitélio 
pigmentário ou totais, nódulos inespecíficos 
e nódulos específicos (pérolas irianas), irites 
agudas, irites crônicas, sinéquias anteriores e 
sinéquias posteriores. Esses 
comprometimentos oculares são importantes 
e necessitam acompanhamento constante de 
atenção oftalmológica ou prevenção ocular. 
Por fim, os frequentes infiltrados 
inflamatórios de pálpebras e pele da região 
frontal permitem o surgimento de rugas 
precoces e pele redundante palpebral 
resultando em blefarocalase. 
 
Complicações devido à lesão neural: 
– Primárias: decorrentes do 
comprometimento sensitivo e motor e as 
demais, resultantes dessas. 
1) Troncos nervosos mais acometidos, 
no membro superior: nervo ulnar, mediano e 
radial. *Lesão do N. ulnar acarreta paralisia 
dos músculos interósseos e os lumbricais do 
quarto e quinto dedos da mão. Causa um 
desequilíbrio de forças no aparelho flexo-
extensor dos dedos. Falange proximal é 
hiper-extendida e os flexores profundos 
flexionam exageradamente as falanges 
distais – o resultado é a mão em garra. 
*N mediano, acometido na região do punho, 
leva à paralisia dos músculos tenares, perda 
da oposição do polegar. 
*Lesão do N. radial, menos acometido entre 
eles, conduz à perda da extensão de dedos e 
punho, causando deformidade em “mão 
caída”. 
2) No membro inferior, a lesão do tronco do 
tibial posterior leva a garra dos artelhos e 
importante perda de sensibilidade da região 
plantar com graves consequências 
secundárias (úlceras plantares). A lesão do 
N. fibular comum pode provocar paralisia 
da musculatura dorsiflexora e eversora do 
pé. O resultado é a impossibilidade de elevar 
o pé, com marcada alteração da dinâmica 
normal da marcha (pé caído). 3) Na face, a 
lesão do ramo zigomático do N facial causa 
paralisia da musculatura orbicular com 
consequente impossibilidade de oclusão das 
pálpebras, levando ao lagoftalmo. 
 
– Secundárias: devidas, em geral, ao 
comprometimento neural, mas requerem um 
segundo componente causador. Caso das 
úlceras plantares que, decorrentes 
basicamente da alteração de sensibilidade da 
região plantar, necessitam de força de 
fricção e trauma continuado na região 
plantar para que a úlcera surja. Da mesma 
forma, a perda da sensibilidade autonômica, 
que inerva as glândulas sebáceas 
sudoríparas, leva a perda da pliabilidade da 
pele, deixando-a seca e fragilizada ao 
trauma. 
 
 Complicações devido às reações: 
 
Doença de evolução crônica, mas 
seu curso pode ser interrompido de forma 
abrupta por sinais e sintomas agudos. Se 
salientam a febre alta, dor no trajeto dos 
nervos, o surgimento de lesões da pele 
(placas ou nódulos) e a piora do aspecto de 
lesões que já existiam previamente. 
São alterações do sistema 
imunológico, que se expressam por meio de 
manifestações inflamatórias agudas e 
subagudas (ocorrem com maior frequência 
nos casos MB, durante ou depois do 
tratamento PQT. As reações também levam 
a algumas complicações específicas: orquite 
aguda dolorosa, pode ocasionar atrofia 
testicular e ginecomastia. Amiloidose pode 
ser uma complicação em casos virchovianos, 
com frequentes reações tipo 2. 
No aparelho ocular: podem levar a 
complicações específicas como esclerites, 
uveites, irites e iridocilites. As medidas de 
prevenção ocular são fundamentais para 
evitar lesões irreversíveis no globo ocular, 
inclusive a cegueira. 
 
OBS: Utilizar a classificação da 
OMS (Multibacilar e Paucibacilar). 
 
