Controle Motor e Neurociências - Unidade 2

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Unidade II
Unidade II
5 MECANISMOS NEURAIS DA PERCEPÇÃO SENSORIAL E DA INTEGRAÇÃO 
SENSÓRIO-MOTORA
Como você está indo com os estudos? Agora adentraremos num assunto de extrema importância 
para o controle motor: a percepção sensorial. Não podemos nos esquecer de que o SN precisa ter 
acesso a informações do meio ambiente para que nossos movimentos sejam elaborados, planejados e 
executados de forma correta. Espero que esteja animado. Vamos estudar sobre os sistemas sensoriais.
As modalidades sensoriais são constituídas de três etapas, a saber:
•	 um estímulo físico;
•	 um conjunto de eventos pelos quais o estímulo é transduzido em uma mensagem de 
impulsos nervosos;
•	 uma resposta à mensagem, que pode ser em forma de percepção ou representação 
interna das sensações.
De fato, os sistemas sensoriais recebem informações a partir do ambiente por meio de células 
especializadas na periferia do corpo e transmitem essas informações para o SNC, que se utiliza dessas 
informações para quatro funções principais: a percepção, o controle dos movimentos, a regulação 
das funções dos órgãos internos e a manutenção do estado de vigília. E essas funções nem sempre 
são conscientes.
Essas diferentes formas de energia – que podem ser luminosa, mecânica, térmica e química – são 
transformadas pelo SN em diferentes qualidades de sensação ou modalidades sensoriais. Existem cinco 
modalidades sensoriais: visão, audição, tato, gustação e olfação.
Em relação ao nosso sistema sensorial dito somático, temos: o tato, deflagrado pela estimulação 
mecânica da superfície do corpo; a propriocepção dos membros, deflagrada por deslocamentos mecânicos 
dos músculos e das articulações; a dor, provocada por estímulos nocivos químicos, mecânicos e térmicos; 
e as sensações térmicas, provocadas por estímulos frios ou quentes.
Assim, as sensações sensoriais são caracterizadas por quatro propriedades: modalidade, intensidade, 
duração e localização no espaço.
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CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
A modalidade é o tipo de sensação sinalizada; a intensidade é a quantidade da sensação, que 
depende da força do estímulo. Para o nível mais baixo de sensação para determinado estímulo, dá-se 
o nome de limiar sensorial. Já a duração de uma sensação é uma função tanto da duração quanto da 
força do estímulo.
Atentem-se para o quão incríveis são nossos sistemas sensoriais: eles recebem estímulos de 
diferentes tipos e magnitudes e “transformam” essas energias na linguagem capaz de adentrar o SN: 
sinais elétricos. E como a energia do estímulo é traduzida para uma descarga neural? Esse processo é 
dividido em dois estágios, a saber:
•	 Transdução do estímulo: conversão da energia do estímulo a um estímulo capaz de ativar a 
membrana celular do receptor. Assim, essa energia é convertida em sinais neurais eletroquímicos.
•	 Codificação neural: o sinal neural local produzido pelo estímulo evoca uma descarga de potenciais 
de ação que representa a informação do estímulo, como, por exemplo, duração e intensidade, que 
são representados nos sinais do neurônio sensorial primário.
E como esses sistemas recebem as informações externas? Na verdade, para cada sistema sensorial, o 
contato inicial com o mundo externo ocorre através de células especializadas denominadas receptores 
sensoriais, situados nas extremidades dos nervos periféricos. Os receptores sensoriais podem ser 
classificados em (figura 49):
•	 Quimiorreceptores: sinalizam substâncias químicas liberadas pelas células, mesmo diante de 
lesões ou infecções.
•	 Mecanorreceptores: sinalizam deformação mecânica por tato, pressão, vibração, distensão.
•	 Termorreceptores: sinalizam aquecimento ou resfriamento.
•	 Fotorreceptores: sinalizam estímulos luminosos.
•	 Nociceptores: sinalizam danos, à pele, que causam dor.
Os cinco sentidos clássicos e o sentido do equilíbrio são mediados por receptores em olhos, nariz, 
boca, pele e orelha. As demais modalidades somatossensoriais – sentido térmico, dor e propriocepção – 
são mediadas por receptores distribuídos e todo o corpo.
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Unidade II
Visão
Tato
Audição
Olfato
Sentidos térmicos
Equilíbrio
Gustação
Dor
Propriocepção
Figura 49 – As principais modalidades sensoriais em seres humanos são mediadas por 
classes distintas de neurônios receptores localizados em órgãos específicos
5.1 Sistema somatossensorial
Em relação aos receptores cutâneos, temos os mecanorreceptores: corpúsculos de Pacini, de Meissner, 
discos de Merkel, terminações Ruffini; e terminações ao redor de folículos pilosos, que detectam 
estímulos mecânicos. Os termorreceptores detectam alterações de temperatura e os nociceptores 
detectam potenciais danos à pele.
Essas informações oriundas dos receptores cutâneos são processadas em vários níveis do SNC: seja 
em níveis mais inferiores, auxiliando na modulação reflexa, seja em áreas mais nobres do SN, por meio 
da informação em relação à posição do corpo dentro de ambientes diferenciados.
O neurônio do gânglio da raiz dorsal é a célula receptora sensorial primária do sistema somatossensorial. 
Seu axônio tem duas ramificações: uma projeta-se para a periferia, onde seus terminais especializados 
contêm receptores para uma determinada forma de estímulo, e a outra projeta-se para ME ou TE, onde 
os sinais aferentes são processados (figura a seguir).
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CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
Alvo periférico (pele)
Célula do gânglio da 
raiz dorsal
Figura 50 
O número de receptores varia ao longo da pele. Nos dedos das mãos, por exemplo, tem-se cerca 
de 2.500 por cm2.
 Saiba mais
Sobre os receptores, você pode ler um conteúdo mais completo em:
KANDEL, S. et. al. Princípios de neurociências. 5. ed. Porto Alegre: 
AMGH Editora, 2014.
O campo de inervação responsável por receptor é denominado campo receptivo.
Exemplo de aplicação
Imagine uma cena: você é um guardião de um campo de futebol e foi designado para tomar conta 
e informar ao técnico de seu time sobre qualquer fato que ocorra em determinada porção do campo. 
Em qual dessas situações você dará um relatório mais preciso ao técnico? Situação 1: se você for 
responsável por 1 m2 do campo; situação 2: se você for responsável por metade do campo de futebol.
Se você escolheu “situação 1”, você acertou. Quanto menor sua área de responsabilidade, mais fácil 
será cuidar e relatar ao técnico os fatos ocorridos.
Agora, vamos levar nossa analogia para os sistemas sensoriais: você é um receptor sensorial e a 
área do campo de futebol é o campo receptivo do receptor. De acordo com a analogia, quanto menor o 
campo receptivo, maior a precisão. Portanto os receptores mais precisos contemplam campos receptivos 
menores (figura a seguir).
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A) Mecanorreceptores 
de adaptação lenta
Células de Merkel (AL1)
Terminações de 
Ruffini (AL2)
Camadas 
profundas
Camadas 
superficiais
B) Mecanorreceptores 
de adaptação rápida
Corpúsculos de 
Meissner (AR1)
Corpúsculos de 
Pacini (AR2)
C) Sensibilidade do 
campo receptivo
Figura 51 – Campos receptivos
 Observação
Vale ressaltar que os campos receptivos não são imutáveis e fixos. 
Por exemplo, os campos receptivos dos neurônios do córtex somatossensorial 
podem sofrer alterações diante de lesões ou experiências.
O tato na mão humana é mediado por quatro tipos de receptores. Esses receptores diferem-se na 
morfologia, no padrão de inervação, na localização da pele, no tamanho do campo receptivo e nas 
respostas fisiológicas ao tato.
As camadas superficiais contêm células receptoras pequenas: os corpúsculos de Meissner e as 
células de Merkel. As camadas profundas da pele e do tecido subcutâneo contêm receptores grandes: 
os corpúsculos de Pacini e as terminações de Ruffini. O campo receptivo do mecanorreceptor reflete a 
localização e a distribuição de seus terminais na pele (figuras a seguir).
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CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
Corpúsculo de 
Meissner (RA1)
Receptores
Campo 
receptivo
Trem de 
disparos neurais
Estímulos
Células de 
Merkel (SA1)
Corpúsculo de 
Pacini (RA2)Terminações de 
Ruffini (SA2)
Figura 52 
Corpúsculo de 
Meissner (AR1)
Receptor em 
disco de 
Merkel (AL1)
Feixe nervoso 
periférico 
Glândula 
sudorípara
Corpúsculo de 
Pacini (AR2)
 Terminação Terminação 
de Ruffini de Ruffini 
(AL2)(AL2)
Terminação Terminação 
nervosa livrenervosa livre
Epiderme
Derme
Figura 53 
E o que ocorre após essa recepção sensorial? As informações acerca do estímulo serão conduzidas. 
Na verdade, a maioria dos sistemas sensoriais é constituída por várias vias aferentes distintas para 
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dentro do cérebro, cada uma delas conduzindo uma submodalidade em particular. Assim, temos uma 
organização hierárquica dos sistemas sensoriais, constituída de:
•	 receptores sensoriais;
•	 neurônios de primeira ordem no SNC;
•	 neurônios de segunda ordem;
•	 neurônio superior.
Ademais, várias vias sensoriais também são organizadas em paralelo, as quais convergem ao córtex 
cerebral, em regiões corticais sensoriais de ordem superior, com passagem prévia a núcleos de transmissão 
talâmicos. Assim, após os receptores na periferia codificarem os estímulos, um potencial de ação é gerado 
em um axônio periférico. Esse potencial de ação é conduzido por um neurônio periférico até o corpo 
celular, em um gânglio da raiz dorsal, e então dirige-se até a ME por um axônio proximal. Da ME, sobe 
para TE e áreas sensoriais corticais.
Além disso, precisamos adequar alguns conceitos: estímulo sensorial é diferente de percepção 
sensorial. Na verdade, o SN utiliza certas informações de determinado estímulo e não utiliza outras, 
para então interpretar essas informações dentro de um contexto de uma experiência já adquirida. Como 
assim? Vamos dar exemplos.
