DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS - RESUMO

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▪ O funcionamento adequado do corpo humano 
necessita do bom aporte sanguíneo para os 
tecidos. 
▪ Para isso, é importante que todos os 
componentes do sistema cardiovascular 
(coração, vasos sanguíneos e sangue) estejam 
íntegros. 
▪ Problemas em qualquer um desses 
componentes pode gerar diversos distúrbios, 
sendo os principais: 
✓ Edema, Congestão e Choque {que são os 
distúrbios hemodinâmicos propriamente 
dito} ou seja → relacionados com a fração 
mecânica do sistema cardiovascular, 
✓ Além de, Hemorragia e Trombose {que são 
distúrbios mais relacionados aos 
mecanismos de hemostasia}. 
▪ Esses problemas estão entre as doenças 
cardiovasculares que mais causam mortalidade 
e morbidade na contemporaneidade, daí a 
importância de seu conhecimento. 
 Para compreender os mecanismos que 
provocam edema, é preciso o conhecimento da 
distribuição dos compartimentos corporais. 
 De forma geral, os líquidos corporais se dividem 
em três compartimentos: 
✓ Intracelular; 
✓ Extracelular (interstício/ terceiro espaço) 
✓ e Vasos sanguíneos. 
 Toda a água do organismo (cerca de 60% do 
peso corporal) pode estar dentro das células, no 
espaço entre elas ou compondo o sangue. 
 O movimento da água e dos solutos de baixo 
peso, como os sais, entre os espaços 
intravascular e intersticial é regulado pelas: 
✓ Pressões hidrostática/capilar, composta 
pelos líquidos. Atua empurrando a água e 
sais de dentro dos capilares para o espaço 
intersticial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ e Coloidosmótica, composta principalmente 
pelas proteínas. Atua puxando a água e sais 
de volta para o leito venoso. 
 Dessa forma: A pressão hidrostática elevada ou 
a pressão coloido-osmótica diminuída rompe 
esse balanço e resulta no aumento da saúde de 
líquido dos vasos. 
 É importante salientar que: Essas pressões 
funcionam de forma oposta → ou seja, quando 
a pressão hidrostática está elevada → a 
pressão coloidal tende a estar mais baixa. 
O QUE ACONTECE? 
 O líquido sai dos vasos sanguíneos para o 
interstício, e daí a maior parte é reabsorvida na 
terminação venular. 
 No entanto, uma parte desse líquido fica retido no 
terceiro espaço → sendo drenada pelos vasos 
linfáticos para retornar ao sangue. 
 Esse fluxo se repete de forma constante e 
ininterrupta na circulação sanguínea → porém, 
quando o líquido se acumula no interstício ocorre o 
edema. 
 No Edema, ocorre o aumento da pressão 
hidrostática ou diminuição da pressão coloidal. 
 Pode se formar em qualquer cavidade do corpo. 
EDEMA X EFUSÕES 
→ Edema: Acúmulo de líquidos nos tecidos; 
→ Efusão: Acúmulo de líquidos nas cavidades 
corporais fechadas; 
IMAGEM: 
 
 
 
 
 
 
 
