TECIDO ÓSSEO - HISTOLOGIA

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SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Matriz Óssea ................................................................ 5
3. Células do tecido ósseo ........................................... 6
4. Revestimento de tecido conjuntivo ..................13
5. Controle Hormonal da Reabsorção Óssea ...14
6. Estrutura dos Ossos ..............................................15
7. Tipos de Tecido Ósseo ..........................................16
8. Histogênese Óssea .................................................21
9. Histofisiologia do tecido ósseo ...........................35
Referências Bibliográficas ........................................48
3TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
1. INTRODUÇÃO
O tecido ósseo constitui-se numa va-
riedade de um tecido conjuntivo es-
pecializado cuja matriz é formada por 
uma substância extracelular a qual se 
apresenta calcificada, envolvendo as 
células que a secretam. 
Para que você entenda melhor, faça 
uma associação com aquilo que ca-
racteriza os tecidos conjuntivos de 
forma mais marcante: a presença de 
abundante matriz extracelular. No 
caso do tecido ósseo não é diferente, 
no entanto a referida matriz, produto 
da atividade metabólica de suas cé-
lulas constituintes, se mostra essen-
cialmente calcificada. Evidentemente 
que, a matriz óssea, por ser calcifica-
da, não permite a ocorrência de nutri-
ção por difusão célula a célula. Assim, 
a nutrição dos osteócitos depende 
diretamente de canalículos que exis-
tem na matriz os quais possibilitam 
as trocas de moléculas e íons entre os 
capilares sanguíneos e os osteócitos. 
Em resumo é isso: o tecido ósseo é 
composto por células que estão con-
tidas dentro de uma matriz extracelu-
lar que se tornou calcificada!
Convém lembrar que a qualidade da 
matriz extracelular se traduz na fun-
cionalidade de determinado tipo de 
tecido conjuntivo. Sendo assim, o fato 
de o tecido ósseo ser caracterizado 
pela sua dureza reflete, na verdade, 
a qualidade dos elementos constitu-
tivos de sua uma base estrutural e, 
ao contrário do que se possa pensar, 
por conta dessa dureza que expres-
sa, trata-se de um tecido dinâmico, 
exibindo mudanças morfológicas de 
caráter adaptativo em função do tipo 
de estresse mecânico sofrido por ele, 
seguindo, dessa forma, uma notável 
capacidade de ajustamento. Levan-
do-se em conta tantos atributos que 
conferem resistência ao tecido ósseo, 
você consegue encontrar justificati-
vas para as funções que ele exerce. 
Assim, ele atua como componente 
principal do esqueleto, serve de su-
porte para os tecidos moles e pro-
tege órgãos vitais, como os contidos 
nas caixas craniana e torácica, bem 
como no canal raquidiano. Além dis-
so, aloja e protege a medula óssea, 
formadora das células do sangue, 
proporciona apoio aos músculos 
esqueléticos, transformando suas 
contrações em movimentos úteis, e 
constitui um sistema de alavancas 
que amplia as forças geradas na con-
tração muscular. Não podemos es-
quecer que os ossos ainda funcionam 
como depósito de cálcio, fosfato e 
outros íons, armazenando-os ou li-
berando-os de maneira controlada, 
para manter constante a concentra-
ção desses importantes íons nos lí-
quidos corporais. São capazes ainda 
de absorver toxinas e metais pesa-
dos, minimizando assim seus efeitos 
adversos em outros tecidos.
4TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Um bom domínio sobre os conheci-
mentos agregados ao tecido ósseo 
requer que tenhamos em mente a 
principais porções que o integram, 
isto é, seus componentes integrados 
à matriz, tanto orgânica quanto mine-
ral, e seus componentes celulares.
A matriz óssea é composta por fi-
bras e substância fundamental. As fi-
bras que são formadas, basicamente, 
por colágeno do tipo I. A substância 
fundamental, ao seu tempo, é rica em 
proteoglicanos com cadeias laterais 
de condroitinosulfato e queratan-
-sulfato. É possível encontrar, ainda, 
glicoproteínas, como a osteonec-
tina, osteocalcina, osteopontina e 
sialoproteína óssea.
As células integrantes do tecido 
ósseo são: as células osteoproge-
nitoras, as quais se diferenciam em 
osteoblastos, responsáveis pela sín-
tese da parte orgânica da matriz e lo-
calizadas perifericamente; os osteó-
citos, que se situam em cavidades ou 
lacunas no interior da matriz; e os os-
teoclastos, células gigantes, móveis 
e multinucleadas que reabsorvem o 
tecido ósseo, participando dos pro-
cessos de remodelação dos ossos.
Agora que tivemos uma apresenta-
ção geral dos constituintes do tecido 
ósseo, vamos especificar cada um 
deles, dando ênfase à perspectiva 
funcional.
TECIDO ÓSSEO
Funções
Suporte para 
tecidos moles
Proteção para 
órgão vitais
Depósito de 
cálcio e fósforo
Apoio aos músculos 
esqueléticos
Suporte para 
medula óssea
5TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Figura 1. Fotomicrografia de tecido ósseo compacto 
descalcificado (540×). Osteócitos (Oc) podem ser ob-
servados dentro das lacunas (L). Note também o ósteon 
(Os), as células osteoprogenitoras (Op) e as linhas 
cimentantes (LC). Fonte: Gartner, LP; Hiatt, JL – Tratado 
de Histologia em Cores – 3ª Edição 
2. MATRIZ ÓSSEA
A matriz óssea tem constituintes inor-
gânicos e orgânicos.
Componente inorgânico
Os constituintes inorgânicos da ma-
triz óssea representam um percentual 
muito expressivo da sua massa total 
constitutiva, representados essen-
cialmente por cristais de hidroxiapa-
tita [Ca10(PO4)6(OH)2], os quais são 
compostos principalmente por cálcio 
e fósforo. Outros componentes tam-
bém estão presentes na matriz mine-
ral, tais como citrato, magnésio, sódio 
e potássio. Os cristais de hidroxiapa-
tita estão dispostos de um modo or-
denado ao longo das fibras de colá-
geno do tipo I; eles estão depositados 
ao longo das regiões lacunares das 
fibrilas colágenas, mas também es-
tão presentes ao longo das regiões 
de sobreposição. A superfície livre 
dos cristais está envolta por substân-
cia fundamental amorfa. Os íons da 
superfície dos cristais atraem H2O e 
formam uma capa de hidratação, que 
permite trocas de íons com o fluido 
extracelular.
Componente orgânico
O componente orgânico da matriz 
óssea é constituído por fibras que 
são quase exclusivamente constitu-
ídas por colágeno do tipo I o qual 
é muito rico em ligações cruzadas, 
conferindo resistência considerável. 
Glicosaminoglicanos integrantes da 
matriz formam pequenas moléculas 
de proteoglicanos com curtos eixos 
proteicos, aos quais os glicosamino-
glicanos estão ligados de modo cova-
lente. Várias glicoproteínas também 
estão presentes na matriz óssea. Elas 
parecem estar restritas ao tecido ós-
seo e incluem a osteocalcina, que 
se liga à hidroxiapatita, e a osteo-
pontina, que também se liga à hidro-
xiapatita, mas tem locais de ligação 
adicionais para outros componentes, 
assim como para integrinas presen-
tes nos osteoblastos e osteoclastos. 
A vitamina D estimula a síntese des-
tas glicoproteínas. A sialoproteína 
óssea, outra proteína da matriz, tem 
locais de ligação para componentes 
6TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
da matriz e para integrinas de os-
teoblastos e osteócitos, o que sugere 
sua participação na adesão destas 
células à matriz óssea.
TECIDO ÓSSEO
Orgânica MATRIZ ÓSSEA
Proteoglicanos 
Glicoproteínas
Colágeno tipo I
A associação dos componentes 
orgânicos e inorgânicos 
conferem ao osso a resistência 
que lhe é característica
Inorgânica
Cálcio
Fosfato
Cristais de 
hidroxiapatita
3. CÉLULAS DO TECIDO 
ÓSSEO
Células Osteoprogenitoras
As células osteoprogenitoras de-
rivam de células mesenquimais em-
brionárias e preservam sua capacida-
de de efetuar mitoses, apresentando, 
ainda, o potencial de se diferenciar 
em osteoblastos. As células osteo-
progenitoras localizam-se na cama-
da celular interna do periósteo, re-
vestindo os canais de Havers, e no 
endósteo. Essas células são mais ati-
vas durante o período de crescimento 
ósseo intenso.
Osteoblastos
Os osteoblastos são originados a 
partir das células osteoprogenito-
ras e se desenvolvem soba influên-
cia da família de proteínas morfoge-
néticas ósseas (BMP) e do fator de 
crescimento transformante β (TG-
F-β). Os osteoblastos são as células 
7TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
que sintetizam a porção orgânica da 
matriz óssea cuja constituição bá-
sica já mencionamos acima. Vamos 
relembrar, então? Colágeno tipo 1, 
proteoglicanos e glicoproteínas! 
Sintetizam, assim, osteocalcina, os-
teopontina e osteonectina, além de 
sialoproteína óssea. Adicionalmen-
te, produzem RANKL (receptor de 
ativação do fator nuclear kappa B) 
e o fator estimulante de colônia de 
macrófagos (M-CSF).
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
A tetraciclina se deposita com grande 
afinidade sobre a matriz óssea recém-
-formada. Esse antibiótico é fluorescen-
te, e isso possibilita a realização de uma 
técnica para avaliar a velocidade de for-
mação óssea, um parâmetro importan-
te para o estudo do crescimento ósseo 
e para o diagnóstico de determinadas 
doenças ósseas. O método consiste em 
duas injeções de tetraciclina, sendo o in-
tervalo entre uma e outra de 5 dias. Em 
seguida, é feita uma biópsia óssea, e os 
cortes são examinados ao microscópio 
de fluorescência. A distância entre as 
duas faixas fluorescentes é proporcional 
à velocidade de aposição (crescimento) 
óssea. Esse procedimento de biópsia 
óssea tem utilidade no diagnóstico de 
certas doenças como a osteomalácia, na 
qual a mineralização está prejudicada, e 
a osteíte fibrosa cística, quando ocorre 
aumento na atividade dos osteoclastos, 
resultando em remoção de matriz óssea.
A osteonectina facilita a deposi-
ção de cálcio, enquanto que a os-
teocalcina estimula a atividade 
dos osteoblastos. Como parte da 
osteocalcina produzida é transpor-
tada pelo sangue, atua tanto nos 
osteoblastos locais como nos locali-
zados à distância. A osteopontina re-
laciona-se com a formação da zona 
de vedação entre os osteoclastos e 
o compartimento subosteoclástico e 
a sialoproteína óssea é empregada 
para efetuar a ligação de osteoblas-
tos à matriz extracelular.
