PANCREAS ENDÓCRINO E METABOLISMO DE CARBOIDRATOS

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S8P2 – PANCREAS ENDÓCRINO E METABOLISMO DE CARBOIDRATOS 
 
 Compreender a anatofisiologia do pâncreas 
 Entender os hormônios relacionados com a saciedade e a fome 
 Reconhecer o papel da glicose no metabolismo energético 
 Conhecer os problemas relacionados a hiperglicemia e a hipoglicemia 
 
ANATOMIA DO PÂNCREAS 
 
 O pâncreas é uma glândula mista, alongada, retroperitoneal, situada sobrejacente e transversalmente aos corpos das 
vértebras L I e L II (o nível do plano transpilórico) na parede posterior do. Situa-se atrás do estômago, entre o duodeno à 
direita e o baço à esquerda. O mesocolo transverso está fixado à sua margem anterior. 
 É um órgão achatado que mede cerca de 12,5 a 15 cm de comprimento. Consiste em: cabeça, corpo, colo (istmo) e cauda. 
 
 
 
 Aproximadamente 99% das células exócrinas do pâncreas estão distribuídas em grupos chamados ácinos. Os ácinos 
produzem enzimas que fluem para o sistema digestório por uma rede de ductos. Espalhados entre os ácinos exócrinos 
existem 1 a 2 milhões de minúsculos grupos de tecido endócrino, chamados de ilhotas pancreáticas ou ilhotas de Langerhans. 
 Capilares abundantes irrigam tanto a parte endócrina quanto a exócrina do pâncreas. 
 
 
 
 O pâncreas produz: 
Secreção exócrina (suco pancreático produzido pelas células acinares) que é liberada no duodeno através dos ductos 
pancreáticos principal e acessório. 
Secreções endócrinas (glucagon e insulina, produzidos pelas ilhotas pancreáticas [de Langerhans]) que passam para o 
sangue. 
 
 Em relação aos ductos que comunicam o pâncreas com o duodeno, temos: 
- Ducto pancreático acessório (Santorini) 
- Ducto principal (Wirsung) 
- Ducto colédoco 
 Variações anatômicos dos ductos (colédoco e de Wirsung): 
 
 
 
 Vascularização arterial: 
 Aorta → tronco celíaco → artéria gastroduodenal → artéria pancreaticoduodenal superior (anterior e posterior) e inferior 
(anterior e posterior) 
 Aorta → Tronco celíaco → artéria esplênica → artéria pancreática magna, artéria pancreática inferior, artéria pancreática 
dorsal. 
 Drenagem venosa: acompanha as artérias. 
 
 
 
 Drenagem linfática: 
 
 
 Inervação: 
 
 
ILHOTAS DE LANGERHANS 
 
 A maioria das células pancreáticas está envolvida na produção e na secreção de enzimas digestórias e de bicarbonato, 
porém há células endócrinas do pâncreas, que consistem em cerca de menos de 2% do total de massa contida no órgão 
em questão. 
 As ilhotas de Langerhans contêm quatro tipos distintos de células, cada um associado à secreção de um ou mais hormônios 
peptídicos. 
 Cinco tipos celulares constituem o parênquima de cada ilhota de Langerhans: 
Células alfa ou A: Constituem cerca de 17% das células das ilhotas pancreáticas, situadas na região da borda, secretam 
glucagon. 
Células beta ou B: Constituem cerca de 70% das células das ilhotas pancreáticas, situada em uma região mais central 
responsáveis por secretar insulina e outro peptídeo, chamado de amilina.. 
Células delta ou D: Constituem cerca de 7% das ilhotas pancreáticas e secretam somatostatina (tem efeito modulador). 
Células F ou PP: Constituem o restante das células das ilhotas pancreáticas e secretam polipeptídio pancreático. 
Células G: Representam 1% das células das ilhotas pancreáticas, são produtoras de gastrina. 
 Essas células podem se comunicar por: Junções comunicantes, vasos - capilares fenestrados e vênulas - ou de modo 
neural. 
 Como toda glândula endócrina, as ilhotas estão intimamente associadas aos capilares nos quais seus hormônios são liberados. 
 Os neurônios simpáticos e parassimpáticos terminam nas ilhotas, fornecendo um meio pelo qual o sistema nervoso pode 
influenciar o metabolismo. 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA DO PANCREAS ENDÓCRINO 
 
