RESUMO FARMACOLOGIA para po

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RESUMO FARMACOLOGIA 
I) Farmacodinâmica 
-é o que o fármaco faz ao organismo. A ação do fármaco é a consequência inicial da 
combinação fármaco-receptor. O efeito do fármaco é consequência da ação. 
-ação inespecífica: quando o fármaco não precisa interagir com molécula proteica. Seu 
acúmulo no local já basta. Por exemplo, hidróxido de magnésia. 
-ação específica: necessita da interação droga + receptor (qualquer molécula que o 
fármaco se liga). 
-Locais de ligação para fármacos: receptores, enzimas, moléculas transportadoras e canais 
iônicos. 
-O medicamento vai para a corrente sanguínea e interage onde conseguir, e não no local 
de dor ou inflamação. Um fármaco inibe uma enzima específica, portanto é necessário que 
aja uma especificidade. 
-O sistema nervoso somático é controlado. O sistema nervoso autônomo não tem ação na 
consciência, sendo controlado pelo central. O sistema nervoso simpático é responsável por 
respostas de stress, seu neurotransmissor é “noradrenalina” (em casos extremos a 
adrenalina); esses neurotransmissores agem em receptores adrenérgicos (alfa ou beta). 
O sistema nervoso parassimpático é responsável por respostas de repouso, seu 
neurotransmissor é “acetilcolina”, que age em receptores colinérgicos (muscarínicos ou 
nicotínicos). 
-Quanto mais específica for uma droga, mais segura ela será, tendo então menos efeitos 
colaterais. 
-D+R=DR, para isso, o tamanho da molécula deve ser compatível, assim como estrutura 
química, características dos grupamentos, tipos de ligação, etc. A interação da droga com 
receptor depende desses critérios. Para encaixe deve ter afinidade. 
-Se o fármaco for eficaz suficiente para ativar o receptor e gerar uma resposta intracelular, 
será um fármaco agonista. Se o fármaco não gerar resposta intracelular, será um fármaco 
antagonista. Antagonistas e agonistas agem apenas em receptores. 
-Os antagonistas como atenolol e propanolol promovem efeito, mas não promovem 
resposta intracelular. O antagonista vai ao receptor do local e o bloqueia, então o 
neurotransmissor não consegue se ligar. 
-Potência x Eficácia: potencia está relacionada à dose e eficácia ao grau de resposta. 
Quanto menor a dose do fármaco para alcançar 50% de resposta, mais potente ele será. 
II) Mecanismo de ação dos fármacos: 
-Atividade intrínseca (alfa): é a força do estímulo farmacológico. Entre 0 e 1 será agonista 
intermediário. Se alfa for 1 será agonista total. Se alfa for 0 será antagonista. 
-Agonista inverso: estão representados na parte negativa do gráfico. Temos como exemplo 
o Flumazenil usado para reversão anestésica. 
-Antagonista competitivo reversível: não promove nenhum grau de resposta. O antagonista 
bloqueia os receptores, impedindo ação de agonistas. Então aumenta a dose do agonista 
para manter o padrão de resposta. 
-Antagonista competitivo irreversível: ocupa os receptores e não desgruda, diminuindo o 
grau de resposta do agonista. 
-Antagonista não competitivo: se liga ao receptor em outro local que não seja o local de 
ligação para droga. Ele deforma o sítio ativo e a molécula não consegue se ligar. 
-Receptores tem famílias que se diferenciam pela estrutura molecular, localização na 
célula e mecanismo de transdução. Pelos canais iônicos os fármacos podem promover 
influxo e efluxo. 
-Se tomo um inibidor “MAO”, promovo um aumento de transmissão catecolaminas, 
noradrenalina, adrenalina, etc. O potencial de membrana percorre todo o neurônio e gera 
um potencial de ação, causando inversão de cargas, fazendo entrar muito sódio. Ocorre 
exocitose, fundindo a membrana e fazendo o neurotransmissor cair na fenda sináptica. Os 
neurotransmissores podem agir no neurônio pós sináptico causando informação. 
-Moléculas Transportadoras: para o neurotransmissor entrar na vesícula há uma molécula 
transportadora, isso pode ser inibido por um fármaco, deixando o neurotransmissor no 
citoplasma e é degradada. No neurônio pré-sináptico há uma molécula transportadora 
chamada carreadora, que carrega neurotransmissor para o neurônio pré-sináptico e entra 
na vesícula para esperar o potencial de ação. 
-Famílias de receptores: 
a) Canais iônicos→ receptor nicotínico, transmissão colinérgica. O ligante é Acetilcolina. É 
um receptor transmembrânico. Quando o receptor é estimulado promove abertura de um 
poro central, entrando cálcio e promovendo despolarização. Um sistema de comportas 
abre o poro 
b) Receptor acoplado à proteína G→ é transmembrânico. Na face intracelular está o sítio 
de ligação para proteína G. Tem o neurotransmissor agindo no receptor que estimula a 
proteína G que estão ancoradas na membrana, estimulando uma enzima efetora que 
catalisa a síntese de segundos mensageiros. Há receptores inibitórios ou excitatório. Se for 
inibitório irá interagir com Gi, não estimula enzima alvo. Se for excitatório interage com Gs, 
ativa enzima alvo e produz os 2º mensageiros (ativam quinase e geram efeito do fármaco). 
-Sistema Adenilato Ciclase / AMP cíclico: o Gs estimula a enzima adenilato ciclase, que 
catalisa a síntese de segundos mensageiros, que sintetizam AMPc. O AMPc ativa uma 
fosfoquinase que é a PKA (ativa troponina e causa contração cardíaca). No coração temos 
receptor muscarínico e ação da Acetilcolina, ele é inibitório. O PKA aumenta a lipólise, 
reduz síntese de glicogênio, libera energia. 
-Sistema Fosfolipase C / IP3: quando o receptor é ativado, ativa Gp ou Ga, que uma vez 
ativados estimulam a enzima fosfolipase c, que sintetiza os segundos mensageiros 
(diacilglicerol DAG e trifosfato de inusitol IP3).O DAG é lipossolúvel e ativa a Fosfoquinase 
c, e o IP3 é hidrossolúvel 
c) Receptores ligados à quinase→ receptores transmembrânicos, na face extracelular 
tem o sítio de ligação endógeno e a face intracelular tem o sítio de ligação para quinase. 
Toda vez que um receptor (insulina, citosina, fatores de crescimento) for ativado, a enzima 
também será. Receptores podem estar na forma de dímeros, ou passam por dimerização, 
então as quinases serão fosforiladas, e inicia a reação de fosforilação até formar um fator 
de transcrição com consequente transcrição gênica que sintetiza proteína. 
d) Receptores Nucleares→ age no núcleo. O hormônio entra na célula, encontra o 
receptor e vão ao núcleo para ocorrer a síntese proteica. Há um domínio de ligação e 
dedos de zinco. 
-Alguns conceitos: Hiporreatividade (respostas à baixas doses) x Hiperreatividade (alta 
dose para resposta). Tolerância (ausência de resposta em dias) x Taquifilaxia (ausência 
de resposta em minutos). Idiossincracia (efeito individual). Supersensibilidade (pouca 
dose e muita resposta) x Hipersensibilidade (resposta alérgica). Efeito secundário 
(resposta menor, mas boa) x Efeito colateral (ruins). Dependência (aumenta a cada 
administração). 
III) Farmacocinética: 
-é o que o corpo faz com o organismo. Definida como estudo dos processos de absorção, 
distribuição, biotransformação e excreção. É o percurso da droga no organismo! 
-Importância da membrana celular: ela é semi-permeável. Temos os fosfolipídeos e 
proteínas que formam canais para o fármaco passar. Há diversos tipos de transporte, se 
a droga for lipossolúvel há difusão passiva, passando por canais ou poros. Se precisar 
mudar a conformação de proteína para poder passar haverá difusão facilitada. Se o 
transportador vai contra o gradiente de concentração haverá transporte ativo. Todos os 
transportes que dependem de transportadores podem sofrer saturação, que é o acúmulo. 
-Fatores que influenciam nos transportes: 
a)Coeficiente óleo/água: quanto maior, mais difícil atravessar (mais lipossolúvel que 
hidrossolúvel). Ele deve ser alto para atravessar a membrana. 
b)pH, ionização e sequestro iônico: o pH do meio e o pka da droga devem ser 
semelhantes. No estômago ao redor da parede há uma grossa camada de mucosa que 
tem muco e bicarbonato para neutralizar o HCL. O tempoque o fármaco fica é menos que 
no intestino (onde a superfície de contato é maior). A maior absorção ocorre no intestino 
devido à vascularização. 
-Fenômenos Farmacocinéticos: 
a) Absorção→ passagem da molécula do fármaco do local de administração ao sangue. 
Dependendo da via a absorção poderá ser mais lenta (oral) ou mais rápida (intravenosa). A 
via oral tem muito prejuízo devido à interação com alimentos, ácido estomacal. A única via 
que não sofre absorção é a intravenosa. 
*fatores que influenciam a absorção: ligados ao fármaco temos a solubilidade, peso 
molecular, concentração, grau de ionização. Ligadas ao organismo temos a circulação 
local, área de superfície, pH do meio e barreiras celulares. 
*vias de administração: enterais, como oral, sublingual, retal (passam por metabolismo de 
1ª passagem; a concentração do fármaco diminui no fígado por causa das enzimas, e 
diminui ainda mais no local de ação, a retal e sublingual vão direto à circulação sistêmica); 
paraenterais (subcutânea, intramuscular, intravenosa), outras vias (dérmica, pulmonar e 
intraocular). A escolha da via depende da necessidade do efeito sistêmico ou localizado. 
