ICTERÍCIA NEONATAL

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• Formação da Bilirrubina 
As hemácias apresentam um tempo de vida médio de 120 dias e, ao fim desse período, essas células são 
SEQUESTRADAS E DESTRUÍDAS na polpa vermelha do baço. Já nesse local, a HEMOBLOBINA liberada da 
apoptose da hemácia é FAGOCITADA pelos macrófagos esplênicos e outros órgãos (a esse conjunto se dá o 
nome de SISTEMA RETICULOENDOTELIAL). A degradação de hemoglobina gera GLOBINA e HEME, sendo 
este último clivado em FERRO LIVRE (ou transportado pela transferrina ou incorporado à ferritina) e 
PROTOPORFIRINA, que é o precursor da bilirrubina. 
 
Cerca de 85% da bilirrubina é proveniente da HEMOGLOBINA, sendo os 
outros 15% de outras proteínas que também possuem o grupo heme, como 
o citocromo P450 e a MIOGLOBINA!! 
➔ Bilirrubina Indireta OU Não conjugada – após a formação da 
PROTOPORFIRINA, esta é convertida pela heme oxigenasse em 
BILIVERDINA, uma forma instável que se transforma rapidamente 
em BILIRRUBINA LIVRE INSOLÚVEL (BLI). Por esta última 
característica, a BLI rapidamente se liga a ALBUMINA PLASMÁTICA 
para ser transportada na corrente sanguínea de forma “solúvel” = 
BILIRRUBINA INDIRETA ou NÃO CONJUGADA. 1g de albumina 
pode se ligar a 8,5mg de bilirrubina. 
 
• Metabolismo Hepático 
No hepatócito, ocorrem 3 etapas: 
• Captação – A bilirrubina indireta/não conjugada/ligada à albumina chega AO HEPATÓCITO e se dissocia 
da albumina, penetrando na célula e se ligando a PROTEINAS CITOPLASMÁTICAS (ligandinas) para impedir 
o seu retorno ao plasma! 
 
• Conjugação – Mesmo ligada às proteínas citoplasmáticas, a bilirrubina indireta é INSOLÚVEL, precisando 
ser convertida em um DERIVADO HIDROSSOLÚVEL para que possa ser excretada para a bile! Essa 
conversão ocorre por meio da CONJUGAÇÃO COM O GLUCORONÍDEO por meio da GLICURONIL-
TRANSFERASE no RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO, dando origem a BILIRRUBINA 
DIRETA/CONJUGADA! 
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• Excreção – É a etapa que LIMITA a velocidade do metabolismo, pois é um processo ATIVO (ATP) de excreção 
da bilirrubina conjugada para os canalículos biliares! Quando há um DISTÚRBIO NOS HEPATÓCITOS, 
esse é o primeiro processo a ser afetado, causando um ACÚMULO DE BILIRRUBINA DIRETA/CONJUGADA 
(BD/BC) no hepatócito, que regurgita de volta para o plasma! 
 
• Fase Intestinal 
Ao ganhar os canalículos biliares, a bilirrubina direta/conjugada será armazenada da vesícula biliar e, 
posteriormente, liberada no intestino delgado pela papila de Vater! Já no intestino delgado, podem acontecer 
dois mecanismos: EXCREÇÃO NAS FEZES ou METABOLISMO EM UROBILINOGÊNIO (grande parte). No 
Intestino Grosso, 50% da Bilirrubina Conjugada é convertida, pelas bactérias intestinais, em 
UROBILINOGÊNIO (extremamente solúvel), sendo que parte dele é REABSORVIDO PELA MUCOSA 
INTESTINAL (vai pro fígado → circulação → excreção nos rins). Esse é o porquê de todo sumário de urina tipo 
1 (EAS) apresentar POSITIVIDADE PARA O UROBILINOGÊNIO, mas não para bilirrubina! Uma parte da 
Bilirrubina Direta presente no Intestino Delgago vai ser DESCONJUGADA pela BETAGLICURONIDASE a BIL. 
INDIRETA e será reabsorvida pela circulação entreo-hepática! 
• Oxidação – os componentes derivados da bilirrubina da urina e das fezes, ao entrarem em contato com o 
ar, podem sofrer OXIDAÇÃO. Na urina, o urobilinogênio forma UROBILINA; e nas fezes forma 
ESTERCOBILINA, dando uma coloração específica. 
 
