CETOACIDOSE DIABÉTICA

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FISIOPATOLOGIA
 - Secreção deficiente de insulina pelas células β;
- Em geral por processo autoimune;
- Resistência a ação da insulina;
- Frequentemente associado a síndrome metabólica;
- Combinação de ambos fatores.
 
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2):
- Perda progressiva da secreção insulínica
pelas células β;
 - Background de resistência insulínica;
 - Deficiência relativa de insulina.
Resumo
Integração Expositiva 3
CONCEITO DE DIABETES MELLITUS
-Grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que levam à hiperglicemia
persistente; Influenciada por fatores genéticos, biológicos e ambientais.
{
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
 Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1):
 - Déficit na produção insulínica,
geralmente de forma absoluta, por
destruição autoimune de células β.
CAD e EHH
FATORES DE RISCO
- História familiar de DM;
- Avançar da idade;
- Sedentarismo;
- Obesidade;
 
- Presença de componentes da Síndrome
Metabólica (HAS, DSL, aumento da
circunferência abdominal); 
-Diagnóstico prévio de pré-diabetes ou DMG.
{ {
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG) 
 - Hiperglicemia diagnosticada durante a gestação (não pode ter DM prévia);
 - Ausência de critérios claros para diagnóstico de DMG.
 
{
 - Autossômico dominante; Indivíduos < 25 anos;
- Defeito genético na secreção de insulina; 
- Pelo menos 6 subtipos de MODY, cada um com suas características (heterogeneidade).
MODY
{
- Diferença: quantidade de insulina
(no geral: DM1 insulinopenia e DM2
hiperinsulinemia pelo menos no início)
Sintomas clássicos de hiperglicemia:
 - Poliúria;
 - Polidipsia;
 - Polifagia;
 - Perda de peso.
4Ps
- Em comum: hiperglicemia
DM 1 X DM 2
OUTRAS CAUSAS
- Pancreatite; 
- Fibrose cística;
- Pancreatectomia; 
 
- Endocrionopatia;
- Infecções; 
- Diabetes neonatal..{ {
RASTREIO DA DIABETES
Critérios para rastreio em adultos assintomáticos:
- Pacientes obesos ou com sobrepeso que tenham 1 ou mais dos seguintes fatores de risco: 
Familiares de primeiro grau com
diabetes;
Etnicidade de alto risco;
Histórico de DCV;
Hipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg ou em
tratamento de HAS);
HDL < 35 mg/dL e/ou triglicerídeos > 250
mg/dL;
Mulheres com diagnóstico de síndrome dos
ovários policísticos;
Sedentarismo.
{ {
- Pacientes com pré-diabetes devem ser testados anualmente;
- Mulheres com diagnóstico de DMG devem ser testadas pelo menos a cada 3 anos;
- Para todos os outros pacientes, os exames devem ser pedidos a partir dos 45 anos; 
- Se resultados normais, repetir exames a cada 3 anos no mínimo ou mais
frequentemente, de acordo com os resultados iniciais e status de risco.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
 A cetoacidose diabética é causada pela
deficiência relativa ou absoluta de insulina e
consequente estimulação de liberação de
hormônios contrarreguladores (glucagon,
catecolaminas, cortisol e hormônio do
crescimento). 
A hiperglicemia provoca a diurese osmótica, resultando em desidratação e perda
de eletrólitos. Simultaneamente, a lipólise (provocada pela ação do glucagon,
cortisol e do hormônio de crescimento associados à deficiência de insulina)
promove a oxidação hepática de ácidos graxos a corpos cetônicos, resultando
em cetonemia e acidose metabólica. 
Esses fatores provocam um aumento da
produção hepática e renal de glicose e
reduzem a utilização periférica da
mesma, resultando em hiperglicemia e
hiperosmolaridade. 
Diagnóstico laboratorial da CAD, segundo Albuquerque e Carvalho, 2013: 
a) Glicemia > 200mg/dl; 
b) Gasometria: pH venoso < 7,25 ou arterial < 7,3 e/ou HCO3 < 15 mmol/l;
c) Cetonemia > 3 mmol/l, associada a cetonúria. 
De acordo com a severidade da acidose, ela pode ser
classificada em:
a) Leve: pH entre 7,2 e 7,3 e/ou HCO3 entre 10 e 15 mmol/l; 
b) Moderada: pH entre 7,1 e 7,2 e/ou HCO3 entre 5 e 10 mmol/l;
c) Grave: pH < 7,1 e/ou HCO3 < 5 mmol/l.
 
+ COMUM EM DM1
Os principais objetivos do tratamento são:
- Restauração dos déficits de volume;
- Resolução da hiperglicemia e cetose/acidose;
- Correção das anormalidades eletrolíticas (o nível de potássio deve ser >3.3
mmol/L [>3.3 mEq/L] antes do início da insulinoterapia; o uso da insulina em
um paciente com hipocalemia pode causar paralisia respiratória, arritmias
cardíacas e morte);
- O tratamento de eventos desencadeantes e prevenção de complicações.
 
PARA CONDUTA TERAPÊUTICA DA CAD
CAD LEVE
-Estabelecer a gravidade:
CAD MODERADA A GRAVE 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
 O EHH é caracterizado por elevações extremas nasconcentrações de glicose sérica e hiperosmolalidade sem cetose
significativa. Esses distúrbios metabólicos são resultados da
deficiência relativa de insulina e do aumento da concentração de
hormônios contrarreguladores (catecolaminas, glucagon, cortisol e
hormônio do crescimento).
No entanto, a patogênese da SHH não é totalmente
compreendida. A secreção mensurável de insulina em pacientes
com SHH é maior que em pacientes com CAD. Acredita-se que
essa concentração mais alta de insulina seja suficiente para
suprimir a lipólise e a cetogênese, mas inadequada para
regular a produção hepática de glicose e promover a sua
utilização. 
 
+ COMUM EM DM2
Exames laboratoriais:
- Glicemia: >600 mg/dL;
- Osmolalidade sérica é geralmente >320 mmol/kg;
- Cetonúria está normal ou somente levemente positivo;
- Cetonas no soro estão negativas;
- Ânion gap é variável, mas tipicamente <12 mmol/L;
- Déficit total de cloreto é de 5 a 15 mmol/kg;
- Gasometria arterial: o pH arterial >7.30;
- Bicarbonato arterial é >15 mmol/L (>15 mEq/L).
 
As principais metas no tratamento do estado hiperosmolar hiperglicêmico
(EHH) são:
- Restauração do deficit de volume. A fluidoterapia deve ser iniciada
imediatamente depois das avaliações laboratoriais iniciais. A infusão de
cloreto de sódio 0.9% deve começar a uma taxa de 1 a 2 L/hora para a
primeira hora
- Remissão da hiperglicemia
- Correção das anormalidades eletrolíticas (o nível de potássio deve ser >3.3
mmol/L) antes do início da terapia com insulina;
- O tratamento de eventos desencadeantes e prevenção de complicações.
 
FLUXOGRAMA MANEJO CAD