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Distúrbios hemodinâmicos

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patologia Geral
DISTÚRBIOS 
HEMODINÂMICOS
Profª Silvane Kazmierczak
E-mail: prof_silvane@uniguacu.ed.br
Composição sangue: agua, sais, proteínas, fatores de coagulação, plaquetas, glóbulos vermelhos e glóbulos brancos.
1
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
Edema 
Hiperemia e congestão 
Hemorragia 
Hemostasia e Trombose 
Embolia
Infarto 
Choque
Qualquer alteração no sistema circulatório envolvendo vasos sangüíneos
2
EDEMA é......
Compartimentos: intracelular, intercelular
 ( intersticial) e intravascular (plasmático) 
Fisiologia: 60% aproximadamente da massa corporal é composta por água, 2/3 da água está no meio intracelular e 1/3 no extracelular Meio extracelular: - 95% no interstício (líquido intersticial) 
- 5% está no meio vascular (plasma)
Pode ser generalizado: denominado anasarca 
e localizado: hidrotoráx, hidropericárdio e 
hidroperitônio (ascite)
Pressão hidrostática ou pressão osmótica
Hidrostática retorno venoso deficiente. Pressão osmótica: diminuição da proteína plasmática albumina, não sintetizada ou é perdida da circulação
3
EDEMA
Etiopatogênese
Aumento da pressão hidrostática: ICC, trombose, pericardite construtiva
Redução da pressão osmótica: desnutrição, síndrome nefrótica, cirrose hepática
Obstrução linfática: inflamatória, neoplásica, pós cirúrgica, pós irradiação
Retenção de sódio : aumento ingesta de sal, insuficiência renal, aumento da secreção renina-angiotensina-aldosterona
Processo inflamatório: aguda, crônica e angiogênese
EDEMA
Ex : Eventos que levam ao edema sistêmico
IC = aumento da pressão hidrostática = EDEMA
A IC = diminui fluxo sanguíneo renal = ativa SRAA = retenção de sódio e água = aumento volume sanguíneo = EDEMA
INSUFICIÊNCIA RENAL = retenção de sódio e água= aumento volume sanguíneo = EDEMA
DESNUTRIÇÃO; SINDROME NEFRÓTICA = diminui albumina plasmática = diminui pressão osmótica = EDEMA
Consequências clínicas ?????
Consequencias clinicas: doença de base (renal cardíaca), edema pulmonar, edema cerebral
6
Hiperemia e Congestão é.....
Hiperemia( vermelhidão) Congestão vermelho escuro ao azul resulta em edema, lesão tecidual isquêmica e cicatrização
7
Hiperemia
Aumento local do volume sanguíneo, resultante da dilatação arteriolar
Congestão
Redução do fluxo sanguíneo = (hipóxia = cianose) 
Sistêmica (ICC) ou local (flebite)
Ex: local de inflamação; músculo no exercício físico
HEMORRAGIA É...... 
Tipos: externa ou interna; aguda ou crônica
Clínica: depende do volume e da taxa de sangramento, volume maior que 20% pode causar choque hipovolêmico; do local: tecido ou órgão; da extensão, recorrente ou crônica: úlcera péptica e sangramento menstrual
Nomenclatura dos processos hemorrágicos: hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio ou hemartrose 
sangramento excessivo podem desenvolver icterícia pela destruição intensa de glóbulos vermelhos e hemoglobina.
8
Aspectos morfológicos macroscópico
Imagem 01
Imagem 02
Imagem 04
Imagem 03
1) Hematoma ( ( 2) petequias ( diminuição plaquetas, perda de função 3) púrpuras (trauma, inflamação vascular (vasculite) ou a aumento da
fragilidade vascular 4) equimoses ( glob.vermelhos; hemoglobina; bilirrubina; hemossiderina)
9
Silvane (S) - 
Aspectos morfológicos macroscópico
10
HEMOSTASIA É......