 Hormônios principais: Insulina e Glucagon 
 Esses dois hormônios são responsáveis por regular o metabolismo de: glicose, ácidos graxos e aminoácidos. 
 Outros hormônios: 
 Somatostatina: Liberada em resposta a refeição, inibe a secreção de insulina, glucagon e polipeptídio pancreático. 
 Polipeptídio pancreático: Associado com a sensação de saciedade. 
 
SECREÇÃO EXÓCRINA DO PÂNCREAS 
 
 A secreção exócrina do pâncreas compreende três fases: cefálica, gástrica e intestinal. 
 Fase cefálica: eminentemente excitatória, corresponde aos estímulos psíquicos, visuais, olfatórios e gustativos, que vão até 
o tronco cerebral através do primeiro, segundo, sétimo, nono e décimo nervos cranianos. A via eferente para os reflexos 
condicionados e não condicionados é conduzida pelo nervo vago, que atua diretamente nas células acinares, estimulando 
a sua secreção, e indiretamente, por meio da liberação de gastrina. 
 Fase gástrica: se dá, basicamente, por dois mecanismos - reflexo vago-vagal e liberação de gastrina pela distensão do 
antro e pela expulsão de produtos da digestão. Tem ação excitatória. 
 Fase intestinal: representada pela porção alta do duodeno e jejuno, com efeito excitatório, é causada pela ação hormonal 
da secretina e da pancreozimina liberadas pela chegada de ácidos e produtos da digestão, aminoácidos e lipídios, ao 
duodeno e jejuno e, em menor escala, pelo reflexo vago-vagai. O efeito inibitório ocorre, basicamente, pela chegada ao 
íleo terminal e cólon de produtos como lipídios e soluções hipertônicas, o que faz com que haja liberação de um hormônio 
inibidor da secreção pancreática, denominado pancreatone, e pela estimulação das fibras aferentes dos nervos 
esplâncnicos. Estes impulsos sobem pelo cordão espinal até o centro integrador localizado no tronco cerebral, e daí partem 
todas as fibras eferentes, conduzindo os estímulos inibitórios para o pâncreas. 
 A regulação da secreção resulta do somatório dos estímulos excitatórios e inibitórios, com predomínio dos primeiros 
durante os períodos digestivos e dos segundos nos períodos interdigestivos e noturno. 
 
REGULAÇÃO DO METABOLISMO – INSULINA X GLUCAGON 
 
 A insulina e o glucagon atuam de forma antagonista para manter a concentração de glicose plasmática dentro de uma 
faixa aceitável. Ambos os hormônios estão presentes no sangue na maior parte do tempo. É a proporção entre os dois 
hormônios que determina qual hormônio predomina. 
 No estado alimentado, quando o corpo está absorvendo os nutrientes, a insulina é o hormônio dominante, e o organismo 
entra em estado anabólico. A ingestão de glicose é utilizada como fonte de energia e todo e qualquer excesso será 
estocado como glicogênio e gordura no corpo. Os aminoácidos vão primeiro para a síntese proteica. 
 No estado de jejum, as reações metabólicas previnem a queda da concentração da glicose plasmática (hipoglicemia). 
Quando o glucagon predomina, o fígado usa glicogênio e intermediários não glicídicos para sintetizar glicose para liberação 
no sangue. 
 
 
 
 Em uma pessoa com metabolismo considerado normal, a concentração de glicose no jejum é mantida em cerca de 90 
mg/dL de sangue, a secreção de insulina é mantida baixa e os níveis de glucagon estão relativamente elevados. Após a 
absorção dos nutrientes de uma refeição, a glicose plasmática aumenta. Esse aumento na glicose plasmática inibe a 
secreção de glucagon e estimula a liberação de insulina. 
 A insulina, por sua vez, promove a maior entrada de glicose às células. Como resultado, a concentração de glicose começa 
a baixar até os níveis normais de jejum. Isso ocorre a cada refeição feita. A secreção de insulina é reduzida em conjunto 
com a concentração de glicose, e o glucagon lentamente começa a aumentar. 
 
