Tecido Ósseo: Estrutura e Funções

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TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
1. INTRODUÇÃO
O tecido ósseo constitui-se numa va
riedade de um tecido conjuntivo es
pecializado cuja matriz é formada
por uma substância extracelular a
qual se apresenta calcificada,
envolvendo as células que a
secretam.
Para que você entenda melhor, faça
uma associação com aquilo que ca
racteriza os tecidos conjuntivos de
forma mais marcante: a presença de
abundante matriz extracelular. No
caso do tecido ósseo não é
diferente, no entanto a referida
matriz, produto da atividade
metabólica de suas cé lulas
constituintes, se mostra essen
cialmente calcificada.
Evidentemente que, a matriz óssea,
por ser calcifica da, não permite a
ocorrência de nutri ção por difusão
célula a célula. Assim, a nutrição
dos osteócitos depende
diretamente de canalículos que exis
tem na matriz os quais possibilitam
as trocas de moléculas e íons entre
os capilares sanguíneos e os
osteócitos.
Em resumo é isso: o tecido ósseo é
composto por células que estão con
tidas dentro de uma matriz extracelu
lar que se tornou calcificada!
Convém lembrar que a qualidade da
matriz extracelular se traduz na fun
cionalidade de determinado tipo de
tecido conjuntivo. Sendo assim, o
fato de o tecido ósseo ser
caracterizado pela sua dureza
reflete, na verdade, a qualidade dos
elementos constitu tivos de sua uma
base estrutural e,
ao contrário do que se possa pensar,
por conta dessa dureza que expres
sa, trata-se de um tecido dinâmico,
exibindo mudanças morfológicas de
caráter adaptativo em função do
tipo de estresse mecânico sofrido
por ele, seguindo, dessa forma, uma
notável capacidade de ajustamento.
Levan do-se em conta tantos
atributos que conferem resistência
ao tecido ósseo, você consegue
encontrar justificati vas para as
funções que ele exerce. Assim, ele
atua como componente principal
do esqueleto, serve de su porte
para os tecidos moles e pro tege
órgãos vitais, como os contidos nas
caixas craniana e torácica, bem
como no canal raquidiano. Além dis
so, aloja e protege a medula óssea,
formadora das células do sangue,
proporciona apoio aos músculos
esqueléticos, transformando suas
contrações em movimentos úteis, e
constitui um sistema de alavancas
que amplia as forças geradas na con
tração muscular. Não podemos es
quecer que os ossos ainda
funcionam como depósito de
cálcio, fosfato e outros íons,
armazenando-os ou li berando-os
de maneira controlada, para manter
constante a concentra ção desses
importantes íons nos lí quidos
corporais. São capazes ainda de
absorver toxinas e metais pesa dos,
minimizando assim seus efeitos
adversos em outros tecidos.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 4 TECIDO ÓSSEO
Funções
Suporte para
tecidos moles
Proteção para
órgão vitais
Depósito de
cálcio e fósforo
Apoio aos músculos esqueléticos
Suporte para medula óssea
Um bom domínio sobre os conheci
mentos agregados ao tecido ósseo
requer que tenhamos em mente a
principais porções que o integram,
isto é, seus componentes integrados
à matriz, tanto orgânica quanto
mine ral, e seus componentes
celulares.
A matriz óssea é composta por fi
bras e substância fundamental. As fi
bras que são formadas,
basicamente, por colágeno do tipo
I. A substância fundamental, ao seu
tempo, é rica em proteoglicanos
com cadeias laterais de
condroitinosulfato e queratan-
-sulfato. É possível encontrar, ainda,
glicoproteínas, como a osteonec
tina, osteocalcina, osteopontina e
sialoproteína óssea.
As células integrantes do tecido
ósseo são: as células osteoproge
nitoras, as quais se diferenciam em
osteoblastos, responsáveis pela sín
tese da parte orgânica da matriz e lo
calizadas perifericamente; os osteó
citos, que se situam em cavidades
ou lacunas no interior da matriz; e
os os teoclastos, células gigantes,
móveis e multinucleadas que
reabsorvem o tecido ósseo,
participando dos pro cessos de
remodelação dos ossos.
Agora que tivemos uma apresenta
ção geral dos constituintes do tecido
ósseo, vamos especificar cada um
deles, dando ênfase à perspectiva
funcional.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 5
ao longo das regiões lacunares das
fibrilas colágenas, mas também es
tão presentes ao longo das regiões
de sobreposição. A superfície livre
dos cristais está envolta por substân
cia fundamental amorfa. Os íons da
superfície dos cristais atraem H2O e
formam uma capa de hidratação, que
permite trocas de íons com o fluido
extracelular.
Figura 1. Fotomicrografia de tecido ósseo compacto
descalcificado (540×). Osteócitos (Oc) podem ser ob
servados dentro das lacunas (L). Note também o
ósteon (Os), as células osteoprogenitoras (Op) e as
linhas cimentantes (LC). Fonte: Gartner, LP; Hiatt, JL –
Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição
2. MATRIZ ÓSSEA
A matriz óssea tem constituintes
inor gânicos e orgânicos.
Componente inorgânico
Os constituintes inorgânicos da ma
triz óssea representam um
percentual muito expressivo da sua
massa total constitutiva,
representados essen cialmente por
cristais de hidroxiapa tita
[Ca10(PO4)6(OH)2], os quais são
compostos principalmente por cálcio
e fósforo. Outros componentes tam
bém estão presentes na matriz mine
ral, tais como citrato, magnésio,
sódio e potássio. Os cristais de
hidroxiapa tita estão dispostos de
um modo or denado ao longo das
fibras de colá geno do tipo I; eles
estão depositados
Componente orgânico
O componente orgânico da matriz
óssea é constituído por fibras que
são quase exclusivamente constitu
ídas por colágeno do tipo I o qual é
muito rico em ligações cruzadas,
conferindo resistência considerável.
Glicosaminoglicanos integrantes da
matriz formam pequenas moléculas
de proteoglicanos com curtos eixos
proteicos, aos quais os glicosamino
glicanos estão ligados de modo cova
lente. Várias glicoproteínas também
estão presentes na matriz óssea.
Elas parecem estar restritas ao
tecido ós seo e incluem a
osteocalcina, que se liga à
hidroxiapatita, e a osteo pontina,
que também se liga à hidro
xiapatita, mas tem locais de ligação
adicionais para outros componentes,
assim como para integrinas presen
tes nos osteoblastos e osteoclastos.
A vitamina D estimula a síntese des
tas glicoproteínas. A sialoproteína
óssea, outra proteína da matriz, tem
locais de ligação para componentes
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 6
da matriz e para integrinas de os
teoblastos e osteócitos, o que
sugere
sua participação na adesão destas
células à matriz óssea.
Proteoglicanos
3. CÉLULAS DO TECIDO
ÓSSEO
Células Osteoprogenitoras
As células osteoprogenitoras de
rivam de células mesenquimais em
brionárias e preservam sua capacida
de de efetuar mitoses,
apresentando,
ainda, o potencial de se diferenciar
em osteoblastos. As células osteo
progenitoras localizam-se na cama
da celular interna do periósteo, re
vestindo os canais de Havers, e no
endósteo. Essas células são mais ati
vas durante o período de
crescimento ósseo intenso.
Osteoblastos
Os osteoblastos são originados a
partir das células osteoprogenito
ras e se desenvolvem sob a influên
cia da família de proteínas morfoge
néticas ósseas (BMP) e do fator de
crescimento transformante β (TG
F-β). Os osteoblastos são as células
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 7
que sintetizam a porção orgânica da
matriz óssea cuja constituição bá
sica já mencionamos acima. Vamos
relembrar, então? Colágeno tipo 1,
proteoglicanos e glicoproteínas!
Sintetizam, assim, osteocalcina, os
teopontina e osteonectina, além de
sialoproteína óssea. Adicionalmen
te, produzem RANKL (receptor de
ativação do fator nuclear kappa B)
e o fator estimulante de colônia de
macrófagos (M-CSF).