Os osteoblastos são capazes de 
concentrar fosfato de cálcio, parti-
cipando da mineralização da matriz, 
dispondo-se sempre nas superfícies 
ósseas.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
As membranas plasmáticas dos os-
teoblastos são ricas na enzima fosfa-
tase alcalina. Durante a formação ativa 
de tecido ósseo, estas células secretam 
altos níveis de fosfatase alcalina, elevan-
do os níveis desta enzima no sangue. 
Assim, o clínico pode acompanhar a for-
mação de tecido ósseo medindo o nível 
da fosfatase alcalina no sangue.
Os osteoblastos estendem curtos 
prolongamentos que entram em con-
tato com os osteoblastos vizinhos, 
assim como prolongamentos longos 
que estabelecem contato com os pro-
longamentos dos osteócitos. Apesar 
de estes prolongamentos formarem 
junções comunicantes uns com os 
outros, o número de junções comu-
nicantes entre osteoblastos é muito 
menor do que o existente entre os 
osteócitos. 
8TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
À medida que os osteoblastos reali-
zam a exocitose de seus produtos de 
secreção, cada célula fica envolvida 
pela matriz óssea que ela acabou de 
produzir, isto é, a matriz recém-sin-
tetizada pelo osteoblasto irá aprisio-
na-lo e é justamente a partir daí que 
ele passará a ser chamado de oste-
ócito. Portanto, a matriz se deposita 
ao redor do corpo da célula e de seus 
prolongamentos, formando assim as 
lacunas e os canalículos. A despeito 
disso, os osteoblastos estão sempre 
separados da substância calcificada 
por uma delgada camada não-calci-
ficada denominada osteóide (matriz 
óssea não-mineralizada). Quando os 
osteoblastos da superfície deixam de 
produzir matriz, eles revertem para 
um estado de quiescência e são de-
nominados células do revestimen-
to ósseo. Dentre as várias moléculas 
específicas presentes na membrana 
plasmática dos osteoblastos, desta-
cam-se por seu significado biológico 
as integrinas e os receptores para 
o paratormônio (PTH). Quando O 
PTH estabelece ligação com esses 
receptores, determina um estímulo 
aos osteoblastos no sentido de que 
passem a secretar o ligante da os-
teoprotegerina (OPGL), um fator 
que induz a diferenciação dos pré-
-osteoclastos em osteoclastos e isso 
aumenta a expressão do RANKL. 
Osteoblastos secretam ainda um 
fator estimulante de osteoclastos. 
Os osteoblastos também secretam 
enzimas responsáveis pela remoção 
da osteóide para que os osteoclastos 
possam entrar em contato com a su-
perfície óssea mineralizada.
Osteócitos
Os osteócitos são células ósse-
as maduras, originadas a partir dos 
osteoblastos, residentes em lacunas 
dentro da matriz óssea calcificada. 
Os osteócitos são as células encon-
tradas no interior da matriz óssea, 
ocupando as lacunas das quais par-
tem canalículos. Lembrando que cada 
lacuna contém apenas um osteócito. 
A passagem de pequenas moléculas 
e íons de um osteócito para o outro 
depende de prolongamentos emiti-
dos por esses osteócitos dentro do 
canalículo, sendo o transporte efe-
tuado por meio de junções comu-
nicantes. Os osteócitos se adaptam 
ao formato de suas lacunas, exibin-
do pequena quantidade de retículo 
endoplasmático granuloso, comple-
xo de Golgi pouco desenvolvido e 
núcleo com cromatina condensada. 
Embora essas características ultra-
estruturais possam sugerir pequena 
atividade sintética, os osteócitos são 
essenciais para a manutenção da 
matriz óssea, estando implicadas na 
mecanotransdução, pela qual elas 
respondem a estímulos que exercem 
tensão sobre o tecido ósseo liberan-
do monofosfato cíclico de adenosi-
na (AMPc), osteocalcina e fator de 
9TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
crescimento semelhante à insulina. 
A liberação destes fatores facilita o 
recrutamento de pré-osteoblastos 
para auxiliar na remodelação do es-
queleto (acréscimo de tecido ósseo), 
não somente durante o crescimento e 
desenvolvimento, mas também para 
fazer frente às tensões persistentes 
sobre o esqueleto. A remodelação 
dessas células é seguida por reabsor-
ção da matriz.
Figura 2. Micrografia eletrônica, em pequeno aumento, 
de um corte de tecido ósseo mostrando um osteócito 
com seus prolongamentos circundados por matriz. A 
pequena quantidade de retículo endoplasmático gra-
nuloso indica que se trata de uma célula com reduzida 
síntese proteica. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – His-
tologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
Osteoclastos
Os osteoclastos são células multi-
nucleadas derivadas de progenito-
res da linhagem dos macrófagos e 
desempenham papel na reabsorção 
óssea e após concluírem essa tarefa, 
provavelmente sofrem apoptose. A 
existência de um precursor comum 
entre os osteoclastos e os monócitos 
permite que os primeiros possam in-
tegrar o chamado sistema mononu-
clear fagocitário. Caracteristicamen-
te, apresentam receptores para o 
fator estimulante de osteoclastos, 
fator estimulador de colônias 1, os-
teoprotegerina (OPG) e calcitoni-
na, entre outros. As referidas células 
precursoras são estimuladas pelo fa-
tor estimulante de colônia de macró-
fagos para entrarem em mitose. Em 
síntese, temos que na presença de 
tecido ósseo, estes precursores de 
osteoclastos fundem-se e produzem 
osteoclastos multinucleados. Os os-
teoclastos são células móveis, gigan-
tes, multinucleadas, com extensas e 
irregulares ramificações. Nas áreas 
de reabsorção de tecido ósseo en-
contram-se porções dilatadas dos 
osteoclastos, colocadas em depres-
sões da matriz escavadas pela ativi-
dade dos osteoclastos e conhecidas 
como lacunas de Howship, atuando, 
assim, como indicadores das regiões 
onde a reabsorção se processou.
10TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Figura 5. Fotomicrografia mostrando três osteoclastos 
(setas) digerindo matriz óssea. O osteoclasto é uma 
célula grande com muitos núcleos e apresenta prolon-
gamentos citoplasmáticos numerosos localizados nas 
proximidades da matriz óssea em reabsorção. Note o 
compartimento claro onde se dá a erosão da matriz. 
Esse compartimento é acidificado por uma bomba de 
prótons localizada na membrana do osteoclasto e éonde ocorre a dissolução dos minerais e a digestão da 
matriz orgânica. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – His-
tologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
Figura 4. Fotomicrografia de uma área de ossificação 
intramembranosa (540×). Osteoblastos (Ob) revestem 
a espícula óssea e estão secretando osteóide sobre o 
tecido ósseo. Osteoclastos (Oc) podem ser observados 
ocupando as lacunas de Howship. Fonte: Gartner, LP; 
Hiatt, JL – Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição 
Um osteoclasto ativo em reabsorção 
óssea pode ser dividido em quatro re-
giões morfologicamente distintas:
A zona basal, localizada mais distan-
te da lacuna de Howship, contém a 
maior parte das organelas, incluindo 
os múltiplos núcleos e seus aparelhos 
de Golgi associados e centríolos. Mi-
tocôndrias, REG e polissomas estão 
distribuídos por toda a célula, mas 
são mais numerosos perto da borda 
pregueada.
A borda pregueada é a parte da cé-
lula diretamente envolvida na reab-
sorção de matriz óssea. Seus prolon-
gamentos digitiformes são ativos e 
dinâmicos, mudando continuamente 
de formato ao se projetarem no com-
partimento de reabsorção, denomi-
nado compartimento subosteoclásti-
co. A zona clara é a região da célula 
que se dispõe imediatamente ao re-
dor da periferia da borda preguea-
da. Ela não tem organelas, mas con-
tém muitos filamentos de actina, que 
formam um anel de actina e parece 
funcionar ajudando as integrinas da 
membrana plasmática da zona cla-
ra a manter contato com a periferia 
óssea da lacuna de Howship. Real-
mente, a membrana plasmática desta 
região está tão intimamente aplica-
da ao tecido ósseo que forma uma 
zona de vedação do compartimento 
subosteoclástico.
A zona vesicular do osteoclasto é 
constituída por numerosas vesículas 
11TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
de endocitose e de exocitose que 
transportam enzimas lisossômicas e 
metaloproteinases para o comparti-
mento subosteoclástico e os produ-
tos da degradação óssea para dentro 
da célula. A zona vesicular fica entre a 
zona basal e a borda pregueada.
Figura 5. Fotomicrografia de fatia de tecido ósseo seco 
e desgastado até se tornar muito fina. As lacunas e os 
canalículos, cheios de ar, desviam a luz e aparecem 
escuros. Os canalículos se comunicam e constituem 
a via de intercâmbio de moléculas entre os osteócitos 
e o sangue dos capilares do periósteo e do endósteo. 
(Médio aumento.). Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – 
Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
CORRELÇÕES CLÍNICAS
A osteopetrose é uma doença genéti-
ca onde os osteoclastos não possuem 
a borda pregueada. Consequentemen-
te, estes osteoclastos não podem reab-
sorver o tecido ósseo e as pessoas com 
osteopetrose demonstram um aumento 
da densidade óssea. Indivíduos que so-
frem desta doença podem apresentar 
anemia resultante da diminuição do 
espaço medular, assim como ceguei-
ra, surdez e o envolvimento de nervos 
cranianos por compressão devido ao 
estreitamento dos forames.
12TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
TECIDO ÓSSEO
Osteoclastos
Componentes 
celulares
Células gigantes, 
multinucleadas, 
ramificadas e móveis
Remodelação 
óssea
Estimula a 
produção de 
osteoblastos à 
distância
Osteoblastos
Em intensa 
atividade sintética
Em atividade 
sintética reduzida
Transportado 
pelo sangue
Células achatadas 
com menor basofilia
Células 
cuboides: 
citoplasma 
basófilo
Síntese da 
matriz orgânica
Colágeno tipo I
Proteoglicanos
Glicoproteínas
Osteonectina Osteopontina
Osteocalcina Sialoproteína óssea
Deposição de 
cálcio na matriz 
Osteócitos
Presentes em 
lacunas da matriz
Nutrição por 
canalículos
Células achatadas
RE pouco 
desenvolvido
Complexo de Golgi 
pouco desenvolvido
Núcleo com 
cromatina 
condensada
Baixa atividade 
sintética
Citoplasma granuloso 
com vacúolos
Derivam de precursores 
mononucleados
Reabsorção de 
tecido ósseo
Jovem: basófilo
Maduro: acidófilo
13TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Mecanismo de Reabsorção Óssea
Dentro dos osteoclastos, a enzima 
anidrase carbônica catalisa a forma-
ção intracelular de ácido carbônico 
(H2CO3) com a sua subsequente dis-
sociação em H+ e HCO3−. Bombas 
de prótons da membrana plasmática 
da borda pregueada dos osteoclastos 
transportam ativamente íons H+ para 
o compartimento subosteoclástico, 
reduzindo o pH do microambiente. Em 
consequência do baixo pH, correrá a 
dissolução dos cristais de hidroxia-
patita; os minerais liberados vão para 
o citoplasma do osteoclasto, de onde 
seguem para os capilares mais próxi-
mos. A degradação dos componentes 
orgânicos da matriz descalcificada é 
efetuada pelas hidrolases lisossô-
micas e metaloproteinases, como a 
colagenase e a gelatinase.
4. REVESTIMENTO DE 
TECIDO CONJUNTIVO
Todos os ossos são revestidos em 
suas superfícies externas e internas 
por membranas conjuntivas que con-
têm células osteogênicas, o periós-
teo e o endósteo, respectivamente. 
Na sua porção profunda, o periósteo 
é mais celular e apresenta células 
osteoprogenitoras, morfologicamen-
te parecidas com os fibroblastos. As 
células osteoprogenitoras se multipli-
cam por mitose e se diferenciam em 
osteoblastos, desempenhando papel 
importante no crescimento dos os-
sos e na reparação das fraturas. O 
endósteo é geralmente constituído 
por uma camada de células osteogê-
nicas achatadas, que reveste as ca-
vidades do osso esponjoso, o canal 
medular, os canais de Havers e os de 
Volkmann. As principais funções do 
endósteo e do periósteo são a nutri-
ção do tecido ósseo e o fornecimento 
de novos osteoblastos para o cresci-
mento e a recuperação do osso. As fi-
bras de Sharpey são feixes de fibras 
colágenas do periósteo que penetram 
o tecido ósseo e prendem firmemen-
te o periósteo ao osso. O periósteo 
não se faz presente nas articulações 
sinoviais.
14TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
5. CONTROLE HORMONAL 
DA REABSORÇÃO ÓSSEA 
No sangue, a maior parte do fosfato 
está na forma ionizada do ácido fos-
fórico, denominada fosfato inorgânico 
(Pi). As duas principais fontes de 
Ca2+ e Pi circulantes são os alimen-
tos e o esqueleto. Dois hormônios, a 
1,25-di-hidroxivitamina D (tam-
bém chamada de calcitriol) e o hor-
mônio paratireóideo (PTH), regulam 
a absorção intestinal de Ca2+ e Pi e 
a liberação desses elementos para a 
circulação após a reabsorção óssea. 
Os principais processos responsá-
veis pela remoção do Ca2+ e do Pi 
do sangue são a excreção renal e a 
formação óssea. A 1,25-dihidroxivi-
tamina D e o PTH regulam ambos os 
processos. Participando, ainda, sobre 
a homeostase do cálcio, temos a cal-
citonina, a qual, por sua vez, reduz a 
[Ca2+] e a [Pi] séricos basicamente 
por meio da inibição da reabsorção ós-
sea. Assim, temos que a atividade de 
reabsorção óssea dos osteoclastos é 
regulada por dois hormônios, o para-
tormônio e a calcitonina, produzidos 
pelas paratireoides e pela tireoide, 
respectivamente. Outros hormônios 
e fatores de crescimento parácrinos 
também regulam a homeostase do 
TECIDO ÓSSEO
Células osteogênicas 
achatadas
Revestimento 
de tecido 
conjuntivo
FunçõesEndósteo Periósteo
Superfície interna Superfície externa
Nutrição do tecido ósseo
Fornecimento de 
novos osteoblastos
Fibras colágenas
Células 
osteoprogenitoras
Fibras de Sharpey
15TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Ca2+ e do Pi. Mais adiante, voltare-
mos a discutir mais sobre os efeitos 
hormonais.
6. ESTRUTURA DOS 
OSSOS 
Classificação de acordo com a for-
ma anatômica
Ossos longos possuem uma haste 
(diáfise) situada entre duas extre-
midades dilatadas (epífises) (p.ex., a 
tíbia).
Ossos curtos apresentam aproxi-
madamente a mesma largura e o 
mesmo comprimento (p. ex., os os-
sos do carpo).
Ossos chatos possuem pequena es-
pessura, são delgados e semelhan-
tes a uma placa (p. ex., ossos que 
formam a caixa craniana).
Ossos irregulares têm um formato 
irregular que não pode ser incluído em 
nenhuma das outras classes (p. ex., os 
ossos esfenoide e etmoide do crânio).
Ossos sesamóides desenvolvem-se 
dentro de tendões, onde aumentam 
a capacidade mecânicado múscu-
lo (p. ex., a patela) através de uma 
articulação.
Ossos longos
Ossos planos 
(chatos)
Ossos 
irregulares
Ossos curtos
Ossos 
sesamóides
Ossos 
pneumáticos
Aqueles cujo comprimento excede de forma destacada a largura 
e a espessura, exibindo em uma haste (diáfise) situada entre duas 
extremidades dilatadas (epífises) – (Ex.: Fêmur)
Comprimento e largura são semelhantes, e excedem 
em muito espessura – (Ex.: Escápula)
Apresentam um formato que não se enquadra em nenhum padrão 
geométrico já estabelecido ou que seja compatível com as 
categorias de ossos já existentes. (Ex.: Vértebras) 
Exibem certa proporcionalidade em suas dimensões, isto é, 
avaliando sua largura e sua espessura, por exemplo, encontraríamos 
similaridade de tamanho (Ex.: Ossos do carpo) 
Encontram-se inseridos em tendões, onde aumentam a 
capacidade mecânica do músculo (Ex.: Patela)
Ossos que apresentam cavidades aéreas no seu interior e são 
encontrados no crânio (Ex. Etmoide)
CLASSIFICAÇÃO DOS OSSOS
16TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
7. TIPOS DE TECIDO 
ÓSSEO
Estrutura Macroscópica do Osso
Se você tomar como referência a diá-
fise um osso longo como o fêmur, por 
exemplo, a fim de seccioná-lo longi-
tudinalmente, é possível verificar que 
o tecido ósseo se apresenta muito 
denso na superfície externa - teci-
do ósseo compacto -, enquanto que 
na sua cavidade medular ele tem as-
pecto poroso – tecido ósseo espon-
joso ou trabecular. No tecido ósseo 
esponjoso temos, então, trabéculas 
ósseas ramificadas e espículas as 
quais se projetam da superfície inter-
na do tecido ósseo compacto para a 
cavidade medular. Não há sistemas 
de Havers no tecido ósseo esponjoso, 
mas há arranjos regulares de lamelas. 
Figura 6. A. Corte grosso de um osso seco, que Ilustra o osso cortical compacto e o osso esponjoso. B. Corte histoló-
gico de osso esponjoso com sua distribuição irregular de fibras colágenas. (Coloração pelo picrosirius. Fotomicrografia 
com luz polarizada). Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
A medula óssea existe sob duas for-
mas: a medula óssea vermelha, na 
qual se formam os elementos figu-
rados do sangue, e a medula óssea 
amarela, constituída principalmente 
por tecido adiposo unilocular e pouca 
quantidade de elementos figurados 
do sangue em formação.
Nos ossos longos, as extremidades 
articulares denominam-se epífises 
e são formadas por osso esponjoso 
com uma delgada camada superfi-
cial compacta (cortical óssea) sobre 
a qual repousa a cartilagem hialina 
articular, altamente polida, que reduz 
a fricção ao movimentar-se contra a 
17TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
cartilagem articular da contraparte 
óssea da articulação. A conformação 
dilatada da epífise permite cooptá-la 
adequadamente à articulação. A por-
ção que se mostra como uma haste 
cilíndrica é conhecida como diáfise, 
sendo quase totalmente compacta, 
com pequena quantidade de osso es-
ponjoso na parte que delimita o canal 
medular. Os ossos curtos têm o cen-
tro esponjoso, sendo recobertos em 
toda a sua periferia por uma cama-
da compacta.
SE LIGA! Em uma pessoa que ainda se 
encontra em crescimento, a diáfise é se-
parada das epífises pelos discos epifi-
sários de cartilagem hialina. A área de 
transição entre o disco epifisário e a diá-
fise é denominada metáfise, onde ficam 
localizadas colunas de tecido ósseo es-
ponjoso. O disco epifisário e a metáfise 
são responsáveis pelo crescimento do 
osso em comprimento.
RELEMBRANDO ANATOMIA!
Nos ossos chatos, que constituem a 
abóbada craniana, existem duas cama-
das de osso compacto, as tábuas in-
terna e externa, separadas por osso es-
ponjoso que, nesta localização, recebe o 
nome de díploe.
Estrutura Microscópica do Osso
Microscopicamente, podemos classi-
ficar o tecido ósseo como tecido ósseo 
primário, ou imaturo, ou ainda, tecido 
ósseo entrelaçado; e tecido ósseo se-
cundário, ou maduro, ou lamelar.
Tecido Ósseo Primário
Trata-se do primeiro tecido ósseo a 
se formar durante o desenvolvimen-
to fetal e durante a reparação óssea. 
Ele é rico em osteócitos e em feixes 
irregulares de fibras colágenas. O 
teor mineral do tecido ósseo primário 
também é muito menor do que o do 
tecido ósseo secundário.
18TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Tecido Ósseo Secundário
Sua principal característica é conter 
fibras colágenas organizadas em 
lamelas de 3 a 7 μm de espessura, 
que ficam paralelas umas às outras 
ou se dispõem em camadas con-
cêntricas em torno de canais com 
vasos formando os sistemas de Ha-
vers ou ósteons. Os osteócitos estão 
dispostos nas lacunas em intervalos 
regulares entre as lamelas ou, ocasio-
nalmente, dentro das lamelas. O que 
temos, na diáfise dos ossos, portanto, 
são lamelas ósseas que se organizam 
em arranjo típico, constituindo os sis-
temas de Havers, além dos circun-
ferenciais interno e externo e os in-
termediários. Em resumo, podemos 
afirmar que se trata de uma apresen-
tação estruturalmente mais organiza-
da na qual os canalículos, que abrigam 
os prolongamentos dos osteócitos, 
ligam lacunas vizinhas umas com as 
outras formando uma rede de canais 
intercomunicantes, que facilitam o 
TECIDO ÓSSEO
Classificação 
histológica
Tecido ósseo primário Tecido ósseo secundário
Primeiro a se formar
Maior proporção 
de osteócitos
Menor quantidade 
de minerais
Disposição das 
fibras colágenas sem 
organização definida
Ocorrência no adulto
Encontrado na maior 
parte do adulto
Maior deposição 
mineral
Fibras colágenas 
organizadas
Formação do 
sistema de Havers
Desenvolvimento 
embrionário
Reparo de fraturas
Suturas dos 
ossos do crânio
Pontos de inserção 
dos tendões
Alvéolos dentários
19TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
fluxo de nutrientes, hormônios, íons e 
produtos do catabolismo dos e para 
os osteócitos. Além disso, ela é mais 
forte do que a do tecido ósseo pri-
mário por conta de uma matriz mais 
calcificada. 