*biodisponibilidade: fração da droga (não modificada) que atinge a circulação sistêmica 
após a administração por qualquer via. A via de maior biodisponibilidade é a intravenosa. 
Pode ser influenciada na adm por via oral pelas características da droga, inalteração com 
substancias no trato gastrointestinal, características do paciente. 
b) Distribuição→ distribuição do fármaco no organismo para alcançar o local de ação. Se 
não alcançar o local de ação formará o reservatório (se liga à albumina e continua no 
sangue). Em relação ao fármaco a distribuição poderá ser influenciada pelo tamanho da 
molécula, grau de ionização e solubilidade. Em relação ao organismo será influenciado 
pelo pH local, vascularização do tecido, etc. 
*esses reservatórios são locais onde a droga se encontra em maior concentração que no 
plasma. Os mecanismos para reserva são: diferença de pH, ligação, tecido adiposo e 
transporte ativo. 
*Barreiras especiais: hematoencefálica (protege o sistema nervoso central, só ultrapassa 
se for lipossolúvel), placenta (fármacos devem ser ácidos ou bases fracas). Os fármacos 
de meia vida curtos são metabolizados e eliminados mais rápido, devendo ser administrado 
constantemente. 
c) Biotransformação→ qualquer alteração que ocorra na estrutura de uma substância 
dentro do organismo. Ocorre principalmente no fígado. O objetivo é transformar a 
molécula lipossolúvel em hidrossolúvel para facilitar a excreção. Como consequência há 
formação de metabólitos inativos. Temos a fase I (enzimas como CYP450, degradam a 
molécula e a inativam), fase II (fase de conjugação e insere outra molécula, suas enzimas 
são UGT), fase III (metabólitos que precisam sair da célula através de transportadores 
proteicos). 
*a CYP 450 é um complexo enzimático responsável por metabolizar o fármaco. 
* A biotransformação é influenciada por fatores patológicos, idade e sexo, fatores 
genéticos, fatores ambientais. A inibição pode ocorrer por ação de um outro fármaco. 
d) Excreção→ ato de levar o fármaco para fora, a principal via de excreção é renal. Se for 
hidrossolúvel será excretado, caso contrário será reabsorvido. Ela depende do pH (urina 
alcalina excreta ácidos). 
 
 FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: 
-O sistema nervoso periférico é dividido em autônomo (simpático + parassimpático) e 
somático. 
a)Sistema nervoso Simpático: respostas de luta ou fuga. Neurotransmissor é a 
noradrenalina ou adrenalina. Fibra pré ganglionar curta e a pós ganglionar longa. 
Segmento tóraco-lombar. Informação difusa. 
- a noradrenalina é sintetizada a partir da tirosina. Pode agir em receptores pós sinápticos 
ou pré. O alfa ativa a fosfolipase c e inibe adenilato ciclase. O beta ativa a adenilato 
ciclase. 
* Quando o Alfa-2 (pré) se acopla ao Gi, se torna responsável pelo feedback negativo, e 
quando estimulado estimula adenilato ciclase, diminuindo exocitose, inibindo transmissão 
de noradrenalina. 
b)Sistema nervoso Parassimpático: respostas de repouso. Neurotransmissor é a 
Acetilcolina. Fibra pré-ganglionar longa e a pós ganglionar curta. Segmento crânio-sacral. 
Informação pontuada. 
-Transmissão Colinérgica: tem 4 etapas (síntese, estocagem, liberação e ação de 
neurotransmissores). A acetilcolina é armazenada em vesículas que ficam no botão 
terminal do neurônio, e são liberadas por meio do potencial de ação, que abre os canais de 
cálcio que ativam a exocitose, liberando acetilcolina para a fenda. 
*O carbamato bloqueia a enzima que degrada a acetilcolina. Os organofosforados 
desorganizam o sítio ativo da enzima que degrada acetilcolina, causando exacerbação da 
mesma na fenda, aumentando a transmissão colinérgica. 
I)Parassimpatolíticos: diminuem a transmissão colinérgica. São antagonistas competitivos 
muscarínicos. 
* todos os receptores muscarínicos agem em receptores próprios e são divididos em m1 
(neural), m2 (cardíaco), m3 (glandular), m4 e m5. 
a)Atropina: diminui a secreção, aumenta PA, broncodilatação. 
b)Escopolamina 
c)Ipratrópio 
d)Glicopirrulato 
* Usos: usados na MPA, antiespasmódico. 
* Efeitos colaterais: ressecamento da boca, aumento frequência cardíaca, distúrbios 
oculares. 
* Contra indicações: glaucoma e retenção urinária. 
* Em caso de intoxicação usar Fisostigmia 
II)Parassimpatomiméticos: aumentam a transmissão colinérgica. Podem ser agonistas 
muscarinicos ou inibidores de colinesterase. 
a)Pilocarpina→ trata glaucoma e infecções no TGI. Aumenta secreção ocular, salivar, 
peristaltismo, tônus. Efeitos colaterais como cólicas, hipotensão e bradpnéia. 
b)Betanecol→ maior seletividade para receptores do TGI e bexiga. Usado para retenção 
urinária, esvaziamento da bexiga. 
c)Carbacol→ promove miose, induz síntese de óxido nítrico. 
d)Metacolina→ aumenta motilidade do TGI. 
*Como efeitos colaterais temos: exacerbação do SNA parassimpático, sudorese, cólicas, 
gases. 
*Contra indicações: pacientes com obstrução intestinal ou urinária, portadores de asma e 
ulceras peptídicas e fêmeas prenhas. Caso o animal nessas condições receba o fármaco 
deverá ser tratado com ATROPINA. 
* Inibem a acetilcolinesterase se ligando reversível (carbamatos como edrofônio, 
neostigmia, fisostigmia, piridostigmia) ou irreversivelmente (organofosforados como 
diflosparation, coumafós, calation, ectiopato). 
* O animal que apresentar intoxicação será tratado com Atropina, pois ela é um antagonista 
muscarínico sem seletividade. Agora se a intoxicação for por organofosforado usa-se 
Pralidoxima. 
III) Simpatomiméticas: drogas que aumentam a transmissão adrenérgica. São usados 
agonistas adrenérgicos em animais com arritmias, hipotensão, parada cardíaca, choque, 
ICC. 
• Para hipotensão só pode ser usado agonista Alfa-2, que é a “Xilazina” (diminui 
batimento e PA). São broncodilatadores, vasodilatadores. 
• Efeitos colaterais de agonistas adrenérgicos: tremor, ansiedade, vertigem, tensão, 
cefaleia, arritmia ventricular. 
• Agonistas Alfa-1: finelifrina, metoxamina. (vasoconstritores periféricos, bradicardia). 
• Agonistas Alfa-2: xilazina, detomidina, clonidina (não são simpatomiméticos). 
• Agonistas Beta-2: salbutamol, clembuterol, pirbuterol (vasodilatadores, taquicardia, 
temor). 
 
 IV) Simpatolíticos: são antagonistas adrenérgicos: 
• Antagonistas Alfa-1: prazosin (usados para hipertensão, ICC, abstinência [diminui 
PA]). 
• Antagonistas Alfa-2: ioimbra (reversão anestésica). 
• Antagonistas Beta: efeitos cardiovasculares, cronotrópico e inotrópico negativo, 
diminui desporalização entre nodos sinoatrial e atrioventricular. 
• Antagonistas Beta-2: broncoconstrição. 
 
a) Propanolol→ seletivo beta. Ao agir em beta-1 diminui frequência cardíaca, em beta-2 
diminuifrequência respiratória. 
b) Atenolol→ seletivo beta-1. Diminui frequência cardíaca e pressão sistólica e diastólica. 
 
 FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
- A veterinária modulou esses fármacos para tratamento comportamental. São 
indispensáveis em processos cirúrgicos, alivio de dor e febre, convulsão, relaxante 
muscular, indutor de sono, sedação, depressores centrais. 
- Temos dois sistemas inibitórios de SNC: sistema gabaérgico e sistema glicina. 
- Epilepsia é a doença que causa crises decorrentes de convulsão (causas como má 
formação cerebral, metabólicas, nutricionais, inflamatórias e neoplásicas). A convulsão é a 
crise esporádica, ela ocorre quando núcleos de neurônios são recrutados. 
- Pilares da terapia anticonvulsivante: potencializar a transmissão gabaérgica, inibição dos 
canais de sódio e cálcio, estímulo da enzima glutamato descarboxilase. 
a) Fenobarbital→é um barbitúrico, age em receptores Gaba A, que é um canal iônico 
regulado por ligante, promove abertura do canal promovendo a entrada de cloreto, 
hiperpolarizando a célula. Ele bloqueia resposta excitatória induzida por glutamato. Para 
tirar o animal de crise, associa-se fenobarbital ao diazepam via retal. 
b) Primidona→ convertida em fenobarbital no organismo, age bloqueando canais de sódio, 
impedindo despolarização. Altamente toxica para gatos. 
- Benzodiazepínicos: possuem ação ansiolítica e hipnótica. Usado como anestesia. 
Quando o benzodiazepínico se liga no sitio ativo promove uma reação alostérica que fará 
com que o gaba endógeno fique por mais tempo impedindo a despolarização. É mais 
seguro por usar o gaba endógeno garantindo que saia (possui agonista reversível). 
a) diazepam→ usado em casos emergenciais, pois o animal desenvolve tolerância 
rapidamente. Causa letargia, ataxia. 
b) fenitoina→ bloqueia canal de sódio voltagem dependentes. Causa ataxia, diplopia, 
hiperplasia gengival. 
c) carbamazepina→ bloqueia canal de sódio voltagem dependentes. Causa ataxia, 
diplopia, tontura. 
d) ácido valpróico→ transformado em valproato. 
e) brometo de potássio→ leva à hiperpolarização. Pode ser associado. Tempo de meia 
vida alto. 
f) gabapentina→ age nos 3 pilares. 
g) topiramato→ potencializa a transmissão gabaérgica e diminui ativação de AMP de 
glutamato. 