- Toda vez que acontece um aumento da pressão 
hidrostática → ocorre uma diminuição da 
pressão coloido-osmótico plasmática, gerando 
líquido na região intersticiais → pois os vasos 
não estão conseguindo fazer a drenagem de 
forma correta. 
É IMPORTANTE SALIENTAR QUE: 
 Normalmente, o edema e efusões são composto 
por líquido pobre em proteína → sendo 
chamado de transudato, e esses casos são 
gerados por muitas doenças, como: 
insuficiência cardíaca, renal, hepática e 
desnutrição. 
 Mas há também os tipos de edema e efusões 
gerados pelo processo inflamatório, denominado 
de exsudato e nesse caso o líquido é rico em 
proteínas. Nesse caso aqui, o edema aqui é 
causado pelo aumento da permeabilidade 
vascular → gerado na inflamação com o 
objetivo de facilitar a chegadas das células 
imunes para as regiões afetadas. 
 Com isso, é possível se dividir duas classes de 
edemas e efusões: 
✓ Inflamatórios 
✓ Não Inflamatórios. 
ENTENDA O FLUXOGRAMA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura: Vias que levam ao edema sistêmico devido a 
insuficiência cardíaca, insuficiência renal ou pressão 
osmótica plasmática reduzida. 
Insuficiência Cardíaca: Acontece por uma pressão 
hidrostática aumentada, consequentemente 
ocasiona queda no fluxo sanguíneo renal → 
deflagrando o eixo renina-angiotensina-
aldosterona e induzindo a retenção de sódio e água 
→ logo: torna-se um círculo vicioso de retenção de 
fluido, aumento das pressões hidrostáticas venosas 
e piorando do edema. A não ser que o débito cardíaco 
seja restaurado ou a retenção de água renal seja 
reduzida (p. ex., por restrição de sal ou tratamento 
com diuréticos ou antagonistas da aldosterona). 
Síndrome Nefrótica: Nesse caso, os capilares 
glomerulares danificados passam a extravasar → 
levando à perda de albumina (e de outras proteínas 
plasmáticas) na urina e ao desenvolvimento de 
edema generalizado. Portanto: ocorre redução na 
síntese de albumina no quadro de doença hepática 
grave (p. ex., cirrose) e desnutrição proteica. 
Independentemente da causa → baixos níveis de 
albumina levam, gradualmente, a edema, volume 
intravascular reduzido, hipoperfusão renal e 
hiperaldosteronismo secundário. Infelizmente, 
maior retenção de sal e água pelos rins não só falha 
em corrigir o déficit de volume plasmático, mas 
também exacerba o edema, 
Em suma: 
Pressão Hidrostática aumentada → 
Insuficiência Cardíaca. 
 
Albumina da circulação se perdeu ou foi 
sintetizada em quantidades inadequadas → 
são as causas comuns de pressão osmótica 
plasmática reduzida → Insuficiência Nefrótica. 
o O edema inflamatório é causado pelo acúmulo 
de líquido nos locais de inflamação, o que ocorre 
graças ao aumento da permeabilidade vascular, 
que permite o escape do exsudato. 
o A permeabilidade vascular pode ser aumentada 
por vários mecanismos: 
✓ Contração das células endoteliais, gerando 
espaços intersticiais aumentados; 
✓ Lesão endotelial, causando necrose da 
célula endotelial e consequentemente seu 
desprendimento; 
✓ Transporte aumentado de fluidos e 
proteínas através da célula endotelial. 
o Vale ressaltar ainda que o edema inflamatório 
normalmente estará acompanhado dos outros 
sinais: rubor (vermelhidão), calor, dor e/ou perda 
de função. 
 
▪ As causas do edema não inflamatório são: 
✓ Aumento da Pressão Hidrostática; 
✓ Redução da Pressão Coloidal; 
✓ Retenção de sódio e água e obstrução linfática; 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
AUMENTO DA PRESSÃO 
HIDROSTÁTICA 
▪ Pode provocar drenagem venosa deficiente na 
região gerando edema, o que ocorre, por 
exemplo, na trombose venosa profunda que 
causa edema nas extremidades. 
▪ Por outro lado, na insuficiência cardíaca → o 
edema é sistêmico, visto que a deficiência no 
bombeamento do sangue da câmara direita 
cardíaca para a artéria pulmonar causa 
acúmulo de sangue na circulação venosa. 
REDUÇÃO DA PRESSÃO COLOIDAL 
▪ É mais frequentemente causada pela deficiência 
de albumina {principal proteína plasmática}, 
quando esta não é sintetizada adequadamente 
ou quando ela é perdida, principalmente na 
urina. Esse quadro se apresenta principalmente 
nas síndromes renais (nefrótica) e hepáticas 
(cirrose), mas também é comum em casos 
severos de desnutrição proteica. O que 
acontece? sem a pressão exercida pela 
albumina → o líquido é “perdido” para o terceiro 
espaço, e então o edema é formado. 
▪ Síndromes renais também podem causar 
edema por meio da retenção de sal → que 
ocorrem tanto nas desordens primárias renais, 
quanto nos casos de hipoperfusão renal → 
comumente causada pela insuficiência 
cardíaca (ICC). Como na ICC o maior problema é 
o déficit do débito cardíaco → o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona é ativado 
para reverter esse quadro → elevando as 
concentrações de ADH, retendo sal e 
consequentemente água. No início, esse 
mecanismo funciona → mas com o 
agravamento da ICC, o líquido retido aumenta 
apenas a pressão venosa, gerando edema. Na 
disfunção renal grave, é comum que 
inicialmente se forma edema periórbita. 
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA 
 