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
A tetraciclina se deposita com grande
afinidade sobre a matriz óssea recém-
-formada. Esse antibiótico é fluorescen
te, e isso possibilita a realização de
uma técnica para avaliar a velocidade
de for mação óssea, um parâmetro
importan te para o estudo do
crescimento ósseo e para o
diagnóstico de determinadas doenças
ósseas. O método consiste em duas
injeções de tetraciclina, sendo o in
tervalo entre uma e outra de 5 dias. Em
seguida, é feita uma biópsia óssea, e
os cortessão examinados ao
microscópio de fluorescência. A
distância entre as duas faixas
fluorescentes é proporcional à
velocidade de aposição (crescimento)
óssea. Esse procedimento de biópsia
óssea tem utilidade no diagnóstico de
certas doenças como a osteomalácia,
na qual a mineralização está
prejudicada, e a osteíte fibrosa cística,
quando ocorre aumento na atividade
dos osteoclastos, resultando em
remoção de matriz óssea.
A osteonectina facilita a deposi ção
de cálcio, enquanto que a os
teocalcina estimula a atividade dos
osteoblastos. Como parte da
osteocalcina produzida é transpor
tada pelo sangue, atua tanto nos
osteoblastos locais como nos locali
zados à distância. A osteopontina re
laciona-se com a formação da zona
de vedação entre os osteoclastos e
o compartimento subosteoclástico e
a sialoproteína óssea é empregada
para efetuar a ligação de osteoblas
tos à matriz extracelular.
Os osteoblastos são capazes de
concentrar fosfato de cálcio, parti
cipando da mineralização da
matriz, dispondo-se sempre nas
superfícies ósseas.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
As membranas plasmáticas dos os
teoblastos são ricas na enzima fosfa
tase alcalina. Durante a formação ativa
de tecido ósseo, estas células secretam
altos níveis de fosfatase alcalina,
elevan do os níveis desta enzima no
sangue. Assim, o clínico pode
acompanhar a for mação de tecido
ósseo medindo o nível da fosfatase
alcalina no sangue.
Os osteoblastos estendem curtos
prolongamentos que entram em con
tato com os osteoblastos vizinhos,
assim como prolongamentos longos
que estabelecem contato com os pro
longamentos dos osteócitos. Apesar
de estes prolongamentos formarem
junções comunicantes uns com os
outros, o número de junções comu
nicantes entre osteoblastos é muito
menor do que o existente entre os
osteócitos.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 8
À medida que os osteoblastos reali
zam a exocitose de seus produtos
de secreção, cada célula fica
envolvida pela matriz óssea que ela
acabou de produzir, isto é, a matriz
recém-sin tetizada pelo osteoblasto
irá aprisio na-lo e é justamente a
partir daí que ele passará a ser
chamado de oste ócito. Portanto, a
matriz se deposita ao redor do
corpo da célula e de seus
prolongamentos, formando assim as
lacunas e os canalículos. A despeito
disso, os osteoblastos estão sempre
separados da substância calcificada
por uma delgada camada não-calci
ficada denominada osteóide (matriz
óssea não-mineralizada). Quando os
osteoblastos da superfície deixam
de produzir matriz, eles revertem
para um estado de quiescência e
são de nominados células do
revestimen to ósseo. Dentre as
várias moléculas específicas
presentes na membrana plasmática
dos osteoblastos, desta cam-se por
seu significado biológico as
integrinas e os receptores para o
paratormônio (PTH). Quando O
PTH estabelece ligação com esses
receptores, determina um estímulo
aos osteoblastos no sentido de que
passem a secretar o ligante da os
teoprotegerina (OPGL), um fator
que induz a diferenciação dos pré-
-osteoclastos em osteoclastos e isso
aumenta a expressão do RANKL.
Osteoblastos secretam ainda um
fator estimulante de osteoclastos.
Os osteoblastos também secretam
enzimas responsáveis pela remoção
da osteóide para que os
osteoclastos possam entrar em
contato com a su perfície óssea
mineralizada.
Osteócitos
Os osteócitos são células ósse as
maduras, originadas a partir dos
osteoblastos, residentes em lacunas
dentro da matriz óssea calcificada.
Os osteócitos são as células encon
tradas no interior da matriz óssea,
ocupando as lacunas das quais par
tem canalículos. Lembrando que
cada lacuna contém apenas um
osteócito. A passagem de pequenas
moléculas e íons de um osteócito
para o outro depende de
prolongamentos emiti dos por esses
osteócitos dentro do canalículo,
sendo o transporte efe tuado por
meio de junções comu nicantes. Os
osteócitos se adaptam ao formato
de suas lacunas, exibin do pequena
quantidade de retículo
endoplasmático granuloso, comple
xo de Golgi pouco desenvolvido e
núcleo com cromatina condensada.
Embora essas características ultra
estruturais possam sugerir pequena
atividade sintética, os osteócitos
são essenciais para a manutenção
da matriz óssea, estando
implicadas na mecanotransdução,
pela qual elas respondem a
estímulos que exercem tensão
sobre o tecido ósseo liberan do
monofosfato cíclico de adenosi na
(AMPc), osteocalcina e fator de
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 9
crescimento semelhante à insulina.
A liberação destes fatores facilita o
recrutamento de pré-osteoblastos
para auxiliar na remodelação do es
queleto (acréscimo de tecido ósseo),
não somente durante o crescimento
e desenvolvimento, mas também
para fazer frente às tensões
persistentes sobre o esqueleto. A
remodelação dessas células é
seguida por reabsor ção da matriz.
Figura 2. Micrografia eletrônica, em pequeno
aumento, de um corte de tecido ósseo mostrando um
osteócito com seus prolongamentos circundados por
matriz. A pequena quantidade de retículo
endoplasmático gra
nuloso indica que se trata de uma célula com
reduzida síntese proteica. Fonte: Junqueira, LC;
Carneiro, J – His tologia Básica – Texto e Atlas – 12ª
Edição
Osteoclastos
Os osteoclastos são células multi
nucleadas derivadas de progenito
res da linhagem dos macrófagos e
desempenham papel na reabsorção
óssea e após concluírem essa tarefa,
provavelmente sofrem apoptose. A
existência de um precursor comum
entre os osteoclastos e os
monócitos permite que os primeiros
possam in
tegrar o chamado sistema mononu
clear fagocitário. Caracteristicamen
te, apresentam receptores para o
fator estimulante de osteoclastos,
fator estimulador de colônias 1, os
teoprotegerina (OPG) e calcitoni
na, entre outros. As referidas células
precursoras são estimuladas pelo fa
tor estimulante de colônia de macró
fagos para entrarem em mitose. Em
síntese, temos que na presença de
tecido ósseo, estes precursores de
osteoclastos fundem-se e produzem
osteoclastos multinucleados. Os os
teoclastos são células móveis, gigan
tes, multinucleadas, com extensas e
irregulares ramificações. Nas áreas
de reabsorção de tecido ósseo en
contram-se porções dilatadas dos
osteoclastos, colocadas em depres
sões da matriz escavadas pela ativi
dade dos osteoclastos e conhecidas
como lacunas de Howship, atuando,
assim, como indicadores das regiões
onde a reabsorção se processou.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 10
Um osteoclasto ativo em reabsorção
óssea pode ser dividido em quatro re
giões morfologicamente distintas:
A zona basal, localizada mais distan
te da lacuna de Howship, contém a
maior parte das organelas, incluindo
os múltiplos núcleos e seus aparelhos
de Golgi associados e centríolos. Mi
tocôndrias, REG e polissomas estão
distribuídos por toda a célula, mas
são mais numerosos perto da borda
pregueada.
A borda pregueada é a parte da cé
Figura 5. Fotomicrografia mostrando três
osteoclastos (setas) digerindo matriz óssea. O
osteoclasto é uma célula grande com muitos núcleos
e apresenta prolon gamentos citoplasmáticos
numerosos localizados nas proximidades da matriz
óssea em reabsorção. Note o compartimento claro
onde se dá a erosão da matriz. Esse compartimento
é acidificado por uma bomba de prótons localizada
na membrana do osteoclasto e é onde ocorre a
dissolução dos minerais e a digestão da matriz
orgânica. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – His
tologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição
Figura 4. Fotomicrografia de uma área de ossificação
intramembranosa (540×). Osteoblastos (Ob)
revestem a espícula óssea e estão secretando
osteóide sobre o tecido ósseo. Osteoclastos (Oc)
podem ser observados ocupando as lacunas de
Howship. Fonte: Gartner, LP; Hiatt, JL – Tratado de
Histologia em Cores – 3ª Edição
lula diretamente envolvida na reab
sorção de matriz óssea. Seus prolon
gamentos digitiformes são ativos e
dinâmicos, mudando continuamente
de formato ao se projetarem no com
partimento de reabsorção, denomi
nado compartimento subosteoclásti
co. A zona clara é a região da célula
que se dispõe imediatamenteao re
dor da periferia da borda preguea
da. Ela não tem organelas, mas con
tém muitos filamentos de actina,
que formam um anel de actina e
parece funcionar ajudando as
integrinas da membrana plasmática
da zona cla ra a manter contato com
a periferia óssea da lacuna de
Howship. Real mente, a membrana
plasmática desta região está tão
intimamente aplica da ao tecido
ósseo que forma uma zona de
vedação do compartimento
subosteoclástico.