* Indicação de anticonvulsivante: pacientes emergenciais, pacientes epiléticos idiopáticos 
ou adquirido. 
- Distúrbios de comportamento: comportamento ansioso, depressivo ou fobias. Para 
comportamento de ansiedade usa-se neurolépticos, anti-depressivos, estabilizadores de 
humor e ansiolíticos. 
-Neurolépticos: antagonistas dopaminérgicos. Divididos em fenotiazínicos (clorpromazina 
e acepromazina) e butirofenona (haloperidol). 
-Vias dopaminérgicas: via mesocortical (controla o comportamento animal), nigro-
estriatal (controla movimento), túbero-infundibular (controla glândulas). 
a) Clorpromazina: causa resíduos em produtos de origem animal. 
b) Acepromazina: usada como MPA e indutor de sono. 
* Efeitos colaterais: prolapso peniano, hipotensão, tremor, rigidez muscular. 
* Contra indicado: pacientes epilépticos e cardiopatas. 
Resumo Farmacologia: 
I) OPIÓIDES x OPIÁCEOS 
- Há o sistema opióide com seus receptores e neurotransmissores. O organismo produz 
uma morfina endógena chamada endorfina e as dinorfinas endógenas que produzem 
substâncias que levam ao bem estar. 
- Receptores opióides: são metabotrópicos e estão acoplados à proteína G. O µ leva à 
analgesia. O k faz a analgesia em nível medular. O ϑ é importante na periferia. O θ está 
associado a canais iônicos com glutamato. 
- Temos os semi-sintéticos (Hidromorfona, heroína), sintéticos (meperidina, levorfanol e 
metadona), antagonista (naloxona, naltrexina e nalmefene) e ação mista (buprenorfina e 
buterfanol). 
A) MORFINA: além de promover analgesia, causam constipação, tem efeito anti-tussígeno 
e inibem o movimento intestinal. Usado em MPA. Age em receptores µ. Causa 
dependência química. É um agonista opióide. Dependendo da via parental há um efeito 
duradouro (subcutânea) ou rápido (intravenoso). No cão e no homem a morfina causa 
depressão, em gatos, porcos, cavalos, caprinos e ovinos causa hiperexcitabilidade (sendo 
necessário tranquilizante). Seus efeitos são: analgesia, indutor de êmese, anti-tussígeno, 
constipação, depressão respiratória, miose ou midríase, hipotermia ou hipertermia. O antro 
respiratório não responde ao aumento de gás carbônico e não é sempre que tem 
diminuição da função cardíaca. A êmese ocorre por estimular a zona quimiorreceptora do 
gatilho. A apomorfina é um agonista dopaminérgico. No local da aplicação há uma coceira 
devido à liberação de histamina que pode levar à uma broncoconstrição e vasodilatação. 
Pode levar à hipotensão, imunossupressão e cauda Straub. 
B) TRAMADOL: é um opióide sintético. É análogo da codeína. Tem menor ação em 
receptores µ. Usado para promover analgesia em dores leves e moderadas. A analgesia 
depende do metabólito que inibe a receptação de serotonina e dopamina. O tramadol tem 
um menor potencial de constipação e depressão respiratória, seus efeitos colaterais são 
menores que na morfina (tão eficaz quanto). 
C) PAPAVERINA: usada em animais selvagens. 
D) CODEÍNA: é um opióide natural. Tem um menor metabolismo de 1ª passagem. É 
convertida em morfina pela CYP 2D6. Tem menor ação em receptores µ. 
E) BUTORFANOL*: antagonista competitivo do receptor µ. Faz analgesia por agir em 
receptores k. Aumenta pressão arterial pulmonar e diminui a pressão sistêmica. Causa 
uma discreta depressão respiratória. 
 
II) ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS: 
-São os corticoides. Usados em casos de alergia, “ites” e imunossupressores. No 
organismo temos produção de um corticoide endógeno. No SNC tem a hipófise que 
controla as respostas do organismo, liberando hormônios para inúmeras situações. 
-Inflamação: um corte leva à uma resposta imune para haver cicatrização. Se o organismo 
não cicatriza temos uma resposta inflamatória crônica. Se há uma lesão com pus, deve-se 
associar anti-inflamatório ao antibiótico. A inflamação é uma resposta reflexiva no sistema 
imune inato. 
-Reações inflamatórias: mecanismo de defesa natural do organismo a qualquer agressão. 
Caracteriza-se pela reação dos vasos sanguíneos que leva ao acúmulo de líquido e 
leucócito em tecidos extravasculares. São divididas em crônica (não cicatriza) e aguda 
(cicatriza e é dividida em evento vascular e celular [faz diapedese p/ alcançar local ação]). 
-Temos o eixo hipotálamo- hipófise- adrenal. Os estímulos neuronais estão no córtex 
cerebral que é interpretada com dor, estímulo do ciclo circodiano. Devido à esses estímulos 
a hipófise libera o hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), que estimula a córtex adrenal, 
que libera o cortisol (corticoide endógeno). 
-Cortisol: promove um aumento da resistência celular ao estresse. Sua alta concentração 
inibe centros cerebrais de hipófise e hipotálamo. Não há muito cortisol no organismo 
porque ele faz o Feedback negativo. Ele inibe atividade do sistema imune, aumenta 
pressão arterial, faz gliconeogênese, diminui massa muscular, engorda por retenção de 
líquido e redistribuição de tecido adiposo. Como efeitos colaterais: ação proteolítica, 
diminui formação de tecido ósseo, aumenta descalcificação, diminui formação de tecido 
conectivo, diminui permeabilidade vascular, aumenta lipólise, causa fraqueza. Os 
substratos são aminoácidos e gordura que causa hiperglicemia, poliúria, etc. São contra 
indicados em animais diabéticos, ulcerados, com osteoporose. 
- O hormônio Adrenocorticotrópico libera glicocorticoides (cortisol), mineralcorticóides 
(aldosterona) e esteroides sexuais. Os dois primeiros levam à alterações no metabolismo 
de carboidratos, proteínas e lipídeos. Fazem manutenção do equilíbrio hidro-eletrolítico, 
preservação da função normal dosistema cardíaco imune. 
- A regulação do Eixo HHSR é o feedback negativo. Controla o ritmo diurno da 
esteroidogenese basal com alto pico de liberação de cortisol pela manhã. 
- Glândula Adrenal: localizada acima do rim. Tem córtex e medula. Só recebe inervação 
pré - ganglionar. O córtex é formado por zona fasciculada (síntese de cortisol), zona 
glomerulosa e zona reticulada. Quando há administração crônica de corticoide temos 
atrofia das células da zona fasciculada. Causa insuficiência renal aguda. Dependendo do 
corticoide a terapia deve ser retirada gradativamente (protocolo em escada) para a 
glândula não continuar atrofiada (hipoadrenocorticismo). 
-Síntese de Glicocorticóides: vem do colesterol pela CYP 450. Em cães sua liberação 
ocorre a cada episódio do sono. Neles há uma maior ação de corticoides por alta 
concentração de receptores para corticoides. 
- Receptor de Glicocorticóide: interage com o núcleo e necessita dos dedos de zinco ( se 
fixa ao DNA). No mecanismo de ação induz síntese de proteínas que param com 
inflamação. Encontra o receptor no plasma ou núcleo e se encaminham no DNA onde há 
informação para síntese, insere dedos de zinco e induz síntese proteica. 
a)mecanismo de ação genômico direto→ induz síntese proteica. A proteína é anexina 1. 
b)mecanismo de ação genômico indireto→ não induz síntese proteica. Os mediadores 
induzem um complexo de proteínas que vão ao DNA e produzem proteínas inflamatórias 
para continuar a ação. 
c)mecanismo de ação não genômico→ o glicocorticoide induz proteínas anti-inflamatórias e 
elas precisam ser ativadas pelo próprio glicocorticoide. 
OBS: São as proteínas que param a inflamação e não o corticoide !!!!!!! 
-Os glicocorticídes inibem fatores decisivos na resposta inflamatória e suprimem a 
atividade fagocítica de células mononucleares, causam evasão de moléculas de 
anticorpos, diminuem produção de imunoglobulinas. Isso causa liberação de fatores 
vasoativos e quimioatraentes, redução da secreção de enzimas lipolíticas e proteolíticas, 
extravasamento de leucócitos para áreas da lesão. 
III) ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS 
- Ação curta (12 horas): corticosteroide, hidrocortisona, cortisona, fludocortisona. 
-Ação intermediária (12 a 36 horas): prednisona, prednisolona, metilprednisolona. 
-Ação longa (36 a 72 horas): β-metasona, dexametasona, flumetasona. 
-Os de ação curta e intermediária não é necessária que a retirada seja gradativa quando 
usado cronicamente. Essas drogas são usadas quando se busca uma ação anti-
inflamatória ou uma ação imunossupressora. A dose necessária para alcançar a 
imunossupressão é de 2 a 3 vezes maior que a dose para ação anti-inflamatória. 
-Indicações: tratamento de inflamação causada por patógenos invasores, estímulos 
químicos e físicos, resposta imune inadequada como alergia e doença auto imune, trauma, 
trauma articular, edemas e neoplasias. 
-Em doenças auto imunes como Lupus e Penfigo, depois que o quadro é estabilizado 
recomenda-se diminuição da dose a cada 24 horas nos primeiros 7/10 dias, mudando para 
dias alternados, depois a cada 3 dias até sua total retirada. 