 
 
INSULINA 
 
 Síntese da insulina: A produção de insulina inicia-se com a síntese de uma única cadeia polipeptídica, a pré-pró--insulina, 
no retículo endoplasmático granuloso (REG) das células β. Nas cisternas do REG, este produto inicial é convertido em pró-
insulina por clivagem enzimática de um fragmento do polipeptídeo. Na rede trans-Golgi, a pró-insulina é acondicionada em 
vesículas revestidas por clatrina, que perdem a cobertura de clatrina à medida quevão em direção à membrana plasmática. 
Um segmento da molécula de pró-insulina próximo ao centro desta é removido por autoexcisão (peptídeo C, denominado 
peptídeo conector), formando assim a insulina, que é constituída de duas curtas cadeias polipeptídicas unidas por ligações 
dissulfeto. 
 
 
 A insulina e o peptídeo C são revestidos nos grânulos secretores e secretados em quantidades equimolares. 
Aproximadamente 5% a 10% do produto final secretado se encontram ainda sob a forma de pró-insulina. A pró-insulina e 
o peptídeo C não têm, virtualmente, atividade insulínica. Porém, o peptídeo C se liga à estrutura da membrana, mais 
provavelmente um receptor da membrana acoplado à proteína G e elicita a ativação de, ao menos, dois sistemas 
enzimáticos, sódio-potássio adenosina trifosfatase e óxido nítrico sintetase endotelial. 
 Apesar de ambas as enzimas terem múltiplas funções fisiológicas, a importância do peptídeo C na regulação dessas 
enzimas ainda é incerta. 
 Quando a insulina é secretada na corrente sanguínea, ela circula quase inteiramente em sua forma livre. Uma vez que a 
sua meia-vida plasmática é de, aproximadamente, apenas 6 minutos, assim ela é, na sua maior parte, eliminada da circulação 
dentro de 10 a 15 minutos. Com exceção da porção da insulina que se liga aos receptores nas células-alvo, o restante é 
degradado pela enzima insulinase, em sua maior parte no fígado e em menor quantidade nos rins e músculos e, menos 
ainda, na maioria dos outros tecidos. Essa rápida remoção do plasma é importante, porque, às vezes, sua pronta desativação 
bem como sua ativação são fundamentais para o controle das funções da insulina. 
 
 Secreção pancreática da insulina: A insulina é liberada no espaço extracelular em resposta a um aumento nos níveis de 
glicose do sangue, como ocorre após o consumo de uma refeição rica em carboidratos. 
 Glicose = estimula a secreção de insulina 
 Mecanismos celulares básicos da secreção de insulina pelas células β pancreáticas, em resposta ao aumento da 
concentração da glicose sanguínea, que é o controlador primário da secreção de insulina: 
 
 
 
 As células β contêm um grande número de transportadores de glicose, que permitem influxo de glicose proporcional à 
concentração plasmática na faixa fisiológica. Uma vez nas células, a glicose é fosforilada pela glicocinase em glicose-6-
fosfato. 
 Essa fosforilação parece ser a etapa limitante para o metabolismo da glicose nas células β e é considerada como o principal 
mecanismo sensor de glicose e de ajuste da quantidade de insulina secretada, em relação aos níveis de glicose plasmática. 
 A glicose-6-fosfato é, subsequentemente, oxidada, de modo a formar trifosfato de adenosina (ATP), que inibe os canais 
de potássio sensíveis ao ATP da célula. 
 O fechamento dos canais de potássio despolariza a membrana celular, abrindo consequentemente os canais de cálcio 
dependentes de voltagem, que são sensíveis às alterações da voltagem da membrana. Isso produz influxo de cálcio, que 
estimula a fusão das vesículas que contêm insulina, com a membrana celular e a secreção da insulina, no líquido extracelular 
por meio de exocitose. 
 