5. Métodos Diagnósticos 
 
 
5.1 Grupo indeterminado: 
 
 Exclusivamente clínico; lesões podem 
ser confundidas com várias dermatoses; 
hanseníase 
Exames de laboratório, a baciloscopia e a 
histopatologia ajudam pouco. O diagnóstico 
é feito desde que se prove que existe um 
distúrbio de sensibilidade do tipo 
ramuscular de uma determinada área da 
pele ou de uma mancha. Esse distúrbio de 
sensibilidade se caracteriza pela ausência ou 
diminuição das sensibilidades térmica, 
dolorosa e tátil. A primeira sensibilidade a 
se alterar é a térmica, depois a dolorosa e 
finalmente a tátil. É possível que numa fase 
mais precoce, a mancha apresente apenas um 
distúrbio de sensibilidade. 
Pesquisa do distúrbio da sensibilidade 
térmica se faz com um tubo com água 
quente e outro com água fria, colocando-
se alternadamente os tubos na pele sadia e 
área suspeita. Sensibilidade dolorosa, 
utiliza-se0 um alfinete. Sensibilidade tátil, 
toca-se com algodão a área suspeita e a pele 
sadia pedindo-se ao paciente que coloque o 
dedo no local onde ele sentir que o algodão 
está sendo aplicado. Deve-se explicar ao 
paciente o que se pretende realizar e 
assegurar-se de que ele esteja de olhos 
fechados durante o exame e ao responder as 
perguntas. 
Casos duvidosos, crianças, ou 
indivíduos de baixo nível intelectual: usa-se 
recursos clínicos adicionais. prova da 
histamina e a prova da pilocarpina. 
Histamina: coloca-se uma ou várias 
gotas de uma solução milesimal dessa 
substância, na área suspeita e na área sadia e 
perfura-se a pele superficialmente através 
das mesmas. Vai ser observado, dentro de 
alguns instantes, um pequeno halo 
eritematoso em torno da picada, devido à 
ação da histamina sobre os vasos; em 
seguida há formação de uma área 
eritematosa maior que seria o eritema 
reflexo devido ao estímulo das terminações 
nervosas e finalmente há formação de uma 
pápula. No lugar onde existe perturbação 
da sensibilidade, não haverá formação do 
eritema maior de origem reflexa.Pilocarpina: injetando-se 
intradermicamente uma solução de nitrato 
ou cloridrato dessa substância a 1 ou 2%. 
Aplicada na área suspeita e na pele sadia, 
observando-se depois de 1 minuto ou 2, a 
saída de gotículas de suor na área sadia e a 
ausência ou diminuição do suor na área 
suspeita. Podemos sensibilizar essa prova, 
pincelando a região onde foi injetada a 
pilocarpina com lugol e pulverizando o local 
com amido. Identifica-se a sudorese pelo 
aparecimento de pontos azulados onde 
emergem as gotículas de suor. 
 
5.2 Tipo Tuberculoide 
 
Lesões dermatológicas podem se 
assemelhar àquelas de muitas outras 
dermatoses. Assim, as lesões tuberculóides 
tórpidas podem lembrar tuberculose cutânea, 
sarcoidose, leishmaniose, etc. Lesões 
reacionais também podem lembrar a 
sarcoidose, a sífilis secundária, eritema 
polimorfo, etc. Contudo, nessa forma 
clínica, as lesões cutâneas também 
apresentam distúrbios de sensibilidade e 
na maioria das vezes bastante acentuados. 
Troncos nervosos periféricos 
frequentemente comprometidos e o 
espessamento de um ou mais deles (N. ulnar, 
mediano, tibial posterior, etc). São 
diagnósticos, raras são as doenças que 
causam espessamento de nervo. 
Às vezes, se vê nervos superficiais 
espessados como que emergindo de uma 
placa anestésica (característica do tipo 
tuberculóide). Assim como necrose caseosa 
do nervo, impropriamente chamada de 
"abscesso" de nervo. 
A baciloscopia é na maioria das 
vezes negativa a biópsia revela quadro 
histopatológico caracterizado por 
granulomas tuberculóides, que em si não são 
patognomônicos da hanseníase a não ser que 
apresentem sinais evidentes de 
comprometimento de filetes nervosos. 
Diagnóstico é feito pelas 
manifestações clínicas associadas ao quadro 
estrutural tuberculóide. Nos casos 
reacionais, contudo, às vezes a baciloscopia 
é positiva na ocasião da eclosão do surto 
agudo e a presença de bacilos álcool-ácido 
resistentes nas lesões confirmaria o 
diagnóstico. 
 
