AULA 2 adaptação, lesão e morte celular - Copia

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Disciplina: Patologia Geral
Etiopatogênese geral das 
lesões
Adaptação celular
Lesão
É o conjunto de alterações morfológicas, moleculares
e/ou funcionais que surgem nos tecidos após 
agressão.
( BRASILEIRO-FILHO)
Processos Patológicos
Mecanismo de ação dos agentes agressores
Ação direta Ação indireta
Classificação das lesões
LESÕES CELULARES 
• Lesões não letais – São aquelas compatíveis coma recuperação do 
estado de normalidade após cessada agressão. 
• Lesões letais – Representada pela necrose e apoptose.
Letalidade/não letalidade está freqüentemente ligada á qualidade,
à intensidade, é a duração da agressão, bem como o estado 
funcional ou tipo da célula atingida
Exógenas = Meio ambiente: agente químico, físico, biológico 
e nutricional
Endógenas = Próprio organismo: patrimônio genético, 
resposta imunológica e fatores emocionais
Idiopática = não se conhece as causas 
Causas de Lesões
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Agentes causadores de lesão
1. Físicos – Força mecânica, variação da pressão, variação 
atmosférica, variação de Temperatura e radiações.
2. Biológicos – Vírus, bactérias, fungos.
3 Químicos – Substâncias tóxicas, medicamentos.
Hipóxia e anóxia
Hipóxia é a redução do fornecimento de oxigênio às células
Anóxia é a parada total do fornecimento de oxigênio às células 
Resposta imunitária na origem e 
amplificação de lesões 
Quando o agente agressor é antigênico, o sistema imunitário o
reconhece e monta uma resposta que ao invés de defender o hospedeiro
contra a agressão pode gerar lesões.
Toda molécula que possui um elétron ímpar em sua órbita
externa, não emparelhado. Este elétron livre favorece a recepção de
outras moléculas, o que torna os radicais livres extremamente reativos.
Os radicais livres têm vida média de milésimos de segundos, mas
eventualmente podem tornar-se estáveis, produzindo reações biológicas
lesivas.
Radicais livres
Resposta Localizadas após agressões
São as modificações no metabolismo do tecido agredido que
irão determinar essas respostas, inclusive o surgimento de lesão.
Essas respostas locais são inespecíficas e aparecem
independentemente do tipo de agressor ou de lesão apresentada
Respostas sistêmicas às agressões localizadas
Consiste em reações inespecíficas destinadas à adaptação do
organismo frente a uma agressão, seja por facilitar os mecanismos de
fuga física, seja por eliminar o agressor ou tentar minimizar seus
efeitos lesivos. Apresentando envolvimento hormonal e alterações em
vários níveis
Adaptações
Tipo de 
resposta Características
Atrofia
(Hipotrofia
)
Diminuição do tamanho e da 
função da célula
Redução da demanda 
funcional, Redução da 
circulação sanguínea,
envelhecimento
Hipertrofia Aumento do tamanho e da 
capacidade funcional da célula
Respostas fisiológico ou 
anormais nos níveis de 
hormônios,
Aumento da dementa 
funcional
Hipoplasia Diminuição da população 
celular de um tecido ou órgão
Respostas fisiológicas,
Provocada por agentes 
tóxicas ou por infecção
Hiperplasi
a
Aumento da população celular 
de um tecido ou órgão
Estimulação hormonal, 
Compensadora, maior 
Causas
Tipo de 
resposta Características
Metaplasi
a
Substituição de um tipo celular
diferenciado por outra célula
diferenciada da mesma
linhagem mais adaptado a
agressão
Agressões mecânicas ,
irritação química, calor
prolongado, inflamação
crônica
Displasia Substituição de um tipo celular
diferenciado por outra célula
diferenciada de linhagem
diferente mais adaptado a
agressão
Crescimento e Maturação
desordenada dos componentes
celulares de um tecido
Agressões mecânicas ,
irritação química, calor
prolongado, inflamação
crônica
Causas
Hipertrofia Atrofia (hipotrofia)
O rim esquerdo apresenta hiperplasia e hipertrofia
Hiperplasia prostática
Metaplasia
Lesões 
Reversíveis Irreversíveis
ADAPTAÇÕES
E
DEGENERAÇÕES
MORTE CELULAR
APOPTOSE E NECROSE
ADAPTAÇÃO/ ACÚMULOS 
INTRACELULARES
 Adaptações celulares fisiológicas /morfológicas
→novo estado preservando a viabilidade celular;
 Alterações do crescimento, tamanho ou diferenciação;
 Adaptações patológicas → propiciam à célula a
capacidade de sobreviver no seu ambiente.
 Acúmulos intracelulares e armazenamento de produtos 
em quantidades anormais.
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
1.Degeneração 
1. Modificação da morfologia da célula, com 
diminuição de função. 
2. Depósito de substâncias intracelulares
Alterações morfológicas das células, não incluindo 
interstício. 
Sempre processos REVERSÍVEIS
Lesões reversíveis, decorrentes de alteração 
bioquímica, com acúmulo de substâncias no 
interior das células
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
•Degeneração Hidrópica
Acúmulo de água e eletrólitos
•Degeneração Hialina e Mucóide
Acúmulo de proteínas
•Esteatose
Acúmulo de lipídeos
•Glicogenoses
Acúmulo de Carboidratos
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Degeneração Hidrópica
Alteração que se caracteriza pelo acúmulo de 
água e eletrólitos no citoplasma, tornando a 
célula clara e volumosa.
•Etiogênese: transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico.