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• Fase Renal 
Em condições NORMAIS, não se encontra bilirrubina na urina. A forma indireta, que está ligada à albumina, 
é muito grande para passar pela filtração renal! Já a forma DIRETA, quando presente no sangue, é FILTRADA 
PELOS GLOMÉRULOS e aparece na URINA. Então, a HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA facilmente causa uma 
HIPERBILIRRUBINÚRIA! 
➔ Situações Especiais 
• Hemólise – quando a produção de bilirrubina está acentuada por uma HEMÓLISE, os níveis de 
urobilinogênio podem subir muito, tornando a urina um pouco mais escura. 
Secreção Hepatobiliar – quando a secreção de bile está diminuída, como na HEPATITE, COLESTASE, os níveis 
de urobilinogênio fecais tendem a estar baixos, tornando as fezes mais CLARAS = acolia fecal! 
 
• Icterícia Neonatal 
 
É uma condição em que há COLORAÇÃO AMARELADA DE PELE E MUCOSAS 
provocada por um aumento da fração INDIRETA/LIPOSSOLÚVEL da bilirrubina, 
geralmente para mais de 7 mg/dL, embora também possa ser decorrente de um 
aumento da fração direta (mais raramente) - quando a icterícia é decorrente da 
fração DIRETA, a coloração da pele tende a ser AMARELO-ESVERDEADA, enquanto 
quando é da fração INDIRETA, a coloração é AMARELO-ALARANJADA. Essa 
icterícia pode ser observada em 60% dos RECÉM-NASCIDOS (RN) TERMO e 80% 
dos PREMATUROS em sua primeira semana de vida, sendo importante identificar 
a NATUREZA DA ALTERAÇÃO, i.e., se é fisiológica ou patológica! O grande 
problema da hiperbilirrubinemia, principalmente indireta, é o CRUZAMENTO DA 
BARREIRA HAMETOENCEFÁLICA (BHE) em concentrações elevadas, podendo 
causar a ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA = KERNICTERUS. 
 
 
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• Etiologias 
No estágio fetal, a PLACENTA é a principal via de eliminação da BILIRRUBINA INDIRETA/lipossolúvel; na fase 
neonatal, a eliminação precisa passar pelo processo de CONJUGAÇÃO/GLUCONIRAÇÃO no fígado para 
se tornar solúvel na forma DIRETA, que é excretada no sistema biliar e, por fim, no Trato Gastrintestinal! No 
RN, a FLORA INTESTINAL, que é a responsável por converter Bilirrubina Direta em estercobilina, está 
AUSENTE até o final da primeira SEMANA, sendo a estercobilina praticamente indetectável. Associado a isso, 
a BETAGLICURONIDASE está presente de forma ATIVA, o que propicia a maior quantidade de BIL. INDIRETA 
que será reabsorvida no TGI para a circulação entero-hepática. 
Sendo assim, os seguintes são os principais fatores que aumentam a quantidade de BI: 
➔ Aumento de bilirrubina para ser metabolizada – as HEMÁCIAS fetais possuem um tempo menor de 
sobrevida, além de apresentarem um HEMATÓCRITO ALTO (massa hemoglobínica/eritrocitária). 
Devido a isso, há maior risco de HEMÓLISE e INFECÇÃO. 
➔ Diminuição Captação e Conjugação Hepática – a enzima 
GLICURONILTRANSFERASE pode ter sua AÇÃO e POTÊNCIA reduzidas 
por fatores como hipóxia, infecção, hipotireoidismo e hipotermia! Assim, 
haverá uma lentificação no processo de conjugação, causando o aumento 
da BI. 
➔ Competição ou Bloqueio da Glicuroniltransferase – outras substâncias 
podem competir pelo sítio ativo da enzima para que sejam conjugadas e 
excretadas! 
➔ Defeitos Genéticos – podem causar AUSÊNCIA de glicuroniltransferase ou 
DIMINUIÇÃO, além de outros defeitos que causem a DIFICULDADE DE 
CAPTAÇÃO DA BI pelo hepatócito 
➔ Exacerbação da circulação entero-hepática – o jejum pode causar um aumento nessa circulação, o 
que aumenta a absorção da BI recém desconjugada pela BETAGLICURONIDASE 
➔ Demora na eliminação do mecônio 
No que diz respeito ao risco de LESÃO NEUROLÓGICA, existem condições que facilitam a passagem da BI 
para o SNC – no período neonatal: 
➔ Hipoproteinemia – quando há DIMINUIÇÃO DA ALBUMINA livre, vai 
haver maior quantidade de BILIRRUBINA LIVRE, sendo esta a que, em 
condições normais, atravessa a BHE! 
➔ Deslocamento por Drogas – Por ação de algumas drogas, pode haver o 
DESLOCAMENTO DO SÍTIO de ligação da bilirrubina na albumina, 
favorecendo a sua forma LIVRE. Medicamentos podem causar esse 
deslocamento, como SULFAS e CEFTRIAXONA 
➔ Deslocamento por Condições – pelo mesmo mecanismo do tópico 
anterior, pode haver deslocamento, principalmente frente condições 
como ACIDOSE, AUMENTO ÁCIDOS GRAXOS LIVRES (secundário a 
hipoglicemia e hipotermia) 
➔ Aumento permeabilidade BHE – pode ser decorrente de uma 
IMATURIDADE, ASFIXIA e INFECÇÃO 
 