 
 
 
 Ocorre mediante: traumas, fibroses, tumores 
invasivos, agentes infecciosos → culminando 
no rompimento de vasos linfáticose bloqueio da 
eliminação de líquido intersticial (resultando em 
linfedema na parte afetada do corpo). 
 No linfedema, a causa mais conhecida é a 
filariose (elefantíase). Nesse caso, a obstrução é 
gerada pela fibrose nos vasos linfáticos e 
linfonodos, que por sua vez é gerada pela 
presença das filárias (inflamação crônica). 
 A hiperemia e congestão são resultado do 
aumento local do volume sanguíneo, mas têm 
mecanismos subjacentes e consequências 
diferentes. 
A HIPEREMIA 
 É um processo ativo, que ocorre como 
consequência da dilatação arteriolar, como 
ocorre no músculo esquelético durante o exercício 
ou nos locais de inflamação → gerando aumento 
do fluxo sanguíneo. 
 O que acontece? Nesses casos, forma-se eritema 
no tecido afetado por conta do 
“congestionamento” dos vasos com sangue 
oxigenado. Em outras palavras, a hiperemia é 
provocada por processos fisiológicos que visam 
aumentar o fluxo sanguíneo em determinado 
local com a alguma finalidade. 
 Em suma: A Hiperemia pode ser → 
✓ Fisiológica: No caso do exercício físico, a 
digestão. 
✓ Ou Patológica: Como a inflamação; 
 
 
 
 
 
 
 
CONGESTÃO 
 É um tipo de hiperemia, porém é um processo 
passivo e resulta da redução do fluxo sanguíneo 
no tecido, o que pode ser → 
✓ Uma condição sistêmica: como ocorre na 
insuficiência cardíaca, 
✓ ou condição local: como na obstrução venosa 
isolada (trombose), ou seja, é um processo 
patológico. 
 Os tecidos que sofrem congestão normalmente 
se apresentam com cianose, por conta da 
estase dos glóbulos vermelhos e acúmulo de 
hemoglobina desoxigenada. 
 A congestão frequentemente provoca edema, 
por conta do aumento do volume e da pressão. 
Câncer de Mama Elefantíase 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
 Nos casos crônicos, a congestão pode causar 
hipóxia crônica, gerando lesão tecidual 
isquêmica e cicatrização (fibrose). 
 Os tipos de congestão mais comuns são: 
✓ congestão pulmonar 
✓ e a congestão hepática 
 Ambos podem ter manifestação aguda ou 
crônica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3-1: Fígado com congestão passiva crônica e Necrose 
hemorrágica: possivelmente porque para esse local pode ter 
ocorrido rompimento dos vasos, consequentemente tendo a 
saída do sangue, mediante a redução do suprimento 
sanguíneo nos vasos. 
HIPEREMIA vs CONGESTÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Definição: A hemostasia consiste no processo 
que regula o equilíbrio volêmico, mantendo o 
sangue em seu estado líquido nos vasos 
normais, ou seja, não lesados, e permitindo a 
formação de tampão fibrinoplaquetário 
(trombo) nos locais de lesão vascular, a fim de 
evitar a perda significativa de sangue. 
- Defeitos nos processos de hemostasia podem 
causar hemorragias e trombose, que consiste 
na formação de coágulos sanguíneos (trombos) 
dentro de vasos normais, o que pode ser 
causado por vários fatores. 
- Tanto os mecanismos da hemostasia quanto da 
trombose envolvem três componentes 
principais: 
✓ Parede Vascular (especialmente o 
endotélio) 
✓ Plaquetas 
✓ e a Cascata De Coagulação. 
- De maneira geral, os eventos hemostáticos no 
local da lesão vascular passam pelas seguintes 
fases: 
Hemostasia Normal: 
1) Vasoconstrição: Mediada por mecanismos 
neurogênicos reflexos e fatores de secreção 
local (endotelina). É uma medida paliativa e 
transitória, que visa diminuir a perda 
sanguínea diminuindo o fluxo sanguíneo na 
região, porém o sangramento pode retornar 
caso as próximas fases da hemostasia não 
ocorram. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Hemostasia primária: consiste na formação 
do tampão hemostático pela agregação 
plaquetária. O que acontece? A lesão 
endotelial expõe a matriz extracelular (MEC), 
favorecendo a aderência e ativação 
plaquetária, resultante da alteração de seu 
formato (de discos arredondados para 
placas planas) 
 