-Efeitos colaterais da terapia esteroidal: na interrupção abrupta da droga ocorre 
insuficiência da supra adrenal e reativação da doença basal caso ela não tenha sido 
controlada. No uso contínuo ocorre hiperadrenocorticismo, conhecida como síndrome de 
cushing comum em poodles. Causa poliúria, polidipsia, anorexia, depressão 
imunossupressão, aborto, hepatomegalia, diabetes mellitus. 
-Contra indicações: enfermidades infecciosas (dermatite, exabiose, criptococose, 
leishmaniose), diabetes mellitus, enfermidades renais, úlcera de córnea, cardiopatia, 
úlceras gastrointestinais. 
-Hipoadrenocorticismo da Síndrome de Cushing: causa sede excessiva, fome excessiva, 
poliúria, aumento circunferência abdominal, obesidade, maior visualização de vasos 
abdominais, atrofia muscular, dificuldade em transpor objetos, problemas dermatológicos. 
Esses efeitos são menos visíveis em gatos devido à baixa quantidade de receptores UGT. 
 
IV) ANTI- INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (daines): 
-Os mediadores químicos da inflamação são a prostaglandina e leucotrienos. A célula ao 
sofrer uma injúria ativa a fosfolipase a2, que produz o ácido araquidônico que induz as 
enzimas hipoxigenase e cicloxigenase. 
-Febre: normalmente causada por vírus ou bactérias que produzem o pirógeno (aumenta 
temperatura), que será fagocitado e passará a ser uma substância endógena. Dessa forma 
alcança o SNC e chamará pirógeno endógeno, que então alcança o hipotálamo (controla 
temperatura) e estimula a ação da COX 3 cerebral, que quando ativada produz 
prostraglandina E2PGE2 que desestrutura o núcleo do hipotálamo levando à febre. Então 
para o anti-inflamatório ser um anti-térmico eficaz ele deve inibir a COX 3. 
-Cascata da inflamação: o fosfolipídio é transformado em ácido araquidônico (pela 
fosfolipase a2),que é substrato para hipoxigenase e cicloxigense. 
a)hipoxigenase→ transforma o ácido araquidônico em leucotriena que causa 
vasoconstrição, broncoespasmo, aumento de permeabilidade. Seus metabólitos causam 
vasodilatação que inibe a quimiotaxia dos neutrófilos e estimula adesão de monócitos. 
b)cicloxigenase→ transforma o ácido araquidônico em prostraglandina G2 que é 
transformada em prostraglandina H2 que pode ser transformada em protaciclina 
(vasodilatação e inibe agregação plaquetária) ou tromboxiano (vasoconstrição e ativa 
agregação plaquetária). 
-Deve-se determinar a cox que será inibida ou estimulada porque há contra indicação entre 
eles. A COX 1 é construtiva e produz prostranóides que são as prostraciclinas, 
prostraglandinas e tromboxanos e agem buscando sempre a homeostase. A COX 2 é 
induzida e produz prostranóides que são as prostraciclinas, prostraglandinas e 
tromboxanos e age levando à uma inflamação. Descobriu-se recentemente que também 
está relacionada com a homeostase do parênquima renal. Já a COX 3 é a cox cerebral, 
para sua ativação há ocasionamento de febre. 
-Os Daines clássicos não são seletivos, inibindo tanto a Cox 1 (causando efeitos 
colaterais) quanto a Cox 2 (acabando com inflamação). De maneira geral Daines são 
ácidos fracos com pka entre 4 e 5 e possuem afinidade pelo local da inflamação. São 
formulados com sais sódicos aumentando pka e impedindo irritação estomacal. 
-Efeitos colaterais dos Daines: no TGI causa gastrite, úlcera hemorrágica e gastroenterite. 
No sistema renal causa nefrite crônica e insuficiência renal aguda. Diminui agregação 
plaquetária; diminui formação de células sanguíneas; aumenta degradação articular; 
alergias. Os efeitos colaterais são agravados quando associados com AIES. Não deve ser 
usado em fêmeas prenhas. Em gatos não se usa salicilatos por causarem hemólise. 
-Afinidade de daines com Cox 2 (maior p/ menor)→ rofecoxibe, celecoxibe, nimesulide, 
naproxeno, diclofenaco, meloxicam*, ibuprofeno, acido acetil salicílico, peroxicam. 
-Afinidade de daines com Cox 1 (maior para menor)→ peroxicam, ácido acetil salicilido, 
ibuprofeno, meloxicam, diclofenaco, naproxeno, nimesulide, celecoxibe, rofecoxibe. 
 
V) SALICILATOS: 
-Acetil salicílico: são analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios. Liga-se pouco com 
proteínas plasmáticas. Tem fraca ação anti-espasmódica. Tem ação trombolítica pela 
inibição da agregação plaquetária porque inibe irreversivelmente Cox 2. NÃO deve ser 
usado em gatos pois o tempo de meia vida é muito longo e o gato tem pouco UGT. 
Indicado para osteoartrite, prevenção de tromboembolismo em cães com dirofilariose. 
Deve-se associar à alimentação para evitar irritação gástrica. 
-Ácido Acético: não deve ser usado em cães por inibir cox e hipoxigenase causando 
grave gastroenterite hemorrágica. Tem elevada ação analgésica, anti-inflamatória e 
condroprotetora. Usado apenas como colírio. 
-Ácidos Propiônicos: 
a)Naproxeno- usadoem equinos como anti-inflamatório, analgésico e anti-pirético. Não 
deve ser usado em beagle e mangrel pois tem tempo de meia vida muito longo. 
b)Ibuprofeno- inibe todas as Cox. Na medicina veterinária é usado em grandes animais 
para tratamento de mastite e como pré cirúrgico. Não deve se usar em pequenos animais 
por causar nefrotixicidade e problemas gastrointestinais devido à meia vida longa. 
c)Flurbiprofeno- usado apenas como colírio. 
d)Carprofeno: específico para cães, por ter poucos efeitos colaterais. Tóxico para gatos! 
e)Cetoprofeno: inibe Cox e hipoxigenase. Seu uso é seguro. É usado para cólicas equinas 
por via intravenosa. 
f) Vedaprofeno: pode ser administrado em fêmeas gestantes lactantes. 
-Ácido Aminonicolínico: flunixino meglumine é usado em grandes animais. É um potente 
anti-inflamatório, analgésico e anti-pirético. Usado em cólica equina, são muito eficazes 
mas tratam apenas sintomas, mascarando as causas. Acumula-se no local de ação (ação 
inespecífica). Não deve ser associado à alimentos. 
-Fenamatos: 
a)ácido mefenamico- usado em bovinos. 
b)ácido meclofenamico- uso em equinos e bovinos para osteoartrite e inflamação de 
tecidos moles e controle anafilático. Inibe Cox 1 e 2 irreversivelmente. 
c)ácido tolfenâmico- ação anti-inflamatória e analgésica. Usado em equinos para desordem 
musculoesquelético. Efeito anti-tromboxano. Não usado por via intravenosa e inibe Cox e 
hipoxigenase. 
-Pirazolona: fenilbutazona é um potente anti-inflamatório usado em distúrbios 
musculoesqueléticos, osteoartrite, laminite, inflamação de tecido mole em equino e bovino. 
Inibe irreversivelmente a Cox. Em pequenos animais causa intoxicação. Tem ação 
antioxidante. 
-Oxicam: 
a)piroxicam- potente anti-inflamatório, analgésico e anti-pirético. Não é usado em nenhum 
animal. Causa gastrite, ulcera e gastroenterite hemorrágica. 
b)meloxicam- cox 2 seletivo. São condoprotetores. Usados na MPA, tem um mínimo efeito 
gástrico e renal. 
- Sulfonanilida: 
a)nimesulida- cox 2 seletivo. Usado em cães e gatos por via oral ou intravenosa. 
b)paracetamol- pka alto e baixo grau de ligação às proteínas plasmáticas . Não usar em 
gatos. Possui ação anti-pirética que é maior que a ação anti-inflamatória. Ação seletiva cox 
3 cerebral. Efeitos colaterais: hepatotoxicidade. Não indicado para felinos devido a baixa 
presença da uridinoglicuronil-transferase (UGT). Efeitos da toxicidade: cianose de lindua, 
salivação, êmese, depressão, anorexia, edema facial, coma, morte. 
c)dipirona- analgésico, anti-pirético e anti-espasmódico com pouca ação anti-inflamatória. 
Usado em todos animais. O efeito colateral é a discrasia sanguínea, hipotensão 
agranulocitose, leucopenia, convulsão, hipotermia.E feitos são de curta duração, são 
aumentados quando associados. Usado na cólica equina, hipermotilidade gastrointestinal. 
d)glicosaminoglicanos (gags)- usados como anti-inflamatórios. Melhora mobilidade da 
articulação e síntese cartilaginosa. Pode-se associar. 
-Coxibes: são inibidores seletivos cox 2, com ação analgésica e anti-térmica, favorecem a 
agregação plaquetária. Não usados em associação com AIES. Para uso deve-se levar em 
conta o custo benefício. Evita lesões no TGI. Inibem a homeostase do parênquima renal. 
a)celecoxibe 
b)deracoxibe- usado em osteoartrite. 
c) firocoxibe- usado na veterinária. 
 
VI) Farmacologia gastrointestinal 
- Usado concomitantemente na indicação crônica de anti-inflamatório não esteroidal. 
-Funções do Trato Gastrointestinal: ingestão de alimento e degradação do alimento 
(digestão). 
-Inervação do Trato Gastrointestinal: inervado pelo simpático (atonia muscular, 
contração de esfíncter, diminuição de secreção glandular) e parassimpático (aumento do 
movimento muscular, aumento da secreção glandular). Tem o plexo mioentérico 
(neurônios entre músculos do intestino) e plexo submucoso (neurônios na mucosa, libera 
secreção glandular). O nervo vago inverva TGI! 