 
 
 
 
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• Quadro Clínico 
De acordo com o distúrbio patológico que ORIGINOU a icterícia, haverão intervalos de tempo distintos! 
Reforçando que essa icterícia podeser FISIOLÓGICA e DECORRENTE DA AMAMENTAÇÃO. 
➔ Zonas de Kramer – uma regra que correlaciona os NÍVEIS DE BILIRRUBINA com a TOPOGRAFIA da 
icterícia no RN, não sendo um método confiável para se determinar a BILIRRUBINA SÉRICA! Partindo 
do princípio que a progressão da icterícia neonatal ocorre de forma CRANIOCAUDAL, pode-se 
estipular valores em que essa progressão ocorre. Em face = 5 mg/dL; Média do abdome = 15 mg/dL; 
Mãos, pés, corpo todo = 20 mg/dL 
 
 
 
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• Exames Complementares 
Primeiro é preciso estimar o risco de não ser uma icterícia fisiológica. Para isso, os seguintes achados são 
valiosos 
➔ Icterícia de Início nas primeiras 24h 
➔ Icterícia em RN aparentemente doente (sinais sistêmicos) 
➔ Sinais de Hemólise: palidez, hepatoesplenomegalia 
(exames mostram anemia, reticulocitose) 
➔ Icterícia até metade do abdome 
➔ Incompatibilidade Rh ou ABO 
➔ Irmão que necessitou de fototerapia 
➔ Cefalo-hematoma ou sangramento significativo 
Aqueles casos em que se sugere uma icterícia NÃO FISIOLÓGICA, deverá haver uma pesquisa com: 
➔ Hemograma completo + contagem de reticulócitos 
➔ Tipagem Sanguínea 
➔ Teste de Coombs 
➔ Esfregaço do Sangue periférico 
➔ Avaliação da deficiência de glicose-6-fosfato 
 
• Diagnóstico Diferencial 
Lembrando o principal diagnóstico diferencial é entre FISIOLÓGICA x PATOLÓGICA, sendo importante 
relembrar que a hiperbilirrubinemia DIRETA sempre será patológica! Quanto a RELAÇÃO TEMPORAL, pode 
ser uma informação valiosa que permita a diferenciação: 
➔ Ao nascimento ou nas 24h – PATOLÓGICA – Eritroblastose fetal, hemorragia oculta, sepse, doença 
de inclusão citomegálica, rubéola, toxoplasmose congênita, secundária a hematomas, equimoses 
extensas. 
➔ Segundo ou Terceiro dia – fisiológica, síndrome de Crigler-Najjar, aleitamento materno 
➔ Terceiro dia a Primeira Semana – Sepse, doença de inclusão citomegálica, sífilis, toxoplasmose, ITU 
➔ Após primeira semana – leite materno, sepse, atresia congênita dos ductos biliares, hepatite, 
galactosemia, hipotireoidismo, deficiências enzimáticas que levem a hemólise 
➔ Persistência após 1 mês – icterícia fisiológica associada a hipotireoidismo ou estenose pilórica, 
síndrome da bile espessa, galactosemia, atresia congênita dos ductos biliares 
 