Lamelas circunferenciais
externas
Sistema de Havers
Vaso sanguíneo
Trajeto helicoidal das fibras
colágenas
Lamelas circunferenciais
internas
Canal de 
Volkmann
Periósteo
Vaso 
sanguíneo
Endósteo Canal de Havers
Figura 7. Esquema da parede da diáfise dos ossos longos. Aparecem três tipos de tecido ósseo lamelar. Os sistemas 
de Havers e as lamelas circunferenciais externas e as internas. O sistema de Havers desenhado em três dimensões, 
no alto e à esquerda, mostra a orientação das fibras colágenas nas lamelas. O sistema de Havers saliente, à esquerda, 
mostra a direção das fibras colágenas em cada lamela. À direita, observe um sistema de Havers isolado, que mostra 
um capilar sanguíneo central (há também nervos, que não foram mostrados no desenho) e muitos osteócitos com seus 
prolongamentos. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
Sistema de Havers ou Ósteons
Cada sistema de Havers ou ósteon 
é um cilindro longo, às vezes bifurca-
do, paralelo à diáfise e formado por 
4 a 20 lamelas ósseas concêntricas, 
sendo delimitado por uma delgada 
linha cimentante, composta princi-
palmente por substância fundamen-
tal calcificada e uma pequena quan-
tidade de fibras colágenas. No centro 
20TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
desse cilindro ósseo existe um canal 
revestido de endósteo, o canal de 
Havers, que abriga um feixe neuro-
vascular. Os canais de Havers co-
municam-se entre si, com a cavidade 
medular e com a superfície externa de 
osso por meio de canais transversais 
ou oblíquos, os canais de Volkmann. 
Esses se distinguem dos de Havers 
por não apresentarem lamelas ósse-
as concêntricas.
Figura 8. Fotomicrografia de um fragmento de tecido 
ósseo compacto obtido por desgaste, não-descalcifi-
cado (270×). Observe o sistema de Havers contendo 
um canal de Havers (C) e lamelas concêntricas (L) com 
lacunas e seus canalículos (setas). Fonte: Gartner, LP; 
Hiatt, JL – Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição 
Canal de Havers Lamelas Lacunas
Cimento
Osteócitos
Prolongamentos 
celulares
Figura 10. Esquema que mostraparte de um sistema 
de Havers e dois osteócitos (esquerda). Nas lamelas 
contíguas do sistema de Havers, as fibras colágenas 
são cortadas segundo diferentes incidências, porque 
têm diferentes orientações (embora isso não apare-
ça claramente neste diagrama simplificado). Note os 
numerosos canalículos que estabelecem comunicação 
entre as lacunas, onde estão os osteócitos, e com o 
canal de Havers. As fibras com curso alternado de uma 
lamela para outra conferem grande resistência ao osso, 
sem grande aumento de peso. Fonte: Junqueira, LC; 
Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª 
Edição 
21TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Figura 10. Fotomicrografia de um fragmento de tecido 
ósseo compacto descalcificado (162×). Podem ser 
observados vários ósteons (Os) com suas lamelas con-
cêntricas (L). Também aparece um canal de Volkmann 
(V). As estruturas coradas em escuro e dispersas por 
toda parte são os núcleos dos osteócitos (Oc). Fonte: 
Gartner, LP; Hiatt, JL – Tratado de Histologia em Cores 
– 3ª Edição 
8. HISTOGÊNESE ÓSSEA
Durante o desenvolvimento embrio-
nário, os processos de ossificação 
podem ocorrer de duas maneiras: por 
ossificação intramembranosa e por 
ossificação endocondral. Como sa-
bemos, o primeiro tecido ósseo a se 
formar é o tecido ósseo primário, o 
qual mais tarde é reabsorvido e subs-
tituído por tecido ósseo secundário. 
Sendo assim, verificamos um proces-
so combinado de formação e remo-
ção de tecido ósseo persiste durante 
o crescimento do osso. O tecido ósseo 
secundário continua a ser reabsorvido 
durante toda vida, embora em menor 
velocidade.
Ossificação Intramembranosa
A ossificação intramembranosa ocor-
re em meio a uma membrana de teci-
do mesenquimal, sendo a maioria dos 
ossos chatos do crânio formada por 
ossificação dessa natureza. O cresci-
mento dos ossos curtos e o aumento 
da espessura dos ossos longos tam-
bém se processam dessa forma. As 
células mesenquimais se diferenciam 
em osteoblastos, que secretam ma-
triz óssea ainda não mineralizada (os-
teoide), formando uma malha de es-
pículas e trabéculas cujas superfícies 
são cobertas por estas células. Esta 
região de osteogênese inicial é deno-
minada centro primário de ossificação 
onde verificamos uma confluência 
das traves ósseas formadas, confe-
rindo ao osso um aspecto esponjoso. 
As fibras colágenas destas espículas 
e trabéculas em formação têm orien-
tação aleatória, como se espera da 
estrutura histológica do tecido ósseo 
primário. A calcificação segue-se ra-
pidamente à formação do osteóide, 
e os osteoblastos presos em meio à 
matriz tornam-se osteócitos. Os pro-
longamentos destes osteócitos tam-
bém ficam envolvidos pela matriz ós-
sea em formação, estabelecendo um 
sistema de canalículos. A contínua 
atividade mitótica das células mesen-
quimais cria um suprimento de células 
22TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
osteoprogenitoras indiferenciadas, 
as quais dão origem a osteoblastos. 
Com o estabelecimento da rede de 
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA
RESUMO 
DOS 
PRINCIPAIS 
EVENTOS
Diferenciação de células 
mesenquimatosas em osteoblastos Ocorrência
Acontece no interior de 
membranas conjuntivas
Formação dos ossos 
chatos do crânio
Crescimento de 
ossos curtos
Aumento da espessura 
de ossos longos
Osteoblastos formados
Produção de matriz osteoide
Mineralização da matriz
Englobamento dos 
osteoblastos→osteócitos
Confluência de traves ósseas 
(osso esponjoso)
Penetração de vasos 
sanguíneos e células mesenquimatosas 
(medula óssea)
trabéculas, semelhante a uma espon-
ja, o tecido conjuntivo vascularizado 
situado nos interstícios transforma-se 
em medula óssea.
23TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
MesênquimaOsteoclasto
OsteócitoOsteoblasto Matriz Óssea
Matriz 
neoformada
(osteoide)
Figura 11. Esquema da ossificação intramembranosa. Osteoblastos originados das células do mesênquima sintetizam 
a matriz orgânica (principalmente colágeno tipo 1 que forma uma faixa (osteoide). Logo em seguida, o osteoide se mi-
neraliza, aprisionando alguns osteoblastos que se diferenciam em osteócitos. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histo-
logia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
Figura 12. Início da ossificação intramembranosa. Células do mesênquima se tornam arredondadas e formam um 
blastema no qual, por diferenciação, originam-se osteoblastos que produzem tecido ósseo primário. Fonte: Junqueira, 
LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
Mesênquima Blastema ósseo
Osteoblastos
Tecido ósseo 
primeiro
24TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Ossificação Endocondral
A ossificação endocondral tem iní-
cio sobre uma peça de cartilagem 
hialina, de forma parecida à do osso 
que se vai formar, porém de tamanho 
menor. Esse tipo de ossificação é o 
principal responsável pela formação 
dos ossos curtos e longos e consis-
te, essencialmente, em dois proces-
sos. No primeiro, a cartilagem hialina 
sofre modificações, havendo hiper-
trofia dos condrócitos, redução da 
matriz cartilaginosa a finos tabiques, 
sua mineralização e a morte dos con-
drócitos por apoptose. No segundo, 
as cavidades previamente ocupadas 
pelos condrócitos são invadidas por 
capilares sanguíneos e células oste-
ogênicas vindas do conjuntivo adja-
cente. Essas células diferenciam-se 
em osteoblastos, que depositarão 
matriz óssea sobre os tabiques de 
cartilagem calcificada. Esse tipo de 
osteogênese pode ser resumido nas 
seguintes etapas:
• Formação de um molde de car-
tilagem hialina em miniatura, do 
mesmo formato do futuro osso a 
ser formado.
• Crescimento contínuo do mo-
delo de cartilagem, o qual ser-
ve como um arcabouço estrutural 
para o desenvolvimento do osso.
• Reabsorção final e substituição 
da cartilagem por tecido ósseo.
Eventos que ocorrem no centro 
primário de ossificação
O crescimento do centro primário 
de ossificação é rápido, em sentido 
longitudinal e ocupa toda a diáfise, 
constituindo, assim, a sua formação 
óssea. O desenvolvimento desse 
centro primário é acompanhado pelo 
crescimento do cilindro ósseo que se 
formou a partir do pericôndrio e que 
cresce também na direção das epí-
fises. Desde o início da formação do 
centro primário surgem osteoclastos 
e ocorre absorção do tecido ósseo for-
mado no centro da cartilagem, apare-
cendo, assim, o canal medular, o qual 
também cresce longitudinalmente à 
medida que a ossificação progride.
Figura 13. Fotomicrografia de uma área de ossificação 
de um osso longo (14×). A metade superior da fotografia 
mostra cartilagem (C) contendo condrócitos, que ama-
durecem, hipertrofiam e calcificam a matriz cartilaginosa 
na interface com o tecido ósseo; a metade inferior mostra 
onde o complexo cartilagem calcificada-tecido ósseo 
(setas) está sendo reabsorvido e tecido ósseo (b) está 
sendo formado. P, periósteo. Fonte: Gartner, LP; Hiatt, JL 
– Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição 
25TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Eventos que ocorrem no centro 
secundário de ossificação
Os centros secundários de ossifica-
ção começam a se formar nas epífi-
ses em ambas as extremidades do 
osso em formação através de um pro-
cesso semelhante ao da diáfise sem 
que, no entanto, ocorra a formação 
de um colar ósseo. As células osteo-
progenitoras invadem a cartilagem e 
começam a secretar matriz óssea so-
bre o arcabouço cartilaginoso. Enfim, 
a cartilagem da epífise é substituída 
por tecido ósseo, exceto na superfície 
articular e no disco epifisário ou carti-
lagem de conjugação. 
OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL
Resumo dos 
principais 
eventos
Processamento sobre um 
molde de cartilagem hialina Ocorrência
Acontece durante o 
processo de formação óssea
Modificações da cartilagem hialina
Mineralização
Apoptose de condrócitos
Invasão de capilares sanguíneos 
e células osteogênicas
Diferenciação em osteoblastos
Formação de ossos curtos e longos
Matriz osteoide
Deposição de matriz óssea
26TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Centro secundário 
de ossificação
Epífise
Diáfise
Epífise
Cartilagem 
epifisária
Centro secundáriode ossificação
Desaparecimento da 
cartilagem epifisária
Molde de 
cartilagem
Cilindro 
(colar ósseo)
Broto vascular 
(osteogênico)
Centro 
primário de 
ossificação
Ossificação 
endocondral
Matriz cartilaginosa 
calcificada
Osso compacto
Tecido ósseo 
esponjoso
Osso adulto
Figura 14. Formação de um osso longo a partir de um osso cartilaginoso. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia 
Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
DESCRIÇÃO SISTEMÁTICA DOS EVENTOS CONSTITUINTES DA OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL
EVENTO DESCRIÇÃO
Molde de cartilagem hialina formado.
Molde em miniatura de cartilagem hialina, formado 
na região onde haverá a formação de um osso por 
ossificação endocondral no embrião em desenvolvi-
mento; alguns condrócitos amadurecem, hipertrofiam 
e morrem; a matriz da cartilagem se torna calcificada.
CENTRO PRIMÁRIO DE OSSIFICAÇÃO (DIÁFISE)
O pericôndrio da parte média da diáfise torna-se 
vascularizado.
A vascularização do pericôndrio transforma-o em 
periósteo. Células condrogênicas se tornam células 
osteoprogenitoras.
Osteoblastos secretam matriz, formando um colar 
ósseo subperióstico.
O colar ósseo subperióstico é formado por tecido 
ósseo primário (ossificação intramembranosa).
Condrócitos na parte central da diáfise hipertrofiam, 
morrem e degeneram.
A presença de periósteo e de tecido ósseo impede a 
difusão de nutrientes para os condrócitos; sua dege-
neração deixa lacunas, abrindo grandes espaços nos 
septos de cartilagem.
Osteoclastos escavam buracos no colar ósseo subpe-
rióstico, tornando possível a entrada do broto vascu-
lar osteogênico.
Os buracos permitem a invasão do molde cartilagino-
so, agora calcificado, por células osteoprogenitoras e 
capilares, e tem início a produção de matriz óssea.
Formação do complexo cartilagem calcificada/tecido 
ósseo calcificado.
A matriz óssea depositada sobre os septos de car-
tilagem calcificada forma este complexo (histologi-
camente, a cartilagem calcificada cora-se em azul, o 
tecido ósseo calcificado cora-se em vermelho).
Osteoclastos começam a reabsorver o complexo car-
tilagem calcificada/tecido ósseo calcificado.
A destruição do complexo cartilagem calcificada/teci-
do ósseo calcificado aumenta a cavidade medular.
O colar ósseo subperióstico fica mais espesso e co-
meça a crescer na direção das epífises.
Durante um certo tempo, este evento substituí com-
pletamente a cartilagem da diáfise por tecido ósseo.
27TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Crescimento dos Ossos em 
Comprimento
O alongamento contínuo está subor-
dinado aos discos epifisários (carti-
lagem de conjugação). Os condró-
citos do disco epifisário proliferam e 
participam do processo de ossifica-
ção endocondral. 
A proliferação ocorre no lado epi-
fisário, enquanto que a substituição 
por tecido ósseo se dá no lado dia-
fisário do disco. Histologicamente, 
o disco epifisário é dividido em cin-
co zonas distintas. Essas zonas, que 
começam pelo lado epifisário, são as 
seguintes: 
• Zona da cartilagem de reserva: 
Condrócitos distribuídos aleato-
riamente pela matriz são mitotica-
mente ativos.
• Zona de proliferação: Condróci-
tos em proliferação rápida formam 
fileiras de células (grupos isógenos 
axiais) paralelas à direção do cres-
cimento do osso.
• Zona de maturação e hipertro-
fia: Os condrócitos amadurecem, 
hipertrofiam, iniciam a mineraliza-
ção da matriz cartilaginosa e acu-
mulam glicogênio no citoplasma. A 
matriz entre as lacunas fica mais 
estreita com o crescimento corres-
pondente das próprias lacunas, e 
começa a ser mineralizada.
• Zona de calcificação: As lacunas 
tornam-se confluentes, os con-
drócitos hipertrofiados morrem e 
a matriz cartilaginosa, agora, se 
apresenta calcificada, sob a forma 
de finíssimos tabiques ou traves.
• Zona de ossificação: Células os-
teoprogenitoras invadem a zona 
de cartilagem calcificada e dife-
renciam-se em osteoblastos, os 
CENTROS SECUNDÁRIOS DE OSSIFICAÇÃO 
EVENTO DESCRIÇÃO
Começa a ossificação das epífises (geralmente, 
as epífises proximais se ossificam primeiro que as 
distais).
O início do processo é semelhante ao do centro 
primário, exceto pela ausência de um colar ósseo; os-
teoblastos depositam matriz óssea sobre o arcabouço 
de cartilagem calcificada.
Crescimento de osso no disco epifisário.
A superfície articular cartilaginosa permanece; o dis-
co epifisário persiste – o crescimento da cartilagem 
ocorre no lado epifisário do disco epifisário. O teci-
do ósseo é acrescentado no lado diafisário do disco 
epifisário.
As epífises e a diáfise se tornam contínuas.
No fim do crescimento do osso, a cartilagem do disco 
epifisário deixa de proliferar; o desenvolvimento do 
osso continua unindo a diáfise às epífises.
28TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
quais produzem matriz óssea que 
se calcifica na superfície da car-
tilagem calcificada. Em seguida, 
há reabsorção do complexo car-
tilagem calcificada/tecido ósseo 
calcificado.
ZONAS DO 
DISCO EPIFISÁRIO
(CARTILAGEM DE 
CONJUGAÇÃO)
Formada por 
cartilagem hialina
Divisão dos 
condrócitos
Condrócitos formam 
colunas paralelas de 
células achatadas
Hipertrofia dos 
condrócitos
Início da 
mineralização 
da matriz
Condrócitos acumulam 
glicogênio e lipídios
Condrócitos 
entram em 
apoptose
Mineralização 
efetiva da matriz
Morte dos condrócitos 
calcificados
Células 
osteoprogenitoras 
diferenciam-se em 
osteoblastos
Produção de matriz 
óssea calcificada
Zona de repouso
Zona de proliferação
Zona de cartilagem 
hipertrófica
Zona de cartilagem 
calcificada
Zona de ossificação
Sentido 
epífise → diáfise 
29TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Zona de 
repouso
Zona de 
proliferação
Zona de 
cartilagem 
hipertrófica
Zona de 
cartilagem 
calcificada
Zona de 
ossificação
Figura 15. Fotomicrografia do disco epifisário, destacando 
as cinco zonas, as alterações que têm lugar na cartilagem e a 
formação de tecido ósseo. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – 
Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
Figura 16. Fotomicrografia de uma parte do disco 
epifisário, que mostra alguns detalhes da ossificação 
endocondral. A matriz da cartilagem rica em colá-
geno tipo II cora-se em roxo e está recoberta por 
tecido ósseo neoformado, contendo colágeno tipo 1 
(Vermelho). Células da medula óssea hematógena 
e células adiposas preenchem o espaço entre as 
traves ósseas. (Picrosirius-hematoxílina. Médio au-
mento). Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia 
Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
Figura 17. Joelho de coelho jovem, desmine-
ralizado. Coloração: Hematoxilina e Eosina. 
Médio aumento. Fonte: Andrade, FG; Ferrari, 
O – Atlas Digital de histologia Básica – 1ª 
Edição
30TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Crescimento dos Ossos em 
Largura
O crescimento da diáfise em largura 
ocorre por crescimento aposicional. 
As células osteoprogenitoras da ca-
mada osteogênica do periósteo proli-
feram e se diferenciam em osteoblas-
tos, que começam a depositar matriz 
óssea sobre a superfície subperioste-
al do osso. Este processo ocorre con-
tinuamente durante todo o período 
de crescimento e desenvolvimento 
do osso, de modo que, em um osso 
longo maduro, a diáfise é construída 
através da ossificação intramembra-
nosa subperiosteal. A deposição de 
tecido ósseo vai sendo acompanha-
da por reabsorção a exemplo do que 
pode ser visto na porção externa da 
diáfise onde a atividade osteoclástica 
vai se processando internamente, de 
modo que o espaço da medula óssea 
possa ser aumentado.
Cartilagem 
articular
Epífise
Cartilagem 
epifisária
Diáfise
Centro primário
de ossificação
e medula óssea
Figura 18. Zonas do disco epifisário: cartilagem em repou-
so (R), cartilagem seriada (S) ou em proliferação, cartilagem 
hipertrófica (H), cartilagem calcificada (C) e ossificação (O). HE. 
Objetiva de 4x (55x).Fonte: Montanari, T - Histologia: texto, 
atlas e roteiro de aulas práticas. 3ª Edição
Figura 19. Desenho esquemático que mostra a estrutura 
tridimensional das espículas ósseas do disco epifisá-rio que, na realidade, são paredes, aparecendo como 
espículas nos cortes histológicos. Cartilagem hialina, em 
roxo; cartilagem calcificada, em vinho; tecido ósseo, em 
amarelo. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia 
Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
31TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Calcificação do tecido ósseo
A calcificação começa quando há de-
posição de fosfato de cálcio sobre as 
fibrilas colágenas da matriz óssea. 