A zona vesicular do osteoclasto é
constituída por numerosas vesículas
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 11 de endocitose e de exocitose que
transportam enzimas lisossômicas e metaloproteinases para o comparti
mento subosteoclástico e os produ
tos da degradação óssea para
dentro da célula. A zona vesicular
fica entre a zona basal e a borda
pregueada.
Figura 5. Fotomicrografia de fatia de tecido ósseo
seco e desgastado até se tornar muito fina. As
lacunas e os canalículos, cheios de ar, desviam a luz
e aparecem escuros. Os canalículos se comunicam e
constituem a via de intercâmbio de moléculas entre
os osteócitos e o sangue dos capilares do periósteo e
do endósteo. (Médio aumento.). Fonte: Junqueira, LC;
Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª
Edição
CORRELÇÕES CLÍNICAS
A osteopetrose é uma doença genéti
ca onde os osteoclastos não possuem
a borda pregueada. Consequentemen
te, estes osteoclastos não podem reab
sorver o tecido ósseo e as pessoas
com osteopetrose demonstram um
aumento da densidade óssea.
Indivíduos que so frem desta doença
podem apresentar anemia resultante
da diminuição do espaço medular,
assim como ceguei ra, surdez e o
envolvimento de nervos cranianos
por compressão devido ao
estreitamento dos forames.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 13
Mecanismo de Reabsorção Óssea
Dentro dos osteoclastos, a enzima
anidrase carbônica catalisa a forma
ção intracelular de ácido carbônico
(H2CO3) com a sua subsequente
dis sociação em H+ e HCO3−.
Bombas de prótons da membrana
plasmática da borda pregueada dos
osteoclastos transportam
ativamente íons H+ para o
compartimento subosteoclástico,
reduzindo o pH do microambiente.
Em consequência do baixo pH,
correrá a dissolução dos cristais de
hidroxia patita; os minerais
liberados vão para o citoplasma do
osteoclasto, de onde seguem para
os capilares mais próxi mos. A
degradação dos componentes
orgânicos da matriz descalcificada é
efetuada pelas hidrolases lisossô
micas e metaloproteinases, como a
colagenase e a gelatinase.
4. REVESTIMENTO DE
TECIDO CONJUNTIVO
Todos os ossos são revestidos em
suas superfícies externas e internas
por membranas conjuntivas que con
têm células osteogênicas, o periós
teo e o endósteo, respectivamente.
Na sua porção profunda, o periósteo
é mais celular e apresenta células
osteoprogenitoras, morfologicamen
te parecidas com os fibroblastos. As
células osteoprogenitoras se multipli
cam por mitose e se diferenciam em
osteoblastos, desempenhando papel
importante no crescimento dos os
sos e na reparação das fraturas. O
endósteo é geralmente constituído
por uma camada de células osteogê
nicas achatadas, que reveste as ca
vidades do osso esponjoso, o canal
medular, os canais de Havers e os
de Volkmann. As principais funções
do endósteo e do periósteo são a
nutri ção do tecido ósseo e o
fornecimento de novos osteoblastos
para o cresci mento e a recuperação
do osso. As fi bras de Sharpey são
feixes de fibras colágenas do
periósteo que penetram o tecido
ósseo e prendem firmemen te o
periósteo ao osso. O periósteo não
se faz presente nas articulações
sinoviais.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 14 TECIDO ÓSSEO
Revestimento
de tecido
conjuntivo
Superfície interna Superfície externa Endósteo Funções Periósteo
Células osteogênicas
achatadas
Nutrição do tecido ósseo Fornecimento de
novos osteoblastos
Fibras colágenas
Células
osteoprogenitoras
5. CONTROLE HORMONAL
DA REABSORÇÃO ÓSSEA
No sangue, a maior parte do fosfato
está na forma ionizada do ácido fos
fórico, denominada fosfato
inorgânico (Pi). As duas principais
fontes de Ca2+ e Pi circulantes são
os alimen tos e o esqueleto. Dois
hormônios, a
1,25-di-hidroxivitamina D (tam
bém chamada de calcitriol) e o hor
mônio paratireóideo (PTH),
regulam a absorção intestinal de
Ca2+ e Pi e a liberação desses
elementos para a circulação após a
reabsorção óssea. Os principais
processos responsá veis pela
remoção do Ca2+ e do Pi do
sangue são a excreção renal e a
Fibras de Sharpey
formação óssea. A 1,25-dihidroxivi
tamina D e o PTH regulam ambos
os processos. Participando, ainda,
sobre a homeostase do cálcio,
temos a cal citonina, a qual, por sua
vez, reduz a [Ca2+] e a [Pi] séricos
basicamente por meio da inibição
da reabsorção ós sea. Assim, temos
que a atividade de reabsorção
óssea dos osteoclastos é regulada
por dois hormônios, o para
tormônio e a calcitonina,
produzidos pelas paratireoides e
pela tireoide, respectivamente.
Outros hormônios e fatores de
crescimento parácrinos também
regulam a homeostase do
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 15
Ca2+ e do Pi. Mais adiante, voltare
mos a discutir mais sobre os efeitos
hormonais.
6. ESTRUTURA DOS
OSSOS
Classificação de acordo com a for
ma anatômica
Ossos longos possuem uma haste
(diáfise) situada entre duas extre
midades dilatadas (epífises) (p.ex.,
a tíbia).
Ossos curtos apresentam aproxi
madamente a mesma largura e o
mesmo comprimento (p. ex., os os
sos do carpo).
Ossos chatos possuem pequena es
pessura, são delgados e semelhan
tes a uma placa (p. ex., ossos que
formam a caixa craniana).
Ossos irregulares têm um formato
irregular que não pode ser incluído
em nenhuma das outras classes (p.
ex., os ossos esfenoide e etmoide
do crânio).
Ossos sesamóides desenvolvem-se
dentro de tendões, onde aumentam
a capacidade mecânica do múscu lo
(p. ex., a patela) através de uma
articulação.
)
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 16
7. TIPOS DE TECIDO
ÓSSEO
Estrutura Macroscópica do Osso
Se você tomar como referência a diá
fise um osso longo como o fêmur,
por exemplo, a fim de seccioná-lo
longi tudinalmente, é possível
verificar que o tecido ósseo se
apresenta muito denso na
superfície externa - teci do ósseo
compacto -, enquanto que
na sua cavidade medular ele tem as
pecto poroso – tecido ósseo espon
joso ou trabecular. No tecido ósseo
esponjoso temos, então, trabéculas
ósseas ramificadas e espículas as
quais se projetam da superfície inter
na do tecido ósseo compacto para a
cavidade medular. Não há sistemas
de Havers no tecido ósseo
esponjoso, mas há arranjos
regulares de lamelas.
Figura 6. A. Corte grosso de um osso seco, que Ilustra o osso cortical compacto e o osso esponjoso. B. Corte
histoló gico de osso esponjoso com sua distribuição irregular de fibras colágenas. (Coloração pelo picrosirius.
Fotomicrografia com luz polarizada). Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª
Edição
A medula óssea existe sob duas for
mas: a medula óssea vermelha, na
qual se formam os elementos figu
rados do sangue, e a medula óssea
amarela, constituída principalmente
por tecido adiposo unilocular e
pouca quantidade de elementos
figurados do sangue em formação.