-Secreção hormonal do TGI: na parede do estômago temos células parietais que liberam 
HCL (secreção gástrica). Temos glândulas endócrinas (gastrina) e glândulas parácrinas 
(histamina). A célula parietal tem que formar HCL na luz do estômago. Na parede há um 
transportador que pega o cloreto do plasma em troca do bicarbonato (que veio do gás 
carbônico) que veio do metabolismo. O bicarbonato vai para o sangue. Quando o cloreto 
entra na célula precisa sair por meio de um simporte. Ele volta pela Bomba Prótons K/Cl 
ATPase. O cloreto ficou na luz do estômago, o potássio entrou, e o H que estava fora 
formou o HCL. A liberação de HCL sofre influência de moléculas endógenas que tem 
receptores na parede (histamina H2, acetilcolina M3, gastrina CCKB), que quando ativadas 
induzem ativação de ATPase. 
-Funcôes do TGI: secreção de gastrina, motilidade do TGI, defecação, êmese, formação e 
excreção da bile. 
a)O receptor H2 está acoplado à proteína Gs, que estimula a adenilato ciclase, produz 
AMPc que fosforilam as proteínas quinase, que estimula ATPase. 
b) O receptor M3 está acoplado à proteína Gp, que ativa a fosfolipase c, que fazem os 
segundos mensageiros (DAG que ativa fosfoquinase e ativa ATPase) 
c)O receptor CCKB está acoplado à proteína Gp que ativa fosfolipase c e ativa ATPase. 
-Há um receptor acoplado à Gi que inibe a ATPase. Prostaglandina (PGE2) veio do ácido 
araquidônico. A consequência é aumentar HCL. 
-Tratamento suporte: é uma fluidoterapia para voltar a osmolaridade interna. O tratamento 
sintomático é para acabar com vômito ou diarreia. O tratamento específico é empregado 
quando esses sintomas provêm de uma infecção por fungos, vírus ou bactérias e é usado 
após o sintomático. O tratamento dietético serve para tirar a causa dos problemas, como 
por exemplo, êmese causada por ingestão de comida humana em cães. 
-Centro do Vômito: a maioria dos animais tem dentro do SNC o centro desenvolvido, 
entretando alguns não tem. Esses neurônios são estimulados por inflamação no estômago, 
rotação de labirinto, alta pressão cranial, intensa dor, cheiro, sabor, medicamentos e 
toxinas. Temos a zona deflagadora de quimiorreceptores (CTZ) ou zona de gatilho que 
quando ativada, ativa o centro do vômito e gera estímulo para contração do estômago para 
que o conteúdo estomacal volte, gerando o vômito. 
-Neurotransmissão do vômito: histamina em receptores histaminérgicos H1; dopamina 
em receptores dopaminérgicos D2; 5-hidroxitriptamina em receptores sertotonérgicos 5-
HT3 
-Causas da êmese em cães e gatos: infecciosos, metabólicos, nervosa, congênita, 
neoplásica, distúrbio gastrointestinal inflamatório, cirurgia, etc. Em gatos também a 
dirofilariose e a giardíase. 
-Indicação do vômito: em caso de envenenamento não corrosivo o vômito deve ser 
induzido. É indicado antes da cirurgia para indução anestésica. 
-Eméticos de ação central : apomorfina (agonista dopaminérgico) e morfina (agonista 
opióide) estimulam a CTZ. Cães preferem apomorfina. Não é usado em aves e suínos. 
Temos a xilazina (agonista α-2 como emético, ele também leva à sedação, usado muito em 
gatos. 
-Eméticos de ação periférica: cloreto de sódio, peróxido de hidrogênio 3%, ipeca, sulfato 
de zinco 1%. Levam à irritação da mucosa e consequentemente êmese. 
-Anti-eméticos: inibem o vômito. Contra indicados em caso de obstrução ou perfusão 
gastrointestinal, envenenamento corrosivo, tumores e convulsões. Os ação periférica 
alivia a mucosa irritada, usa gelo picado ou água gelada, bebida gasosa, citrato de sódio e 
vitamina B6. Os de ação central deprimem o centro do vômito. São antagonistas de 
receptores histaminérgicos, dopaminérgicos e serotonérgicos. 
1) Antagonistas sertotonérgicos 5-HT3 
a)Ondansetrona (vonal) e Granisetrona: muito caro e eficaz. Tem ação central e periférica. 
Previne êmese em filhotes com parvovirose. 
2) Antagonistas dopaminérgicos D2 
a)Metaclopramida (Plasil): atua no CTZ, facilitao esvaziamento gástrico, usado no refluxo 
por aumentar a motilidade, estimula prolactina (contra indicado em neoplasia mamária). 
Contra indicado em cães epilépticos e perfusão ou obstrução gastrointestinal. Efeitos 
colaterais: ataxia, aumento da agressividade. Interação medicamentosa: aumenta 
absorção de tetraciclina, digoxina e diminui efeitos de analgésicos opióides. 
b)Fenotiazina (Acepromazina) e Butirofenonas (Aloperidol): são neuropiléticos. Inibem o 
vômito. A Clorpromazina é usado em quimioterapia e radioterapia. As Fenotiazinas 
diminuem muito a pressão arterial. As Butirofenonas tem efeito anti-emético moderado 
causando menos sedação e hipotensão. 
3) Antagonistas histaminérgicos H1 
a) Prometazina (Fernergan), Difenidramina (Benadryl), Dimenidrinato (Dramin). 
b)Bloqueiam impulsos que chegam ao centro do vômito e zona vestibular. São eficazes na 
cinetose (movimento do labirinto). Cães tem maior número de receptores H1 no CTZ do 
que gatos. Causam sonolência. Tomar 2 a 4 horas antes do momento de necessidade para 
ação emética. 
-Citrato de Maropitant (Cerenia): é antagonista do receptor neurocinina e bloqueia ação 
da substrato P no centro do vômito. Amplo especto das causas (central, periférica, 
cinetoses). Início de ação rápida e segura. Injetável ou subcutânea uma vez ao dia. 
-Antidiarreicos: a terapia adequada depende do histórico. São os opióides. Sua venda é 
muito vulnerável pois ele causa dependência. São anti-peristálticos, inibem Acetilcolina, 
estimulam absorção de fluidos e eletrólitos, efeitos analgésicos e sedativos. Uso cauteloso 
em gatos! Tem ação direta e seletiva sobre a musculatura lisa intestinal. Diminui cólicas e 
melhora absorção da glicose. 
a) Difenoxilato (Lomotil)- anti-peristáltico. 
b) Loperamida (Imosec)- opióide sintético. 
-Protetores de Mucosa 
a)Subsalicilato de bismuto (Peptozil)- ação prostaglandinas.Útil no tratamento das diarreias 
exsudativas de origem inflamatória. Contra indicado em falência renal. 
b)Carvão Ativado- usado em envenenamento por ter superfície porosa que absorve veneno 
ou fármacos em excesso que podem causar intoxicação. 
c)Enterex- carvão ativado+zeolita+caulim+pectina. Adsortivo em emergência no caso de 
envenenamento por via oral, lavagem estomacal, ingestão acidental, banho com 
carrapaticida, entre outros produtos tóxicos. Ação por acúmulo no local (ação inespecífica). 
d)Medicação Biológica- floratil, yacult, probióticos, biocanis. Uso em distúrbios intestinais 
com putrefação excessiva para repor a flora intestinal. 
-Catárticos (laxantes): auxiliam o trânsito do conteúdo intestinal provocando defecação. 
Ação laxativa ou purgativa. Usado em casos de constipação, remoção de venenos, 
evacuação intestinal, pré cirúrgica e pré exames. 
a)catárticos irritantes ou de contato- óleo de rícino e óleo de semente de linhaça. Provocam 
irritação na parede intestinal provocando defecação. Temos o picossulfol (Gutalax) e 
bisacodil (Dulcolax). Irritam a mucosa intestinal estimulando o peristaltismo e reduzindo a 
absorção. 
b)catárticos osmóticos ou salinos- aumentam a osmolaridade amolecendo as fezes. Temos 
o hidróxido de magméticos, sulfato de sódio, sulfato de magnésico, fosfato de sódio (ñ usar 
em gatos). Atividade osmótica no intestino delgado, aumentando o peristaltismo. 
c)laxantes de volume ou formadores de massa- ágar ágar, folhas de sene (Tamarine), 
metilcelulose, prilium. São fibras que não são absorvidas. Ficam no tubo, fazem osmose e 
aumentam volume fecal. Absorvem água, aumentam o volume do bolo fecal, elevando 
assim o peristaltismo. O animal deve estar hidratado!!!!! 
d)lubrificantes intestinais- vaselina e glicerina (via retal), óleos vegetais e minerais (via 
oral). Lubrificam as fezes e mucosa intestinal, diminuem absorção água e vitaminas. 
e)açúcares- são hiperosmóticos, retém água por osmose e estimulam o peristaltismo. 
Contra indicado em diabéticos. Temos Lactose, Sorbitol e Lactulose. Efeitos colaterais 
como encefalopatite hepático por eliminar muita amônia. 
-Úlceras: quando há desequilíbrio entre protetores de mucosa secreção de HCL. Inicia-se 
então uma gastrite e depois uma úlcera. Causas: H.pylore (leva a um desequilíbrio entre 
secreção e proteção da mucosa), anti-inflamatórios não esteroidais (pois ao inibir a cox-1, 
inibem prostaglandinas, diminuindo mucosa e muco). Tratamentos: eles diminuem a 
secreção ácida-gástrica ao bloquear histamina H2, levando a uma diminuição da secreção 
gástrica (antagonistas histaminérgicos são a cimetidina, ranitidina, famotidina). Efeitos 
colaterais: tontura e dores musculares. A cimetidina inibe o Citocromo 450, são inibidores 
da Bomba de prótons H/K/ATPase, inibindo ATPase e diminuindo secreção gástrica 
(Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol, Rabeprazol que variam apenas na seletividade). 