I- Endotélio propriedades 
antitrombótica (trombomodulina) e propriedades pró trombóticas (vWF; TNF; IL-1; fatores de coagulação ativados IXa e Xa
II- Plaquetas adesão, secreção e agregação
III- Cascata da coagulação via intrínseca e extrínseca ativação da Protrombina
Envolve 3 componentes
 fator de von Willebrand Antitrombótica: efeitos antiplaquetarios, anticoagulante e fibrinolícos Pró trombótica: plaquetário, pró coagulante e antifibrinolítco 
11
Eventos da Hemostasia
Vasoconstrição arteriolar: lesão, ocorre reflexo neurogênico: liberação de endotelina e exposição da MEC
Hemostasia primária: adesão ( vWF; Gplb), alteração da forma, liberação de grânulos ( ADP e TxA2), recrutamento e agregação plaquetária ( tampão homeostático) 
 
Hemostasia secundária: fator tecidual; expressão do complexo fosfolipídio, ativação da trombina e polimerização da fibrina e plaquetas (tampão secundário)
Trombo e eventos antitrombóticos: liberação de: t-PA e trombomodulina
vWF fator de von Willebrand GpIb ADP: estimulante de adesão plaquetária; glicoproteína IB; t-PA ativador de plasminogênio tecidual TROMBOMODULINA( bloqueia a cascata de coagulação) 
12
Em resumo: as células endoteliais intactas e não ativadas inibem a adesão plaquetária e o coágulo sanguíneo. Entretanto, a lesão ou ativação endotelial resulta em um fenótipo pró-coagulante que aumenta a formação de trombo
Lesão tecidual
Tromboplastina 
 
 Fator VII (conversão da protrombina)
 Fator X (fator stuart) em Fator Xa 
 Va
Fator Xa +fosfolípídeos + Fator V 
Ativador da protrombina + Ca2+
 
TROMBINA
Cascata da coagulação
 Via Extrínseca
Cacata da coagulação convesões enzimáticas e m cada etapa proteolítica, tudo para formação da trombina que mais importante FC
16
Contato do sangue com o colágeno da parede vascular lesionada
Ativação do Fator XII e liberação de fosfolipídios
Fator XIIa + Fator III
Fator XIIa + Cininogênio + Pré-calicreína
Fator XI em Fator XIa
 Ca2+
Fator IX em fator IXa
Fator IXa + Fator VIIIa + Fosfolipídios plaquetário + Fator III plaquetário
 Ca2+ TROMBINA
Fator X em fator Xa
 Ca2+
Fator Xa + Fator V + Plaquetas + Fosfolipídios teciduais Ativador da protombina
Cascata da coagulação
Via Intrínseca
A
17
Fator X em Fator Xa
 Ca2+
Fator V em fator Va + superfície fosfolipídica
 Ca2+
 Fator II em Fator IIa XIII
(protrombina) ( trombina)
 Ca2+ Ca2+ 
Fribrinogênio Fator I em Fibrina Fator Ia
 Ca2+ XIIIa
Fibrina polimerizada
COÁGULO
Cascata da coagulação
Via Comum
A atividade dos fatores II, VII, IX e X depende da vitamina K.
18
19
 https://www.youtube.com/watch?v=_yQD0U3ZtCs
20
Sistema fibrolitico a plamina degrada a a bibrima isso chamado de fibrinólise
21
Esquema sobre os principais mecanismos reguladores da coagulação e da fibrinólise. Os inibidores estão indicados em retângulos azuis; seus alvos, com setas vermelhas. A. Sistema fibrinolítico. B. Mecanismo anticoagulante mediado pelas proteínas S e C. A proteína S acelera a inativação dos fatores VIIa pela proteína C. C. A antitrombina III inibe a trombina e os fatores IXa, Xa, XIa e XIIa. A heparina e o sulfato de heparano aderem à trombina, facilitando a ação da antitrombina. PAI 1 e 2: inibidor do ativador do plasminogênio; TAFI: inibidor da fibrinólise ativado por trombina; TFPI: inibidor da via ativada por fator tecidual; tPA: ativador tecidual do plasminogênio; uPA: ativador do plasminogênio relacionado com urocinase
22
Exames laboratoriais e farmacologia
Laboratoriais: 
Tempo de protrombina (TP) 
 Via extrínseca analisa: fatores VII, X, II, V e fibrinogênio
Tempo de tromboplastina (KTTP/TTPA) 
Via intrínseca analisa: fatores XII, XI, IX, VIII, V, II e fibrinogênio
Farmacologia
Antiagregantes plaquetários
Inibidor da COX1 = AAS
Antagonista da GpIb = Abcixinab e Tirofiban
Bloqueador do receptor de ADP = Clopidogrel
Anticoagulantes
Heparina, Varfarina (Cumarínicos),
 Rivaroxaban e Apixaban ( inibidores do Fator Xa)
InformaçõesExtras
23
Exemplos de patologias 
Púrpura de Henoch-Schonlein ( causa desconhecida)
Púrpura Trombocitopênica Imune aguda e crônica ( autoimune)
Doença de von Willibrand ( hereditário) 
Hemofilia A (Fator VIII) e Hemofilia B (Fator IX)
Coagulação Intravascular Disseminada ( CID) ( causa secundária)
Trombastenia de Glanzmann ( GpIIb-IIIa) 
Informações extras
Trombose é.....