Nos ossos longos, as extremidades
articulares denominam-se epífises
e são formadas por osso esponjoso
com uma delgada camada superfi
cial compacta (cortical óssea) sobre
a qual repousa a cartilagem hialina
articular, altamente polida, que
reduz a fricção ao movimentar-se
contra a
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 17 cartilagem articular da contraparte
óssea da articulação. A conformação
dilatada da epífise permite cooptá-la
adequadamente à articulação. A por
ção que se mostra como uma haste
cilíndrica é conhecida como diáfise,
sendo quase totalmente compacta,
com pequena quantidade de osso es
ponjoso na parte que delimita o
canal medular. Os ossos curtos têm
o cen tro esponjoso, sendo
recobertos em toda a sua periferia
por uma cama da compacta.
SE LIGA! Em uma pessoa que ainda se
encontra em crescimento, a diáfise é se
parada das epífises pelos discos epifi
sários de cartilagem hialina.A área de
transição entre o disco epifisário e a
diá fise é denominada metáfise, onde
ficam localizadas colunas de tecido
ósseo es ponjoso. O disco epifisário e
a metáfise são responsáveis pelo
crescimento do osso em comprimento.
RELEMBRANDO ANATOMIA!
Nos ossos chatos, que constituem a
abóbada craniana, existem duas cama
das de osso compacto, as tábuas in
terna e externa, separadas por osso es
ponjoso que, nesta localização, recebe
o nome de díploe.
Estrutura Microscópica do Osso
Microscopicamente, podemos classi
ficar o tecido ósseo como tecido
ósseo primário, ou imaturo, ou
ainda, tecido ósseo entrelaçado; e
tecido ósseo se cundário, ou
maduro, ou lamelar.
Tecido Ósseo Primário
Trata-se do primeiro tecido ósseo a
se formar durante o desenvolvimen
to fetal e durante a reparação óssea.
Ele é rico em osteócitos e em feixes
irregulares de fibras colágenas. O
teor mineral do tecido ósseo
primário também é muito menor do
que o do tecido ósseo secundário.
de Havers
Tecido Ósseo Secundário
Sua principal característica é conter
fibras colágenas organizadas em
lamelas de 3 a 7 μm de espessura,
que ficam paralelas umas às outras
ou se dispõem em camadas con
cêntricas em torno de canais com
vasos formando os sistemas de Ha
vers ou ósteons. Os osteócitos
estão dispostos nas lacunas em
intervalos regulares entre as
lamelas ou, ocasio nalmente, dentro
das lamelas. O que
temos, na diáfise dos ossos,
portanto, são lamelas ósseas que se
organizam em arranjo típico,
constituindo os sis temas de
Havers, além dos circun ferenciais
interno e externo e os in
termediários. Em resumo, podemos
afirmar que se trata de uma apresen
tação estruturalmente mais organiza
da na qual os canalículos, que
abrigam os prolongamentos dos
osteócitos, ligam lacunas vizinhas
umas com as outras formando uma
rede de canais intercomunicantes,
que facilitam o
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 19
fluxo de nutrientes, hormônios, íons
e produtos do catabolismo dos e
para os osteócitos. Além disso, ela
é mais
Trajeto helicoidal das fibras
colágenas
Lamelas circunferenciais
internas
forte do que a do tecido ósseo pri
mário por conta de uma matriz mais
calcificada.
Vaso sanguíneo
Sistema de Havers
Lamelas circunferenciais
externas
Canal de
Volkmann
Vaso
sanguíneo
Periósteo
Endósteo Canal de Havers
Figura 7. Esquema da parede da diáfise dos ossos longos. Aparecem três tipos de tecido ósseo lamelar. Os
sistemas de Havers e as lamelas circunferenciais externas e as internas. O sistema de Havers desenhado em três
dimensões, no alto e à esquerda, mostra a orientação das fibras colágenas nas lamelas. O sistema de Havers
saliente, à esquerda, mostra a direção das fibras colágenas em cada lamela. À direita, observe um sistema de
Havers isolado, que mostra um capilar sanguíneo central (há também nervos, que não foram mostrados no
desenho) e muitos osteócitos com seus prolongamentos. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica –
Texto e Atlas – 12ª Edição
Sistema de Havers ou Ósteons
Cada sistema de Havers ou ósteon
é um cilindro longo, às vezes bifurca
do, paralelo à diáfise e formado por
4 a 20 lamelas ósseas concêntricas,
sendo delimitado por uma delgada
linha cimentante, composta princi
palmente por substância fundamen
tal calcificada e uma pequena quan
tidade de fibras colágenas. No
centro
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 20
desse cilindro ósseo existe um canal
revestido de endósteo, o canal de
Havers, que abriga um feixe neuro
vascular. Os canais de Havers co
municam-se entre si, com a
cavidade medular e com a
superfície externa de osso por meio
de canais transversais ou oblíquos,
os canais de Volkmann. Esses se
distinguem dos de Havers por não
apresentarem lamelas ósse as
concêntricas.
Figura 8. Fotomicrografia de um fragmento de
tecido ósseo compacto obtido por desgaste,
não-descalcifi cado (270×). Observe o sistema de
Havers contendo
um canal de Havers (C) e lamelas concêntricas (L)
com lacunas e seus canalículos (setas). Fonte:
Gartner, LP; Hiatt, JL – Tratado de Histologia em
Cores – 3ª Edição
Canal de Havers
Lamelas Lacunas
Cimento
Osteócitos
Prolongamentos
celulares
Figura 10. Esquema que mostra parte de um
sistema de Havers e dois osteócitos (esquerda).
Nas lamelas contíguas do sistema de Havers, as
fibras colágenas são cortadas segundo diferentes
incidências, porque têm diferentes orientações
(embora isso não apare ça claramente neste
diagrama simplificado). Note os
numerosos canalículos que estabelecem
comunicação entre as lacunas, onde estão os
osteócitos, e com o canal de Havers. As fibras com
curso alternado de uma lamela para outra conferem
grande resistência ao osso, sem grande aumento de
peso. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia
Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 21
durante toda vida, embora em menor
velocidade.
Ossificação Intramembranosa
A ossificação intramembranosa ocor
re em meio a uma membrana de teci
do mesenquimal, sendo a maioria dos
ossos chatos do crânio formada por
ossificação dessa natureza. O cresci
mento dos ossos curtos e o aumento
da espessura dos ossos longos tam
bém se processam dessa forma. As
células mesenquimais se diferenciam
em osteoblastos, que secretam ma
Figura 10. Fotomicrografia de um fragmento de
tecido ósseo compacto descalcificado (162×).
Podem ser observados vários ósteons (Os) com suas
lamelas con cêntricas (L). Também aparece um canal
de Volkmann (V). As estruturas coradas em escuro e
dispersas por toda parte são os núcleos dos
osteócitos (Oc). Fonte: Gartner, LP; Hiatt, JL –
Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição
8. HISTOGÊNESE ÓSSEA
Durante o desenvolvimento embrio
nário, os processos de ossificação
podem ocorrer de duas maneiras:
por ossificação intramembranosa e
por ossificação endocondral. Como
sa bemos, o primeiro tecido ósseo a
se formar é o tecido ósseo primário,
o qual mais tarde é reabsorvido e
subs tituído por tecido ósseo
secundário. Sendo assim,
verificamos um proces so
combinado de formação e remo ção
de tecido ósseo persiste durante o
crescimento do osso. O tecido ósseo
secundário continua a ser
reabsorvido
triz óssea ainda não mineralizada
(os teoide), formando uma malha de
es pículas e trabéculas cujas
superfícies são cobertas por estas
células. Esta região de osteogênese
inicial é deno minada centro primário
de ossificação onde verificamos
uma confluência das traves ósseas
formadas, confe rindo ao osso um
aspecto esponjoso. As fibras
colágenas destas espículas e
trabéculas em formação têm orien
tação aleatória, como se espera da
estrutura histológica do tecido ósseo
primário. A calcificação segue-se ra
pidamente à formação do osteóide,
e os osteoblastos presos em meio à
matriz tornam-se osteócitos. Os pro
longamentos destes osteócitos tam
bém ficam envolvidos pela matriz ós
sea em formação, estabelecendo um
sistema de canalículos. A contínua
atividade mitótica das células mesen
quimais cria um suprimento de
células
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 22
osteoprogenitoras indiferenciadas,
as quais dão origem a osteoblastos.
Com o estabelecimento da rede de
trabéculas, semelhante a uma espon
ja, o tecido conjuntivo vascularizado
situado nos interstícios
transforma-se em medula óssea.