-Drogas pró-cinéticas: indicação: hipomotilidade e dilatações do tubo digestório. Regulam 
a motilidade do TGI (estimulando sistema miogênico, neural e químico por 
neurotransmissores). Por exemplo: Metoclopramida (plasil), que é um antagonista D2, 
agonista 5-HT4, antagonista da inibição pré sináptica de receptores muscarínicos 
(aumentam acetilcolina), aumentando o tônus, contraindo esfíncteres, relaxando esfíncter 
pilórico, aumentando o peristaltismo do duodeno e jejuno, favorecendo o esvaziamento 
gástrico, prevenindo refluxo gastro-esofágico e acelerando o trânsito nas primeiras porções 
do intestino. Outro exemplo é a Domperidona. 
 
 
 
 
ANTIMICROBIANOS: 
-Antibióticos: agentes antibacterianos específicos, produzidos por organismos vivos, bem 
como análogos estruturais obtidos por sínteses completa ou parcial, capazes de inibir 
processos vitais de uma ou mais espécies de microrganismos, podendo agir mesmo em baixas 
concentrações. 
-Usos: terapêutico (doses que combatam infecção), profilaxia (antes ou após exposição), 
metafilaxia (tratamento de animais em contato), aditivo zootécnico melhorador de 
desempenho (promotor de crescimento ou aditivo de produção). 
-Ação: na parede (betalactâmicos e cefalosporinas), síntese proteica (macrolídeos, 
aminoglicosídeos), metabolismo (sulfas, trimetropim), síntese DNA (quinilonas, rifamicinas). 
-Concentração mínima inibitória: menor concentração da droga capaz de inibir o crescimento 
de um microrganismo. 
-Concentração mínima bactericida: menor concentração da droga capaz de matar o 
microrganismo. 
-Concentração dependente: doses elevadas com intervalos longos. 
-Concentração tempo dependentes: administração frequentes. 
A) SULFAS 
Exemplo: Sulfametoxazol (Bactrim). 
-mecanismo de ação: bacteriostática, inibem a via de síntese do ácido fólico. 
-espectro de ação: amplo, tanto gram-positivas quanto negativas. Resistência bacteriana 
persistente e irreversível. 
-toxicidade: cristalúria sufonamídica, dor, diminuição da micção, hipersensibilidade, anemia 
aplásica e trombocitopenia. 
-vias de administração: oral, tópica. 
-farmacocinética: absorção maior em aves; privação de água retarda absorção; atravessam 
barreira hematoencefálica, placentária e próstata; biotransformação hepática; excreção renal, 
saliva, suor e leite. 
-OBS: não alteram flora ruminal. Uso oftalmológico e cutâneo. 
*Sulfas de uso sistêmico: excreção rápida (sulfatiazol, sulfadiazina), lenta (sulfametoxazol), 
lenta e ação prolongada (sulfadimetoxina), lenta ação muito prolongada (sulfadoxina), não 
absorvidas (sulfaguanidina), uso tópico (sulfacetamida). 
B) TRIMETROPIM 
-mecanismo de ação: bactericida, inibem a via de síntese do ácido tetra-hidrofólico. 
-espectro de ação: amplo 
-vias de administração: oral 
-OBS: usado em associação com sulfas. 
C) QUINOLONAS 
-mecanismo de ação: bactericidas, inibem DNA girasse. 
-espectro de ação: resistência bacteriana decorrente de uso exagerado. 
-gerações: 1ª flumequina (pequeno espectro, infecções urinárias), 2ª fluorquinolonas 
(enrofloxacina, difloxacino,norfloxacino, ciprofloxacino, muito usadas devido ao alto espectro, 
baixa toxicidade), 3ª levorfloxacino (bom espectro, eficazes contra Streptococcus 
pneumoniae). 
-toxicidade: danos à cartilagem articular, potencial teratogênico, cristalúria. 
-vias de administração: oral. 
-farmacocinética: absorção rápida, baixa ligação com proteínas plasmáticas, distribuição 
tecidual, eliminação renal/fezes. 
-usos: trato urinário, prostatites, otite, infecções dérmicas,etc. 
-OBS: associação com clorafenicol e rifamicina causa efeitos antagônicos. Inibição por CYP 
450. 
D) METRONIDAZOL 
-mecanismo de ação: não elucidado. 
-espectro de ação: amplo (bactérias anaeróbicas, protozoários e fungos). 
-efeitos colaterais: raros (ataxia, convulsão, neuropatia, teratogenicidade). 
-vias de administração: intravenosa e oral. 
-farmacocinética: absorção rápida, amplamente distribuído, atravessa barreira 
hematoencefálica e placentária, efeito mutagênico, biotransformação hepática e excreção 
renal. 
-usos: infecções gastrointestinais por protozoários, orais. 
E) BETALACTÂMICOS 
-interferem na síntese da parede celular, são bactericidas, antimicrobianos tempo-
dependentes, tem anel beta lactâmico. Temos penicilinas naturais ou semi-sintéticas. E 
cefalosporinas até 4ª geração. 
a)Penicilinas naturais: G cristalina (pico em 30 minutos, curta duração 4/6 hr, inativada no 
estômago), G procaína (pico em 3 horas, duração intermediária 12 hr), G benzatina (pico em 8 
horas, longa duração 2 dias). 
-mecanismo de ação: bactericidas, inibem síntese da parede celular. 
-espectro de ação: bactérias gram-positivas aeróbicas e anaeróbias, cocos gram negativos, 
espiroquetas e actinomicetos. 
-efeitos colaterais: raros, hipersensibilidade. 
-vias de administração: subcutânea, intramuscular, intravenosa. 
-farmacocinética: biotransformação quase inexistente, excreção renal, não atravessam barreira 
hematoencefálica, próstata e olhos. 
-OBS: associação com inibidores da betalactamase. 
b)Penicilinas semi-sintéticas: Isoxazolipenicilinas (oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina, são 
resistentes à ação de beta lactamases, não atuam em gram negativos),Aminopenicilinas 
(ampicilina, amoxicilina, são associadas ao sulbactam, melhor absorção oral, associada ao 
ácido clavulânico, uso respiratório), Carboxipenicilinas (carbenicilina e ticarcilina, atividade 
com maior gama em gram negativos). 
c)Cefalosporinas 
-mecanismo de ação: bactericidas, inibem síntese de parede celular. 
-espectro de ação: resistentes à betalactamase. 
-vias de administração: parental e pouco por via oral. 
-1ª geração: bactérias gram positivas, estafilococos, absorção parental (Cefalotina) e oral 
(Cefalexina). 
-2ª geração: menos ativas que as de primeira em gram positivas, sendo maiores em negativas, 
absorção parental (Cefaclor) e oral (Cefoxitina). 
-3ª geração: ativas frente a uma maior gama de bacilos gram negativos, aborção parental 
(Celtiofur) e oral (Cefixima). 
-4ª geração: maior potencia que anteriores frente à gram negativos e menos potentes em gram 
positivos. Exemplo Cefpiroma e Cefepima. 
d)Cefovecina sódica: usada em cães com infecções de pele, infecções no trato urinário, 
assim como em gatos. Administração subcutânea, tempo de meia vida longo. Não estabelecida 
margem de segurança. Amplo espectro de atividade antibacteriana. 
e)Vancomicina: interferem na síntese da parede celular. Bactericida sobre a maioria dos 
cocos. Bacteriostático sobre gram positivos. Não agem em negativos. Usado IV com soro 
fisiológico. 
F) AMINOGLICOSÍDIOS: 
-mecanismo de ação: bactericidas, interferem na síntese proteica ligando-se à subunidade 30s 
do ribossomo. 
-espectro de ação: bactérias aeróbicas gram negativas e estafilococos. 
-efeitos colaterais: nefrotoxicidade e ototoxicidade (causa lesão no 7ºpar de nervos 
cranianos). Bloqueio neuromuscular, apneia. 
-vias de administração: via parental. 
-exemplos: Estreptomicina, Gentamicina, Neomicina, Canamicina, Tobramicina. 
G) MACROLÍDEOS: 
-mecanismo de ação: bacteriostática. Ligam-se a subunidade 50s do ribossomo e impedem a 
síntese proteica. Sofre indução enzimática. 
-espectro de ação: espiramicina em menor espectro. Eritromicina atingem positivas e 
negativas. 
-vias de administração: oral. 
-farmacocinética: ótimo efeito em ph alcalino, inativadas em ácido. Não atravessam barreira 
hematoencefálica. Biotransformação hepática e eliminação via fezes e bile. 
-exemplo: Eritromicina, Tilosina, Espiramicina, Azitromicina. 
H) CLORANFENICOL: 
-mecanismo de ação: bacteriostática. Ligam-se irreversivelmente a subunidade 50s. 
-espectro de ação: amplo espectro. (positivas, negativas, micoplasmas, riquetsias e 
espiroquetas). 
-vias de administração: oral e parental. 
-farmacocinética: em monogástrico é absorvido no TGI. Atravessa placenta e distribui-se por 
tecidos. Eliminação renal. 
-exemplo: Cloranfenicol, Tianfenicol, Florfenicol. 
I) TETRACICLINAS: 
-mecanismo de ação: bacteriostática. Ligam-se à subunidade 30s. 
-espectro de ação: gram positivas, negativas aeróbias e anaeróbias, clamídias, riquetsias, 
espiroquetas, micoplasma e protozoários. 