Sabe-se que esse processo é esti-
mulado por alguns proteoglicanos e 
pela osteonectina, uma glicoproteí-
na ligante de Ca2+, assim como pela 
sialoproteína óssea. A teoria da nu-
cleação heterogênea preconiza que 
as fibrilas colágenas da matriz óssea 
constituem os locais de nucleação da 
solução metastável de cálcio e fosfa-
to, e que esta solução começa a cris-
talizar-se na região lacunar das fibrilas 
colágenas. Uma vez que esta região 
tenha sido “nucleada”, a calcificação 
ocorre. A teoria mais aceita da calci-
ficação defende que os osteoblastos 
liberam pequenas vesículas da ma-
triz a partir de sua membrana plas-
mática. A membrana das vesículas 
da matriz possui numerosas bombas 
de cálcio, que transportam íons Ca2+ 
para dentro dela. Com o aumento da 
concentração de íons Ca2+ dentro da 
vesícula, ocorre cristalização e o cris-
tal de hidroxiapatita em crescimento 
rompe a membrana, estourando a ve-
sícula da matriz, liberando seu con-
teúdo. Os cristais de hidroxiapatita 
de cálcio liberados das vesículas da 
matriz agem como ninhos de crista-
lização. A alta concentração de íons 
em sua vizinhança, juntamente com a 
presença de fatores de calcificação e 
proteínas ligantes de cálcio, promove a 
calcificação da matriz. A mineralização 
ocorre em torno de numerosos ninhos 
de cristalização dispostos muito pró-
ximos uns aos outros; à medida que 
a cristalização avança, estes centros 
crescem e fundem-se uns aos outros. 
Desta maneira, uma região cada vez 
maior da matriz torna-se desidratada 
e calcificada.
Remodelação óssea
A conformação arquitetônica geral 
dos ossos é, em grande parte, pre-
servada desde a sua formação até o 
término do crescimento no adulto de-
vido à remodelação da superfície da 
qual depende de um sutil equilíbrio 
entre a deposição de tecido ósseo em 
algumas regiões e a reabsorção con-
comitante em outras.
Sendo assim, a remodelação óssea 
pode ser definida como um processo 
de aposição no qual há remoção lo-
calizada do osso antigo (reabsorção) 
e substituição por osso recentemente 
formado. Esse evento se verifica no 
tecido ósseo por toda a vida adulta do 
indivíduo, promovendo a manuten-
ção da integridade anatômica do 
osso e a renovação do esqueleto, 
sendo regulada por diversos fatores, 
como mecanismos regulatórios intra-
celulares, influência hormonal, fatores 
locais e externos. Vale ressaltar que 
o tecido ósseo cortical (compacto) e 
o tecido ósseo esponjoso não são re-
modelados da mesma maneira, pro-
vavelmente porque os osteoblastos 
32TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
e as células osteoprogenitoras do te-
cido ósseo esponjoso estão contidos 
dentro dos limites da medula óssea 
e, por isso, estão sob a influência pa-
rácrina direta das células da medula 
óssea próxima.
Reparo Ósseo
O reparo ósseo envolve eventos tan-
to de ossificação intramembranosa 
como de ossificação endocondral. 
Os danos decorrentes de uma fratura 
envolvem destruição da matriz ós-
sea, morte de células, rompimento 
do periósteo e do endósteo, e um 
possível deslocamento das extremi-
dades quebradas do osso (fragmen-
tos). Vasos sanguíneos são rompidos 
perto lesão e uma hemorragia loca-
lizada preenche a zona da fratura a 
qual será invadida por pequenos ca-
pilares e por fibroblastos provenien-
tes do tecido conjuntivo circundante, 
havendo formação de tecido de gra-
nulação. A falta de um leito capilar 
abundante resulta em baixa tensão 
de oxigênio e as células osteopro-
genitoras tornam-se células condro-
gênicas, originando condroblastos, 
que formam cartilagem hialina nas 
partes externas do colar. A camada 
mais profunda das células osteopro-
genitoras em proliferação do periós-
teo se diferencia em osteoblastos e 
começa a produzir um colar ósseo, 
cimentando-o ao tecido ósseo morto 
em volta do local da lesão. Esse colar 
ósseo é formado por três zonas que 
se fundem (uma camada de novo 
tecido ósseo cimentado ao tecido 
ósseo do fragmento, uma camada 
intermediária de cartilagem e uma 
camada superficial osteogênica em 
proliferação), formando um só colar, 
denominado calo externo, levando à 
união destes fragmentos. O cresci-
mento continuado do colar externo 
deriva principalmente da proliferação 
de células osteoprogenitoras e, em 
certo grau, do crescimento intersticial 
da cartilagem da zona intermediária. 
Os colares formados sobre as extre-
midades de cada fragmento se fun-
dem à matriz da cartilagem adjacente 
ao novo tecido ósseo formado na re-
gião mais profunda do colar, torna-se 
calcificada e acaba sendo substituída 
por tecido ósseo esponjoso. Final-
mente, toda a cartilagem acaba sendo 
substituída por tecido ósseo primário 
formado por ossificação endocondral.
Subsequentemente, será necessário 
remodelar o local da lesão pela substi-
tuição do tecido ósseo primário por te-
cido ósseo secundário e reabsorver o 
calo. Parece que o processo de cicatri-
zação e de remodelamento do local da 
fratura é uma resposta direta às ten-
sões aplicadas sobre ele; finalmente, 
a região da fratura que sofreu reparo 
retoma sua forma e força originais. É 
interessante observar que o reparo 
ósseo envolve a formação de carti-
lagem e os processos de ossificação 
intramembranosa e endocondral.
33TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Figura 20. Desenhos esquemáticos mostram o processo de reparação da fratura, por formação de novo tecido ósseo 
a partir do endósteo e do periósteo. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
Periósteo
Proliferação 
do periósteo Osso
Endósteo
A
Cartilagem hialina
B
Osso primário neoformado
Calo
C
Tecido ósseo secundário recém-formado
Fratura consolidada (tecido ósseo secundário)
D
34TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
REPARO ÓSSEO
Dano vascular
FraturaRompimento doperiósteo e do endósteo
Dano e destruição 
da matriz óssea
Hemorragia
Interrupção do 
suprimento vascular
Baixa tensão 
de oxigênio
Ausência de irrigação 
nos sistemas de Havers
Co lo
Ampliação da 
zona de lesão
Lise de osteócitos
Diferenciação de células 
osteoprogenitoras em 
condroblastos
Formação de 
cartilagem hialina
Ação de fibroblastos
Formação de 
colar ósseo
Cartilagem hialina nas 
partes externas do colar
Substituição da 
cartilagem por tecido 
ósseo primário
Fusão das camadas
Constituição do 
calo externo
União dos fragmentos
Consolidação
Tecido de granulação
Formação de 
calo interno
Invasão de células 
osteoprogenitoras 
provenientes do 
endósteo
Aumento da atividade 
mitótica da camada 
osteogênica do 
periósteo e do endósteo
Constituído 
por três zonas
Camada de novo tecido 
ósseo cimentado ao tecido 
ósseo do fragmento
Camada intermediária 
de cartilagem
Camada superficial 
osteogênica em proliferação
Diferenciação 
de células 
osteoprogenitoras 
em osteoblastos
Produção de 
matriz óssea em torno 
das extremidades do 
osso rompido
35TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
Os enxertos ósseos constituem uma 
estratégia importante quando a repara-
ção se torna impossibilitada por perda 
de segmentos ósseos ou lesões muito 
severas. Tal estratégia pode se apresen-
tar em algumas modalidades, tais como 
os autoenxertos (enxertos autólogos) 
que são os mais bem-sucedidos porque 
o receptor do transplante também é o 
seu doador, os homoenxertos, os quais 
envolvem indivíduos diferentes da mes-
ma espécie e que são passíveis de rejei-
ção por causa da resposta imunológica, 
além dos heteroenxertos, que empre-
gam enxertos de espécies diferentes, 
são os menos bem-sucedidos, apesar 
de ter sido demonstrado que ossos de 
bezerros perdemparte de sua antige-
nicidade depois de terem sido refrige-
rados, tornando-se um enxerto ósseo 
valioso, quando outras modalidade, por 
alguma razão, não são possíveis.
9. HISTOFISIOLOGIA DO 
TECIDO ÓSSEO
Manutenção dos níveis de cálcio 
no sangue
Sabemos que o cálcio exerce um pa-
pel fundamental no desenvolvimento 
de reações metabólicas essenciais 
para a preservação da homeostase, 
viabilizando, por exemplo, a atividade 
de diversas enzimas, além de partici-
par de modo significativo na permea-
bilidade das membranas biológicas. O 
cálcio ainda atua na adesão celular, 
na coagulação do sangue, na trans-
missão do impulso nervoso e na 
contração muscular. Considerando, 
portanto, a importância atribuída a 
ele, justifica-se que o organismo te-
nha desenvolvido estratégias que as-
segurassem a manutenção de níveis 
adequados de cálcio para atender ao 
nosso padrão funcional. Para tanto, é 
necessário manter rigidamente con-
trolada a concentração de cálcio do 
plasma sanguíneo entre 9 e 11 mg/
dL.
Lembre-se de que os ossos são um 
importante reservatório de cálcio e, 
assim sendo, uma contínua troca en-
tre os ossos e o sangue deverá ser 
efetuada a fim de que a homeostasia 
seja mantida. Os íons cálcio removi-
dos do tecido ósseo para a manuten-
ção dos níveis de cálcio do sangue 
provêm de ósteons novos e jovens, 
nos quais a mineralização é incom-
pleta. Como a remodelação óssea é 
constante, novos ósteons estão sem-
pre se formando, nos quais íons cálcio 
lábeis estão disponíveis para esta fi-
nalidade. Parece que os ósteons mais 
velhos estão mineralizados de modo 
mais intenso e, por causa disso, seus 
íons cálcio são menos disponíveis.
Efeitos hormonais
Como acabamos de ver, as concen-
trações séricas de cálcio dependem 
de uma dinâmica que orienta con-
tinuamente o seu trânsito entre os 
depósitos formados no tecido ós-
seo e o sangue, de tal modo que aos 
osteoclastos é atribuída a tarefa de 
36TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
assegurar a manutenção de um supri-
mento constante de íons cálcio para 
o corpo. As células parenquimatosas 
da glândula paratireoide - células 
principais - são sensíveis aos níveis 
de cálcio do sangue. Assim, quando 
estes caem abaixo do normal, o pa-
ratormônio (PTH) é secretado. Esse 
hormônio ativa receptores dos os-
teoblastos, suprimindo a formação 
de matriz e iniciando a produção e 
secreção do ligante de osteoprote-
gerina (OPGL), do RANKL e do fator 
estimulante de osteoclastos pelos 
osteoblastos. Estes fatores induzem 
a formação de osteoclastos e esti-
mulam osteoclastos quiescentes a se 
tornarem ativos, levando à reabsor-
ção óssea e à liberação de íons cálcio.