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA
Ossificação Endocondral
A ossificação endocondral tem iní
cio sobre uma peça de cartilagem
hialina, de forma parecida à do osso
que se vai formar, porém de
tamanho menor. Esse tipo de
ossificação é o principal
responsável pela formação dos
ossos curtos e longos e consis te,
essencialmente, em dois proces sos.
No primeiro, a cartilagem hialina
sofre modificações, havendo hiper
trofia dos condrócitos, redução da
matriz cartilaginosa a finos tabiques,
sua mineralização e a morte dos con
drócitos por apoptose. No segundo,
as cavidades previamente ocupadas
pelos condrócitos são invadidas por
capilares sanguíneos e células oste
ogênicas vindas do conjuntivo adja
cente. Essas células diferenciam-se
em osteoblastos, que depositarãomatriz óssea sobre os tabiques de
cartilagem calcificada. Esse tipo de
osteogênese pode ser resumido nas
seguintes etapas:
• Formação de um molde de car
tilagem hialina em miniatura, do
mesmo formato do futuro osso a
ser formado.
• Crescimento contínuo do mo delo
de cartilagem, o qual ser ve como
um arcabouço estrutural para o
desenvolvimento do osso.
• Reabsorção final e substituição
da cartilagem por tecido ósseo.
Eventos que ocorrem no centro
primário de ossificação
O crescimento do centro primário
de ossificação é rápido, em sentido
longitudinal e ocupa toda a diáfise,
constituindo, assim, a sua formação
óssea. O desenvolvimento desse
centro primário é acompanhado pelo
crescimento do cilindro ósseo que se
formou a partir do pericôndrio e que
cresce também na direção das epí
fises. Desde o início da formação do
centro primário surgem osteoclastos
e ocorre absorção do tecido ósseo
for mado no centro da cartilagem,
apare cendo, assim, o canal medular,
o qual também cresce
longitudinalmente à medida que a
ossificação progride.
Figura 13. Fotomicrografia de uma área de ossificação
de um osso longo (14×). A metade superior da
fotografia mostra cartilagem (C) contendo
condrócitos, que ama durecem, hipertrofiam e
calcificam a matriz cartilaginosa na interface com o
tecido ósseo; a metade inferior mostra onde o
complexo cartilagem calcificada-tecido ósseo (setas)
está sendo reabsorvido e tecido ósseo (b) está sendo
formado. P, periósteo. Fonte: Gartner, LP; Hiatt, JL –
Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição
Eventos que ocorrem no centro secundário de ossificação
Os centros secundários de ossifica ção começam a se formar nas epífi ses em
ambas as extremidades do osso em formação através de um pro cesso
semelhante ao da diáfise sem que, no entanto, ocorra a formação de um colar
ósseo. As células osteo progenitoras invadem a cartilagem e começam a
secretar matriz óssea so bre o arcabouço cartilaginoso. Enfim, a cartilagem da
epífise é substituída por tecido ósseo, exceto na superfície articular e no disco
epifisário ou carti lagem de conjugação.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 26 Desaparecimento da
Molde de cartilagem
Cilindro
(colar ósseo)
Broto vascular
(osteogênico)
Matriz cartilaginosa
calcificada
Centro
primário de ossificação
Ossificação endocondral
Epífise
Cartilagem epifisária
Diáfise
Epífise
Centro secundário de ossificação
Centro secundário de ossificação
cartilagem epifisária Osso compacto
Tecido ósseo
esponjoso
Osso adulto
Figura 14. Formação de um osso longo a partir de um osso cartilaginoso. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J –
Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição
DESCRIÇÃO SISTEMÁTICA DOS EVENTOS CONSTITUINTES DA OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL
EVENTO DESCRIÇÃO
Molde de cartilagem hialina formado. Molde em miniatura de cartilagem hialina,
formado na região onde haverá a formação de
um osso por ossificação endocondral no embrião
em desenvolvi
mento; alguns condrócitos amadurecem,
hipertrofiam e morrem; a matriz da cartilagem se
torna calcificada.
CENTRO PRIMÁRIO DE OSSIFICAÇÃO (DIÁFISE)
O pericôndrio da parte média da diáfise
torna-se vascularizado.
A vascularização do pericôndrio transforma-o
em periósteo. Células condrogênicas se tornam
células osteoprogenitoras.
Osteoblastos secretam matriz, formando um
colar ósseo subperióstico.
O colar ósseo subperióstico é formado por
tecido ósseo primário (ossificação
intramembranosa).
Condrócitos na parte central da diáfise
hipertrofiam, morrem e degeneram.
A presença de periósteo e de tecido ósseo impede
a difusão de nutrientes para os condrócitos; sua
dege neração deixa lacunas, abrindo grandes
espaços nos septos de cartilagem.
Osteoclastos escavam buracos no colar ósseo
subpe rióstico, tornando possível a entrada do
broto vascu lar osteogênico.
Os buracos permitem a invasão do molde
cartilagino so, agora calcificado, por células
osteoprogenitoras e capilares, e tem início a
produção de matriz óssea.
Formação do complexo cartilagem
calcificada/tecido ósseo calcificado.
A matriz óssea depositada sobre os septos de car
tilagem calcificada forma este complexo (histologi
camente, a cartilagem calcificada cora-se em azul,
o tecido ósseo calcificado cora-se em vermelho).
Osteoclastos começam a reabsorver o complexo
car tilagem calcificada/tecido ósseo calcificado.
A destruição do complexo cartilagem
calcificada/teci do ósseo calcificado aumenta a
cavidade medular.
O colar ósseo subperióstico fica mais espesso e
co meça a crescer na direção das epífises.
Durante um certo tempo, este evento substituí
com pletamente a cartilagem da diáfise por
tecido ósseo.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 27
CENTROS SECUNDÁRIOS DE OSSIFICAÇÃO
EVENTO DESCRIÇÃO
Começa a ossificação das epífises (geralmente,
as epífises proximais se ossificam primeiro que
as distais).
O início do processo é semelhante ao do centro
primário, exceto pela ausência de um colar ósseo;
os teoblastos depositam matriz óssea sobre o
arcabouço de cartilagem calcificada.
Crescimento de osso no disco epifisário. A superfície articular cartilaginosa permanece; o
dis co epifisário persiste – o crescimento da
cartilagem ocorre no lado epifisário do disco
epifisário. O teci do ósseo é acrescentado no lado
diafisário do disco epifisário.
As epífises e a diáfise se tornam contínuas. No fim do crescimento do osso, a cartilagem do
disco epifisário deixa de proliferar; o
desenvolvimento do osso continua unindo a diáfise
às epífises.
Crescimento dos Ossos em
Comprimento
O alongamento contínuo está subor
dinado aos discos epifisários (carti
lagem de conjugação). Os condró
citos do disco epifisário proliferam e
participam do processo de ossifica
ção endocondral.
A proliferação ocorre no lado epi
fisário, enquanto que a substituição
por tecido ósseo se dá no lado dia
fisário do disco. Histologicamente,
o disco epifisário é dividido em cin
co zonas distintas. Essas zonas, que
começam pelo lado epifisário, são as
seguintes:
• Zona da cartilagem de reserva:
Condrócitos distribuídos aleato
riamente pela matriz são
mitotica mente ativos.
• Zona de proliferação: Condróci
tos em proliferação rápida
formam
fileiras de células (grupos
isógenos axiais) paralelas à
direção do cres cimento do osso.
• Zona de maturação e hipertro fia:
Os condrócitos amadurecem,
hipertrofiam, iniciam a mineraliza
ção da matriz cartilaginosa e acu
mulam glicogênio no citoplasma.
A matriz entre as lacunas fica
mais estreita com o crescimento
corres pondente das próprias
lacunas, e começa a ser
mineralizada.
• Zona de calcificação: As lacunas
tornam-se confluentes, os con
drócitos hipertrofiados morrem e a
matriz cartilaginosa, agora, se
apresenta calcificada, sob a forma
de finíssimos tabiques ou traves.
• Zona de ossificação: Células os
teoprogenitoras invadem a zona de
cartilagem calcificada e dife
renciam-se em osteoblastos, os
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 28
quais produzem matriz óssea que
se calcifica na superfície da car
tilagem calcificada. Em seguida,
há reabsorção do complexo car
tilagem calcificada/tecido ósseo
calcificado.