Lesão endotelial
 ( IAM, Vasculite e artérias ateroscleróticas)
Alterações do fluxo sanguíneo 
(estase e turbulência)
Hipercoagulabilidade sanguínea ou trombofilia
Hereditária e adquirida
Tríade de Virchow
25
Tríade de Virchow 
fluxo sanguíneo anormal estase ( lesão endotedial venoso) ou turbulência ( lesão endotelial arterial) lesão endodetial importe na formação trombos no coração ou artérias ex infarto agudo mioacrdio
26
Hereditário
Adquirido
Mutação no gene do fator V
 ( G1691A Fator V de Leiden heterozigoto)
Mutação no gene da protrombina (variante G20210A, heretozigoto) 5,10-metilnotreta-hidrofolato redutase (mutação homozigótica C677T)
Aumento nos níveis do Fator VIII, IX, XI ou fibrinogênio
Deficiências da antitrombina III, proteína C e proteína S
Repouso no leito ou imobilização prolongada
Infarto do miocárdio
Lesão tecidual ( cirurgia, fratura, queimadura)
Câncer
Válvulas cardíacas
Trombocitopenia induzida por heparina
Síndrome do anticorpo antifosfolipídico
Anemia falciforme
Tabagismo
Síndrome nefróticca
Hipercoagulabilidade
27
 
28
Destino do trombo
PROPAGAÇÃO: acumulo de fibrina e plaquetas EMBOLIZAÇÃO: desalojam se do local DISSOLUÇÃO: fibrinólise (plasmina) ORGANIZAÇÃO há formação de novos canais capilares, disgestão enzimática ( enzimas lisossômicas do leucócitos)
29
PROPAGAÇÃO
EMBOLIZAÇÃO
DISSOLUÇÃO
ORGANIZAÇÃO e RECANALIZAÇÃO 
Manifestações clínicas e cuidados
TV veia safena ( ulceras), femorais, ilíaca param nos pulmões causando um infarto pulmonar
Tombose arterial e cardíaca ( causa arterosclerose)
30
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID)
Trombos de fibrina
Secundária: aumento na ativação de trombina
Insuficiência circulatória difusa no cérebro, rins, pulmões e coração
condições obstétricas: embolia amniótica; (b) descolamento prematuro da placenta; (c) feto morto retido; (2) traumatismo com destruição tecidual; (3) infecções sistêmicas de qualquer natureza, especialmente bacterianas; (4) neoplasias malignas, sobretudo mieloides, linfoides e carcinomas metastáticos; (5) pancreatite aguda necro-hemorrágia; (6) agressões que se acompanham de resposta inflamatória sistêmica e choque séptico.
31
A. Aneurisma aterosclerótico no tronco braquiocefálico (seta). B. Superfície de corte do mesmo aneurisma, mostrando trombo com área clara e mais antiga (seta azul), que mostra a típica estriação (estrias de Zahn), e uma parte mais escura, recente e oclusiva (área de trombo vermelho), indicada por seta preta.
32
 Trombo mural recente, vermelho, na ponta do ventrículo esquerdo, em coração com infarto branco comprometendo o septo interventricular e o ápice cardíaco. As setas indicam as áreas de infarto
33
Embolia é......