Recebemos ondas de pressão, mas reconhecemos sons, palavras, músicas; recebemos ondas 
eletromagnéticas de diferentes frequências, mas percebemos cores diferentes; entramos em contato 
com compostos químicos dissolvidos na água ou no ar e sentimos cheiros e gostos diferentes. Esses 
sons, cores, cheiros, gostos são construções mentais criadas no encéfalo pelo processamento sensorial. 
Não existem como tais, fora do cérebro. Que bizarro, não acha?
Portanto, para que possamos falar em percepção sensorial, deve-se haver um reconhecimento da 
sensação pelo córtex cerebral. Então, para haver percepção sensorial, é necessária a participação do cérebro.
Exemplo de aplicação
Veja que interessante: será que em uma ilha deserta, quando um coqueiro cai no chão, ele faz algum 
barulho? Você pode me dizer: “mas é claro que faz!”. Aí eu te digo: mas não tem ninguém lá para ouvir, 
pois a ilha é deserta. E a percepção do som necessita de um cérebro para reconhecimento. Então, será 
que esse barulho da queda de fato existiu?
Depois desse desafio filosófico, vamos adentrar a integração dos sistemas sensoriais no controle motor.
Como os sistemas sensoriais estão diretamente relacionados à organização motora? De fato, a 
neurociência atual sugere que a informação sensorial exerce muitos papéis no controle do movimento. 
Esse controle ocorre nos mais diversos níveis de complexidade dentro do SN. Por exemplo, os inputs 
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CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
sensoriais agem como estímulos para deflagar movimentos reflexos organizados em nível da ME, bem 
como são importantes para modular a eferência de neurônios especializados na ME, como os geradores 
centrais de padrão.
Primeiramente, precisamos considerar que a menor unidade funcional dos sistemas motores se chama 
unidade motora – constituída por um neurônio motor e por todas as fibras musculares inervadas por ele.
As unidades motoras são atuantes no sentido de serem ativadas pelo SN gerando força muscular. 
De fato, o SN gerencia a graduação da força de uma contração muscular de duas formas:
•	 O SN pode alternar o número de unidades motoras ativadas. Assim, quanto maior o número de 
unidades motoras ativadas, maior será a força muscular. A essa ativação de unidades motoras 
chamamos recrutamento.
•	 O SN pode variar a frequência dos potenciais de ação de um neurônio motor – a isso chamamos 
de modulação da frequência. Assim, quanto maior for essa frequência, maior será a força gerada 
pela unidade motora.
Na verdade, as informações processadas pelo encéfalo são utilizadas para controlar a força 
contrátil de nossos músculos esqueléticos. Essa força gerada pelo músculo em contração e a alteração 
resultante de seu comprimento são dependentes de três fatores: comprimento inicial, velocidade com 
que ocorre a alteração do comprimento e as cargas externas atuando em oposição ao movimento. 
Vale destacar que essas informações proprioceptivas são provenientes dos receptores musculares.
Portanto nossos soldados receptores sinalizadores das alterações musculares são denominados 
proprioceptores musculares e são divididos em dois tipos: os fusos musculares e os órgãos 
tendinosos de Golgi.
Vamos agora saber um pouco mais sobre cada um deles.
Os fusos musculares são estruturas alongadas, encapsuladas, com centro dilatado e extremidades 
afiladas, com uma aparência fusiforme, medindo de 4 mm a 10 mm. Estão situados em paralelo com as 
fibras musculares esqueléticas e são constituídos por
•	 fibras musculares denominadas fibras intrafusais;
•	 neurônios sensoriais (ditos aferentes Ia e II) que se enrolam nas regiões centrais das fibras intrafusais;
•	 motoneurônios denominados “gama”, que inervam as fibras intrafusais e as ativam para contração.
Os fusos musculares detectam:
•	 comprimento estático muscular;
•	 variações dinâmicas do comprimento muscular.
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Assim, suas fibras são sensíveis à variação de comprimento das fibras musculares. De fato, quando 
as fibras intrafusais são estiradas, terminações sensoriais aumentam a frequência da descarga. Os fusos 
musculares são sensíveis também à velocidade com que ocorre a variação no comprimento muscular. 
Portanto, as informações dos fusos são utilizadas pelo encéfalo para determinação da posição relativa 
dos segmentos dos membros. As informações dos fusos musculares são utilizadas em vários níveis do SN. 
Os fusos musculares estão envolvidos tanto na ativação muscular reflexa medular quanto na percepção 
de nosso senso de esforço durante um movimento.
Fibras 
musculares 
intrafusais
Cápsula
Terminações 
sensoriais 
Axônios 
aferentes
Axônios 
eferentes
Terminações do 
neurônio motor gama
Figura 54 – Fuso muscular
 Observação
Os músculos com maior densidade de fusos musculares são os 
extraoculares, das mãos e do pescoço. Esses são especialmente influentes 
na coordenação de olhos, bem como cabeça.
Os fusos são participantes ativos do reflexo de estiramento, vamos relembrá-lo?
Quando um músculo é estirado, ocorre estiramento do fuso muscular e consequente excitação 
dos aferentes Ia. O aferente Ia também ativa interneurônios inibitórios Ia, que por sua vez inibem 
motoneurônios alfa que inervam os músculos antagonistas.
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CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
 Lembrete
O reflexo de estiramento é ativado por conexões excitatórias monossinápticas 
dos neurônios aferentes Ia para os motoneurônios alfa, que ativam as fibras 
musculares tanto agonistas como parte dos músculos sinergistas.
E as funções dos motoneurônios gama? Eles participam em especial durante a contração muscular. 
Quando ocorre uma contração muscular voluntária, ocorre uma ativação concomitante do motoneurônio 
alfa e gama. Sem essa denominada “coativação”, os fusos musculares estariam silenciosos durante a 
contração muscular voluntária. Como os fusos são inervados em especial em suas regiões polares, durante 
a contração muscular, essas regiões também se contraem, contribuindo para que a região central do fuso 
sofra um estiramento, ativando as fibras aferentes, portanto, de forma compensatória (figura a seguir).
A) Estiramento sustentado do músculo
Fuso muscular
Disparos da 
fibra Ia
Tensão
Estiramento
Contração
A resposta da fibra 
Ia é “preenchida”
Contração
Carga
B) Estimulação somente dos neurônios motores alfaC) Estimulação dos neurônios motores alfa e gama
Figura 55 – Coativação alfa-gama
Por sua vez, os órgãos tendinosos de Golgi (OTG) são estruturas encapsuladas delgadas com 
comprimento de 1 mm e diâmetro de 0,1 mm, situados na junção entre fibras musculares e tendinosas 
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e conectados em série a um grupo de fibras musculares esqueléticas. Cada OTG conecta cerca de 
15 a 20 fibras musculares. Os OTG são inervados por um tipo de fibra aferente: Ib único, que perde sua 
mielinização após entrar na cápsula. Os OTG são muito sensíveis à variação de tensão do músculo, que 
é resultante tanto de alongamentos como de contrações musculares. Ocorre um estiramento do OTG, 
que estica os feixes de colágeno, promovendo compressão e alongamento das terminações sensoriais, 
o que gera ativação. Dessa forma, as informações sobre tensão muscular são utilizadas para diversas 
ações motoras, bem como para compensação dos efeitos da fadiga muscular (figura a seguir).
Axônio 
aferente Ib
Axônio Ib
Fibra de 
colágeno
Tendão
250 μm
Cápsula
Fibras 
musculares
Figura 56 
 Observação
As informações oriundas dos OTGs são conduzidas ao SN por fibras 
aferentes Ib. Diferentemente dos fusos musculares, os OTGs não possuem 
conexões eferentes, e, portanto, não estão sujeitos a modulação do SNC.
Além dos receptores musculares, temos os receptores articulares. Existem diversos tipos de receptores 
dispostos ao longo da cápsula articular: terminações nervosas Ruffini“formes”, Pacini“formes”, 
terminações nervosas livres, receptores de ligamentos.
As informações dos receptores articulares são utilizadas em vários níveis de processamento sensorial. 
Informações aferentes dos receptores articulares ascendem ao córtex cerebral contribuindo para a 
percepção da posição articular no espaço. O SNC determina a posição articular monitorando quais 
receptores articulares são ativados ao mesmo tempo, o que determina a posição exata da articulação.
E para onde vão todas essas informações recebidas? Na verdade, as informações de tronco e membros 
são conduzidas para o córtex sensorial e cerebelo, por dois sistemas ascendentes:
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CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
•	 coluna dorsal – lemnisco medial (DC-ML);
•	 sistema anterolateral.
Esses neurônios da coluna dorsal conduzem informações sensoriais cutâneas, musculares, tendinosas, 
articulares, de tato, pressão, para o córtex somatossensorial e outras áreas cerebrais. Como exceção, 
temos os proprioceptores dos membros inferiores, que têm uma rede própria – denominada coluna 
lateral –, e que se dirigem até o TE, onde se unem à coluna dorsal.
Assim, os neurônios de primeira ordem sobem pela ME até os neurônios de segunda ordem – via 
lemnisco medial – e cruzam o tálamo, fazendo sinapses com neurônios de terceira ordem – que irão até 
o córtex somatossensorial. À medida que os neurônios atingem áreas do córtex cerebral, as informações 
sensoriais são utilizadas para aumentar o processamento da interpretação de um reconhecimento da 
informação, dita percepção (ver figura a seguir).
Córtex somatossensorialPerna e pé
Tronco
Área do 
antebraço e 
da mão
Face
Córtex insular anterior 
dorsal
Núcleos ventral 
posterior, lateral 
e medial
Trato espinomesenfálico
Lemnisco medial
Trato espinotalâmico 
Núcleo trigeminal 
principal
Lemnisco medial
Trato espinorreticular
Sistema anterolateral 
Núcleo grácil
Núcleo cuneiforme 
Núcleo e trato 
trigeminal (V) espinal
Decussação sensorial
Fascículo grácil 
Fascículo cuneiforme
Sistema coluna 
dorsal-lemnisco 
medial
Tálamo
Cápsula interna
Sulco lateral
Mesencéfalo
Ponte
Bulbo
Bulbo
Medula espinhal
Tato
Dor
Células do 
gânglio da raiz 
dorsal
Figura 57 – Vias ascendentes
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Unidade II
O córtex somatossensorial é a maior área de processamento das modalidades somatossensoriais e onde 
se inicia a consciência da percepção sensorial. É dividido em duas grandes áreas: córtex somatossensorial 
primário (SI: áreas 1, 2, 3a e 3b Brodmann) e córtex somatossensorial secundário (SII) (ver figura 58).