Crescimento dos Ossos em
Largura
O crescimento da diáfise em largura
ocorre por crescimento aposicional.
As células osteoprogenitoras da ca
mada osteogênica do periósteo proli
feram e se diferenciam em osteoblas
tos, que começam a depositar
matriz óssea sobre a superfície
subperioste al do osso. Este
processo ocorre con tinuamente
durante todo o período de
crescimento e desenvolvimento
Figura 19. Desenho esquemático que mostra a
estrutura tridimensional das espículas ósseas do disco
epifisá rio que, na realidade, são paredes, aparecendo
como
espículas nos cortes histológicos. Cartilagem hialina,
em roxo; cartilagem calcificada, em vinho; tecido
ósseo, em amarelo. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J –
Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição
do osso, de modo que, em um osso
longo maduro, a diáfise é construída
através da ossificação intramembra
nosa subperiosteal. A deposiçãode
tecido ósseo vai sendo acompanha
da por reabsorção a exemplo do que
pode ser visto na porção externa da
diáfise onde a atividade
osteoclástica vai se processando
internamente, de modo que o
espaço da medula óssea possa ser
aumentado.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 31
Calcificação do tecido ósseo
A calcificação começa quando há de
posição de fosfato de cálcio sobre as
fibrilas colágenas da matriz óssea.
Sabe-se que esse processo é esti
mulado por alguns proteoglicanos e
pela osteonectina, uma glicoproteí
na ligante de Ca2+, assim como pela
sialoproteína óssea. A teoria da nu
cleação heterogênea preconiza que
as fibrilas colágenas da matriz óssea
constituem os locais de nucleação
da solução metastável de cálcio e
fosfa to, e que esta solução começa
a cris talizar-se na região lacunar
das fibrilas colágenas. Uma vez que
esta região tenha sido “nucleada”, a
calcificação ocorre. A teoria mais
aceita da calci ficação defende que
os osteoblastos liberam pequenas
vesículas da ma triz a partir de sua
membrana plas mática. A
membrana das vesículas da matriz
possui numerosas bombas de
cálcio, que transportam íons Ca2+
para dentro dela. Com o aumento da
concentração de íons Ca2+ dentro
da vesícula, ocorre cristalização e o
cris tal de hidroxiapatita em
crescimento rompe a membrana,
estourando a ve sícula da matriz,
liberando seu con teúdo. Os cristais
de hidroxiapatita de cálcio liberados
das vesículas da matriz agem como
ninhos de crista lização. A alta
concentração de íons em sua
vizinhança, juntamente com a
presença de fatores de calcificação e
proteínas ligantes de cálcio,
promove a calcificação da matriz. A
mineralização
ocorre em torno de numerosos
ninhos de cristalização dispostos
muito pró ximos uns aos outros; à
medida que a cristalização avança,
estes centros crescem e fundem-se
uns aos outros. Desta maneira, uma
região cada vez maior da matriz
torna-se desidratada e calcificada.
Remodelação óssea
A conformação arquitetônica geral
dos ossos é, em grande parte, pre
servada desde a sua formação até o
término do crescimento no adulto de
vido à remodelação da superfície
da qual depende de um sutil
equilíbrio entre a deposição de
tecido ósseo em algumas regiões e
a reabsorção con comitante em
outras.
Sendo assim, a remodelação óssea
pode ser definida como um processo
de aposição no qual há remoção lo
calizada do osso antigo (reabsorção)
e substituição por osso
recentemente formado. Esse evento
se verifica no tecido ósseo por toda
a vida adulta do indivíduo,
promovendo a manuten ção da
integridade anatômica do osso e a
renovação do esqueleto, sendo
regulada por diversos fatores, como
mecanismos regulatórios intra
celulares, influência hormonal,
fatores locais e externos. Vale
ressaltar que o tecido ósseo cortical
(compacto) e o tecido ósseo
esponjoso não são re modelados da
mesma maneira, pro vavelmente
porque os osteoblastos
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 32
e as células osteoprogenitoras do te
cido ósseo esponjoso estão contidos
dentro dos limites da medula óssea
e, por isso, estão sob a influência pa
rácrina direta das células da medula
óssea próxima.
Reparo Ósseo
O reparo ósseo envolve eventos tan
to de ossificação intramembranosa
como de ossificação endocondral.
Os danos decorrentes de uma
fratura envolvem destruição da
matriz ós sea, morte de células,
rompimento do periósteo e do
endósteo, e um possível
deslocamento das extremi dades
quebradas do osso (fragmen tos).
Vasos sanguíneos são rompidos
perto lesão e uma hemorragia loca
lizada preenche a zona da fratura a
qual será invadida por pequenos ca
pilares e por fibroblastos provenien
tes do tecido conjuntivo circundante,
havendo formação de tecido de gra
nulação. A falta de um leito capilar
abundante resulta em baixa tensão
de oxigênio e as células osteopro
genitoras tornam-se células condro
gênicas, originando condroblastos,
que formam cartilagem hialina nas
partes externas do colar. A camada
mais profunda das células osteopro
genitoras em proliferação do periós
teo se diferencia em osteoblastos e
começa a produzir um colar ósseo,
cimentando-o ao tecido ósseo
morto em volta do local da lesão.
Esse colar
ósseo é formado por três zonas que
se fundem (uma camada de novo
tecido ósseo cimentado ao tecido
ósseo do fragmento, uma camada
intermediária de cartilagem e uma
camada superficial osteogênica em
proliferação), formando um só colar,
denominado calo externo, levando à
união destes fragmentos. O cresci
mento continuado do colar externo
deriva principalmente da
proliferação de células
osteoprogenitoras e, em certo grau,
do crescimento intersticial da
cartilagem da zona intermediária.
Os colares formados sobre as extre
midades de cada fragmento se fun
dem à matriz da cartilagem
adjacente ao novo tecido ósseo
formado na re gião mais profunda
do colar, torna-se calcificada e
acaba sendo substituída por tecido
ósseo esponjoso. Final mente, toda
a cartilagem acaba sendo
substituída por tecido ósseo
primário formado por ossificação
endocondral.
Subsequentemente, será necessário
remodelar o local da lesão pela
substi tuição do tecido ósseo
primário por te cido ósseo
secundário e reabsorver o calo.
Parece que o processo de cicatri
zação e de remodelamento do local
da fratura é uma resposta direta às
ten sões aplicadas sobre ele;
finalmente, a região da fratura que
sofreu reparo retoma sua forma e
força originais. É interessante
observar que o reparo ósseo
envolve a formação de carti lagem
e os processos de ossificação
intramembranosa e endocondral.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
Os enxertos ósseos constituem uma
estratégia importante quando a repara
ção se torna impossibilitada por perda
de segmentos ósseos ou lesões muito
severas. Tal estratégia pode se apresen
tar em algumas modalidades, tais
como os autoenxertos (enxertos
autólogos) que são os mais
bem-sucedidos porque o receptor do
transplante também é o seu doador,
os homoenxertos, os quais envolvem
indivíduos diferentes da mes ma
espécie e que são passíveis de rejei
ção por causa da resposta imunológica,
além dos heteroenxertos, que empre
gam enxertos de espécies diferentes,
são os menos bem-sucedidos, apesar
de ter sido demonstrado que ossos de
bezerros perdem parte de sua antige
nicidade depois de terem sido refrige
rados, tornando-se um enxerto ósseo
valioso, quando outras modalidade, por
alguma razão, não são possíveis.
9. HISTOFISIOLOGIA DO
TECIDO ÓSSEO
Manutenção dos níveis de cálcio
no sangue
Sabemos que o cálcio exerce um pa
pel fundamental no
desenvolvimento de reações
metabólicas essenciais para a
preservação da homeostase,
viabilizando, por exemplo, a
atividade de diversas enzimas, além
de partici par de modo significativo
na permea bilidade das membranas
biológicas. O cálcio ainda atua na
adesão celular, na coagulação do
sangue, na trans missão do
impulso nervoso e na contração
muscular. Considerando,
ele, justifica-se que o organismo te
nha desenvolvido estratégias que as
segurassem a manutenção de níveis
adequados de cálcio para atender ao
nosso padrão funcional. Para tanto,
é necessário manter rigidamente
con trolada a concentração de cálcio
do plasma sanguíneo entre 9 e 11
mg/ dL.