Massa intrascular solta, sólida liquida ou gasosa 
EP; causa TVP TROMBOEMBOLISMO SITMICO: 80%surgue de rombs intracardiacos devidoa Infatos da parede entricular, 20% aneurismas , ateroma, ulceras
EMBOLIA GASOSA: doença descomprressaõ ar inalafdo com em alta pressão aumenta qtda de gá nitrogênioque saõ dissolvidos no sangue e tecids ( mergulhadores, trabalhadores subaquáticos) tratamento ( câmara de alta pressão). 
35
Embolia pulmonar
Tromboembolismo sistêmico
Embolia gasosa
Embolia de líquido amniótico
Embolia gordurosa e de medula óssea 
36
Isquemia é...
Obstrução microcirculação 
Obstrução venosa 
hérnia intestinal estrangulada, torções do testículo, do ovário ou de tumores pediculados, no vólvulo intestinal, em tromboses nas veias renais e mesentéricas 
Causa
Hipóxia, anóxia, infarto
Obstrução arterial
 limítrofes de irrigação por artérias distintas, como ocorre no cérebro) e no intestino grosso 
 Extensão da área isquêmica e sua localização
Velocidade de instalação (súbita ou lenta)
Existência de circulação colateral
 Sensibilidade dos tecidos atingidos à hipóxia ou à anóxia
Consequências..
 Infarto é....
 Infartos vermelhos Infartos brancos 
Ovário 
Pulmão
Intestino delgado
Coração
Baço 
Rins
vermelho
40
Silvane (S) - area de necrose isquemica causada pela oclusão do suprimento arterial ou drenagem venosa
Silvane (S) - vermelho: iclusão veneso em tecidos moles
Silvane (S) - branco : oclusaõ arteerial
Silvane (S) - vermelho pode ser areria ou veia
	Tempo após isquemia	Alterações microscópicas
	1 a 6 h	Miocélulas cardíacas com bandas de contração; falha na redução do NBT (nitroblue tetrazolium); diminuição na coloração com fucsina
	6 a 18 h	Necrose por coagulação (cariólise, acidofilia do citoplasma e perda de estriações); bandas de contração na região periférica; focos de hemorragia; início de infiltração de neutrófilos
	18 a 24 h	Persistência da necrose por coagulação; bandas de contração são vistas na periferia da lesão
	24 a 72 h	A necrose completa-se com extensa cariólise; intensa infiltração de leucócitos, com predomínio de neutrófilos, mas com algumas células mononucleadas
	4 a 14 dias	O infiltrado inflamatório passa a ser predominantemente de mononucleares, com numerosos macrófagos e número progressivamente crescente de linfócitos; início de neoformação vascular e de deposição de matriz extracelular (tecido de granulação, início do processo cicatricial)
	14 a 21 dias	A neoformação vascular torna-se menos evidente e, junto com a deposição de matriz extracelular e a síntese de colágeno, inicia a formação da cicatriz
	4 a 7 semanas	Aumento progressivo da deposição de colágeno tipo I, com redução do número de vasos neoformados; início de remodelação da cicatriz, com retração cicatricial
 Evolução das alterações microscópicas no infarto do miocárdio.
Choque é...
 
 O distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado pela incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao organismo, o que resulta em hipóxia generalizada.
Silvane (S) - é a via final para o desfecho de muitos casos clinicos: hemorragias; traumas; queimduras; IAM; embolia pulmonar, infeccaõ bacteriana
A manutenção da pressão arterial e da pressão de perfusão tecidual depende de três componentes:
bomba cardíaca, que impulsiona o sangue nos vasos; 
volume de sangue circulante;
 compartimento vascular. 
O choque pode ser provocado por 
falência da bomba cardíaca (choque cardiogênico); 
redução da volemia (choque hipovolêmico); 
aumento do compartimento vascular (choque distributivo); 
 falência no enchimento do ventrículo esquerdo (choque obstrutivo).
Choque cardiogênico
Surge por insuficiência cardíaca aguda, especialmente do ventrículo esquerdo, que resulta em incapacidade do coração em bombear o sangue para a circulação sistêmica. Para ocorrer choque cardiogênico, deve haver perda da massa miocárdica de pelo menos 40% e redução da capacidade de ejeção ventricular acima de 80%. As principais causas são infarto agudo do miocárdio e miocardites agudas; menos frequentemente, ruptura de valvas cardíacas (endocardite infecciosa),arritmias, embolia pulmonar.