-efeitos colaterais: nefrotoxicidade, hepatotoxicidade, descoloração dentária, diarreia. 
-vias de administração: via oral e parental. 
-exemplo: Tetraciclina, Doxiciclina, Oxitetraciclina, Clortetraciclina. 
J) RIFAMICINA: 
-mecanismo de ação: bactericidas. Inibem RNA polimerase. É indutor enzimático. 
-espectro de ação: bactérias gram positivas, cocos gram negativos, micobactérias, clamídias, 
bacilos. 
-efeitos colaterais: hepatite, anemia hemolítica, anorexia, diarreia. 
-vias de administração: parental e oral. 
-farmacocinética: ampla distribuição, atinge ossos, leite e SNC. 
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Farmacologia Cardiovascular: 
-Sinais de cardiopatias: acometem animais idosos em sua maioria devido à sobrecarga de 
trabalho. O principal sinal é a tosse, o coração não bombeia tão bem e acumula sangue, 
promovendo o edema pulmonar que causa tosse. Outro sinal é o cansaço, fraqueza. 
-Cardiopatia x Insuficiência cardíaca: cardiopatia é uma doença do sistema cardiovascular. 
Diversos fatores podem levar à insuficiência cardíaca, como acúmulo de Na que leva ao 
acúmulo de água, aumenta volume sanguíneo, sobrecarregando o coração. A cardiopatia pode 
levar à insuficiência cardíaca. 
-Insuficiência cardíaca: doenças congênitas com comunicação anormal (persistência do 
ducto arterioso, defeito do septo ventricular), sobrecarga de volume (dirofilariose, 
endocardiose valvular, endocardite infecciosa), insuficiência do miocárdio (cardiomiopatia 
dilatada e de sobrecarga), insuficiência diastólica (cardiomiopatia hipertrófica, restritiva). É 
uma doença progressiva. 
-Mecanismos compensatórios da Insuficiência Cardíaca: insuficiência cardíaca diminui pressão 
arterial, ativa mecanismos compensatórios, como aumento do tônus da atividade simpática, 
vasoconstrição para aumentar a PA, ativação do sistema renina angiotensina, retendo sódio e 
água e liberação de aldosterona e ADH, retendo sódio e água para melhorar o débito cardíaco. 
*quando o coração está insuficiente não consegue bombear todo sangue dele, diminuindo o 
débito cardíaco que gera o cansaço no animal e promove a diminuição da pressão arterial, 
ativando mecanismos compensatórios. Isso não é benéfico a longo prazo para o coração, 
porque nele chegará um maior volume de sangue, acumulando mais líquido, gerando as 
cardiomiopatias, edema pulmonar, ascite (acúmulo líquido no abdômen), acúmulo de água na 
membrana, efusão pleural, mucosas pálidas, extremidades frias, maior tempo de refluxo 
capilar, taquicardia. 
-Cardiopatias em raças: EVMC (endocardiose valvar metrial crônica) em poodles, cardiopatia 
dilatada, cardiopatiado boxer, cardiopatia hipertrófica. 
-Insuficiência Cardíaca Congestiva: esquerda temos edema pulmonar, e direita temos 
aumento do abdômen (com ascite). 
-Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC): inotrópicos positivos (digitálicos e não digitálicos), 
que aumentam a força do coração; vasodilatadores; antiarrítmicos, que podem causar 
arritmias; diuréticos, pela liberação do ADH. 
*ocorre diminuição do débito cardíaco, que aciona mecanismos compensatórios, aumentando a 
frequência cardíaca e aumento da resistência vascular periférica, então usa-se diuréticos para 
remover o excesso de líquido, digitálicos e simpatomiméticos para aumentar o inotropismo e 
agentes vasodilatadores para diminuir a resistência. 
-Imagem * fosfolipídeos formam membrana, temos o meio intra (abaixo) e o meio extracelular 
(acima), formado pelo coração. É a membrana de uma célula cardíaca, onde a musculatura é 
estriada cardíaca. No vaso a musculatura é lisa. Na membrana temos a bomba de sódio e 
potássio, os digitálicos inibem essa bomba, inibem ATPase. Há alta concentração de sódio no 
meio intra e potássio no meio extra e isso não pode ocorrer, devido ao sódio ativa-se o trocador 
de Na/Ca que está na membrana celular (tira sódio e coloca cálcio). O aumento do cálcio leva 
à contração, aumentando então a força de contração. 
I)Digitálicos: 
-Mecanismo de ação:inibem enzima Na/k ATPase, aumenta cálcio intracelular, aumentam a 
atividade parassimpática nos nódulos sinoatrial e atrioventricular e nos átrios. 
-Efeitos: diminuem a frequência cardíaca, melhoram o débito cardíaco, melhoram o fluxo 
sanguíneo muscular, melhoram a pressão venosa pulmonar, contratilidade do miocárdio, 
diminuem a condução pelo nodo atrioventricular. 
-promovem ação colinérgica entre o nó sinoatrial e o nó atrioventricular, retardando a 
despolarização, diminuindo velocidade de contração, aumentando o período refratário. O 
potássio que ficou no meio extracelular será excretado, isso leva à uma hipopotassemia. O 
mecanismo de ação pode levar à um desequilíbrio hidroeletrolítico, por isso associamos um 
diurético que poupa concentração de potássio, reabsorvendo-o. 
-os não digitálicos são os simpatomiméticos que vão ao receptor adrenérgico. A dobutamina e 
a dopamina ativam Gs que ativa adenilato ciclase , que converte AMP em AMPc, levando à 
contração, ativando PKA, que aumenta cálcio intracelular levando à contração. 
*Temos a Digoxina e Digitoxina: ambas tem o tempo de meia vida longo (36hr e 7 dias). A 
Digitoxina tem ciclo entero-hepático, aumenta a diurese. A intoxicação digitálica pode causar 
anorexia, êmese, diarreia, arritmias cardíacas, bloqueio átrio-ventricular. 
*Digoxina (tem polaridade maior e não há biotransformação) e Digitoxina (se liga à proteínas 
plasmáticas, são apolares e melhoram à absorção): a distribuição pode ser causar 
hiperpotassemia (diminuição da fixação do digitálico na fibra nervosa) ou hipopotassemia 
(aumento). 
*diminuição da dose: distúrbios eletrolíticos, distúrbios endócrinos, hipóxia miocárdica, 
insuficiência renal ou hepática, em pacientes obesos não difunde. Associação com anti-ácidos, 
neomicina e metoclopramida diminuem a absorção, em gatos com furosemida e acido 
acetilsalicílico diminuem a biodisponibilidade. 
-Dobutamina e Dopamina: não são digitálicos. Dado por infusão contínua. A dobutamina 
(específica) tem menor potencial de causar arritmias do que dopamina. São agonistas beta-
adrenérgico. São arritmogênicas. 
II) Vasodilatadores: 
-são inibidores da enzima ECA. Principal é a primobendana. 
a)Nitroglicerina (Nitroderm): relaxamento da musculatura lisa vascular, discos dérmicos de 
absorção lenta. Usado em caso de edema pulmonar cardiogênico. *Óxido nítrico estimula 
guanilato ciclase na célula, sintetizando GMPc que promovem relaxamento dentro da célula 
lisa. 
b)Anlodipina: bloqueador de canais de cálcio, vasodilatador arteriolar. Deve ser usado uma 
vez ao dia, altas doses diminuem a pressão arterial. 
c)Hidralazina: vasodilatador arteriolar, aumento de prostaciclina (promovendo vasodilatação). 
Usado em ICC. 
d)Primobendana: inibição da fosfodiesterase III, aumenta a concentração de AMPc, 
aumentam cálcio e causam contração. Aumenta o inotropismo sem consumo de oxigênio (não 
deixa o sistema fadigar). 
e)Anrinona e Milrinona: aumento da contratilidade miocárdica e vasodilatação arteriolar. 
Inibem fosfodiesterase III da musculatura lisa. Aumenta AMPc, aumente cálcio, promove 
contração de miofibrilas. vasodilatação! 
III) Inibidores da ECA: 
- convertem angiotensina I em II, não causam vasoconstrição 
-benazepril (eliminação maior biliar do que renal), lisinopril, enalapril, captopril (tempo de meia 
vida curto, causa anorexia, sua absorção diminui com alimentos). 
IV) Antiarritmicos: 
-aumentam o período refratário do coração. Diminuem ou retardam a transmissão. São 
bloqueadores dos canais de cálcio. São antagonistas adrenérgicos. 
V) Bradiarritmias: 
-atropina (via parental), propantelina (via oral), isoproterenol (agonistas adrenérgicos). 
VI) Taquiarritmias: 
a)Classe I→ Quinidina (não usar em gatos), Procainamida (longa duração), Lindocaína 
(emergências), Mexiletina (longa duração), Encainamida, Lorcainida, Flecainida. *São 
bloqueadores dos canais de Sódio voltagem dependentes, não despolarizando a célula. 
*usado em taquiarritmias ventriculares. Aumento do bloqueio de canais de sódio sem alterar o 
potencial de repouso. Retardam a condução, diminuem automaticidade, diminuem 
excitabilidade. 
b)Classe II→ Propanolol, Atenolol, Metoprolol, Esmolol. São antagonistas beta adrenérgicos. 
Evitar em pacientes asmáticos e com edema pulmonar. É inotrópico negativo. 
c)Classe III→ Sotalol (antagonista beta adrenérgico, cardiomiopatia do boxer), Amiodarona 
(lipofílica, cardiomiopatia do dobermann). São bloqueadores dos canais de K (prolongado 
potencial de ação, aumenta período refratário, prolonga condução dos nós). 
d)Classe IV→ Verapamil (gatos com cardiomiopatia hipertrófica), Diltiazem (usado em 
associação com digitálicos, usado em cardiomiopatia hipertrófica felina). Diminuem a 
contratilidade cardíaca, bloqueadores dos canais do cálcio. Causam vasodilatação coronariana. 