SE LIGA! A membrana celular dos os-
teoblastos contém receptores para o 
paratormônio (PTH), o qual é secre-
tado pelas paratireoides quando os ní-
veis de cálcio no sangue caem. Com a 
ligação desse hormônio, os osteoblastos 
deixam de produzir a matriz óssea e sin-
tetizam fatores, como o M-CSF, inter-
leucinas (IL-1, IL-6 e IL-11) e o ligante 
da osteoprotegerina (OPGL), que fazem 
com que os precursores dos osteoclas-
tos proliferem e se diferenciem. O pró-
prio paratormônio atua sobre os precur-
sores dos osteoclastos estimulando a 
sua diferenciação e fusão. Os osteoclas-
tos reabsorvem a matriz óssea liberando 
o cálcio para o sangue.
A contraparte endócrina promoto-
ra do antagonismo necessário para 
a homeostasia do cálcio é represen-
tada pelas células parafoliculares 
(ou células C) da glândula tireoide 
às quais também monitoram os ní-
veis de íons cálcio no plasma. Quan-
do esses níveis se tornam elevados, 
estas células secretam calcitonina, 
um hormônio polipeptídico que ativa 
receptores nos osteoclastos, inibin-
do-os a reabsorver tecido ósseo. 
Adicionalmente, os osteoblastos são 
estimulados a aumentar a síntese 
de osteóide, e, assim, a deposição de 
cálcio é aumentada.
SAIBA MAIS!
Os osteoclastos contêm receptores para a calcitonina, secretada pelas células parafoliculares 
da tireoide quando os níveis séricos de cálcio estão elevados. A calcitonina estimula a ativi-
dade da adenilato-ciclase, a qual gera um acúmulo de AMPc que resulta na imobilização dos 
osteoclastos e na sua contração para longe da superfície do osso, assim não ocorre a reab-
sorção óssea. Esse hormônio também inibe a formação dos osteoclastos.
37TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
IMPORTANTE!
O hormônio do crescimento, ou so-
matotrofina, secretado por células do 
lobo anterior da glândula hipófise (ade-
nohipófise), influencia o desenvolvimen-
to ósseo através das somatomedinas 
(fatores de crescimento semelhantes 
à insulina), estimulando especialmente 
o crescimento dos discos epifisários. 
Crianças com deficiência deste hormô-
nio são portadoras de nanismo, enquan-
to as pessoas com excesso de somato-
trofina durante os anos de crescimento 
apresentam gigantismo hipofisário.
FATORES ADICIONAIS ENVOLVIDOS NO METABOLISMO ÓSSEO
Interleucina-1
Liberada por osteoblastos, ativa a proliferação de 
precursores de osteoclastos; ela também tem um papel 
indireto na estimulação dos osteoclastos.
Fator de necrose tumoral Liberado por macrófagos ativados, age de modo semelhante à interleucina-1.
Fator estimulante 
de colônias-1
Liberados por células do estroma da medula 
óssea, induz a formação de osteoclastos.
OPG Inibe a diferenciação dos osteoclastos.
Interleucina-6 Liberada por várias células ósseas, especialmente osteoclastos, estimula a formação de outros osteoclastos.
Interferon-γ Liberado por linfócitos T, inibe a diferenciação de precursores de osteoclastos em osteoclastos.
Fator de crescimento 
transformante ß
Liberado da matriz óssea durante a osteoclasia, induz os osteoblastos 
a fabricarem matriz óssea e reforça o processo de mineralização da 
matriz; ele também inibe a proliferação de precursores de osteoclastos 
e sua diferenciação em osteoclastos maduros.
38TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
SE LIGA! A acromegalia ocorre em 
adultos que produzem um excesso de 
somatotrofina, causando um aumento 
anormal da deposição óssea sem a re-
absorção normal de tecido ósseo. Esta 
doença produz o espessamento dos os-
sos, especialmente os da face, além de 
desfigurar os tecidos moles.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
A osteoporose é caracterizada por ex-
pressivo decréscimo da massa óssea 
o qual se intensifica após a menopausa, 
uma vez que a secreção de estrogênio 
cai apreciavelmente. A ligação do es-
trogênio com receptores específicos 
dos osteoblastos ativa estas células a 
produzirem e secretarem matriz óssea. 
Com a diminuição da secreção de estro-
gênio, a atividade osteoclástica torna-se 
maior do que a deposição de tecido ós-
seo, reduzindo potencialmente a massa 
óssea até o ponto em que o osso não 
consegue resistir a forças e se quebra 
com facilidade.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
A maturação do esqueleto também é 
influenciada por hormônios produzi-
dos pelas gônadas masculinas e femi-
ninas. Normalmente, o fechamento dos 
discos epifisários é bastante estável e 
constante, e está relacionado à matura-
ção sexual. A maturação sexual precoce 
interrompe o crescimento do esqueleto 
porque os discos epifisários são esti-
mulados a se fecharem cedo demais. 
Em pessoas cuja maturação sexual está 
retardada, o crescimento do esqueleto 
continua além dos limites normais por-
que os discos epifisários não se fecham.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
A osteomalácia, ou raquitismo do adul-
to, é o resultado de uma deficiência pro-
longada de vitamina D. Quando isso 
ocorre, o tecido ósseo recém-formado 
no processo da remodelação óssea 
não se calcifica de modo adequado. 
Esta doença pode tornar-se grave du-
rante a gravidez, porque o feto requer 
cálcio, que precisa ser suprido pela mãe.
Efeitos Nutricionais
Existe uma sensível interferência de 
vários fatores nutricionais sobre o 
crescimento normal do osso. Se você 
considerar a natureza dos compo-
nentes essenciais do tecido ósseo, 
fica fácil entender que a manutenção 
deles em proporções adequadas es-
tabelece uma relação importante com 
a nossa nutrição.Assim, na eventua-
lidade de baixa ingestão de proteínas, 
minerais e vitaminas, haverá falta dos 
aminoácidos essenciais para a sín-
tese do colágeno pelos osteoblastos 
e redução da formação do colágeno. 
Uma ingestão insuficiente de cálcio e 
fósforo leva a ossos pouco minerali-
zados, tornando-os suscetíveis a fra-
turas. Uma deficiência de vitamina D 
impede a absorção de cálcio pelos 
intestinos, causando raquitismo em 
crianças. As vitaminas A e C também 
são necessárias para o desenvolvi-
mento adequado do esqueleto.
39TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
 CORRELAÇÕES CLÍNICAS
O raquitismo é uma doença de crianças 
com deficiência de vitamina D. Sem a 
vitamina D, a mucosa intestinal não con-
segue absorver cálcio, mesmo havendo a 
ingestão de uma dieta adequada. Isto leva 
a distúrbios da ossificação das cartilagens 
dos discos epifisários e desorientação das 
células da metáfise, com formação de uma 
matriz óssea pouco calcificada Crianças 
com raquitismo apresentam ossos defor-
mados, particularmente das pernas, sim-
plesmente porque os ossos não resistem 
ao próprio peso.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
O escorbuto é uma condição resultan-
te da deficiência de vitamina C. Um de 
seus efeitos é uma produção deficiente 
de colágeno, causando uma redução na 
formação da matriz óssea e do desen-
volvimento ósseo. Processos de cicatri-
zação também se tornam demorados.
Menopausa Vida reprodutiva
Estrogênio reduzido Estrogênio em níveis normais
Menor captação 
de estrogênio nos 
osteoblastos
Receptores de 
estrogênio nos 
osteoblastos
Ativação de IL-6 e IL-1
Atividade osteoclástica 
estimulada
Maior reabsorção óssea
Balanço reabsorção/
deposição alterado
Histofisiologia 
óssea alterada
Osteoporose
Secreção de 
matriz ativada
Supressão de 
IL-6 e IL-1
Atividade 
osteoclástica inibina
Menor reabsorção óssea
Balanço reabsorção/
deposição normal
Histofisiologia 
óssea normal
OVÁRIO
40TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Articulações
As articulações constituem-se em 
uniões ou junções entre dois ou mais 
ossos ou partes rígidas do esqueleto. 
Aquelas que possibilitam movimentos 
mais amplos são classificadas como 
diartroses, enquanto que aquelas 
nas quais não ocorrem movimentos 
ou, quando ocorrem, são muito limita-
dos, denominamos sinartroses. Con-
forme o tecido interposto que une as 
peças ósseas, distinguem-se três ti-
pos de sinartroses: as sinostoses, as 
sincondroses e as sindesmoses.
VISÃO GERAL DA HOMEOSTASIA DO CÁLCIO
Absorvido
Secretado
Formação
Reabsorção
Inibição da 
excreção
CálcioIntestino Osso
Rins
Urina
200mg
PTH/Calcitonina/ 
Calcitriol
PTH/Calcitriol
Fezes 
1300mg
Dieta 
1500mg
Calcitriol Calcitonina
41TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
ARTICULAÇÕES CLASSIFICAÇÃO 
Articulações Pontos de união entre dois ossos
DIARTROSES
SINARTROSES
Grandes movimentos
União de ossos longos
Presença de 
cápsula articular
Camada externa: 
fibrosa
Camada interna: 
Membrana sinovial
Células do 
tipo A
Células do 
tipo B
Semelhantes ao 
macrófago
Semelhantes ao 
fibroblasto
Remoção de resíduos 
da cavidade articular
Atividade secretora
Delimita a cavidade 
articular Líquido sinovial
Dialisado do plasma sanguíneo 
com alto teor de ácido hialurônico Ação lubrificante
Transporte de nutrientes 
para a cavidade articular
Movimentos limitados
Sinostoses
Sincondroses
Sindesmoses
Nenhum movimento
Discreto movimento
Discreto movimento
O tecido ósseo é o 
tecido interposto
A cartilagem hialina 
é o tecido interposto
O tecido conjuntivo 
denso é o tecido 
interposto
Ocorrência: 
Crânio dos idosos
Ocorrência: 1ª Costela 
como o esterno
Ocorrência: 
Sínfise púbica
42TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Periósteo
Membrana sinovial
Camada fibrosa da cápsula
Cavidade articular
Tecido ósseo esponjoso
Tecido ósseo compacto
Cavidade medular
Figura 21. Desenho esquemático de uma 
diartrose. A cápsula é formada por duas 
partes: a camada fibrosa externa e a camada 
sinovial (membrana sinovial) que reveste a 
cavidade articular, exceto as áreas de cartila-
gem. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – His-
tologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
Figura 22. Fotomicrografia de uma diartrose. Corte do joelho de uma cobaia. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histo-
logia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 
43TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
Artroscopia - A cavidade de uma ar-
ticulação sinovial pode ser examinada 
por meio da introdução de uma cânula 
e um artroscópio (um pequeno telescó-
pio) em seu interior. Esse procedimento 
cirúrgico — artroscopia — permite que 
os cirurgiões ortopédicos examinem 
anormalidades articulares, como a rup-
tura de meniscos (discos articulares par-
ciais do joelho). Durante a artroscopia 
também podem ser realizadas algumas 
intervenções cirúrgicas (p. ex., mediante 
introdução de instrumentos através de 
incisões perfurantes). Como a abertura 
na cápsula articular necessária para a 
introdução do artroscópio é pequena, a 
cicatrização após esse procedimento é 
mais rápida do que após a cirurgia arti-
cular tradicional.