Em SI, as informações sensoriais e de tato do lado contralateral do corpo são organizadas em uma 
maneira somatotópica.
Vamos apresentar aqui o homúnculo sensorial com seu mapa somatotópico. Observe atentamente as 
áreas de representação cortical em relação aos segmentos do corpo. Repare nas áreas da boca e das mãos 
– são maiores. Por que isso ocorre? Na verdade, são estruturas muito atuantes em nossa funcionalidade, 
manifestando comportamentos motores complexos e precisos, como o escrever e o falar. Assim, o encéfalo 
necessita de informações mais detalhadas para dar suporte aos movimentos que são executados por essas 
estruturas. Essa gama maior de representação cortical é muito importante para o processamento espacial 
e, consequentemente, para coordenação dos movimentos no espaço, considerando-se informações sobre 
a posição do corpo em relação ao ambiente e à posição de um segmento relacionado a outro.
Córtex 
somatossensorial 
primário (SI)
Córtex 
somatossensorial 
secundário (SII)
Área 1
Tronco
Pescoço
Cabeça
Ombro
Braço
Cotovelo
Antebraço
Mão
Dígito 5
4
3
2
Polegar
Olhos
Nariz
Face
Lábio superior
Lábio inferior
Queixo
Dentes, 
mandíbula, 
gengivas
Língua
Garganta
Genitália
Artelhos
Pé
Perna
C)B)
A)
Área 2
Área 3a
Área 3b
Figura 58 – Córtices somatossensoriais
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CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
Vamos aprofundar mais no assunto? Existem processamentos mais complexos muito importantes 
no controle do movimento em relação aos sistemas sensoriais. São processos envolvidos na chamada 
integração sensório-motora – que denota um íntimo relacionamento entre os processamentos 
sensorial e motor. De fato, para coordenar os processos perceptíveis de ordem superior, o encéfalo 
necessita correlacionar a entrada sensorial com a saída motora e promover com precisão a interação do 
corpo com o ambiente.
Existem algumas regiões corticais responsáveis por modulações mais refinadas na integração 
sensório-motora. Essas regiões estão nos denominados córtices de associação.
As áreas de associação são responsáveis pela transição da percepção para ação, agindo como uma 
interface entre cognição e processamento perceptual. Estão situadas nos lobos parietal, temporal e 
occipital como centros de processamento sensorial de alta ordem e processamento cognitivo abstrato.
Existem também regiões importantes no lobo parietal, responsáveis por processamentos que 
envolvem atenção a posição e manipulação de objetos no espaço. Essa importância é facilmente 
detectada (ou a falta dela) em indivíduos com lesões no lobo parietal, que causam alterações do 
esquema corporal e percepção de relações espaciais – funções importantes para o controle postural e 
dos movimentos voluntários.
Lesões, por exemplo, no giro angular direito do hemisfério não dominante, podem causar no paciente 
negligência completa do lado contralateral do corpo, relacionada a objetos e desenhos.
 Saiba mais
Sobre o que chamamos de heminegligência, limitação na habilidade de 
direcionar, responder ou orientar-se frente a estímulos apresentados no 
lado oposto a uma lesão cerebral, pode ser lido no livro:
SACKS, O. O homem que confundiu sua mulher com um chapéu. 
São Paulo: Companhia das Letras, 1997.
Percebe a importância dos sistemas sensoriais e em especial do sistema somatossensorial para 
o controle dos nossos movimentos? Vamos estudar agora um pouco mais detalhadamente outros 
dois sistemas sensoriais importantes e influentes no controle motor e postural: o sistema visual e o 
sistema vestibular.
5.2 Sistema visual
A visão influencia o controle motor de diversas formas, pois permite que objetos sejam identificados 
no espaço, bem como seus movimentos possam ser determinados ou até previstos pelo SN.
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Unidade II
A visão também é influente na chamada propriocepção visual, caracterizada por fornecer informações 
sobre o corpo no espaço, a relação entre uma parte do corpo e outra, e movimento dos segmentos 
corporais.Na verdade, o SN recebe informações de cores, tamanhos, distâncias, orientações, organizando 
um mapa da imagem (TREISMAN, 1999).
Os receptores sensoriais da visão são denominados células fotorreceptoras, situadas posteriormente 
aos olhos. A luz penetra no globo ocular pela córnea e posteriormente na retina por detrás dos olhos.
São dois os fotorreceptores (ver figura 59):
•	 Cones: responsáveis pela visão de cores e são funcionais para visão diurna.
•	 Bastonetes: responsáveis pela visão noturna – quando a luz é muito baixa para ativar os cones. 
Em relação à quantidade, existem 20 vezes mais bastonetes do que cones na retina.
Bastonete Cone
Discos
Cílio
Mitocôndrias
Núcleo
Axônio e 
terminal 
sináptico
Corpo 
celular
Segmento 
interno 
Segmento 
externo 
Figura 59 – Morfologia dos fotorreceptores
 Observação
Ponto cego é onde o nervo óptico deixa a retina – essa região não 
contém fotorreceptores.
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CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
Os cones são mais importantes que os bastonetes em visão normal. A perda dos cones gera a cegueira, 
ao passo que a perda dos bastonetes causa a chamada cegueira noturna.
A refração da luz na retina
Célula 
ganglionar
Fovéola
Luz
Célula 
bipolar
Fotorreceptor
Epitélio 
pigmentar
Nervo 
ópticoDisco 
óptico
Epitélio 
segmentar
Luz
Córnea
Ponto de 
fixação
Retina
Retina
Fóvea
Foco da luz na fóvea
Cristalino
Figura 60 
O trajeto das vias visuais ocorre da seguinte forma: os nervos ópticos dos olhos direito e esquerdo 
saem da retina no disco óptico e dirigem-se até o quiasma óptico – onde os nervos de cada olho se 
juntam –, e os axônios da porção nasal de cada olho cruzam, enquanto aqueles do lado temporal não 
cruzam. A essa altura, o nervo óptico torna-se trato óptico. O trato óptico esquerdo possui o mapa visual 
do campo visual direito, por exemplo. O trato óptico dirige-se ao núcleo geniculado lateral do tálamo, 
que é constituído por seis camadas celulares que mapeiam o campo visual contralateral.
Axônios do trato óptico também se direcionam ao colículo superior, importantes no mapeamento do 
espaço visual por meio de informações visuais, auditivas e somatossensoriais.
Após o núcleo geniculado lateral, os inputs sensoriais dirigem-se para áreas corticais.
As principais áreas corticais importantes para o sistema visual são: o córtex visual primário (V1 – área 17 
de Brodmann, situado no lobo occipital); área 18 de Brodmann (V2); córtex temporal medial (área 19); 
córtex inferotemporal (áreas 20 e 21); e córtex parietal posterior (área 7). O córtex visual primário contém 
um mapa topográfico da retina; já os córtices temporal e parietal são considerados como córtices 
visuais de alta ordem. Essas áreas são envolvidas na integração de informações somatossensoriais e visuais 
envolvidas na orientação espacial inerente às ações (figura a seguir).
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Unidade II
Processamento visual
Córtex 
parietal
Via dorsal
Córtex 
visual 
primário
Via ventral
Córtex 
inferotemporal
CS
Núcleo 
geniculado 
lateral
Pulvinar
Núcleos talâmicos:
Figura 61 – Áreas corticais visuais
As aferências visuais são especialmente importantes também para o controle postural, assunto de 
outro capítulo deste livro-texto.
5.3 Sistema vestibular
O sistema vestibular (figura 62) é responsável por fornecer ao SN dois perfis de informações:
•	 a posição da cabeça no espaço;
•	 alterações súbitas na direção do movimento da cabeça.
Essas informações são importantes para a coordenação de respostas motoras, na estabilização dos 
olhos especialmente durante movimentos da cabeça e também na estabilização postural.
O sistema vestibular é constituído por componentes ditos:
•	 periféricos, que envolvem receptores sensoriais e o oitavo par craniano;
•	 centrais, compostos de quatro núcleos vestibulares e tratos ascendentes e descendentes.
Como componente periférico temos o labirinto membranoso da orelha interna. Outra porção do 
labirinto é chamada de cóclea e está relacionada à audição.
O labirinto membranoso é constituído por tubos localizados no osso temporal, e é rodeado por um 
fluido denominado perilinfa. Em seu interior, esse fluido é chamado de endolinfa, com uma densidade 
maior que a da água.
A porção vestibular do labirinto é constituída por cinco receptores: três canais semicirculares, um 
utrículo e um sáculo.
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CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
Os canais semicirculares são nossos acelerômetros angulares naturais, pois sinalizam a aceleração 
da cabeça ou corpo. São em número de três, assim denominados: canais anterior, posterior e 
horizontal (ou lateral).
Ducto 
endolinfático
Ampolas
Utrículo
Gânglio vestibular 
(de Scarpa)
Porção vestibular do 
VIII nervo craniano
Nervo facial
Porção auditiva 
do VIII nervo 
craniano
CócleaDucto de união 
(reuniens)
Sáculo
Horizontal
Posterior
Superior
Canais 
semicirculares:
Figura 62 – Sistema vestibular
 Observação
Os receptores dos canais semicirculares são muito sensíveis: respondem 
a acelerações angulares de 0,1 grau por segundo.
As forças que atuam sobre a cabeça provocam o deslocamento da membrana otolítica da mácula do 
utrículo. Vale destacar que a inclinação da cabeça produz deslocamentos similares aos de determinadas 
acelerações (figura a seguir).