Lembre-se de que os ossos são um
importante reservatório de cálcio e,
assim sendo, uma contínua troca en
tre os ossos e o sangue deverá ser
efetuada a fim de que a
homeostasia seja mantida. Os íons
cálcio removi dos do tecido ósseo
para a manuten ção dos níveis de
cálcio do sangue provêm de
ósteons novos e jovens, nos quais a
mineralização é incom pleta. Como a
remodelação óssea é constante,
novos ósteons estão sem pre se
formando, nos quais íons cálcio
lábeis estão disponíveis para esta fi
nalidade. Parece que os ósteons
mais velhos estão mineralizados de
modo mais intenso e, por causa
disso, seus íons cálcio são menos
disponíveis.
Efeitos hormonais
Como acabamos de ver, as concen
trações séricas de cálcio dependem
de uma dinâmica que orienta con
tinuamente o seu trânsito entre os
depósitos formadosno tecido ós seo
e o sangue, de tal modo que aos
osteoclastos é atribuída a tarefa de
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 36 assegurar a manutenção de um supri
mento constante de íons cálcio para
o corpo. As células parenquimatosas
da glândula paratireoide - células
principais - são sensíveis aos níveis
de cálcio do sangue. Assim, quando
estes caem abaixo do normal, o pa
ratormônio (PTH) é secretado. Esse
hormônio ativa receptores dos os
teoblastos, suprimindo a formação
de matriz e iniciando a produção e
secreção do ligante de osteoprote
gerina (OPGL), do RANKL e do
fator estimulante de osteoclastos
pelos osteoblastos. Estes fatores
induzem a formação de
osteoclastos e esti mulam
osteoclastos quiescentes a se
tornarem ativos, levando à reabsor
ção óssea e à liberação de íons
cálcio.
SE LIGA! A membrana celular dos os
teoblastos contém receptores para o
paratormônio (PTH), o qual é secre
tado pelas paratireoides quando os ní
veis de cálcio no sangue caem. Com a
ligação desse hormônio, os
osteoblastos
deixam de produzir a matriz óssea e
sin tetizam fatores, como o M-CSF,
inter leucinas (IL-1, IL-6 e IL-11) e o
ligante da osteoprotegerina (OPGL),
que fazem com que os precursores
dos osteoclas tos proliferem e se
diferenciem. O pró prio paratormônio
atua sobre os precur sores dos
osteoclastos estimulando a sua
diferenciação e fusão. Os osteoclas tos
reabsorvem a matriz óssea liberando
o cálcio para o sangue.
A contraparte endócrina promoto ra
do antagonismo necessário para a
homeostasia do cálcio é represen
tada pelas células parafoliculares
(ou células C) da glândula tireoide
às quais também monitoram os ní
veis de íons cálcio no plasma. Quan
do esses níveis se tornam elevados,
estas células secretam calcitonina,
um hormônio polipeptídico que ativa
receptores nos osteoclastos, inibin
do-os a reabsorver tecido ósseo.
Adicionalmente, os osteoblastos
são estimulados a aumentar a
síntese de osteóide, e, assim, a
deposição de cálcio é aumentada.
SAIBA MAIS!
Os osteoclastos contêm receptores para a calcitonina, secretada pelas células
parafoliculares da tireoide quando os níveis séricos de cálcio estão elevados. A
calcitonina estimula a ativi dade da adenilato-ciclase, a qual gera um acúmulo de AMPc
que resulta na imobilização dos osteoclastos e na sua contração para longe da superfície
do osso, assim não ocorre a reab sorção óssea. Esse hormônio também inibe a formação
dos osteoclastos.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 37
SE LIGA! A acromegalia ocorre em
adultos que produzem um excesso de
somatotrofina, causando um aumento
anormal da deposição óssea sem a re
absorção normal de tecido ósseo. Esta
doença produz o espessamento dos os
sos, especialmente os da face, além de
desfigurar os tecidos moles.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
A osteoporose é caracterizada por ex
pressivo decréscimo da massa óssea
o qual se intensifica após a
menopausa, uma vez que a secreção
de estrogênio cai apreciavelmente. A
ligação do es trogênio com receptores
específicos dos osteoblastos ativa
estas células a produzirem e
secretarem matriz óssea. Com a
diminuição da secreção de estro gênio,
a atividade osteoclástica torna-se
maior do que a deposição de tecido ós
seo, reduzindo potencialmente a
massa óssea até o ponto em que o
osso não consegue resistir a forças e
se quebra com facilidade.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
A maturação do esqueleto também é
influenciada por hormônios produzi
dos pelas gônadas masculinas e femi
ninas. Normalmente, o fechamento
dos discos epifisários é bastante
estável e constante, e está relacionado
à matura ção sexual. A maturação
sexual precoce interrompe o
crescimento do esqueleto porque os
discos epifisários são esti mulados a se
fecharem cedo demais. Em pessoas
cuja maturação sexual está retardada,
o crescimento do esqueleto continua
além dos limites normais por que os
discos epifisários não se fecham.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
A osteomalácia, ou raquitismo do adul
to, é o resultado de uma deficiência
pro longada de vitamina D. Quando
isso ocorre, o tecido ósseo
recém-formado no processo da
remodelação óssea não se calcifica
de modo adequado. Esta doença
pode tornar-se grave du rante a
gravidez, porque o feto requer cálcio,
que precisa ser suprido pela mãe.
Efeitos Nutricionais
Existe uma sensível interferência de
vários fatores nutricionais sobre o
crescimento normal do osso. Se
você considerar a natureza dos
compo
nentes essenciais do tecido ósseo,
fica fácil entender que a
manutenção deles em proporções
adequadas es tabelece uma relação
importante com a nossa nutrição.
Assim, na eventua lidade de baixa
ingestão de proteínas, minerais e
vitaminas, haverá falta dos
aminoácidos essenciais para a sín
tese do colágeno pelos osteoblastos
e redução da formação do colágeno.
Uma ingestão insuficiente de cálcio
e fósforo leva a ossos pouco
minerali zados, tornando-os
suscetíveis a fra turas. Uma
deficiência de vitamina D impede a
absorção de cálcio pelos
intestinos, causando raquitismo em
crianças. As vitaminas A e C
também são necessárias para o
desenvolvi mento adequado do
esqueleto.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 39
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
O raquitismo é uma doença de
crianças com deficiência de vitamina
D. Sem a vitamina D, a mucosa
intestinal não con segue absorver
cálcio, mesmo havendo a ingestão de
uma dieta adequada. Isto leva a
distúrbios da ossificação das
cartilagens dos discos epifisários e
desorientação das células da metáfise,
com formação de uma matriz óssea
pouco calcificada Crianças com
raquitismo apresentam ossos defor
mados, particularmente das pernas,
sim plesmente porque os ossos não
resistem ao próprio peso.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
O escorbuto é uma condição resultan
te da deficiência de vitamina C. Um de
seus efeitos é uma produção
deficiente de colágeno, causando
uma redução na formação da matriz
óssea e do desen volvimento ósseo.
Processos de cicatri zação também se
tornam demorados.
u
n
i
õ
e
s
o
u
Sinostoses Sincondroses
Sindesmoses
Nenhum movimento Discreto
movimento Discreto movimento
O tecido ósseo é o tecido
interposto
A cartilagem hialina é o tecido
interposto
O tecido conjuntivo denso é o
tecido interposto
Ocorrência:
Crânio dos idosos
Ocorrência: 1ª Costela como o
esterno
Ocorrência:
Sínfise púbica
DIARTROSES
Grandes movimentos
com alto teor de ácido hialurônico
Ação lubrificante Transporte de
nutrientes
Dialisado do plasma sanguíneo
para a cavidade articular
Delimita a cavidade
articular Líquido sinovial
União de ossos longos
Presença de
cápsula articular
Camada externa: fibrosa
Camada interna: Membrana
sinovial
Células do tipo A
Células do tipo B
Semelhantes ao macrófago
Semelhantes ao fibroblasto
Remoção de resíduos da cavidade
articular
Atividade secretora
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 43
A maioria das articulações das ex
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
Artroscopia - A cavidade de uma ar
ticulação sinovial pode ser examinada
por meio da introdução de uma cânula
e um artroscópio (um pequeno telescó
pio) em seu interior. Esse procedimento
cirúrgico — artroscopia — permite que
os cirurgiões ortopédicos examinem
anormalidades articulares, como a rup
tura de meniscos (discos articulares
par ciais do joelho). Durante a
artroscopia também podem ser
realizadas algumas intervenções
cirúrgicas (p. ex., mediante introdução
de instrumentos através de incisões
perfurantes). Como a abertura na
cápsula articular necessária para a
introdução do artroscópio é pequena, a
cicatrização após esse procedimento é
mais rápida do que após a cirurgia arti
cular tradicional.