 
 
 
 
 
 
3) Hemostasia secundária: nessa fase o início 
do tampão plaquetário é consolidado. Isso 
ocorre com a exposição do fator tecidual no 
local da lesão endotelial. O fator tecidual, 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
também chamado de fator III ou 
tromboplastina, é uma proteína pró-
coagulante que atua em conjunto com o fator 
II → que é o principal ativador da cascata de 
coagulação e normalmente resulta em 
trombina. A trombina cliva o fibrinogênio 
circulante em fibrina → formando uma rede 
de fibrina e induzindo o recrutamento e 
ativação de mais plaquetas, 
consequentemente → formando um tampão 
fibrinoplaquetário permanente, um trombo 
sólido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4) Eventos anti-trombóticos regulatórios: Com 
isso a formação do trombo são ativados os 
mecanismos anti-trombóticos, que visam 
limitar o tampão evitando trombose. Um dos 
principais agentes dessa fase é o ativador de 
plasminogênio tecidual (t-PA), o qual converte 
o plasminogênio em plasmina, que é uma 
enzima fibrinolítica. 
 
 
 
 
 
 
 As plaquetas, além de formar o tampão inicial, 
possuem uma face que recruta e concentra os 
fatores de coagulação ativados. 
 A função dessas células depende de vários 
receptores, citoesqueleto contrátil e dois tipos 
de grânulos citoplasmático: 
- Grânulos α 
- e Grânulos densos. 
CASCATA DA COAGULAÇÃO 
 Sabe-se que o processo de coagulação tem a 
potencialidade de amplificar um pequeno 
estímulo inicial em um tampão hemostático, 
composto por fibrina e plaquetas ativadas → 
sendo um processo dinâmico, que envolve: 
✓ iniciação 
✓ amplificação 
✓ e propagação. 
OBS: Tais etapas serão explicadas detalhadamente 
no Resumo de ‘Mecanismos dos Distúrbios 
Hemodinâmicos’ 
 A hemorragia consiste no extravasamento de 
sangue para o espaço extravascular, que pode 
ser provocado por: traumas, aterosclerose, 
inflamação ou neoplasia na parede do vaso e 
congestão crônica. 
 Quando a lesão ocorre em capilares e arteríolas, 
a hemorragia costuma ser menor, de fácil 
controle. 
 Porém: no caso de hemorragias maciças, 
associadas à ruptura de grandes vasos como a 
aorta ou do coração: esses eventos 
catastróficos superam os mecanismos 
hemostáticos que podem causar grande perda 
de sangue, o qual pode se acumular no tecido 
subcutâneos e cavidades do corpo, como 
também pode extravasar para fora do corpo. e 
geralmente são fatais. Exemplos de situações 
→ 
✓ Dissecção aórtico no contexto da síndrome de 
Marfan. 
✓ Aneurisma da aorta abdominal. 
✓ Infarto do miocárdio. 
 Perdas maiores que 20% do volume sanguíneo 
podem causar choque hemorrágico 
(hipovolêmico) → o qual é potencialmente fatal. 
Daí a importância da regulação adequada dos 
mecanismos de hemostasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3-4: 
A, Hemorragias 
petequiais 
pontilhadas da 
mucosa colônica 
como consequência 
de trombocitopenia. 
B, Hemorragia 
intracerebral. 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
▪ A formação do trombo envolve três principais 
alterações, agrupadas na tríade de Virchow, 
sendo elas: 
1) Lesões endoteliais; 
2) Estase ou fluxo sanguíneo turbulento; 
3) Hipercoagulabilidade do sangue; 
LESÃO ENDOTELIAL 
o A lesão endotelial é importante na formação de 
trombos no coração ou na circulação arterial, 
onde as taxas de fluxo podem impedir a 