Silvane (S) - falencia da bomba miocardia devido ao infarto, pressão extrinsica ou obstrução do fluxo
Choque hipovolêmico
É causado por redução aguda e intensa do volume circulante, por perda de líquidos, devido a:
 hemorragia grave, vômitos e diarreia; 
 perda cutânea (queimaduras);
 passagem rápida de líquido do meio intravascular para a MEC (como na dengue, devido à perda de fluidos na microcirculação); 
 causas menos frequentes,como retenção de grande quantidade de líquido na luz intestinal devido a íleo paralítico
Choque hipovolêmico
49
Choque distributivo
Deve-se a vasodilatação arteriolar periférica que resulta em queda da resistência vascular periférica, inundação de capilares e redução drástica do retorno venoso
 choque anafilático: liberação rápida de histamina que provoca vasodilatação arteriolar, queda rápida da pressão arterial, inundação do leito capilar e diminuição do retorno venoso
 choque séptico: resposta sistêmica que o organismo monta contra invasores biológicos (infecções) ou por lesões teciduais causadas por agentes físicos ou químicos, cuja patogênese é complexa e ainda mal compreendida. 
Choque Anafilático
Choque séptico
Padrões Moleculares Associados aos Patógenos (PAMP) COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMNADA
Padrões Moleculares Associados a Danos (DAMP).
52
Silvane (S) - CID
Silvane (S) - COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMNADA
Choque obstrutivo
Tem como mecanismo restrição no enchimento das câmaras cardíacas esquerdas de instalação súbita. As principais causas são embolia pulmonar maciça (bloqueio do fluxo sanguíneo nas artérias pulmonares) e hidro ou hemopericárdio agudos (levam a restrição diastólica por preenchimento do espaço pericárdico por líquido de edema ou por sangue).
Estágios do choque
Fase inicial não progressiva: mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão de órgãos vitais é mantida e reestabelecida
Estágio progressivo: hipoperfusão tecidual e início de um agravamento circulatório e desequilíbrio metabólico ( acidose)
Estágio irreversível: após uma lesão celular e tecidual intensa que mesmo com a correção dos defeitos hemodinâmicos a sobrevivência não seria possível 
é o excesso de acidez no sangue caracterizada por uma concentração anormalmente baixa de carbonatos. Quando um aumento do ácido supera o sistema tampão do pH do corpo, o sangue pode tornar-se realmente ácido.
54
Silvane (S) - é o excesso de acidez no sangue caracterizada por uma concentração anormalmente baixa de carbonatos. Quando um aumento do ácido supera o sistema tampão do pH do corpo, o sangue pode tornar-se realmente ácido.
Insuficiência cardíaca (IC) é a incapacidade do coração de bombear sangue em quantidade e pressão necessárias para a perfusão dos órgãos. IC é entidade muito importante na prática clínica, por sua elevada prevalência e gravidade: pelo menos 2% da população mundial apresenta algum grau de insuficiência cardíaca e seu prognóstico é ruim (o índice de mortalidade em 5 anos é de cerca de 50%). Insuficiência cardíaca pode ser aguda ou crônica, sistólica ou diastólica, direita, esquerda ou global.
	Lesões miocárdicas
	•   Isquemia (infarto do miocárdio, hipoperfusão do choque)
•   Inflamações (miocardite chagásica, miocardites virais, miocardites tóxicas)
•   Miocardiopatia dilatada idiopática
	Sobrecarga de pressão
	•   Hipertensão arterial sistêmica
•   Estenose aórtica
•   Hipertensão pulmonar
	Sobrecarga de volume
	•   Insuficiência valvar, aórtica ou mitral
•   Shunt arteriovenoso
	Restrição do enchimento ventricular
	•   Hipertrofia cardíaca
•   Envelhecimento
•   Pericardite constritiva
•   Fibrose endomiocárdica
•   Sarcoidose
•   Derrames pericárdicos
	Arritmias cardíacas
	•   Doença de Chagas
•   Taquicardia persistente
	Aumento da demanda tecidual por oxigênio e nutrientes
	•   Anemia
•   Tireotoxicose
•   Fístula arteriovenosa
Causas de insuficiência cardíaca.

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