• Sinostoses - Há pouco ou ne
nhum movimento, e o tecido
ósseo é o tecido interposto (Ex.:
ossos do crânio do adulto).
• Sincondroses - Há pouco movi
mento, e a cartilagem hialina é o
tecido interposto (Ex.: articulação
da primeira costela com o esterno).
• Sindesmoses - Há pouco movi
mento, e o tecido interposto é o
te cido conjuntivo denso (Ex.:
sindes mose tibiofibular).
tremidades é de diartroses. Os
ossos que constituem estas
articulaçõessão recobertos por
cartilagem hialina per sistente, ou
cartilagem articular. Usu almente,
ligamentos mantêm contato entre
os ossos da articulação, a qual é
vedada pela cápsula articular. Esta
cápsula é composta por uma
camada fibrosa externa de tecido
conjuntivo denso, que é contínua
com o periós teo dos ossos, e por
uma camada ce lular interna, a
camada sinovial, que cobre todas as
superfícies não-arti culares. Alguns
preferem denominá- -la de
membrana sinovial.
Dois tipos de células estão
presentes na camada sinovial:
• As células do tipo A são macrófa
gos que possuem um aparelho de
Golgi bem desenvolvido e muitos
lisossomos, mas somente uma pe
quena quantidade de REG. Estas
células fagocitárias são responsá
veis pela remoção de resíduos na
cavidade articular.
• As células do tipo B assemelham-
-se aos fibroblastos, possuindo
um REG bem desenvolvido;
acredita- -se que estas células
secretem o líquido sinovial.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 44
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 45 Discos intervertebrais
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
Artrite reumatoide é uma doença
crônica autoimune, caracterizada por
um processo inflamatório iniciado na
membrana sinovial, resultando em de
formidade e destruição das estruturas
articulares (cartilagens e ossos subja
centes) além de tendões e ligamentos
justapostos à articulação. Em geral, aco
mete pequenas e grandes articulações
em associação a manifestações sistê
micas como rigidez matinal, fadiga e
perda de peso. Quando envolve outros
órgãos (coração, pulmões, rins etc.), a
morbidade é maior. Acomete mais as
mulheres do que os homens, e sua inci
dência aumenta coma idade. Com a pro
gressão da doença, os pacientes
podem desenvolver incapacidade de
executar atividades diárias e
profissionais, sendo assim o
diagnóstico precoce e o início imediato
do tratamento fundamentais para
prevenir ou impedir lesão articular
permanente e irreversível.
Localizado entre os corpos das vér
tebras e unido a elas por
ligamentos, cada disco
intervertebral é formado por dois
componentes: o anel fibroso e uma
parte central, derivada da no
tocorda do embrião, o núcleo pulpo
so. O anel fibroso contém uma
porção periférica de tecido
conjuntivo den so, porém em sua
maior extensão é constituído por
fibrocartilagem, cujos feixes
colágenos formam camadas
concêntricas.
Na parte central do anel fibroso
existe um tecido formado por
células arre dondadas, dispersas em
um líquido viscoso rico em ácido
hialurônico e contendo pequena
quantidade de colágeno tipo II.
Esse tecido constitui o núcleo
pulposo.
Discos intervertebrais
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 46
lubrificados que previnem o desgas
te do osso das vértebras durante os
movimentos da coluna espinal. O nú
cleo pulposo, rico em ácido hialurô
nico, é muito hidratado e absorve as
pressões como se fosse uma almo
fada, protegendo as vértebras contra
impactos.
Disco
intervertebral
Figura 25. Exemplo de um tipo es
pecial de articulação. Corte da cauda
No jovem, o núcleo pulposo é
relativa mente maior, sendo gradual
e parcial mente substituído por
fibrocartilagem com o avançar da
idade. Os discos in tervertebrais
funcionam como coxins
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
A ruptura do anel fibroso, mais fre
quente na sua parte posterior, na qual
os feixes colágenos são menos densos,
resulta na expulsão do núcleo pulpo
so e no achatamento concomitante do
disco. Frequentemente este se desloca
de sua posição normal entre os corpos
vertebrais. Quando o disco se movi
menta na direção da medula espinal,
pode comprimir nervos, provocando for
tes dores e distúrbios neurológicos. Na
maioria dos casos a dor se estende
pela parte inferior da região lombar.
47 TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
↑ Liberação de Ca2+
↑ Reabsorção óssea
↓ Absorção intestinal do Ca2+
↓ Excreção
↑ Calcemia
Células C da tireoide Calcitonina
Apoio aos músculos esqueléticos
Depósito de cálcio e fósforo
Osteopontina
Sialoproteína óssea Osteonectina
Osteocalcina
Glicoproteínas
Deposição de cálcio na matriz
Transportado
pelo sangue
Núcleo com cromatina condensada Nutrição por canalículos
Presentes em lacunas na matriz Células achatadas
RE pouco desenvolvido
renal do Ca2+
Estimula osteoclastos
PTH
↓ Calcemia
Suporte para tecidos moles
Suporte para medula óssea
Proteoglicanos Colágeno tipo I
Estimula a produção de osteoblastos à distância
Complexo de Golgi pouco desenvolvido
Células gigantes, multinu-cleadas, ramificadas e móveis
Amortecimento contra choques mecânicos
Anel fibroso
Constituído por pro teoglicanos e água
Proteção para órgão vitais
Síntese de matriz orgânica Osteoblastos
Osteócitos
Remodelação óssea
Reabsorção de
Citoplasma granuloso com vacúolos
Núcleo pulposo
Composto por
células residuais da notocorda
Funções
Componentes celulares Osteoclastos Matriz óssea Matriz orgânica
tecido ósseo
Colágeno
tipo I
Derivam de precursores mononu
Intervertebrais Discos intervertebrais
Efeitos hormonais Articulações
TECIDO
Revestimento de
Matriz Inorgânica
Proteo glicanos
cleados
Maduro: acidófilo
Ação lubrifi cante
Líquido sinovial Atividade secretora Semelhantes ao
Avaliação Macroscópica
ÓSSEO
tecido conjuntivo
Classificação dos ossos
Glicopro teínas
Jovem: basófilo
Transporte
de nutrientes
Remoção de
fibroblasto
Células do tipo B
Ossificação
Avaliação microscópica
Endósteo Periósteo
Células osteogênicas achatadas Fibras colágenas
Células osteoprogenitoras
resíduos da cavidade articular
Semelhante ao
macrófago
Camada externa: fibrosa
Células do tipo A
Delimita a
cavidade articular Camada inter na: membrana sinovial
Intramembranosa
Formação dos ossos chatos do crânio
Endocondral
Parâmetro histológico
Tecido ósseo secundário
Tecido ósseo primário
Funções
Fibras de Sharpey
Nutrição do tecido ósseo
Fornecimento de novos osteoblastos Ossos Pneumáticos
Presença de cápsula articular
Crescimento dos ossos
Pouco
Zona de repouso
Quanto à forma
Ossos curtos
Sinostoses Sincondroses
Grandes
movimentos
curtos
Formação de ossos curtos e longos
mineralizada
Fibras colágenas
Zona de proliferação
Ossos longos
Ossos irregulares Ossos sesamóides
Sindesmoses
Movimentos limitados
Diartroses Sinartroses
Processamento sobre um molde de cartilagem hialina
sem organização definida
Zona de carti lagem hipertrófica Zona de
Haste: Diáfise Medula óssea amarela
Extremidades articulares: Epífise
Medula
Osso esponjoso Osso compacto Canais de Havers Canais de Volkmann
calcificação Zona de ossificação
Discos epifisários
Atividade hematogênica
óssea
vermelha
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 48
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
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Guana bara Koogan 2013.
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Guyton, AC; Hall. JE – Tratado de Fisiologia Médica – 13ª Edição – Elsevier 2017.
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Universida de Estadual de Londrina – 1ª Edição 2014.
TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 49