 OBS.: Peptídeo de conexão (peptídeo C) – Usado na prática clínica → avalia de forma indireta a quantidade de insulina 
 
 Outros nutrientes, tais como alguns aminoácidos, também podem ser metabolizados pelas células β, de modo a aumentar 
os níveis intracelulares de ATP e estimular a secreção de insulina. Alguns hormônios, como o glucagon e o peptídeo 
insulinotrópico dependente de glicose (peptídeo inibidor gástrico) e a acetilcolina, elevam os níveis de cálcio intracelular 
por outras vias de sinalização e aumentam o efeito da glicose, embora eles não apresentem efeitos importantes na 
secreção da insulina, na ausência de glicose. 
 Outros hormônios, incluindo a somatostatina e a norepinefrina (por meio da ativação de receptores a-adrenérgicos), inibem 
a exocitose da insulina. 
 A Tabela resume alguns dos fatores que aumentam ou diminuem a secreção da insulina: 
 
 
 
 Principais ações da insulina e seu efeito no sangue: 
 
 
 
GLUCAGON 
 
 O glucagon, um hormônio polipeptídico produzido pelas células α, é liberado em resposta aos baixos níveis de glicose do 
sangue, assim como pelo consumo de uma refeição pobre em carboidratos e rica em proteínas. 
 Tem diversas funções que são diametralmente opostas às da insulina. A mais importante dessas funções é aumentar a 
concentração da glicose sanguínea, efeito que é oposto ao da insulina. Também chamado hormônio hiperglicêmico. 
 
 Síntese do glucagon: À semelhança da insulina, o glucagon é grande polipeptídeo com peso molecular de 3.485 e é 
composto por uma cadeia de 29 aminoácidos. Como na produção de insulina, primeiramente é produzido um pró-
hormônio, que passa por uma clivagem proteolítica, formando o hormônio ativo. 
 
 Mecanismos de ação: Liga-se ao receptor – do tipo proteína G acoplado a uma adenilil ciclase → ocorre o aumento do 
AMPc → ativa proteinocinases → fosforiza enzimas → promove as ações do glucagon. 
 Fatores estimulantes: Jejum, redução da concentração de glicose, aumento da concentração de aminoácidos, 
colecistocininca (CCK). 
 Fatores inibidores: Insulina, somatostanina, aumento da concentração de ácidos graxos e cetoácidos. 
 
 Principais ações do glucagon e o efeito no sangue: Os principais efeitos do glucagon no metabolismo da glicose são (1) a 
quebra do glicogênio hepático (glicogenólise); e (2) o aumento da gliconeogênese no fígado. Esses dois efeitos elevam, 
enormemente, a disponibilidade da glicose para os outros órgãos do organismo. 
 O efeito mais dramático do glucagon é sua capacidade de provocar a glicogenólise no fígado, o que, por sua vez, aumenta 
a concentração da glicose sanguínea em período de minutos. Isso ocorre pela seguinte complexa cascata de eventos: 
1. Glucagon ativa a adenilil ciclase na membrana da célula hepática; 
2. Essa ativação leva à formação de monofosfato cíclico de adenosina; 
3. Que ativa a proteína reguladora da proteína cinase; 
4. Que ativa a proteína cinase; 
5. Que ativa a fosforilase cinase b; 
6. Que converte a Glicogênio-fosforilase b em Glicogênio-fosforilase a; 
7. Que promove a degradação do glicogênio em glicose-1-fosfato; 
8. Que é, então, desfosforilada, e a glicose é liberada das células hepáticas. 
 
 Esse mecanismo explica como apenas uns poucos microgramas de glucagon podem fazer com que o nível de glicose 
sanguínea duplique ou aumente ainda mais, dentro de uns poucos minutos. A infusão de glucagon, durante período de 4 
horas, pode levar à glicogenólise hepática tão intensa que todas as reservas de glicogênio hepático são depletadas. 
 