Inclinação da cabeça: deslocamentos constantes
Sem inclinação da cabeça: deslocamentos transitórios 
Aprumada
Para trás 
Aceleração
Para frente
Desaceleração
Figura 63 – Sinalização do sistema vestibular
96
Unidade II
Por sua vez, o utrículo e o sáculo são responsáveis por fornecer informações sobre a posição do 
corpo com referência à força da gravidade e da aceleração linear ou movimento da cabeça em linha reta. 
Assim, os neurônios dos otólitos e dos canais semicirculares direcionam-se ao oitavo nervo com corpos 
celulares no gânglio vestibular. Os axônios adentram o cérebro pela ponte e a maioria direciona-se 
à medula, onde o núcleo vestibular está localizado. São quatro núcleos vestibulares, denominados 
lateral, medial, superior e inferior. Certa parte dos receptores sensoriais direcionam-se a cerebelo, 
formação reticular, tálamo e córtex cerebral para posterior processamento.
Indivíduos com acometimentos dos sistemas vestibulares podem apresentar sinais e sintomas de 
tonturas, vertigens, alterações de equilíbrio manifestados por instabilidade postural, alterações no foco 
visual, entre outros.
Percebe a íntima conexão entre os sistemas sensoriais e os sistemas motores? Esses processamentos 
são complexos e importantes para uma adequada integração sensório-motora. Essa é a razão pela 
qual as pessoas que apresentam acometimentos neurológicos podem expressar alterações nos sistemas 
sensoriais e, por consequência, dificuldades na organização dos movimentos.
 Saiba mais
Alguns pacientes podem apresentar distúrbios de ordem sensorial ou 
perceptual, que influenciam na manifestação de comportamentos motores. 
Curiosamente, com esse livro você aprenderá sobre alguns casos verídicos de 
acometimentos de percepção sensorial relacionados à música e seus efeitos:
SACKS, O. Alucinações musicais. São Paulo: Companhia das Letras, 2007.
Exemplo de aplicação
Reflita na importância da avaliação das modalidades sensoriais e nas consequentes estratégias 
terapêuticas que contemplem a potencialização dos mecanismos de integração sensório-motora e sua 
influência no controle dos movimentos voluntários.
6 CONTROLE COGNITIVO DO MOVIMENTO VOLUNTÁRIO
Como visto anteriormente, o controle dos nossos movimentos envolve uma ação integrativa harmônica 
entre vários sistemas, sob grande gerenciamento do SN. Entre estes, estão os sistemas sensoriais e 
perceptuais, os sistemas de ação motora, que englobam participações dos sistemas musculoesquelético 
e cardiopulmonar, além dos sistemas cognitivos. Os processamentos cognitivos influenciam os 
nossos movimentos? Mais do imaginamos. Sabem aqueles movimentos que são considerados como 
“automáticos”? Não é bem assim. Não é porque realizamos movimentos sem estar conscientesdeles ou 
sem prestar atenção que eles se tornam automáticos. O gerenciamento cognitivo permanece. Isso é bem 
97
CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
evidente no esporte. Os atletas têm absoluto domínio de seus movimentos e das estratégias motoras 
treinadas exaustivamente. Porém, diante de uma competição em especial, são necessárias concentração, 
alerta e atenção para que se tenha o máximo desempenho. Então, o movimento não ocorre de forma 
“automática”. Será que basta estar consciente de determinado movimento que já estamos diante de 
um controle cognitivo? Não necessariamente. Observe a você mesmo agora. Como estão seus membros 
inferiores? Cruzados, esticados? Está com alguma caneta ou celular por perto? Em qual lugar você os 
deixou? Já parou para pensar como você tomou a decisão de realizar essas ações motoras?
Para começar a entender esse processo, precisamos ter em mente que o ser humano manifesta 
comportamentos motores que são complexos, constituídos por ações motoras, que por sua vez são 
constituídas por movimentos. Se você estiver sentado em uma cadeira agora, você se levantará da 
cadeira de uma forma diferente de outra pessoa que também está em posição sentada. Leia-se: cada 
pessoa apresenta diferentes estratégias motoras para alcançar o mesmo objetivo, que é realizar a ação 
motora de levantar da cadeira, por exemplo. Essas estratégias motoras complexas, direcionadas a um 
objetivo e que são moduladas a cada segundo, são permeadas por um controle cognitivo muito preciso. 
A elaboração dos planos de ações motoras exige muitos desafios, em que experiências prévias e contexto 
do ambiente são levados em consideração pelo SN. Vale ressaltar que essas ações devem ser flexíveis e 
adaptativas, de forma a lidar com adaptações e eventos inesperados.
Esse controle cognitivo é conduzido por funções de ordem superior que são cruciais para cognição, 
emoção e comportamento: as chamadas funções executivas (KOERTS et al., 2011).
Funções executivas podem ser definidas como processos cognitivos que orquestram atividades 
direcionadas a um objetivo e alocam a atenção entre tarefas competitivas (SPRINGER et al., 2006).
Essas funções executivas estão relacionadas a alguns processos muito importantes no controle do 
movimento, tais como: determinação de estratégias para se atingir objetivos direcionados; ajustes de 
planejamento; controle de processos de atenção; gerenciamento de tarefas; flexibilidade de pensamento; 
tomadas de decisão. Em suma, podemos associar essas funções executivas à habilidade em lidar 
adequadamente com a novidade e em gerenciar objetivos pessoais.
O controle cognitivo envolve ainda: monitorar as ações de forma que se esteja de acordo com a meta e 
se atinja determinado objetivo; inibir desejos pessoais e seguir regras, de forma a se adequar a convenções 
sociais e inibir respostas habituais para se atingir o objetivo proposto.
6.1 Anatomia do controle cognitivo
A grande área de gerenciamento do controle cognitivo sobre nossos movimentos é o córtex 
pré-frontal (figura 64), que é constituído por mais da metade do lobo frontal em humanos. Ademais, 
o controle cognitivo também é exercido em outras áreas tanto corticais (como o lobo parietal) como 
subcorticais, como os NB.
98
Unidade II
Essencialmente, o córtex pré-frontal está envolvido no comportamento direcionado a um objetivo, 
recrutamento de informações relevantes a tarefa, planejamento motor, monitoramento do movimento, 
simulação de consequências, iniciação, inibição e alternância de comportamentos.
DorsolateralDorsolateral
DorsofrontalDorsofrontal
Córtex 
pré-frontal
Figura 64 – Córtex pré-frontal: principal região envolvida no controle cognitivo dos movimentos
6.2 Mecanismos envolvidos no controle cognitivo
6.2.1 Mecanismos de memória
A memória está envolvida no processamento da aquisição de novas informações. O processamento 
de novas informações envolve os processos de aquisição da informação, consolidação, armazenamento e 
posterior recuperação da informação, que servirá de base para executar um comportamento motor aprendido.
Existem diversos tipos de memória, que são mediados por diferentes mecanismos. Em relação ao 
controle cognitivo, a memória mais influente é a memória dita operacional ou memória de trabalho. 
O conceito de memória operacional foi desenvolvido na intenção de estender o conceito de memória 
de curto prazo e elaborar as formas de processamento da informação que são envolvidas quando ela é 
retida por um período de segundos ou minutos.
A memória operacional representa um armazenamento de capacidade limitada para reter informações 
por um período curto (manutenção) e para a realização de operações mentais dentro do contexto desse 
armazenamento (manipulação).
99
CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
Assim, memória operacional pode ser definida como “um conceito hipotético que se refere ao 
arquivamento temporário da informação para o desempenho de uma diversidade de tarefas cognitivas”, 
sendo um sistema de capacidade limitada e com múltiplos componentes (HELENE; XAVIER, 2003, 
p. 13). De acordo com Baddeley e Hitch (2000), a memória operacional é gerenciada por um sistema 
regulador chamado “central executiva”, constituída por um sistema de controle de atenção, auxiliado 
por dois sistemas de suporte responsáveis pelo arquivamento temporário e manipulação de informações 
– um de natureza visuoespacial (memória declarativa visual) e outro de natureza fonológica (ligado à 
linguagem – retenção temporária da informação verbal e acústica), além de um quarto componente 
inserido posteriormente pelo mesmo autor, denominado retentor episódico, que teria como função 
resgatar informações evocadas na memória de longa duração para controle consciente. Assim, essa 
central executiva seria responsável por conectar os sistemas de suporte à memória de longa duração, 
além da seleção de estratégias e planos.
Sabe aquela hora em que você tenta memorizar a vaga e o piso do shopping onde parou o carro? 
Ou memorizar um telefone para adicionar na pasta “contatos” do seu celular? Essa é a memória 
operacional. É essa memória que atua de forma importante no gerenciamento cognitivo do movimento 
voluntário, agindo como uma interface entre percepção, memória de curto prazo, ação, comportamento 
orientado a um objetivo, tomadas de decisão, entre outros processamentos. A memória operacional 
requer mecanismos para acessar a informação armazenada e formas de mantê-las “ativadas”. 
É necessária para manter informações relevantes à tarefa e manipular essas informações de forma a se 
atingir comportamentos direcionados a um objetivo. A memória operacional está envolvida também na 
habilidade em organizar e segregar o timing e a ordem dos eventos motores.
O maior componente neural da memória operacional é a região lateral do córtex pré-frontal.
6.2.2 Mecanismos de atenção
Segundo Mesulam (2000), atenção é um termo genérico que pode ser designado por uma família 
inteira de processos que medeiam a escolha entre vários eventos mentais ou externos que deverão 
ter acessos preferenciais aos portais estreitos de consciência e ação. Ainda de acordo com o autor, os 
processos relativos à atenção incluem o despertar (o nível mais geral de responsividade); a orientação 
(o realinhamento dos órgãos sensoriais); a atenção seletiva (a preferência por algum estímulo, entre 
outros); a atenção sustentada (vigilância) e a atenção dividida (prestar atenção simultaneamente em 
vários eventos) (MESULAM, 2000). Essa última é muito considerada do ponto de vista comportamental, 
já que em situações normais do dia a dia existem várias tarefas que devem ser desempenhadas ao 
mesmo tempo, e, portanto, os recursos atencionais deveriam ser gerenciados de modo a compensar a 
competição das várias demandas do ambiente.