1. Icterícia Fisiológica 
Parece ser um reflexo da maior degradação de hemácias + limitação na captação e conjugação hepática + 
exacerbação da circulação entero-hepática. Os níveis de bilirrubina INDIRETA no cordão umbilical 
encontram-se entre 1 a 3 mg/dL, elevando-se e, por volta do 2 ao 4 dia, com valores de 5 mg/dL, podendo 
atingir valores de 12mg/dL – geralmente cai para valores inferiores a 2mg/dL entre o 5 e 7 dia! A tendência 
é que os PREMATUROS, por uma menor captação e conjugação hepática, sejam MAIS ICTÉRICOS (valores 
de até 15mg/dL) e por MAIOR TEMPO (até metade da segunda semana de vida)! 
➔ Fatores de Risco – mãe diabética, oriental, prematuridade, altitude, Policitemia, eliminação tardia do 
mecônio, histórico familiar de irmão com icterícia 
 
 
 
 
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2. Icterícia Associada ao Leite Materno 
Pode ser dividida em uma forma PRECOCE (associada ao aleitamento materno) e outra TARDIA (icterícia do 
leite materno). 
➔ Precoce/Aleitamento (2° e 3° dia) – Como, no início da amamentação, há uma DIFICULDADE na 
pega, sucção... pode haver uma INGESTA INSUFICIENTE de leite, causando períodos de jejum com 
AUMENTO DA CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA, o que justifica a MENOR frequência de icterícia 
precoce naqueles indivíduos que são alimentados por fórmulas nos primeiros dias de vida. 
 
➔ Tardia – Ao redor do 4° dia, ao invés de ocorrer a QUEDA na BI como na icterícia 
fisiológica, há uma MANUTENÇÃO DOS VALORES até o 14° dia de vida, 
podendo alcançar valores de 20-30 mg/dL ! Se o aleitamento for MANTIDO, os 
valores normais são atingidos em 4 a 12 semanas; se for suspenso, os valores 
caem rapidamente! Não se sabe exatamente o mecanismo causador, mas 
parecem existir fatores do próprio leite materno que INTERFEREM no metabolismo 
da bilirrubina, como a PRESENÇA DE BETAGLICURONIDASE, que irá 
desconjugar a BD intestinal e formar BI! MAIS RARAMENTE PODE CAUSAR 
ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA! Se houver dúvida diagnóstica, pode ser feita a 
SUSPENSÃO DO ALEITAMENTO por 24h, mantendo um complemento. 
 
3. Icterícia Patológica 
Para aqueles neonatos com 35 ou mais semanas de Idade Gestacional (IG), i.e., a TERMO, deve-se considerar 
CAUSAS PATOLÓGICAS! 
➔ Sinais de Alarme para Causa Patológica 
• Icterícia nas primeiras 24h de vida; 
• Icterícia além da parte média abdominal; 
• Icterícia associada a SINAIS CLÍNICOS de anemia, sepse, dificuldade respiratória, 
hepatoesplenomegalia – sinais de doença sistêmica; 
• Níveis de bilirrubina que ascendem rapidamente (0,5 mg/kg/h); 
• Bilirrubina que NÃO DIMINUI com fototerapia; 
• Icterícia além de 3 semanas de vida; 
➔ Exames Complementares 
• Bilirrubina sérica e frações 
• Fator Rh e tipo sanguíneo da mãe e do neonato 
• Coombs 
• Eritrograma e contagem de reticulócitos 
• Análise da lâmina de sangue periférico 
• TSH/T4, pesquisa de galactosemia, pesquisa deficiência glicose 6-fosfato-desidrogenase 
 
➔ Causas de icterícia patológica com HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 
• Coombs Positivo 
o Isoimunização ABO 
o Isoimunização Rh 
o Isoimunização por outros grupos sanguíneos 
• Coombs Negativo 
o Hemoglobina Normal/Baixa 
▪ Reticulocitose (esferocitose, eliptocitose, deficiência G6FD) 
▪ Reticulócitos Normais (asfixia neonatal, sangramento/equimose, Sindrome de Gilbert, 
Hipotireoidismo) 
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o Policitemia (Atraso clampeamento do cordão, transfusão feto-fetal, PIG) 
 