-DESENHO ********* 
VII) Diuréticos: 
-usado para diminuir o volume circulante e combater a retenção de sódio e água existente na 
insuficiência cardíaca congestiva. Promovem excreção de sódio e água para diminuir 
congestão, edema e efusão. 
-exemplos: Furosemida, Hidracloratiazida e Espironolactona. 
 
 Farmacologia do Sistema Respiratório 
-Afecções do Sistema Respiratório: infecciosa, parasitária, alérgica, multifatorial. Deve-se 
buscar o tratamento da causa. 
1)Expectorantes: objetivo aumentar a quantidade de catarro e diminuir a viscosidade das 
secreções, promovendo sua remoção. 
a)expectorantes reflexos: estimulação de terminações nervosas vagais na faringe, esôfago e 
mucosa gástrica para produção de muco. Substâncias nauseantes como iodeto de potássio 
(não lactentes e prenhas), guaifenesina (não usar em felinos, distúrbios de coagulação e 
úlceras gástricas), ipecacuanha (não usar em cardíacos e idosos). 
b)expectorantes mucolíticos: diminuem a viscosidade das secreções para facilitar a 
excreção. A Bromexina aumenta a função lisossômica, aumenta imunoglobulinas no muco, 
broncodilatador. A Dembrexina é o metabólito ativo. Há o N-acetilcisteína, é menos viscoso, ph 
de 7 a 9, usado por inalação ou oral, biotransformação por metabólito com enxofre. Provoca 
inativação com penicilinas, tetraciclinas e peróxido de hidrogênio. 
c)expectorantes inalantes: emprego limitado na vet. Usado NaCl e Dióxido de carbono. 
*inalação para fluidificar o catarro. 
2)Antitussígenos: são inapropriados, não devem ser associados à expectorantes, contra 
indicados em pacientes com secreção abundando. Podem ter agentes narcóticos (codeína, 
hidrocona, butorfanol), agentesnão narcóticos (dextrometorfano e noscapina). 
*a tosse é um mecanismo que defesa que não deve ser abolido. Na tosse crônica, contínua e 
não produtiva deve-se evitar alterações crônicas no parênquima respiratório, diminui o débito 
cardíaco. Estimulação causa deformação mecânica que leva à broncoconstrição. 
3)Broncodilatadores: são agonistas beta adrenérgicos. Exemplo Salbutamol, Sulfato de 
salbutamol e Clembuterol. Temos as Metilxantinas (teofilina, teobromina, cafeína), que excitam 
o SNC causando insônia e tremores, alteram o TGI causando vômitos e estimulam o coração. 
Podem ser anticolinérgicos (Ipratrópio, Glicopirrolato, Atropina). 
4)Descongestionantes: 
a)Anti-histamínicos H1: Dimenidrinato, Clorfeiramina, Hidroxizina, Difenidramina, Cetirizina, 
Loratadina. Efeitos parassimpatoliticos. Anestésicos locais. 
b)Agonistas alfa 1 adrenergicos: Efenidrina, Pseudoefedrina. Causam vasoconstrição. Usado 
via tópica. Como efeitos colaterais causam estimulação do SNC, hipertensão, retenção 
urinária. 
-Antiinflamatórios esteroidais e não esteroidais: diminuem o edema de mucosa nos brônquios e 
bronquíolos. Diminuem a ação de prostaglandinas. 
-Antagonistas do receptor de cisteinil leucotrienos: Montelucaste e Zafirlucaste. Usado na asma 
felina. 
 
DIURÉTICOS 
- O sistema renal forma a urina e a excreção ocorre pela superfiltração do plasma pelo 
glomérulo. Nos túbulos ocorre a reabsorção de água e solutos. Os diuréticos agem nos 
túbulos renais alterando essa função tubular. 
- A filtração glomerular modula o volume e a composição da urina, controlam o volume, 
osmolaridade, composição e pH dos líquidos corporais. A água passa livremente pela 
membrana, os fármacos que ainda estão lipossolúveis serão reabsorvidos por canais da 
membrana, transporte de difusão. 
- No túbulo contorcido proximal, o filtrado passa tranquilamente. Na alça de Henle descendente 
ocorre a reabsorção de água, deixando o filtrado mais concentrado. Na alça de Henle 
ascendente grossa ocorre a reabsorção de íons como cloreto de sódio, diminui osmolaridade. 
No túbulo contorcido distal ocorre reabsorção de água e no túbulo coletor também, 
aumentando a osmolaridade, formando assim a urina concentrada. 
- Nos túbulos contorcidos proximais temos os inibidores da anidrase carbônica, como 
Acetazolamida. Na alça de Henle ascendente temos os diuréticos de alça como a 
Furosemida, que inibe um cotransportador de sódio, cloreto e potássio. No túbulo contorcido 
distal temos os tiazídicos como a Hidroclorotiazida que inibe o transportador de sódio e 
cloreto. No ducto coletor temos os antagonistas de aldosterona, inibindo reabsorção de sódio, 
fazendo com que ele fique no filtrado, como a Espironolactona. 
- Inibidores da Anidrase Carbônica: agem no túbulo contorcido proximal do néfron. Temos 
como exemplo a Sulfanilamida (inibe reabsorção de bicarbonato, aumentando essa excreção 
que causava acidoses metabólicas). Para evitar isso criaram fármacos que vão agir apenas na 
anidrase carbônica como a Acetazolamida, Diclorfenamida e Metazolamida. 
- Normalmente chega no filtrado o bicarbonato de sódio. O sódio é reabsorvido por meio de um 
transporte secundário, ele vai para dentro e o H sai. O H+ no túbulo renal se une com 
bicarbonato gerando o ácido carbônico. No lúmem, a anidrase carbônica desidrata, esse ácido 
carbônico é água + CO2 (entra na célula por difusão, onde encontra a anidrase carbônica que 
vai hidrata-lo e formar ácido carbônico que vai se ionizar em bicarbonato e H). Quando se toma 
um inibidor de anidrase, o bicarbonato não forma CO2 nem ácido carbônico, nem H, então nada 
funcionará. Portanto o bicarbonato sairá do túbulo contorcido proximal indo para a alça, 
gerando maior excreção de bicarbonato de sódio. A anidrase carbônica é inibida dentro e fora 
da célula. Na luz não ocorre transformação de bicarbonato, gerando excreção de bicarbonato 
de sódio, causando acidose metabólica, urina alcalina e é usada em intoxicação de indivíduo 
por ácidos. 
- A Acetazolamida é usada muito na forma de colírio para diminuir a formação do humor 
aquoso, diminuindo pressão intraocular. É o fármaco de escolha para glaucoma. Nas células 
parietais ela inibe a anidrase carbônica do estômago, diminuindo a formação de ácido 
clorídrico. Nos eritrócitos diminui bicarbonato, transporte de CO2 , aumentando a pressão de 
CO2. No SNC causa sonolência. É pouco usada para epilepsia, usado para alcalose 
metabólica, alcalinizar urina. Agravam acidose metabólica e respiratória. Não é um diurético 
eficaz. 
-Diurético Osmótico. 
a)Manintol→ ação similar aos catárticos osmóticos. Não é reabsorvido, se fixa nos túbulos 
aumentando a osmolaridade e atraindo água. 
-Diuréticos da Alça: 
a)Furosemida→ age na ascendente grossa, não altera água pois essa fração é impermeável à 
ela. É o mais eficaz, não cai no filtrado pois se liga à uma proteína. É secretado no túbulo 
contorcido proximal e vai pelo túbulo até a alça grossa, onde inibe o simporte de sódio, cloreto 
e potássio. Não altera a osmolaridade, aumentando e gerando intensa diurese. 
*indicação: em todos os casos de edema, ICC, insuficiência renal, hipercalcemia, hemorragia 
pulmonar, edemas refratários. 
*efeitos colaterais: hipotensão-hiponatremia, perda de potássio, desequilíbrio eletrolítico, 
alcalose metabólica. 
b)Tiazídicos→ agem no túbulo contorcido distal, inibem o transportador de sódio e cloreto. 
Temos como exemplos a Hidroclorotiazida, Clorotiazida, Flumetiazida, Hidroflumetiazida, 
Clortalidona. 
*Hidroclortiazida: inibe o cotransportador de cloreto e sódio. Diminui reabsorção de sódio, 
aumenta excreção de sódio, cloreto e potássio. Ocorre perda de potássio, pois o sódio não é 
reabsorvido para ativar a bomba. A urina se torna hiperconcentrada, aumentando o volume 
urinário. Causam perda de sódio, aumentam diurese, podem ser usados com inibidores da 
ECA ou antagonistas beta adrenérgicos. Agem no túbulo contorcido distal, geram 
hipercalcemia. 
- Poupadores de potássio: são antagonistas da aldosterona. Temos como exemplo a 
Espironolactona, Triantereno, Amilorida. São usados concomitantemente aos digitálicos para 
hipocalcemia, ICC. Não é um bom diurético, necessário então associação com diuréticos da 
alça ou tiazídicos. Deve ser associado para tratar hipotensão arterial sistêmica. Contra 
indicados para hipertensos desidratados ou hipertensão com hipopotassemia. 
*a Amilorida inibe o canal de reabsorção de sódio, consequentemente o sódio não é trocado 
pelo potássio na bomba, então apenas sódio é excretado. 
*a Espironolactona compete com o sítio ativo da aldosterona e quando ganha inibe a bomba, 
então os canais da membrana são diminuídos, o potássio se fixa, diminuindo sua excreção e 
aumentando a de sódio. Usados para hipertensão arterial sistêmica.