coagulação → prevenindo a adesão plaquetária 
e diluindo os fatores de coagulação ativados. 
o Assim, a formação de trombos nas câmaras 
cardíacas (após infarto do miocárdio, por 
exemplo), nas placas de ateroma e nos locais de 
vasculite são resultadas da lesão endotelial, 
visto que ocorre a exposição da MEC, 
desencadeando os processos de coagulação. 
o Porém, o endotélio não contribui para a 
trombose apenas quando está rompido → mas 
qualquer alteração no equilíbrio dinâmicos 
entre as atividades pró e antitrombóticas 
podem causar coagulação local. 
o Ou seja, disfunções endoteliais na expressão de 
fatores pró e anticoagulantes causamtrombose 
e essas disfunções podem ser consequência de 
várias complicações, como: 
✓ Hipertensão 
✓ Lesões Por Radiação 
✓ Fluxo Sanguíneo Turbulento (Fibrilação 
Atrial), 
✓ Endotoxinas Bacterianas 
✓ Toxinas Do Cigarro 
✓ e Anormalidades Metabólicas. 
ESTASE 
• A turbulência do fluxo sanguíneo (Estase) leva à 
formação de trombos devido à lesão e/ou 
disfunção endotelial que provoca. 
• A estase sanguínea é a principal agente na 
formação de trombo venoso. 
• A estase e turbulência sanguínea promovem a 
ativação endotelial → aumentando a atividade 
pró-coagulante e a adesão de leucócitos, 
consequentemente rompe o fluxo normal (que é 
laminar) → fazendo com que as plaquetas 
entrem em contato com o endotélio; 
• Dessa forma: reduzem a eliminação (“lavagem”) 
e impede a diluição dos fatores de coagulação → 
devido falta de fluxo sanguíneo fresco e influxo 
dos inibidores dos fatores de coagulação. 
• É importante salientar que: A turbulência e 
estase podem ser causadas por: infarto do 
miocárdio, estenose da válvula mitral, doença 
falciforme e outras complicações. 
ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDADE 
 Também chamado de trombofilia, é o fator que 
menos contribui para a formação de trombos, 
porém pode predominar em algumas condições. 
 A hipercoagulabilidade é definida como 
qualquer alteração nas vias de coagulação que 
predispõe à trombose → podendo ter origem de 
desordens primárias (genéticas) ou secundárias 
(adquiridas). 
 As causas primárias são relacionadas com 
defeitos em diversos fatores envolvidos nos 
processos de coagulação, como: 
✓ Mutação do gene do fator V 
✓ Deficiência de antitrombina III, de proteína 
C; entre outras anormalidades. 
 As causas secundárias, estão relacionadas com: 
✓ Repouso no leito e Imobilizações 
prolongadas; 
✓ Infarto do Miocárdio; 
✓ Fibrilação Atrial; 
✓ Lesão Tecidual (cirurgia, fratura, 
queimaduras); 
✓ Tumores, Síndrome nefrótica; 
✓ Uso de contraceptivos orais ou Gestação 
(estado hiperestrogênico), 
✓ Tabagismo, entre outras doenças e 
condições que tornam o sangue mais 
viscoso. 
 Ao contrário das doenças hereditárias, a 
trombofilia adquirida é normalmente 
multifatorial. 
 Se um paciente sobrevive à trombose inicial, nos dias 
e semanas subsequentes, os trombos sofrerão: 
 
1) Propagação {Os trombos cumulam plaquetas e 
fibrinas, crescendo e promovendo obstrução do 
vaso}. 
2) Embolização {O trombo se desprende e desloca-
se para outras locais da vasculatura}. 
3) Dissolução {É o resultado da fibrinólise, que pode 
resultar em rápida diminuição e total 
desaparecimento de trombos recentes}. 
4) Organização e recanalização {Trombos mais 
velhos são organizados pela proliferação celular 
e formação de capilares}. 
 