5.3 Tipo Dimorfa 
 
 A clínica pode sugerir o diagnóstico 
de hanseníase principalmente quando 
houver sinais de comprometimento 
neurológico (espessamento de nervos e o 
número de nervos lesados que, às vezes, é 
considerável e tende à simetria). 
hanseníase 
 Do ponto de vista estritamente 
cutâneo, necessita do diagnóstico 
diferencial com pitiríase rósea, sífilis 
secundária, sarcoidose, erupções por 
drogas e linfomas. A biópsia revela um 
quadro histopatológico caracterizado por 
esboços de estruturas tuberculóides de 
permeio a histiócitos com aspecto 
vacuolizado contendo muitas vezes lipídios. 
Baciloscopia é sempre positiva e há 
ocasiões que os bacilos são vistos em 
grande quantidade. 
 
5.4 Tipo VIrchoviano 
 
Em determinadas situações, 
oferecem certa dificuldade porque distúrbios 
de sensibilidade são frequentemente 
bastante discretos, e o ataque aos troncos 
nervosos se torna evidente, em geral, em 
fases tardias da moléstia. 
Lesões cutâneas lembram leucemia, 
micose fungóide, doença de Hodgkin e 
outros linfomas. 
Quadro estrutural constituído 
principalmente pelo acúmulo de macrófagos 
indiferenciados e outros vacuolizados 
contendo grande número de bacilos. 
Vacuolização é devida ao acúmulo de 
lipídios. 
A baciloscopia é sempre positiva. 
Pinça-se a lesão com o polegar e o indicador 
procurando produzir isquemia do local e em 
seguida se faz uma incisão com um bisturi 
colhendo-se a linfa que extravasa. 0 material 
é colocado em lâmina, fixado pelo calor e 
corado pelo método de Ziehl-Neelsen. Em 
algumas ocasiões, (como experimentações 
terapêuticas) são colhidos esfregaços de seis 
lesões cutâneas mais ativas e se estabelecem 
índices, contando-se os bacilos segundo o 
método de Ridley e extraindo sua média 
(índice baciloscópico ), e avaliando a média 
da percentagem de bacilos típicos que se 
encontram em cada lesão examinada ( índice 
morfológico ). 
Nos virchovianos, principalmente, podem 
ocorrer surtos de eritema nodoso ou eritema 
polimorfo (ENH). Em casos de hanseníase 
com lesões específicas não muito 
evidentes, a presença desses surtos pode 
necessitar o diagnóstico diferencial com 
outras patologias. Lembrar que, em geral, 
surtos de eritema nodoso hansênico são mais 
generalizados, há maior comprometimento 
do estado geral, tendência a recidivas e 
frequentemente as suas lesões supuram 
(formam pus). 
Recurso útil em algumas ocasiões, 
teste de Mi solda. Se em um caso com 
eritema nodoso a reação de Mitsuda for 
positiva, não se deve tratar de hanseníase, 
ENH somente ocorre em casos bacilíferos 
em que o teste de Mitsuda é sempre 
negativo. Tanto virchovianos como 
dimorfos muito avançados comprometem o 
sistema ósteo-artículomuscular e vísceras, 
ao lado da hiperreatividade humoral que 
apresentam, principalmente quando 
apresentam surtos de eritema nodoso, podem 
simular várias doenças sistêmicos como o 
lupus eritematoso sistêmico. 
Do ponto de vista estritamente 
cutâneo, nos casos de hanseníase 
indeterminado e nos tuberculóides de 
evolução crônica, o diagnóstico se faz 
principalmente pela detecção de distúrbios 
de sensibilidade nas lesões, e nos dimorfos e 
virchovianos a primeira coisa que se deve 
fazer é a pesquisa de bacilo. O quadro 
neurológico da hanseníase é o de uma 
mononeurite múltipla que está sempre 
associada ao comprometimento ramuscular 
nas lesões. 
Nos casos em que as lesões neurais 
vêm acompanhadas das lesões cutâneas de 
hanseníase, o diagnóstico não é difícil. O 
problema é com aqueles casos em que só há 
comprometimento neural, os chamados 
neuríticos puros, ou naqueles que 
apresentaram lesões cutâneas, mas estas 
regrediram , restando apenas as alterações 
neurais. 
 