➔ Causas de icterícia patológica com HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA 
• Causas Intra-hepáticas → Hepatite Neonatal é a principal! 
o Infecciosas: sepse neonatal, TORCHS 
o Doenças Metabólicas: fibrose cística, galactosemia, deficiência alfa-1-antitripsina, 
tirosinemia 
o Síndrome Aagenaes: colestase com linfedema de extremidades por provável hipoplasia dos 
vasos linfáticos do fígado 
o Síndrome Zellweger (cérebro-hepatorrenal): fáscies anormal, hipotonia, hepatomegalia, 
cistos renais, calcificações patelares, anormalidades oculares 
o Hemocromatose Neonatal: doença genética que determina deposição de ferro em fígado, 
coração sem aumento dos níveis séricos. Causa hiperbilirubinemia 
o Doenças do transporte e conjugação de ácidos biliares: doença de Byler (mutação em um 
gene de uma ATPase de membrana, afetando o metabolismo da bilirrubina) 
o Doenças da Embriogênese 
▪ Síndrome Alagile: rarefação dos ductos biliares por um processo inflamatório 
progressivo 
▪ Doença de Caroli: cistos dos ductos biliares intra-hepáticos 
• Causas Extra-Hepáticas 
o Atresia de vias biliares 
o Cisto do colédoco 
 
4. Icterícia Colestática/Colestase Neonatal 
Definida por HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA (maior/igual a 1,5 mg/dL ou 
20% da total) persistente de início do 1° ao 14° dia de vida decorrente da 
OBSTRUÇÃO MECÂNICA ou FUNCIONAL do sistema de excreção biliar 
(anatômicas, genéticas, metabólicas, infecciosas) – a ATRESIA de vias 
biliares extra-hepáticas é o PROTÓTIPO da doença que cursa com 
obstrução mecânica do sistema biliar. 
➔ Clínica – Coloração amarelada da pele e das mucosas, 
hepatomegalia, acolia fecal e colúria – acolia fecal pela falta de 
formação da estercobilina; colúria pela filtração da bilirrubina 
direta nos rins, que é oxidada no contato com o ar. 
 
5. Hepatite Neonatal 
É uma doença de causa desconhecida com incidência de 1/5.000 a 
1/10.000, embora existam causas INFECCIOSAS, METABÓLICAS e GENÉTICAS que podem levar ao dano e 
inflamação do hepatócito, o que leva a uma HEPATITE NEONATAL. 
▪ Infecciosa – HSV, CMV, hepatite B, enterovírus 
▪ Diagnóstico Diferencial – o maior desafio da colestase neonatal é fazer diferenciação entre 
HEPATITE NEONATAL e ATRESIA BILIAR. Há umaincidência FAMILIAR da hepatite idiopática 
neonatal (20%); a acolia fecal e hepatomegalia estão mais associadas a atresia de vias 
biliares, assim como o aumento desproporcional da GGT 
 
 
 
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• Encefalopatia Bilirrubínica – Kernicterus 
É uma síndrome neurológica causada pelo DEPÓSITO DE BI nas células do SNC. Quando há o aumento dos 
níveis séricos de bilirrubina de forma significativa (ACIMA DE 25 mg/dL), a capacidade de ligação à albumina 
fica excedida, resultando em grande quantidade de BILIRRUBINA LIVRE LIPOSSOLÚVEL, que pode se difundir 
pela BHE e se impregnar nas células nervosas. 
Existem condições que favorecem o desenvolvimento da encefalopatia mesmo em quantidades de bilirrubina 
livre baixas, principalmente quando há lesão da BHE, como asfixia neonatal e hiperosmolaridade. 
➔ Clínica – o termo KERNICTERUS é correspondente ao ACHADO ANATOMOPATOLÓGICO da 
impregnação bilirrubínica. Na fase AGUDA da doença é iniciada em torno do 2° ao 5° dia do RN 
TERMO e até o 7° dia do PRÉ-TERMO 
 
• Fase 1 – hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo por horas 
• Fase 2 – hipertonia das musculaturas extensoras (opistótono), convulsões e febre – Geralmente, 
cerca de 75% dos neonatos FALECEM NESSA FASE. 
• Fase 3 – após a primeira semana, fase de aparente melhora em que a hipertonia diminui ou 
cessa – cerca de 80% dos sobreviventes apresentam SEQUELAS, como coreoatetose, surdez, 
espasmo muscular involuntário e retardo mental, que aparecem aos 2-3 meses. 
• Fase Crônica 1° ano – hipotonia, hiperreflexia profunda, persistência do reflexo tônico cervical 
assimétrico, atraso motor 
• Fase Crônica após 1 ano - síndromes extrapiramaidais (tremores, coreoatetose, balismo), surdez 
sensório-neural 
 