 
 
 OBS.: Pré-pró-glucagon: 
 
 
 
 GLP-1 = Importante, pois há medicamentos para tratamento de diabetes que são análogos, esses estimulam a insulina. 
 
SOMATOSTANINA 
 
 A somatostatina, produzida por um dos dois tipos de células δ (células D), possui tanto efeito parácrino quanto endócrino. 
Consiste em um polipeptídeo com 14 aminoácidos e meia-vida extremamente curta, de apenas 3 minutos, no sangue 
circulante. 
 Quase todos os fatores relacionados à ingestão de alimentos estimulam a secreção de somatostatina. Eles compreendem 
(1) glicose sanguínea aumentada; (2) aminoácidos aumentados; (3) ácidos graxos aumentados; e (4) concentrações elevadas 
de diversos hormônios gastrointestinais, liberados do trato gastrointestinal superior, em resposta à ingestão de alimentos. 
 Por sua vez, a somatostatina apre senta efeitos inibidores múltiplos: 
- A somatostatina age localmente nas próprias ilhotas de Langerhans para deprimir a secreção de insulina e de glucagon. 
- A somatostatina diminui a motilidade do estômago, do duodeno e da vesicular biliar. 
- A somatostatina diminui a secreção e a absorção no trato gastrointestinal. 
 Reunindo todas essas informações, sugeriu-se que o principal papel da somatostatina é prolongar o tempo em que os 
nutrientesalimentares são assimilados pelo sangue. Ao mesmo tempo, o efeito da somatostatina de deprimir a secreção 
da insulina e do glucagon reduz a utilização dos nutrientes absorvidos pelos tecidos, impedindo, assim, consumo imediato 
dos alimentos, o que os torna disponíveis durante um período de tempo mais longo. 
 A somatostatina, é ainda, a mesma substância química que o hormônio inibidor do hormônio do crescimento, secretado 
no hipotálamo e que suprime a secreção do hormônio do crescimento pela hipófise anterior. 
 
PEPTÍDEO INTESTINAL VASOATIVO 
 
 O peptídeo intestinal vasoativo (VIP) é produzido pelo segundo tipo de células δ, conhecido como células D1. Este hormônio 
induz a glicogenólise e a hiperglicemia, além de regular a motilidade intestinal e o tônus da musculatura lisa da parede 
intestinal. 
 Adicionalmente, o VIP controla a secreção dos íons e água pelas células epiteliais intestinais.A gastrina, liberada pelas células 
G, estimula a liberação de HCl pelo estômago, a motilidade e o esvaziamento gástricos e a taxa de divisão celular das 
células regenerativas do estômago. 
 
POLIPEPTÍDEO PANCREÁTICO 
 
 O polipeptídeo pancreático, um hormônio produzido pelas células PP ou F, inibe as secreções exócrinas do pâncreas e 
também estimula a liberação de enzimas pelas células principais do estômago, enquanto diminui a liberação de HCl pelas 
células parietais do estômago. 
 
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
 
 Os carboidratos ou glicídios são produtos orgânicos compostos basicamente de carbono, oxigênio e hidrogênio, estando 
os dois últimos elementos quase sempre na proporção H2nOn. Podem ser divididos em mono, oligo ou polissacarídeos. 
 Os monossacarídeos são compostos de apenas uma molécula, e seus tipos mais importantes são: a glicose, a galactose 
e a frutose. 
 Os oligossacarídeos têm de 2 a 10 moléculas de monossacarídeos, apresentando grande importância os dissacarídeos 
(duas moléculas), destacando-se entre eles a lactose (glicose + galactose), a maltose (glicose + glicose) e a sacarose 
(glicose + frutose). 
 Os polissacarídeos têm mais de 10 moléculas de monossacarídeos e uma de suas funções é a de reserva energética ou 
estrutural. 
 