 
 
 
 
Figura 3-14: Vista em 
pequeno aumento de uma 
artéria trombosada corada 
para tecido elástico. O 
lúmen original é delineado 
pela lâmina elástica interna 
(setas) e está totalmente 
preenchido com trombos 
organizados. 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
→ Os trombos chamam atenção clinicamente quando 
obstruem artérias ou veias, ou dão origem a êmbolos: 
TROMBOSE VENOSA 
 É quase invariavelmente oclusiva e seus 
coágulos são conhecidos como trombos 
vermelhos ou de estase. 
 As veias dos membros inferiores são as mais 
afetadas, como a veias safenas e TVP da femoral. 
 Mas também podem acometer outras veias do 
corpo. 
 A trombose venosa também pode causar 
infarto, porém é mais comum apenas 
congestão, OBS: nesses casos os canais 
colaterais (anastomoses) auxiliam no fluxo 
vascular → melhorando o influxo arterial. Por 
isso, os infartos por trombose venosa são mais 
prováveis em órgãos com uma única veia 
aferente, Ex: Nos testículos e ovários. 
 Por outro lado, a trombose venosa profunda é a 
principal causa de tromboembolismo pulmonar 
(TEP), que será melhor descrito adiante. 
TROMBOSE ARTERIAL E CARDÍACA 
 Normalmente se formam em locais de 
turbulência (regiões de bifurcação arterial) ou 
de lesão endotelial (placas de ateroma, HAS). 
 A placas de ateromas (aterosclerose) e 
aneurismas é a principal causa de trombose 
arterial; 
 Na trombose cardíaca → é causado 
principalmente por infarto e doença reumática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Um êmbolo é uma massa intravascular solta, 
que pode ser sólida, líquida ou gasosa → a qual 
é transportada pelo sangue para um local distante 
do seu ponto de origem. 
 A maioria dos êmbolos, têm origem em um 
trombo → por isso o termo tromboembolismo, 
mas também pode existir êmbolos de gordura, 
bolhas de nitrogênio, fragmentos da medula 
óssea e até mesmo corpo estranho. 
EMBOLIA PULMONAR 
➢ A Tromboembolismo pulmonar - TEP é 
normalmente causada por trombose venosa 
profunda das pernas, quando os trombos são 
transportados para o lado direito do coração, 
antes de se alojar nas artérias pulmonares. 
➢ De maneira geral, o indivíduo que teve TEP tem 
maior risco de desenvolver outros êmbolos. 
CONSEQUÊNCIAS DA EMBOLIA PULMONAR: 
➢ A maioria dos êmbolos pulmonares são 
pequenos, e por isso são assintomáticos. 
➢ Além disso, os êmbolos são silenciosos, tornam-
se organizados e são incorporados à parede 
promovendo fibrose. 
➢ Esses trombos podem provocar morte súbita, 
insuficiência cardíaca direita ou colapso 
cardiovascular quando ocorre obstrução superior 
a 60% da circulação pulmonar. 
➢ Ademais: A obstrução de artérias de médio 
calibre com ruptura vascular pode causar 
hemorragia pulmonar, porém não causa infarto 
pulmonar devido à existência da circulação 
brônquica, que mantém a perfusão da área 
afetada. Entretanto, indivíduos com 
insuficiência cardíaca esquerda apresentam 
comprometimento do fluxo da artéria brônquica 
e com isso pode ocorrer infarto. 
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO 
- A maioria dos êmbolos na circulação arterial 
surgem principalmente de trombos murais. 
- Porém, há ainda êmbolos originados de 
aneurismas aórticos, trombos das placas 
ateroscleróticas. 
- Os locais mais comuns de embolias arteriais são 
as extremidades inferiores, cérebro, intestino e 
baço. 
- Os danos/as consequências aos tecidos 
afetados serão de maior ou menor grau de 
acordo com: 
✓ A vulnerabilidade desses tecidos à Isquemia; 
✓ Calibre do vaso ocluído; 
✓ e Existência ou não de circulação colateral; 
- Porém, a maioria dos êmbolos sistêmicos 
provocam infarto nos tecidos afetados. 
EMBOLIA GORDUROSA E DE MEDULA ÓSSEA 
o É a denominação utilizada para a minoria de 
pacientes que se apresenta sintomática. 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
o É caracterizada por insuficiência pulmonar, 
sintomas neurológicos, anemia e 
trombocitopenia; 
o Fatal em 5% a 15% dos casos; 
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 
 É a quinta causa mais comum de mortalidade 
materna no mundo 
 É responsável por cerca de 10% das mortes 
maternas nos EUA e resulta em déficit 
neurológico em 85% dos sobreviventes 
EMBOLIA GASOSA 
- Uma forma particular de embolia gasosa → 
chamada de doença da descompressão, a qual 
ocorre quando o indivíduo experimenta uma 
queda brusca da pressão atmosférica. 
❖ Um infarto é definido como uma área de necrose 
isquêmica causada pela falta de suprimento 
arterial ou drenagem venosa. 
❖ Pode acometer qualquer tecido do corpo, porém 
os infartos mais comuns são do miocárdio e 
cerebral. 
❖ Normalmente os infartos são causados pela 
oclusão arterial trombótica ou embólica, mas 
também podem ser causados por vasoespasmo, 
rompimento de placa de ateroma e tumores 
(compressão extrínseca do vaso). 
❖ Os infartos são classificados de acordo com a 
cor e presença ou ausência de infecção. 
❖ Assim, eles podem ser: 
✓ Vermelhos (hemorrágicos) 
✓ ou Brancos (anêmicos) 
❖ Fatores que influenciam o desenvolvimento do 
infarto: 
✓ Anatomia do suprimento vascular {A falta de 
circulação colateral determina o quanto de dano a 
oclusão do vaso irá causar}. 
✓ Velocidadeoclusão {As oclusões de 
desenvolvimento lento têm menor probabilidade 
de provocar infarto, pois seu crescimento permite 
que haja tempo para que se desenvolva circulação 
colateral alternativa, promovendo fluxo sanguíneo 
mesmo com o vaso principal obstruído} 
✓ Vulnerabilidade do tecido à hipoxia {Privação de 
oxigênio}; 
✓ Hipoxemia {A obstrução parcial de um vaso 
menor, que não causaria problemas em indivíduos 
normal, pode provocar infarto em paciente 
anêmico ou cianótico}. 
 