De acordo com Helene e Xavier (2003, p. 12), atenção é “um conjunto de processos que leva à seleção 
ou priorização no processamento de certas categorias de informação”, e os conceitos referentes aos 
mecanismosatencionais não devem estar distantes dos conceitos de memória. Os dois grandes modelos 
para controle atencional, os “de cima para baixo” (top-down), que oferecem uma ação de caráter 
antecipatório através de previsões sobre o ambiente, por meio de um controle voluntário atencional, 
e os “de baixo para cima” (bottom-up), adaptados de acordo com mecanismos de aprendizagem que 
100
Unidade II
levam a modificações no funcionamento (controle atencional estímulo-dependente), dependem 
dos mecanismos de memória sobre as experiências passadas e planos de ação. Isto é, cada conjunto 
de circuitaria é dependente do outro, com muitas vias em comum ou situadas em regiões cerebrais 
semelhantes e/ou adjacentes (regiões frontais, pré-frontais) – o que gera certa dificuldade em se nomear 
as habilidades de gerenciamento de engajamento atencional –, como atenção, memória operacional, 
entre outras (HELENE; XAVIER, 2003; BEDESCHI, 2008).
 Observação
E os nossos pacientes? Eles podem apresentar alterações 
neuromotoras que se manifestam sem causa aparente, mas que na 
verdade são decorrentes de acometimentos cognitivos. Podem apresentar 
paralelamente aos distúrbios motores outros sinais, tais como: perseveração 
do comportamento, apatia, distração, impulsividade, dificuldades em 
tomar decisões, dificuldades em planejar ações, dificuldades em entender 
as consequências das ações, dificuldades em organizar os eventos na 
memória; dificuldades em recobrar eventos das memórias, em seguir 
regras. É por essa razão que o fisioterapeuta deve estar atento a esses 
sinais, de forma a saber avaliar e elaborar estratégias de tratamento que 
sejam específicos aos aspectos cognitivos em consonância aos aspectos 
motores, pois essa inter-relação é sutil e importante.
Para entender um pouco mais sobre esse controle cognitivo dos nossos movimentos, vamos estudar 
um pouco mais a fundo dois dos comportamentos motores mais importantes do ser humano: a marcha 
e o controle postural.
6.2.3 Controle cognitivo da marcha
É importante salientar que a marcha é um comportamento motor complexo, que está muito além 
de locomoção por “alternância de passos”. É preciso um controle integrado entre os sistemas nervoso 
e musculoesquelético, que manifestam os movimentos voluntários de segmentos específicos do corpo 
além dos ajustes posturais necessários, antes e durante a marcha.
De acordo com Takakusaki (2013), a estrutura básica do controle locomotor da marcha é constituída 
por três processamentos:
101
CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
 Processo volicional
 Córtex cerebral 
 Núcleos da 
base 
Sistema 
límbico
Tálamo
Cerebelo
Mesencéfalo
Dopamina
Processamento emocional
Projeção sistema 
límbico-tronco encefálico
Projeção córtex cerebral-
tronco encefálico
Trato corticoespinhal 
Projeção tronco encefálico-
medula espinhal
Trato espinocerebelar
 Trato olivocerebelarReferência emocional
Informação por feed-forward
Feedback sensorial 
Referência volicional 
cognitiva
Sinais sensoriais dos 
ambientes externos 
e internos
Medula espinhal 
Ponte
Bulbo
Processamento automático
Figura 65 – Ilustração esquemática dos processos envolvidos no controle da marcha: 
o processo cognitivo requer um processamento de informações corticais; 
as regiões do tronco encefálico (ponte, bulbo e mesencéfalo) estão envolvidas no processo 
automático; os núcleos de base e cerebelo controlam e modulam ambos os processos
•	 Volicional-cognitivo: por meio de comandos oriundos do córtex cerebral e com intensa 
participação da memória operacional para guiar os comportamentos futuros.
•	 Emocional: com participação dos sinais oriundos do sistema límbico/hipotálamo.
•	 Automático: caracterizado por ativações sequenciais de neurônios no TE e ME. Estão envolvidos 
na geração de movimentos rítmicos dos membros e regulação do tônus muscular postural.
Notem que a marcha não é considerada um comportamento motor automático. Ela é planejada e 
executada sob intenso controle cognitivo e, também, emocional. É só reparar na marcha das pessoas, 
que varia de acordo com o humor delas. As pessoas felizes ou otimistas apresentam padrões de marcha 
diferentes das pessoas que estão tristes ou pessimistas. Além do processamento cognitivo e emocional, 
temos o processamento automático – esse sim ocorre de forma a regular os movimentos rítmicos 
de alternância dos membros, e é regulado pela atividade harmônica de neurônios especializados do 
mesencéfalo e, também, da ME – os chamados neurônios “geradores centrais de padrão” (GCP).
102
Unidade II
O controle da marcha é adaptativo – há necessidade de constante recalibração dos padrões de 
marcha para se caminhar em diferentes terrenos e ambientes. Essa modulação neural da marcha é 
realizada pelo CB pelos tratos espinocerebelar (por meio de feedback) e trato olivocerebelar (feedforward 
do córtex cerebral). Outro sistema modulatório da marcha são os NB, influentes em controlar todos os 
processamentos citados.
A relação entre os distúrbios da marcha e funções cognitivas de ordem superior tem recebido maior 
atenção nessa última década (AMBONI et al., 2012; MARTIN et al.; 2012), pois sabe-se que existem 
componentes cognitivos na generalização e manutenção de um padrão de marcha consistente e 
harmônico, mesmo em indivíduos saudáveis (SRYGLEY et al., 2009). Entretanto, sabe-se que a cognição 
exerce um papel dominante na preservação da marcha, em especial quando uma doença degenerativa 
ou a idade avançada alteram as capacidades de automaticidade (LORD; GALNA; ROCHESTER, 2013).
Algumas deficiências em variáveis específicas da marcha são associadas a um aumento do declínio 
cognitivo e à incidência de doenças degenerativas, como a doença de Alzheimer, por exemplo (VERGHESE 
et al., 2007). Um estudo com 422 indivíduos idosos mostrou que deficiências nas funções cognitivas, 
atenção e velocidade de processamento estavam relacionadas a baixos desempenhos em medidas 
absolutas de marcha, como a velocidade (MARTIN et al., 2012).
O declínio cognitivo associado à diminuição de atenção e alerta pode influenciar negativamente a 
marcha e o equilíbrio (EBERSBACH et al., 2013), e os principais fatores para a perda da independência 
são as deficiências na marcha e no declínio cognitivo.
Estudos mostram que baixos desempenhos em três domínios cognitivos (atenção, funções 
executivas e memória operacional) estavam associados à lentidão de marcha, especialmente em 
condições de dupla-tarefa, o que sugere que esses domínios cognitivos específicos são relevantes 
na manutenção de um padrão normal de marcha na presença de uma demanda cognitiva 
(MONTERO-ODASSO et al., 2009); ou seja, quanto maior a demanda cognitiva para a estabilidade 
postural, maior a demanda de reservas atencionais para o controle postural.
O interessante é considerar que essas inter-relações entre alterações cognitivas e instabilidade da 
marcha podem ser causais e, portanto, preditivas entre si. Um estudo mostrou lentidão na marcha 
com início em até 12 anos, previamente à apresentação de alterações cognitivas em idosos que 
tardiamente apresentariam declínios cognitivos moderados. É o que mostra a figura a seguir, retirada 
de Montero-Odasso (2012, p. 2.128).
103
CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
Instabilidade
Alterações cognitivas
Instabilidade
Alterações cognitivas
Funções executivas + 
memória operacional
Quedas – Fraturas
Demência
Quedas – Fraturas
Demência
Declínio cognitivo leve (DCL)
Declínio cognitivo leve (DCL)
Lentificação da velocidade de marcha
Lentificação da velocidade de marcha
A) Visão tradicional
B) Visão alternativa, emergente
Figura 66 – Pela visão A, dita tradicional, a instabilidade de marcha leva a uma lentidão dela, 
e posterior tendência a quedas e fraturas; ao passo que os acometimentos cognitivos, 
primeiramente brandos (ou declínio cognitivo leve – MCI, em inglês), tornam-se 
mais acentuados e graves, estabelecendo a demência
De acordo com a visão B, considerada alternativa, é que a cogniçãotambém é preditiva para o declínio 
de mobilidade e quedas, e o declínio da mobilidade e a lentidão da marcha também são preditivos para 
a deterioração cognitiva (MONTERO-ODASSO et al., 2012).
De acordo com Yogev, Hausdorff e Giladi (2008), a associação entre cognição e marcha pode ser 
demonstrada pelos seguintes fatores:
•	 pelo alerta do indivíduo a sua destinação;
•	 pela habilidade em controlar adequadamente os movimentos dos membros para produzir a marcha;
•	 pela habilidade em lidar com ambientes complexos: diretamente proporcional ao caráter 
desafiador da tarefa de locomoção (marcha com obstáculos, por exemplo) e à marcha já alterada 
devido à doença de base.
6.2.4 Controle cognitivo postural
Outro comportamento motor que sofre alterações decorrentes das alterações cognitivas é o controle 
postural. As alterações cognitivas, principalmente os déficits de atenção, causam instabilidade postural e 
podem levar à ocorrência de quedas, em especial em condições de duas ou mais tarefas (SIU et al., 2008).
104
Unidade II
As demandas atencionais requeridas variam dependendo da tarefa postural, da idade do indivíduo 
e das habilidades de equilíbrio dele. Essas demandas atencionais também variam em função do 
contexto sensorial.
 Lembrete
Vale ressaltar que quanto maior a demanda cognitiva para a estabilidade 
postural, maior a demanda de reservas atencionais para o controle postural.