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Degeneração Hidrópica
Comprometimento da regulação do volume 
celular (Bomba de Na/K ATPase)
• Alteram a produção ou consumo de ATP
• Interferem com atividade da mb plasmática
• Modificam a atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba
• Inibem a ação da enzima ATPase
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Degeneração Hidrópica
CAUSAS
HIPÓXIA: diminui 
a produção de 
ATP
HIPERTEMIA:
Aumentam o 
consumo de ATP
OUABAÍNA: inibe 
a ATPase
Retenção de Na, redução de K, aumento da pressão osmótica: 
entrada de água no citoplasma 
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Degeneração Hialina
Acúmulo de material acidófilo, 
vítreo, indiscutivelmente protéico.
• Condensação de filamentos intermediários e proteínas
associadas;
• Material de origem virótica;
• Corpos apoptóticos;
• Proteínas endocitadas
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Degeneração Hialina
Corpúsculo de Mallory
•Hepatócitos de Alcoólatras crônicos
•Esteatose-hepática, Cirrose juvenil, carcinoma hepatocelular
•Filamentos intermediários mais ptns do citoesqueleto
•Citoplasma com massas de tamanhos e formas diferentes
•Bordas irregulares
•Radicais livres → aglomerados → precipitados
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Degeneração Hialina
Corpúsculo de Russell
•Acúmulo excessivo de imunoglobulinas nos plasmócitos
•Inflamações agudas: Salmoneloses
•Inflamações crônicas: Leishmaniose
•Corpúsculo esférico
•Após degeneração dos plasmócitos ficam livre no interstício
Fibras musculares
(esqueléticas e cardíacas)
• Ação de endotoxinas bacterianas
• Agressão de células T e macrófagos
• Aspecto homogêneo e hialino
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Degeneração Mucóide
Hiperprodução de muco (TGI e TR)
Síntese exagerada de mucina por 
adenomas e adenocarcinomas
•Macro= aspecto gelatinoso
•Micro= célula em anel (sinete)
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Degeneração Glicogênica
•Deficiências de enzimas que 
atuam na degradaçãoCausa 
•Diminuição intracelular de 
insulina; deficiência enzimática; 
reabsorção de glicose
Mecanismo 
•Rim, Fígado e Miocárdio
Órgãos 
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Degeneração Glicogênica -
Patogenia
• Células claras com 
vacúoloGeral 
• Hepatócito com núcleo 
claroe vacuolizadoFígado 
• Nefrose glicogênicaRim 
Diminuição de insulina → hiperglicemia →
glicosúria → Reabsorção de glicose → glicogênio
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Lipidoses 
•Aterosclerose
•Médio e grande porte
•Macro= placas amarelas e amolecidos
•Micro= cels tumefeitas aspecto 
espumoso, colesterol no interstício, 
cristais
Artérias 
•Xantomas
•Macro= nódulos ou placas superficiais 
amareladas
•Micro= macrófago com colesterol, 
aspecto espumoso 
Pele 
Depósito intracelular de colesterol e seus 
ésteres (não Tg)
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Esteatose 
Acúmulo anormal de lipídeos em células que 
normalmente os armazenam
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Esteatose 
Fígado, rim e coração
Músculo esquelético e Pâncreas
Metabolismo Fígado 
Alteração= 
acúmulo
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Esteatose 
Metabolismo do Triglicerídeo
Absorção intestinal
Captação por hepatócitos
Sintetizados no retículo endoplasmático liso
Transportado em vesículas
Conjugados no aparelho de Golgi: Apoproteínas– Lipoproteínas
Armazenado
Excretado
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Esteatose: causas 
• Fome e doença compulsiva= mobilidade de 
gordura nos depósitos
• Aumento da ingestão calórica= ácido graxo –
esterificação
• Feijoada – esteatose passageira
1- Entrada excessiva de ácidos graxos
• Componentes tóxicos – lesão no REL –
impedimento da produção de apoproteína e 
lipoproteína
• Álcool – acetoaldeído – tóxicos mitocondriais –
diminuição da oxidação de ác. graxo
2- Decréscimo de síntese protéica
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Esteatose: causas 
•Hipóxia – diminui a oxidação – aumenta esterificação 
de Tg
3- Diminuição da oxidação de ácido graxo
•Álcool – acetoaldeído – tóxicos mitocondriais –
diminuição da oxidação de ác. Graxo
4- Aumento de esterificação
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Esteatose: causas 
•Álcool – aumneto de glicerol plasmático – aumenta Tg
•Diabetes – diminui insulina – aumenta a liberação de 
gordura – aumenta Tg
5- Aumento de Tg plasmático
•Álcool impede a conjugação de Tg e apoproteína
6- Obstáculo na liberação de lipoproteínas
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Esteatose: características 
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Esteatose: evolução e 
consequência 
• Hepatócito repleto de lipídeo 
– RUPTURA
• Inflamação
Lesão 
reversível 
• Morte de hepatócitos
• Alteração funcional
• Cirrose (estilista crônico)
Lesão Grave 
e Persistente 
ADAPTAÇÃO
ADAPTAÇÃO
• Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio
ambiente e sobreviver em condições adversas
• Alterações adaptativas estruturais (alteração no padrão normal
de crescimento)
✓ Alteração no tamanho da célula:
✓ Alteração no nº de células:
✓ Alteração no nº de cel. e na diferenciação celular
hipotrofia hipertrofia
hipoplasia hiperplasia
metaplasia
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
ÚTERO
MAMA
ATROFIA DAS 
GÔNODAS
ADAPTAÇÃO FISIOLÓGICA
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
ADAPTAÇÃO PATOLÓGICA
•Célula agredida
•Função diminuída
Alteração 
Regressiva
•Célula agredida
•Função aumentada
Alteração 
Progressiva Hipertrofia 
Hiperplasia
Neoplasia