 
 
INFARTO VERMELHO 
 São causados por oclusões venosas; 
Onde? 
- Em tecidos frouxos onde o sangue pode se 
acumular na região infartada; 
- Em tecidos com circulação dupla, como o 
pulmão, pois isso permite o fluxo sanguíneo de 
um vaso paralelo desobstruído; 
- Na zona necrótica; 
- Em tecidos congestionados pelo fluxo venoso 
lento; 
- E quando o fluxo é restabelecido em um local de 
necrose ou que estava ocluído. 
 Esses infartos são mais frequentes no pulmão 
→ onde aparecem macrófagos carregados de 
hemossiderina. 
 Esse infarto são tipicamente hemorrágicos 
(vermelhos); 
INFARTOS BRANCOS 
 Ocorrem com oclusões arteriais em órgãos 
sólidos que possuem circulação arterial 
terminal, como: coração, baço e rim, e onde a 
densidade do tecido limita a entrada de sangue 
dos leitos capilares próximos à área necrótica. 
 Logo: São pálidos; 
INFARTO VERMELHO vs INFARTO BRANCO 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3-17: Infartos vermelhos e brancos. A, Infarto 
hemorrágico, infarto pulmonar com forma cuneiforme 
aproximada (infarto vermelho). B, Infarto pálido nitidamente 
demarcado no baço (infarto branco). 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3-18: 
Infarto renal 
antigo, agora 
substituído por 
uma grande 
cicatriz 
fibrótica. 
 