• Sinostoses - Há pouco ou ne-
nhum movimento, e o tecido ósseo 
é o tecido interposto (Ex.: ossos do 
crânio do adulto).
• Sincondroses - Há pouco movi-
mento, e a cartilagem hialina é o 
tecido interposto (Ex.: articulação 
da primeira costela com o esterno).
• Sindesmoses - Há pouco movi-
mento, e o tecido interposto é o te-
cido conjuntivo denso (Ex.: sindes-
mose tibiofibular).
A maioria das articulações das ex-
tremidades é de diartroses. Os ossos 
que constituem estas articulações são 
recobertos por cartilagem hialina per-
sistente, ou cartilagem articular. Usu-
almente, ligamentos mantêm contato 
entre os ossos da articulação, a qual 
é vedada pela cápsula articular. Esta 
cápsula é composta por uma camada 
fibrosa externa de tecido conjuntivo 
denso, que é contínua com o periós-
teo dos ossos, e por uma camada ce-
lular interna, a camada sinovial, que 
cobre todas as superfícies não-arti-
culares. Alguns preferem denominá-
-la de membrana sinovial.
Dois tipos de células estão presentes 
na camada sinovial:
• As células do tipo A são macrófa-
gos que possuem um aparelho de 
Golgi bem desenvolvido e muitos 
lisossomos, mas somente uma pe-
quena quantidade de REG. Estas 
células fagocitárias são responsá-
veis pela remoção de resíduos na 
cavidade articular.
• As células do tipo B assemelham-
-se aos fibroblastos, possuindo um 
REG bem desenvolvido; acredita-
-se que estas células secretem o 
líquido sinovial.
44TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
Periósteo
Ligamento
Membrana sinovial
Cápsula fibrosa
Cápsula articular
Osso compacto
Cavidade articular 
(contendo líquido sinovial)
Cavidade 
articular
Corpo adiposo 
infrapatelar Tíbia
Cavidade 
articular
Menisco
Membrana 
sinovial
Fêmur
Articulação do joelho
Figura 23. Modelo esquemático de articulação sinovial. Fonte: Moore, KL; Persaud, TVN; Torchia – Embriologia Clínica 
– 10ª Edição
Figura 24. Tipos de 
articulações sinoviais. 
Fonte: Moore, KL – 
Anatomia Orientada 
para a Clínica – 7ª 
Edição
45TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
Artrite reumatoide é uma doença 
crônica autoimune, caracterizada por 
um processo inflamatório iniciado na 
membrana sinovial, resultando em de-
formidade e destruição das estruturas 
articulares (cartilagens e ossos subja-
centes) além de tendões e ligamentos 
justapostos à articulação. Em geral, aco-
mete pequenas e grandes articulações 
em associação a manifestações sistê-
micas como rigidez matinal, fadiga e 
perda de peso. Quando envolve outros 
órgãos (coração, pulmões, rins etc.), a 
morbidade é maior. Acomete mais as 
mulheres do que os homens, e sua inci-
dência aumenta coma idade. Com a pro-
gressão da doença, os pacientes podem 
desenvolver incapacidade de executar 
atividades diárias e profissionais, sendo 
assim o diagnóstico precoce e o início 
imediato do tratamento fundamentais 
para prevenir ou impedir lesão articular 
permanente e irreversível.
Discos intervertebraisLocalizado entre os corpos das vér-
tebras e unido a elas por ligamentos, 
cada disco intervertebral é formado 
por dois componentes: o anel fibroso 
e uma parte central, derivada da no-
tocorda do embrião, o núcleo pulpo-
so. O anel fibroso contém uma porção 
periférica de tecido conjuntivo den-
so, porém em sua maior extensão é 
constituído por fibrocartilagem, cujos 
feixes colágenos formam camadas 
concêntricas.
Na parte central do anel fibroso existe 
um tecido formado por células arre-
dondadas, dispersas em um líquido 
viscoso rico em ácido hialurônico e 
contendo pequena quantidade de 
colágeno tipo II. Esse tecido constitui 
o núcleo pulposo. 
Discos intervertebrais
46TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
lubrificados que previnem o desgas-
te do osso das vértebras durante os 
movimentos da coluna espinal. O nú-
cleo pulposo, rico em ácido hialurô-
nico, é muito hidratado e absorve as 
pressões como se fosse uma almo-
fada, protegendo as vértebras contra 
impactos.
Disco 
intervertebral
Anel fibroso Núcleo pulposo
Matriz composta por 
proteoglicanos e água
Composto por células 
residuais da notocorda
Amortecimento contra 
choques mecânicos
Figura 25. Exemplo de um tipo es-
pecial de articulação. Corte da cauda 
de um rato, que mostra, no centro, um 
disco intervertebral que consiste em 
camadas concêntricas de fibrocartila-
gem (anel fibroso) envolvendo o núcleo 
pulposo. O núcleo pulposo é formado 
por células residuais da notocorda do 
embrião, imersas em matriz extracelu-
lar viscosa. (Picrosirius-hematoxílina. 
Pequeno aumento.). Fonte: Junqueira, 
LC; Carneiro, J – Histologia Básica – 
Texto e Atlas – 12ª Edição 
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
A ruptura do anel fibroso, mais fre-
quente na sua parte posterior, na qual 
os feixes colágenos são menos densos, 
resulta na expulsão do núcleo pulpo-
so e no achatamento concomitante do 
disco. Frequentemente este se desloca 
de sua posição normal entre os corpos 
vertebrais. Quando o disco se movi-
menta na direção da medula espinal, 
pode comprimir nervos, provocando for-
tes dores e distúrbios neurológicos. Na 
maioria dos casos a dor se estende pela 
parte inferior da região lombar.
No jovem, o núcleo pulposo é relativa-
mente maior, sendo gradual e parcial-
mente substituído por fibrocartilagem 
com o avançar da idade. Os discos in-
tervertebrais funcionam como coxins 
47TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
TECIDO 
ÓSSEO
Efeitos hormonais
Apoio aos músculos 
esqueléticos
Funções
Depósito de cálcio e 
fósforo
Suporte para 
tecidos moles
Suporte para 
medula óssea
Proteção para 
órgão vitais
Matriz óssea
Matriz orgânica
Matriz Inorgânica
Transportado 
pelo sangue
Estimula a produção de 
osteoblastos à distância
Osteoblastos
Síntese de matriz orgânica
Glicoproteínas
Proteoglicanos
Colágeno tipo I
Osteopontina
Sialoproteína óssea
Osteocalcina
Osteonectina
Deposição de cálcio 
na matriz 
Componentes celulares
Osteoclastos
Osteócitos
Colágeno 
tipo I
Proteo-
glicanos
Glicopro-
teínas
Remodelação 
óssea
Reabsorção de 
tecido ósseo
Núcleo com cromatina condensada
Nutrição por canalículos
Presentes em lacunas na matriz
Células achatadas
RE pouco desenvolvido
Complexo de Golgi pouco desenvolvido
Células gigantes, multinu-cleadas, 
ramificadas e móveis
Citoplasma 
granuloso com 
vacúolos
Derivam de 
precursores 
mononu-
cleados
Maduro: 
acidófilo
Jovem: basófilo
Revestimento de 
tecido conjuntivo
Endósteo
Funções
Periósteo
Células osteogênicas achatadas
Fibras colágenas
Fibras de Sharpey
Células osteoprogenitoras
Nutrição do tecido ósseo
Fornecimento de novos osteoblastos
Quanto à forma
Ossos irregulares
Ossos Pneumáticos
Ossos sesamóides
Ossos curtos
Ossos longos
Extremidades articulares: Epífise
Discos epifisários
Haste: Diáfise Medula óssea amarela
Medula 
óssea 
vermelha
Atividade hematogênica
Zona de repouso
Zona de 
proliferação
Zona de carti-
lagem hipertrófica
Zona de 
calcificação
Zona de 
ossificação
Classificação dos ossos
Avaliação microscópica
Parâmetro histológico
Tecido ósseo primário
Pouco 
mineralizada
Fibras colágenas 
sem organização 
definida
Tecido ósseo secundário
Endocondral
Intramembranosa
Formação dos ossos 
chatos do crânio
Crescimento dos ossos 
curtos
Formação de ossos 
curtos e longos
Processamento sobre um molde 
de cartilagem hialina
Ossificação
Avaliação Macroscópica
Osso compactoOsso esponjoso Canais de Havers Canais de Volkmann
Articulações
Movimentos 
limitados
Sinostoses
Sincondroses 
Sindesmoses
Sinartroses
Diartroses
Grandes 
movimentos
Camada externa: 
fibrosa
Presença de cápsula articular
Semelhante ao 
macrófago
Remoção de 
resíduos da cavidade 
articular
Camada inter-
na: membrana 
sinovial
Delimita a 
cavidade articular
Células do tipo 
A
Ação lubrifi-
cante
Transporte 
de nutrientes
Células do tipo 
B
Líquido sinovial
Atividade secretora
Semelhantes ao 
fibroblasto
IntervertebraisDiscos intervertebrais
Amortecimento 
contra choques 
mecânicos
Anel fibroso
Núcleo pulposo
Constituído por pro-
teoglicanos e água
Composto por 
células residuais da 
notocorda
Células C da tireoide
↓ Calcemia
PTH
↑ Reabsorção óssea
↓ Absorção intestinal 
do Ca2+
↓ Excreção 
renal do Ca2+
Estimula osteoclastos
↑ Liberação de Ca2+
↑ Calcemia
Calcitonina
48TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição – Editora Guana-
bara Koogan 2013.
Gartner, LP; Hiatt, JL – Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição – Saunders/Elsevier 2007.
Montanari, T. Histologia: texto, atlas e roteiro de aulas práticas (Recurso eletrônico) - 3ª Edi-
ção – Edição da autora 2016. 
Guyton, AC; Hall. JE – Tratado de Fisiologia Médica – 13ª Edição – Elsevier 2017.
Andrade, FG; Ferrari, O – Atlas Digital de histologia Básica (Recurso eletrônico) – Universida-
de Estadual de Londrina – 1ª Edição 2014.
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