A figura a seguir mostra a demanda atencional associada a três diferentes tarefas posturais (sedestação, 
bipedestação e bipedestação com os pés unidos) em indivíduos com acidente vascular encefálico (AVE) 
e controles pareados pela idade. O tempo de reação (RT) para uma tarefa secundária verbal é maior nos 
indivíduos com AVE, em todas as três condições. Ademais, o RT é menor em sedestação comparando-se 
com bipedestação nos indivíduos com AVE e não nos controles, o que sugere que o controle postural 
é mais dispendioso após AVE (BROWN; SLEIK; WINDER, 2002; SHUMWAY-COOK; WOOLLACOTT, 2017).
Sentado
300
400
500
Indivíduos saudáveis
Indivíduos pós-AVC
RT
 (m
se
c)
Em pé Um pé na 
frente do outro
Figura 67 
A figura a seguir mostra os efeitos de uma tarefa secundária na área do centro de pressão durante o 
equilíbrio em bipedestação em indivíduos com doença de Parkinson (DP) e indivíduos saudáveis (NC) sob 
três condições: tarefa única (single), tarefa dupla com cálculos (calc) e tarefa dupla com sequenciamento 
de oposição de dedos (seq). Nota-se que não há alteração no centro de pressão dos indivíduos saudáveis 
conforme as tarefas, mas os indivíduos com DP apresentam aumento da área do centro de pressão nas 
condições em dupla-tarefa, em especial a de cálculos.
105
CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
Base Calc Seq0
250
500
750
Ár
ea
 d
o 
CO
P 
(m
m
2 )
100
Pessoas com doença de Parkinson
Pessoas saudáveis
Figura 68 
Para finalizar, essa relação entre cognição e motricidade ocorre de forma muito intrínseca e é de 
extrema importância.
 Observação
O fisioterapeuta deve estar comprometido e engajado em avaliar de forma 
geral as alterações cognitivas em diversas condições motoras e posturais, 
para que possa elaborar estratégias fisioterapêuticas de tratamento.
Essas estratégias podem ser constituídas de abordagens cognitivo-motoras, para dessa forma 
potencializar o funcionamento do SN durante a geração e a realização do movimento voluntário, desde 
as fases prévias à execução propriamente dita. Estudos mostram que treinos cognitivo-motores que 
envolvam a estimulação de funções executivas juntamente à marcha podem promover melhora dos 
aspectos cognitivos e motores em pacientes com doença de Parkinson (BEDESCHI, 2013; BEDESCHI et 
al., 2017). E essa atuação não está intrínseca somente a quem trabalha com neurologia, e sim a todas 
as áreas da fisioterapia.
7 MECANISMOS DA PLASTICIDADE NEURAL
Agora vamos adentrar em um dos assuntos mais legais deste livro! A causa de estarmos aqui. 
De estudarmos fisioterapia. A causa responsável pela melhora dos nossos pacientes: neuroplasticidade.
A neuroplasticidade é a capacidade do SN de mudanças. De reorganizações. De readaptações diante 
de lesões. Essa reorganização pode ocorrer sob vários âmbitos, desde mudanças nas estruturas neuronais 
e celulares, até alterações neuroquímicas, sinápticas e corticais, refletindo a característica dinâmica e em 
contínua mudança do SN.
106
Unidade II
Na verdade, a plasticidade cerebral foi mencionada pela primeira vez há mais de cem anos por William 
James e Ramon Y Cajal: “Todo homem pode, se ele desejar, tornar-se escultor de seu próprio cérebro.”
Assim, neuroplasticidade pode ser definida como a modificação das redes neuronais existentes 
por adição ou modificação das sinapses em resposta a alterações ambientais ou comportamentais, 
o que pode ocorrer diante do exercício (PETZINGER, 2013). Você verá que a neuroplasticidade inclui 
mecanismos estruturais e fisiológicos, como formação de novas sinapses (sinaptogênese); formação 
de novos neurônios (neurogênese); aumento da força sináptica; aumento das ramificações dendríticas, 
entre outros mecanismos neurais.
 Observação
Considera-se mecanismos neurais de neuroplasticidade tudo o que 
pode levar ao fortalecimento, reparo e formação da circuitaria neural.
Assim, podemos classificar a neuroplasticidade em vários níveis:
•	 cerebral: por meio do suporte glial e vascular;
•	 de redes: alterações nos padrões de ativação neural e remapeamento cortical;
•	 intercelular: alterações entre os neurônios em nível sináptico, funções de mitocôndrias e ribossomos;
•	 bioquímico: mobilização de enzimas e proteínas;
•	 genético: modificações de transcrição e translação.
A neuroplasticidade é o grande pilar que sustenta vários eventos:
•	 a emissão de comportamentos;
•	 a aquisição de novas habilidades;
•	 a recuperação de lesões;
•	 aprendizagem;
•	 memória.
Vamos adentrar mais nesse assunto fascinante discorrendo sobre os mecanismos concernentes às 
modificações neurais, que perpassam três classificações:
•	 habituação;
•	 aprendizado e memória;
•	 recuperação celular após lesões.
107
CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
Figura 69 
7.1 Habituação
A habituação é considerada uma das formas mais simples de plasticidade, caracterizada pela 
diminuição da resposta a um estímulo benigno repetido. Está relacionada à diminuição da atividade 
sináptica entre neurônios sensoriais e suas conexões com interneurônios e motoneurônios. Assim, 
diferentes sinapses têm diferentes níveis de adaptabilidade.
O termo habituação é aplicado também a abordagens da fisioterapia e terapia ocupacional com o 
intuito de promover a diminuição da resposta neural a determinado estímulo. Na verdade, pode ocorrer 
uma diminuição na liberação de neurotransmissores excitatórios, por exemplo, o glutamato.
A habituação pode ocorrer somente a curto prazo. Assim, após alguns segundos de repouso, os efeitos 
da habituação não estão mais presentes e pode-se evocar um reflexo em resposta a estímulos sensoriais.
Outro evento é a sensitização: causada por um aumento da resposta a um estímulo que é precedido 
por um intenso estímulo nocivo.
7.2 Aprendizado e memória
Envolvem processos caracterizados por alterações persistentes e duradouras na potência das 
conexões sinápticas. Isso acontece quando aprendemos uma tarefa motora nova, por exemplo. A prática 
da tarefa leva ao aprendizado motor, tornando-se uma habilidade motora. Assim, a síntese e a ativação 
de novas proteínas alteram a excitabilidade neuronal e promovem o estabelecimento de novas conexões 
sinápticas. Essas novas sinapses estão relacionadas a arquivos de programas que são armazenados como 
memórias motoras consolidadas a longo prazo. Para tal, alguns neurotransmissores, como glutamato, 
acetilcolina e receptores como AMPA (ácido amino-3-hidroxi-5-metil-isoxazol-4-propiônico) e NMDA 
(N-metil-D-aspartato), são parte integrante de inúmeros processos.
108
Unidade II
Assim, existem formações de novas conexões relacionadasà memória, em especial no hipocampo, 
onde ocorre um efeito de potenciação prolongada e aumento da amplitude dos chamados potenciais 
excitatórios pós-sinápticos (PEPS).
Dessa forma, alterações duradouras que promovem síntese de novas proteínas e o estabelecimento de 
novas conexões sinápticas acarretam respostas mantidas e memórias de estímulos específicos repetidos.
 Observação
Não são somente os neurônios que sofrem plasticidade! Há evidências de 
que células não neuronais desempenham um papel crítico na plasticidade. 
Os astrócitos se modificam rapidamente, por exemplo.
7.3 Recuperação celular após lesões
Muitos mecanismos neurais inerentes à recuperação neural ocorrem após lesões.
De fato, as lesões neurológicas nem sempre causam a morte dos neurônios. Muitos neurônios podem 
inclusive regenerar seus axônios. Essa recuperação funcional após lesões neurais pode ser classificada em:
•	 restaurativa: caracterizada por alterações e recuperações do tecido nervoso lesado;
•	 compensatória: caracterizada por circuitos neurais completamente diferentes que permitem a 
reorganização da função perdida ou alterada.
7.3.1 Recuperação celular pós-lesão no SNP
A recuperação neuronal no SNP é frequente e característica. Na verdade, os axônios são facilmente 
lesados, pois percorrem uma distância longa e não estão protegidos por coluna vertebral e crânio.
Vamos ver o que ocorre após uma lesão neural periférica?
Antes de tudo, precisamos nomear algumas regiões. Após a secção de um axônio, a porção ligada 
ao corpo celular é denominada segmento proximal; já a porção isolada do corpo celular é chamada 
segmento distal. Após a lesão, um segmento se retrai em relação ao outro e o segmento distal sofre um 
processo singular degenerativo denominado degeneração walleriana.
A sequência da degeneração walleriana é a seguinte: o segmento distal degenera-se, a bainha de 
mielina retrai-se e começa a fragmentar-se. O axônio intumesce e rompe-se em pequenos segmentos. 
Os terminais axônicos degeneram-se rapidamente e sua perda é seguida da morte de todo o segmento 
distal. Em sequência, o sítio da lesão é invadido por células gliais com funções fagocíticas, que englobam 
os fragmentos do axônio em degeneração. Por sua vez, o corpo celular pode sofrer cromatólise, 
gerando morte celular:
109
CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
Célula 
glial
A
B
Substância de 
NissI
Mielina
Oligodendrócito 
ou célula de 
Schwann
Degeneração 
transneuronal 
(retrógrada) 
7
Retração dos 
terminais 
sinápticos e 
invasão de 
células gliais 
6 
Cromatólise 
5
Infiltração de 
macrófagos 
(micróglia) 
4
Resíduos de 
mielina 
3
Degeneração 
walleriana 
2
Degeneração 
do terminal 
1
Degeneração 
transneuronal 
(anterógrada) 
8
Figura 70 – A: neurônio sem lesões; B: degeneração walleriana após lesão
Na verdade, sabe-se que as lesões neuronais promovem efeitos em cascata, que justificam eventos 
posteriores à degeneração walleriana e que afetam outras células neurais. Assim, podemos ter lesões 
em neurônios adjacentes, caracterizadas pelo recuo de terminais pré-sinápticos que estão em contato 
com células lesionadas; pela invasão da fenda sináptica por células gliais; pela denominada degeneração 
retrógrada, em que os neurônios pré-sinápticos atrofiam e degeneram, e também pode ocorrer a denominada 
degeneração anterógrada, em que ocorre atrofia e degeneração também dos neurônios pós-sinápticos.