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⎯ A principal característica do choque é 
hipoperfusão tecidual → o que normalmente é 
causado por um estado de hipotensão 
sistêmica, que pode ser provocado por 
diminuição do débito cardíaco ou do volume 
sanguíneo circulante. 
⎯ Assim, o choque pode ser classificado em: 
✓ Hipodinâmico: Quando há déficit no débito 
cardíaco e consequente aumento da 
resistência vascular periférica 
(vasoconstrição). 
✓ ou Hiperdinâmico: Relacionado à um alto 
débito cardíaco e baixo resistência 
vascular periférica (vasodilatação 
acelerada). 
⎯ Porém, essas classificações podem apresentar 
associadas nos casos de choque misto. 
⎯ As causas de choque se dividem nas seguintes 
categorias gerais: 
→ Choque cardiogênico; 
→ Choque hipovolêmico; 
→ Choque distributivo; 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 Ocorre quando o débito cardíaco está baixo 
devido à falência do miocárdio, o que pode ser 
causado por infartos, arritmias, compressão 
extrínseca (tamponamento cardíaco) ou 
obstrução do fluxo (embolia pulmonar); 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
 Resulta da diminuição do débito cardíaco como 
consequência da perda do volume sanguíneo ou 
plasmático, como ocorrem em casos de 
hemorragias graves e perda de líquidos nos 
grandes queimados; 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
 A má perfusão tecidual é resultado de 
vasodilatação periférica global que leva a 
redução acentuada da pressão de enchimento 
capilar, comprometendo o fornecimento de 
oxigênio pelos capilares. 
 A vasodilatação periférica que leva ao choque 
distributivo pode ser causada por subtipos de 
choque: 
▪ Séptico: Inflamação → ativação imunológica → 
lesão endotelial → aumento do fator tecidual 
→ aumento da permeabilidade vascular + 
síntese de Óxido Nítrico; 
▪ Anafilático: Gera prurido, rash cutâneo, 
rouquidão, dispneia, manifestações do TGI; 
▪ Neurogênico: Lesão da medula espinhal acima 
do nível torácico superior; 
 
PATOGENIA DO CHOQUE SÉPTICO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3-19: Principais vias patogênicas no choque 
séptico. Produtos microbianos ativam células 
endoteliais, assim como elementos celulares e humorais 
do sistema imune inato, iniciando a cascata de eventos 
que levam à falência de múltiplos órgãos em estágio 
terminal. CID, coagulação intravascular disseminada; 
HMGBI, proteína box I do grupo de alta mobilidade; NO, 
óxido nítrico; PAF, fator de ativação plaquetária; PAI-I, 
inibidor do ativador do plasminogênio; PAMP, padrão 
molecular associado a patógeno; sTNFR, receptor do 
fator de necrose tumoral solúvel; FT, fator tecidual; TFPI, 
inibidor da via do fator tecidual. 
 
RESUMO 
 
 
 
 
OBS: Choque de qualquer tipo pode levar a lesão 
tecidual hipóxica, se não for tratado. 
1) Sobre a trombose, é CORRETO afirmar: 
a) As células endoteliais ativadas secretam 
inibidores do ativador do plaminogênio (PAIs), 
que diminui o desenvolvimento de trombos. 
b) As dilatações aórticas e das artérias em 
geral, denominadas aneurismas, provocam 
estase local e são propensas à trombose. 
c) O desenvolvimento do trombo depende 
necessariamente dos componentes da tríade 
de Virchow trabalhando em conjunto. 
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d) Mutação da protrombina leva a diminuição 
dos níveis de protrombina, gerando 
hipercoagulabilidade que predispõe à 
trombose. 
 
2) Sobre a infarto, é CORRETO afirmar: 
a) Os pulmões apresentam um duplo 
suprimento sanguíneo arterial (pulmonar e 
brônquico), que facilita o surgimento de infartos 
induzidos por um tromboembolismo. 
b) As células do miocárdio, embora mais 
resistentes que os neurônios, são também 
muito sensíveis e morrem após apenas 3 a 4 
minutos de isquemia. 
c) As oclusões de desenvolvimento lento 
apresentam uma menor probabilidade de 
causar um infarto, pois proporcionam tempo 
para o desenvolvimento de vias colaterais de 
perfusão. 
d) Um infarto é uma área tecidual de apoptose 
causada pela obstrução, seja do suprimento 
arterial ou da drenagem venosa. 
 
3) Sobre o choque, avalie as afirmativas abaixo. 
I. Choque é definido como um estado de 
hipoperfusão tecidual sistêmica devido 
à redução do débito cardíaco e/ou à 
redução do volume sanguíneo 
circulante eficaz. 
II. No choque séptico o fator tecidual 
diminui e o inibidor do ativador do 
plasminogênio 1 (PAI-1) diminui. 
III. O choque de qualquer tipo pode levar a 
lesão tecidual hipóxica, se não for 
tratado. 
É CORRETO apenas o que se afirma em: 
a) I e II b) I e III c) II e III d) I, II e III 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gabarito: B / C / B 
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