ML Flow 
 
Teste simples e rápido de fluxo 
lateral de alta sensibilidade para detecão de 
anticorpos IgM no soro ou sangue humanos 
contra o glicolipidio fenólico I (PGL – I). É 
realizado usando membrana porosa de 
nitrocelulose impregnada com antígeno PGL 
– I específico imobilizado formando uma 
linha discreta na zona do teste. Reagente de 
detecção possui partículas impregnadas de 
ouro coloidal vermelho com IgM anti-
humano dentro da membrana. Amostra de 
soro ou sangue é colocada na cavidade e 
através da solução tampão é carregada 
hanseníase 
através da membrana. Anticorpos IgM 
específicos anti PGL – I se ligam ao IgM 
anti-humano formando um complexo que 
migra pela mebrana formando duas linhas, 
uma do teste e outra do controle: o resuktado 
é positivo. Se a amostra não possuir 
anticorpos Anti PGL – I, formará apenas 
uma linha, que é a do controle, o resultado é 
negativo. Sugere a presença da forma MB. 
 
 
6. Terapêutica e Programas de 
Tratamento 
 
Os esquemas recomendados pela OMS 
foram os seguintes 
 
6.1 Paucibacilares 
Dapsone 100 mg/dia —auto-
administrada + Rifampicina 600mg/mês, 
supervisionada. 
Duração do tratamento: 6 meses. 
 Se houver recidiva, deve-se repetir o 
tratamento com o mesno esquema, porém, se 
for constatada mudança para a forma 
multibacilar, o esquema deve ser o 
correspondente a essa forma. 
 
6.2 Multibacilares 
Dapsona 100mg/dia — auto-
administrada 
 Clofazimina — 50 mg/dia auto-
administrada e 300 mg/mês supervisionada 
 Rifampicina — 600 mg/mês 
supervisionada. 
Duração do tratamento: 24 meses. 
Caso ocorra recidiva após esse 
tratamento, o mesmo esquema deve ser 
repetido. 
Dosagem para crianças 
a) Dapsona 1-2 mg/kg/dia 
b) Clofazimina 1 mg/kg/dia ou 2 
mg/kg/dias alternados e 150 mg/ mês 
 c) Rifampicina 10 mg/kg/mês 
 
A Poliquimioterapia (PQT): finalidade 
básica impedir a instalação da resistência 
bacteriana. 
A rifampicina: droga altamente 
bactericida, destrói a maior parte dos 
bacilos, inclusive as subpopulações de 
mutantes resistentes dapsona e clofazimina, 
restando a subpopulação mutante resistente 
a ela mesma. 
Essasbactérias mutantes resistentes à 
rifampicina seriam destruídas pela sulfona e 
clofazimina, após um período mais 
prolongado. 
Outras finalidades seriam: 
a) limitar o tempo de tratamento; 
b) conseguir uma supervisão parcial do 
tratamento com a administração mensal das 
drogas na Unidade de Saúde; 
c) contatos mais frequentes do paciente 
com a equipe de saúde viabilizando as ações 
de educação sanitária e de prevenção de 
incapacidades; 
d) conseguir aumentar adesão a 
terapêutica. 
Tempo de tratamento para os MB se 
deve ao fato desses pacientes, na sua grande 
maioria, não apresentarem mais bacilos 
viáveis após esse período. 
Vem se admitindo que doentes, que na 
ocasião do diagnóstico apresentam indices 
baciloscópicos muito altos precisam, as 
vezes, continuar o tratamento após 2 anos, e 
aqueles com índices baixos e lesões 
incipientes podem parar com a medicação 
após 12 meses. 
Problema importante é que um paciente 
MB que recebe alta após 2 anos de 
tratamento continua, muitas vezes, 
apresentando bacilos mortos eliminados 
muito lentamente. A persistência de 
antígenos pode fazer com que os pacientes 
continuem tendo reações tipo 2 ou ENH, 
inclusive ocorrência de neurites que podem 
levar a incapacidades. Deixa de ser uma 
doença bacteriana para se tornar uma doença 
essencialmente imunológica. Quase 60% 
dos pacientes MB podem apresentar ENH de 
vários graus de intensidade durante o seu 
tratamento. 
 
6.3 Tratamento de gestantes 
 
Procura-se restringir a ingestão de 
drogas no primeiro trimestre, mas 
Rifampicina, Clofazimina e a Dapsona têm 
sido usadas no tratamento, sem relatos 
conclusivos acerca de complicações para o 
feto e a gestante.