Entretanto, precisamos considerar que diante de lesões neurais, nem tudo é degeneração. 
Há crescimento de regeneração axonal também. É isso que será visto agora:
Tempo
Porção proximal à lesão Porção distal à lesão
Células de Schwann
Sinais promotores do 
crescimento axonal Cone de crescimento
Expressão de genes 
relacionados ao 
crescimento
Macrófragos 
rapidamente removem 
mielina e restos celulares
Lesão em um nervo 
periférico
Células de Schwann em 
proliferação promovem a 
regeneração axonal
Axônio em 
regeneração
Figura 71 
110
Unidade II
Temos os denominados “brotamentos”, que define-se como o crescimento de novos axônios. Esse 
brotamento pode ser de duas formas (ver figura a seguir):
•	 colateral: quando um sítio sináptico denervado é reinervado por ramos de axônios 
intactos da vizinhança;
•	 regenerativa: quando o neurônio se regenera após sofrer lesão.
Brotamento 
regenerativo
Brotamento 
colateral
Figura 72 
Esse crescimento axonal é promovido pelas células de Schwann, que produzem fatores tróficos e 
proteínas adesivas. Essa taxa de crescimento é lenta: cerca de 1 mm de crescimento por dia, ou 2,5 cm 
de crescimento por mês. Os fatores de crescimento neurais (FCN) produzidos pelos neurônios periféricos 
contribuem para essa possiblidade de regeneração celular.
111
CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
Entretanto, vale destacar que “nem tudo são flores”: o brotamento de axônios periféricos pode 
ocasionar alterações caso promovam inervação de um alvo inadequado. De fato, após lesões do SNP, 
os axônios motores podem inervar músculos diferentes dos anteriormente inervados, acarretando 
movimentos não esperados à descarga dos neurônios. Esses movimentos não esperados são chamados 
de “sincinesias” e geralmente são de curta duração. Ademais, a inervação de receptores sensoriais por 
axônios que inervavam anteriormente um outro tipo de receptor sensorial pode promover alterações 
nas diferentes modalidades sensoriais.
7.3.2 Recuperação celular pós-lesão no SNC
A recuperação neuronal após lesões no SNC apresenta características diferentes da recuperação 
após lesão no SNP (figura a seguir). Existem algumas limitações ao crescimento neuronal devido à falta 
do FCN, à inibição do crescimento neural causada pelos próprios oligodendrócitos e à interferência nas 
atividades fagocíticas das células da micróglia.
Sistema nervoso periférico Sistema nervoso central
Mielina
Célula 
Schwann
Bainha 
perineural Oligodendrócito
Mielina
A bainha se 
reforma 
Células de Schwann 
promovem crescimento Infiltração de 
macrófagos
Invasão de 
astrócitos reativos
Cicatriz glial
Figura 73 
Na verdade, após lesões neurais do SNP, os astrócitos reativos à lesão e os macrófagos são atraídos 
ao sítio da lesão, formando uma cicatriz glial que inibe a regeneração axonal:
112
Unidade II
Proximal à lesão Distal à lesão
Oligodendrócitos
Astrócitos
ηpo
Lesão de axônio 
no SNC
Depuração prolongada de 
restos de mielina
Fatores inibitórios interrompem 
a extensão do axônio
Figura 74 
Não obstante, diante de lesões centrais, o SN nos surpreende com diversos mecanismos neurais de 
neuroplasticidade, relacionados a processos de formação e regeneração sináptica e nascimento de novos 
neurônios. De fato, muitos eventos, como potenciação sináptica ou arborização dendrítica, ocorrem em 
mseg h horas após a lesão (ZUCKER; REGEHR, 2002).
Vamos destrinchar alguns desses mecanismos?
As lesões do SNC podem causar algumas alterações sinápticas, a saber:
•	 Recuperação da eficácia sináptica: após lesões, o surgimento de edemas pode comprimir o 
corpo celular ou axônio de um neurônio pré-sináptico, gerando inativação de algumas sinapses. 
Entretanto, quando esse efeito secundário concernente ao edema é diminuído, ocorre um retorno 
da ativação sináptica.
•	 Hipersensibilidade de denervação: ocorre quando são destruídos terminais axônicos pré-
sinápticos. Assim, novos receptores formam-se na membrana pós-sináptica em resposta a 
transmissores liberados por axônios vizinhos. Assim, esse evento ocorre quando há perda de input 
de outra região cerebral, causando uma hiperativação da membrana pós-sináptica neuronal.
•	 Hipereficácia sináptica: ocorre quando são destruídos alguns ramos de um axônio pré-sináptico. 
Os ramos axônicos remanescentes recebem todos os neurotransmissores que seriam compartilhados 
entre os terminais, gerando uma liberação nos receptores pós-sinápticos de maior quantidade do 
neurotransmissor.
• Desmascaramento de sinapses silenciosas: na verdade, no SNC muitas sinapses parecem não 
serusadas, sendo ativadas somente após lesões. Os receptores NMDA, o cálcio e as neurotrofinas 
113
CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
são agentes cruciais nesses mecanismos de ativação de sinapses antes ditas silenciosas. De fato, 
sabe-se que sinapses estruturais estão presentes em várias áreas do cérebro que não seriam 
funcionais por competição por outras vias neuronais.
E agora, vamos para o assunto mais interessante do capítulo: nascimento de novos neurônios.
Antigamente achava-se que não havia formação de novos neurônios no SNC, mas atualmente 
sabe-se que sim, novos neurônios são formados, com seus devidos axônios e dendritos, formando novas 
sinapses e tornando-se integrados em circuitos funcionais já existentes.
Você sabe onde fica a “maternidade” dos neurônios? No hipocampo, que é constituinte do sistema 
límbico e está intimamente relacionado à formação de novas redes de memória. Outra região também 
importante no nascimento de novos neurônios é o bulbo olfatório.
Estudos em roedores saudáveis demonstraram aumento dependente da experiência na densidade 
das espinhas dendríticas, incluindo hipocampo e cerebelo (PETZINGER, 2013).
Esse nascimento neuronal pode ser estimulado por ambientes enriquecidos com demandas 
complexas em relação a nossa atividade neuromotora e, também, por aumento na realização da 
atividade física. Em contrapartida, pode ser inibido por depressão ou estresse.
7.4 Remapeamento do córtex cerebral
Como já vimos anteriormente, os mecanismos neurais inerentes à neuroplasticidade estão envolvidos 
em potencialização na formação de novas proteínas do neurônio (neurotrofinas), organização e formação 
de novas sinapses, redes neurais e aumento das espículas dendríticas, por exemplo. Agora veremos que, por 
consequência, esses mecanismos levam a um remodelamento do córtex cerebral.
De fato, essa reorganização do córtex é caracterizada por alterações em sinapses individuais, 
por reorganização do encéfalo e por consequências funcionais. Na verdade, os neurônios corticais 
ajustam rotineiramente a maneira pela qual processam informações e conservam a capacidade de 
desenvolver novas funções.
Assim, sabe-se que os mapas corticais podem ser modificados por estímulos sensoriais, experiências 
prévias, aprendizado e após lesões cerebrais. Esses mapas de áreas funcionais do córtex cerebral são 
produzidos registrando-se a atividade de neurônios em resposta à estimulação sensorial ou durante 
contrações musculares ativas. De fato, uma representação cortical do corpo é continuamente 
modificada em adultos saudáveis em resposta a atividade, comportamento e aquisição de habilidades, 
podendo ocorrer também após lesões tanto periféricas (por exemplo: amputações) como centrais (por 
exemplo: AVE, TCE).
Diante de lesões periféricas, por exemplo, ocorre um remapeamento cortical caracterizado 
pela expansão do campo receptivo de mapas vizinhos para cobrir a região denervada. Ainda assim, 
dependendo da extensão da lesão, áreas silenciosas podem permanecer. Um exemplo característico é a 
114
Unidade II
amputação. O que acontece na região cortical após um membro superior ter sido amputado, por exemplo? 
Sabe-se que como consequência ocorre um aumento da representação do membro superior no córtex 
após a amputação, o que reflete o crescimento de axônios em outras áreas. De fato, músculos proximais 
à amputação manifestam potenciais evocados maiores que os músculos equivalentes em lado oposto.
Assim, diante de amputações, ocorre uma reorganização cortical principalmente após quatro 
semanas devido, em especial, ao desmascaramento de sinapses silenciosas. Ocorre alteração na 
correspondência entre pontos estimulados no queixo e as sensações referidas no membro afetado, por 
exemplo – caracterizando o fato de os comandos motores exercerem efeitos sobre a representação 
cortical. Assim, por conseguinte, a estimulação da face e dos membros superiores após amputação pode 
gerar a sensação de membro fantasma: a representação somatossensorial da face e do membro superior 
expande-se para ocupar as áreas da mão e do braço (CHEN; COHEN; HALLETT, 2002).
Como exemplo desse remapeamento cortical, macacos foram treinados para procurar por comida 
utilizando-se de estratégias motoras envolvendo três dedos (2, 3 e 4). Na figura a seguir estão 
representados de forma esquemática o mapa cortical dos cinco dedos da mão, bem como os tamanhos 
dos campos receptivos dos receptores cutâneos dos dedos, antes do treino (acima) e após o treinamento 
(abaixo). Note o aumento da área cortical, bem como dos campos receptivos após o treinamento.
Antes do treinamento
Após o treinamento
1
1
2
2
3
3
4
4
5
5
Figura 75 
115
CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
 Observação
Os indivíduos que sofreram amputação podem referir uma dor no 
membro que não mais existe, denominada “dor fantasma”.
A organização cortical após lesões centrais é também de extrema importância e pode ser caracterizada 
por alterações nos mapas corticais e alterações nos padrões de ativação neural. As alterações corticais são 
dinâmicas e dependem da estimulação motora. Veremos mais detalhes sobre isso no decorrer do capítulo.