 Metabolismo dos carboidratos: inicia-se na boca, com a mastigação e a liberação da enzima amilase, pelas glândulas salivares, 
que provoca a hidrólise dos carboidratos em oligossacarídeos e glicose. O bolo alimentar, em sua trajetória até o intestino 
delgado, entra em contato com as enzimas pancreáticas, amilase e dissacaridases (maltase, sacarase, lactase), chegando 
ao produto final, a glicose, que é absorvida por transporte na membrana apical dos enterócitos. 
 Imediatamente após a ingestão de carboidratos, há liberação de insulina pelas células beta e inibição da produção de 
glucagon pelas células alfa. Esse fenômeno acontece antes mesmo da glicose atingir a corrente sanguínea, pela ação dos 
hormônios entéricos ou incretinas. As principais incretinas são glucagon0like-peptide-1 (GLP-1) e gastric inhibitory polypeptide, 
produzidos pelas células jejuniais L e K, ao entram em contato com o bolo alimentar. 
 No período interprandial, elevam-se os níveis de glucagon e reduz-se a produção de insulina, o que vai estimular a 
glicogenólise e a glicogênese, mantendo os valores glicêmicos em níveis normais. 
 A ação da insulina tem início ao se liga aos receptores da membrana celular. O transporte de glicose para o interior da 
célula é feito por uma família de proteínas, denominadas GLUT. Dentro da célula, a metabolização da glicose inicia-se pela 
ativação, por ação da insulina, da enzima glicoquinase que promove a fosforização da sua molécula, podendo seguir duas 
vias: armazenamento na forma de glicogênio pela ação da glicogênio-sintetase ou pelo desencadeamento de uma cascata 
de reações químicas que transforma a glicose em ácido pirúvico e, posteriormente, em acetilcoenzima-A (acetil-CoA). 
 
 Vias do metabolismo da glicose: 
Via de Embden-Meyerhof: a glicose, após penetrar na célula, sendo indispensável para isso a insulina na maioria dos casos, 
inicia sua metabolização pela agregação de um radical fosforado (fosforilação), reação à intervenção da enzima glicoquinase 
ou da hexoquinase, ambas ativadas pela insulina. Daí em diante, duas alternativas são possíveis: em uma, ocorre a formação 
de glicogênio com a interveniência da enzima glicogênio-sintetase (também ativada pela insulina); em outra, em razão de 
sucessivas transformações químicas, alcança-se o estágio de ácido pirúvico, que se mantém em equilíbrio com o ácido 
láctico e posteriormente transforma-se em acetilcoenzima A. 
Via de Krebs: a acetilcoenzima A se combina com o oxalacetato para formar citrato, iniciando uma série circular de reações 
com a regeneração do oxalacetato e eliminação de C02 e H20, que são fontes de energia. Os ácidos a minados 
provenientes do metabolismo das proteínas fornecem substrato para a formação de oxalacetato, citrato e alfacetoglutarato, 
que fazem parte do ciclo. A acetilcoenzima A, em vez de se integrar no ciclo de Krebs, tem a alternativa de se transformar 
em acetoacetilcoenzima A e iniciar, a partir daí, a formação dos ácidos graxos de cadeia longa. 
 Todas essas reações são reversíveis. Por qualquer destas vias, o glicogênio, no fígado, transforma-se em glicose e alcança 
a corrente sanguínea para prover as necessidades periféricas. O ácido láctico pode, em virtude de sua conversão em 
ácido pirúvico, integrar a via de Embden-Meyerhof e, seguindo caminho inverso, converter-se também em glicose. O 
mesmo pode ocorrer com as proteínas e as gorduras, originando a glicose, fenômeno que se denomina gliconeogênese. 
 
DISTÚRBIOS NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
 
 Os principais distúrbios do metabolismo causados pelos carboidratos são o diabetes e a hipoglicemia. 
 A regulação do nível de glicemia no sangue se faz por mecanismo nervoso e hormonal. Os estímulos vagais são 
hipoglicemiantes por ativarem as células beta das ilhotas de Langerhans, produtoras de insulina, enquanto os estímulos 
simpáticos são hiperglicemiantes, agindo por intermédio da epinefrina, que promove glicogenólise hepática e 
gliconeogênese. 
 O mecanismo hormonal envolve a insulina - único hormônio de ação hipoglicemiante - e o glucagon, a epinefrina, a 
tireoxina, o GH, o ACTH e os glicocorticoides -, que são hiperglicemiantes. A regulação dos níveis da glicemia é rápida. 
Uma hipoglicemia de 15 a 20 min provoca imediata elevação da produção dos antagonistas hormonais e aumento da 
atividade simpática. 
 