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• Tratamento da Hiperbilirrubinemia 
Independente da etiologia da icterícia, o NÍVEL DE BILIRRUBINA DEVE SER REDUZIDO para prevenir a 
neurotoxicidade do pigmento – quando se sabe a causa, obviamente, a correção deve ser feita! 
1. Fototerapia 
Aplicação de luz com ALTA INTENSIDADE e com espectro visível na COR AZUL – ela irá converter a 
BILIRRUBINA TÓXICA pela fotoisomerização, em um ISÔMERO que facilmente é excretado pela bile e urina. 
Essa isomerização pode ser REVERSÍVEL quando o isômero formado é o 4Z,15E; mas pode ser IRREVERSÍVEL 
quando origina a LUMIRRUBINA, rapidamente excretada na bile e na urina → o que determina a formação 
de um ou outro é a DISTÂNCIA ENTRE A LÂMPADA E RN, ÁREA DA PELE EXPOSTA e ESPECTRO DA LUZ. 
➔ Indicações – RN com IG igual ou acima de 35 semanas (usar o gráfico que relaciona IG, BT e HORAS 
DE VIDA)! 
 
2. Exsanguineotransfusão 
Realizada com o intuito de diminuir a intensidade da REAÇÃO IMUNOLÓGICA DA DOENÇA HEMOLÍTICA, 
uma vez que diminui a quantidade de anticorpos ligados às hemácias (remove 80%), de BI (remove 50%) e 
corrige a anemia. Em condições em que há HIPER-HEMÓLISE, esse método é o mais EFICAZ para diminuir a 
bilirrubina. O sangue deve ser O MAIS RECENTE POSSÍVEL (max 2 dias), o que diminui a possibilidade de 
acidose e hiperpotassemia. 
➔ Incompatibilidade Materno-fetal RH – o sangue indicado para o uso na exsanguineotransfusão é o 
RH NEGATIVO HOMÓLOGO ABO AO DO RH. Caso não haja esse sangue, pode-se utilizar 
SANGUE O com imunoanticorpos negativos para ANTI-A ou ANTI-B. 
➔ Incompatibilidade Materno-fetal ABO – o sangue indicado é aquele com hemácias do grupo O em 
plasma homólogo ao do RN. 
➔ Obs SANGUE HEPARINIZADO – Permite conservação máx 24h, pode causar aumento da fração de 
ácidos graxos quando infundidos, que competem com o bilirrubina pela ligação à albumina 
➔ Obs SANGUE CITRATADO – Permite conservação por 24-48h – o metabolismo do citrato pode 
causar ALCALOSE METABÓLICA 
• Indicações para a Exsanguineotransfusão – RN com IG acima ou igual a 35 semanas de 
acordo com o gráfico! 
• Complicações 
a. Vasculares – tromboses, embolias, perfurações de vasos 
b. Metabólicas – hipoglicemia, hipernatremia, hiperpotassemia, hipocalcemi 
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c. Acido-básicas – acidose metabólica durante a transfusão e alcalose após 
d. Cardiocirculatórias – arritmias, PCR, sobrecarga de volume 
e. Infecciosas – HEP B e C, CMV, Chagas, sepse bac, enterocolite necrosante 
 
3. Alimentação Precoce e Adm de Glicose 
Importante a alimentação precoce, pois aumenta a peristalse e acelera a excreção de bilirrubina 
CONJUGADA, reduzindo a sua DESCONJUGAÇÃO e reabsorção entero-hepática. A glicose VO aumenta o 
nível de bilirrubina! 
4. Albumina 
Tem como objetivo aumentar a ligação a BILIRRUBINA, diminuindo a sua fração livre e, assim, o risco de 
encefalopatia! Geralmente é utilizada em associação com a exsanguineotransfusão – 1g/kg em uma solução 
a 25%! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências 
• SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2010 
• Tratado de Gastroenterologia - Da Graduação à Pos-Graduação, Schilioma Zaterka, Jayme 
Natan Eisig, eds. 2ª ed, São Paulo: Editora Atheneu, 2016. 
• OSTROW, J.D.; TIRIBELLI, C. Bilirubin, a curse and a boon. GUT International Journal of 
Gastroenterology and Hepatology, v. 52, p. 1668-1670, 2003 
• https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/heme_luciele.pdf 
 
 
 
https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/heme_luciele.pdf