DIABETES: 
 O diabetes é uma enfermidade metabólica caracterizada por hiperglicemia, cuja etiopatogênese envolve mecanismos 
múltiplos, entre os quais se destacam a resistência periférica à ação da insulina e a diminuição da secreção de insulina 
pelas células beta do pâncreas (diabetes tipo 2). 
 O diabetes tipo 1 (diabetes insulinodependente) é causado por destruição das células beta do pâncreas, provocando 
deficiência absoluta de insulina, e consequentemente hiperglicemia e cetoacidose. Admite-se que tal distúrbio seja de 
origem genética, sendo desencadeado, agravado ou agudizado por diversos fatores, tais como viroses na infância, vida 
sedentária, obesidade, dislipidemias, hipertensão arterial, estresse emocional ou físico. 
 Uma variação especial de diabetes tipo 1 é o diabetes latente autoimune em adultos (LADA, correspondendo à 
denominação em inglês latent autoimmune diabetes in adults ), com início e progressão mais lentos, detectando-se como 
característica anticorpos específicos nos indivíduos (GAD, IAA e IA2). 
 Atualmente, utiliza-se a seguinte classificação: diabetes clínico (tipo 1, tipo 2, secundário), tolerância diminuída à gli cose, 
diabetes gestacional e glicemia de jejum alterada. 
 A diabetes melito tipo II representa 90 a 95% dos pacientes. Origina-se da incapacidade das células beta em produzir níveis 
apropriados de insulina, decorrente de contínua apoptose. Geralmente, está associada ahábitos de vida, como consumo 
excessivo de carboidratos, inatividade física, estresse emocional ou físico, além de obesidade. 
 Possui uma tríade sintomática = poliúria, polidipsia e perda de peso. 
 
HIPOGLICEMIA: 
 Hipoglicemia é um estado metabólico caracterizado por níveis de glicose plasmática inferiores a 50 mg/df. 
 A hipoglicemia pode ser de origem orgânica ou funcional. Dentre as hipoglicemias orgânicas, assumem importância o 
hiperinsulinismo por adenoma ou carcinoma das células beta do pâncreas (insulinomas), a nesidioblastose (proliferação de 
células insulinossecretoras fora das ilhotas de Langerhans) e as decorrentes de metabolismo glicídico anormal, como ocorre 
na doença de von Gierke (glicogenose) e na galactosemia. Entre as funcionais, pode-se incluir a fase inicial do diabetes, a 
decorrente de alimentação rápida, de trabalho muscular intenso e a de lactação. 
 São causas de hipoglicemia: doses incorretas de insulina ou hipoglicemiante oral, etilismo, jejum prolongado, hepatopatia 
crônica, insuficiência renal crônica, medicamentos (pentamidina, sulfonamidas, haloperidol, enalapril, AINE). 
 Ao exame clínico encontra-se história de distúrbios de comportamento acompanhados de sensação de fadiga intensa, 
tremor, barramento visual, sudorese profusa, perda da consciência e até convulsões. 
 Tríade de Whipple: mais forte evidencia clinica da hipoglicemia, consiste em sinais e sintomas sugestivos de hipoglicemia, 
associados a baixo nível de glicose plasmática e desaparecimento das manifestações clínicas após administração de glicose 
via oral ou intravenosa. 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
 GUYTON, A.C. Fisiologia Humana. Editora Guanabara Koogan S.A. 6ª edição. Rio de Janeiro,1984. 
 PORTO, C. C. Semiologia Médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013. 
 SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre. 2017 
 TORTORA, G.J. Princípios de anatomia e fisiologia. 14ª ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2017