Após um AVC, por exemplo, uma recuperação motora após dano ao córtex motor primário pode 
ser mediada por outras áreas corticais no hemisfério acometido, por meio do uso de vias já existentes 
ou novos circuitos que assumem as funções das áreas acometidas, potencializando uma possível 
reorganização do hemisfério prejudicado durante recuperação da função. Assim, esses acometimentos 
em áreas motoras primárias, por exemplo, resultam em reorganização da atividade neural durante 
recuperação da função.
Sabe-se, também, que lesões no córtex motor primário resultam em ativação das áreas motoras 
secundárias, incluindo córtex motor suplementar, pré-motor e córtex cingulado.
Vale destacar um ponto importante: as contribuições do lado ipsilateral na recuperação da função. 
Na verdade, existem fibras motoras que não cruzam a decussação das pirâmides e que também podem 
ser ativadas por estimulações neuromotoras realizadas na fisioterapia, por exemplo.
Outra questão digna de nota é a importante participação do cerebelo na neuroplasticidade pós-lesão.
8 A NEUROPLASTICIDADE INSERIDA NA PRÁTICA CLÍNICA DA FISIOTERAPIA
8.1 Estratégias para aumentar a neuroplasticidade e a reorganização cortical
Agora vamos fazer uma pausa para pensar um pouco. O SN manifesta alterações de alguns mecanismos 
neurais de neuroplasticidade diante de estimulações neuromotoras, estimulações sensoriais, motoras 
e cognitivas, certo? Certo. Então podemos potencializar esses efeitos benéficos da neuroplasticidade 
dentro da fisioterapia, correto? Corretíssimo.
Exemplo de aplicação
Portanto, chegou a hora de entender como otimizar a neuroplasticidade em nossos pacientes. Reflita 
sobre treinos que contemplem essa tarefa.
116
Unidade II
8.1.1 Dez princípios que podem potencializar a neuroplasticidade e podem ser 
colocados em prática em neurorreabilitação (KLEIM; JONES, 2008)
Foram apresentados alguns princípios que podem otimizar a neuroplasticidade dentro de um 
programa de reabilitação. Assim, os princípios oriundos das pesquisas sobre plasticidade neural podem 
guiar a aplicação de intervenções terapêuticas em prol da facilitação da adaptação neural e a promoção 
da recuperação da função em indivíduos com acometimentos no controle motor. Vamos aprender mais 
sobre esses princípios?
•	 Use ou perca (use it or lose it): circuitos neurais que não estão engajados no desempenho da 
tarefa tendem a degenerar.
•	 Use e melhore (use it and improve it): um treinamento que contemple uma determinada função 
cerebral específica pode levar à melhora dessa função.
•	 Especificidade (specificity): a natureza da experiência do treinamento rege a natureza 
da plasticidade; assim, formas especificas de neuroplasticidade são dependentes de tipos 
específicos de experiência.
•	 Repetição importa (repetition matters): a repetição de um comportamentorecentemente 
aprendido ou reaprendido é requerido para induzir alterações neurais. Assim, a repetição de um 
movimento aprendido é necessária para se obter um nível de reorganização cerebral suficiente 
que possa promover ao paciente a realização continuada de suas funções, além da terapia, e 
manter seus ganhos funcionais.
•	 Intensidade (intensity): o treino deve ser suficientemente intenso para estimular plasticidade 
neural dependente da experiência. Na verdade, quando não há intensidade do treino, sugere-se 
que ele deva ser progressivamente modificado para que possa acompanhar a dinâmica, e dessa 
forma manter um nível de intensidade de treino que permita a continuação da adaptação neural 
por meio da recuperação.
•	 Tempo importa (time matters): diferentes formas de plasticidade ocorrem em diferentes momentos 
durante o treino. Ademais, existem processos tardios de plasticidade que são dependentes de 
plasticidade que ocorrem previamente ao mesmo processo.
•	 Saliência importa (salience matters): em prol da maximização da plasticidade neural dependente 
da atividade, o treinamento deve ser funcionalmente relevante e significante para o indivíduo. 
Assim, são especialmente relevantes o engajamento, a intenção e a motivação.
•	 Idade importa (age matters): quanto mais jovem, maiores as possibilidades de potenciação 
sináptica dependente da experiência, sinaptogênese e reorganização do mapa cortical. 
Não obstante os mecanismos de neuroplasticidade serem reduzidos com a idade, está presente 
também nos idosos.
117
CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
•	 Transferência (transference): caracterizada pela habilidade da plasticidade em um grupo de 
circuitos neurais promover plasticidade subsequente em outros circuitos. Assim, um treinamento 
relacionado a determinada experiência pode aumentar a aquisição de comportamentos similares.
•	 Interferência (interference): a plasticidade em resposta a uma experiência pode interferir com 
a aquisição de outros comportamentos. Na verdade, devemos considerar, por exemplo, que a 
plasticidade em um determinado circuito neural pode impedir a indução de expressão de novas 
ou existentes plasticidades (também em outros circuitos), o que poderia prejudicar o aprendizado.
Exemplo de aplicação
Então pupilos, como podemos aplicar esses princípios de neuroplasticidade em nossa prática clínica? 
Treinos realizados o quanto antes, intensos, desafiadores e focados na aquisição de habilidades.
8.2 Neuroplasticidade em indivíduos com doenças degenerativas
 Lembrete
Os mapas de nossos cérebros são únicos e alteram-se constantemente 
em resultado da realização das mais variadas experiências motoras, 
sensoriais, cognitivas, emocionais e psicológicas.
Considerando-se que estamos em diferentes ambientes e temos praticado tipos diferentes de atividades 
motoras, as respostas adaptativas, por consequência, também são dinâmicas, singulares e inúmeras.
E, diante do exposto, podemos inferir que os indivíduos com lesões neurológicas também podem 
se beneficiar de estimulações direcionadas em prol de uma reorganização neural que possa promover 
melhora do quadro neuromotor, minimização de sequelas e potencialização das capacidades funcionais.
Como visto anteriormente, é possível haver remapeamentos corticais mesmo após lesões, e 
que são potencializados pelo treinamento específico de tarefas, como em indivíduos que sofreram 
AVE, por exemplo.
Entretanto, e no caso de indivíduos com doenças degenerativas? Será que atividade física e 
exercícios físicos influenciam as alterações comportamentais e promovem impactos nos processos 
neurodegenerativos? Sim. E o melhor de tudo: esses impactos são extremamente benéficos. É o que será 
visto agora, nesta última porção do livro.
De fato, sabe-se que os exercícios físicos podem ativar circuitos neurais específicos para modificar 
a forma na qual a informação é transmitida entre as células através das sinapses; além de promover 
elevação de fatores neurotróficos em regiões seletivas do cérebro de adultos.
118
Unidade II
 Observação
Componentes importantes para neuroplasticidade dependente da 
experiência: exercícios direcionados a um objetivo; intensidade; repetição; 
especificidade; dificuldade; complexidade da prática; engajamento cognitivo 
e variação das modalidades de treino (PETZINGER et al., 2013).
Os exercícios aeróbios são importantes para promoverem neuroplasticidade em idosos saudáveis e 
favorecer a automatização em pacientes com doença de Parkinson. De fato, treinos que se utilizam de 
desafios e exercícios orientados a um objetivo e exercícios aeróbicos podem restaurar em algum grau a 
neuroplasticidade dos circuitos estriatal-tálamo-cortical-motor responsáveis pela automaticidade.
Em conjunto com exercícios direcionados a um objetivo, os exercícios podem favorecer efeitos 
sinérgicos mais efetivos em comparação com qualquer tipo de exercício em sua forma isolada. Ademais, 
foi demonstrado que exercícios aeróbicos podem aumentar as funções executivas em idosos, em 
indivíduos com DP e com doença de Alzheimer.
Existem algumas explicações para essa transferência dos benefícios dos exercícios, tanto 
para o sistema motor quanto para o cognitivo, como, por exemplo, os efeitos neuroprotetivos nos 
neurônios dopaminérgicos e também efeitos mais globais, como a recuperação ou o fortalecimento 
dos circuitos motores que se sobrepõem envolvidos nos componentes, tanto cognitivos quanto 
motores dos movimentos.
Sabe-se que exercícios físicos aumentam o fluxo sanguíneo no encéfalo e podem promover 
neuroplasticidade por duas formas:
•	 afetar e estimular a angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos);
•	 alterar a permeabilidade da barreira hematoencefálica.
Existem efeitos induzidos pelo exercício no sistema imune do SNC em adultos saudáveis e em atletas.
Estudos com roedores saudáveis demonstraram que exercícios associados ao ambiente enriquecido 
promovem aumento da taxa de células recém-nascidas e sua sobrevivência; afetam a proporção de 
diferenciação celular para neurônios; afetam a proporção de incorporação dos neurônios em circuitos 
neurais. Foi demonstrado também que os exercícios físicos aumentam a neurogênese no hipocampo.
Ainda em relação aos pacientes com doença de Parkinson, sabe-se que formas intensivas de exercícios 
podem ser neuroprotetivos na DP. Estudos epidemiológicos mostram que o risco de se desenvolver DP é 
reduzido em pessoas com história de atividade física moderada a intensa (THACKER et al., 2008).
119
CONTROLE MOTOR E NEUROCIÊNCIAS
O combo “exercícios aeróbios mais exercícios direcionados a um objetivo” promove efeitos 
restaurativos nos receptores D2 de dopamina e um aumento da liberação desse mesmo neurotransmissor, 
fato essencial na DP, onde ocorre uma depleção importante de dopamina devido à morte dos neurônios 
dopaminérgicos, em especial da substância negra dos NB (figura a seguir).
Exercícios 
Exercícios direcionados a um objetivo
Exercícios aeróbicos
Melhora da saúde cerebral
↑	Fatores tróficos 
↑	Fluxo sanguíneo 
↑	Sistema imune 
↑	Neurogênese 
↑	Metabolismo
Aumento do 
fortalecimento sináptico
↑ Neurotransmissores 
↑	Densidade de receptores 
↑	Formação de espinhas 
dendríticas
Fortalecimento dos circuitos motores 
Núcleos da base 
Córtex cerebral 
Tálamo 
Cerebelo 
Tronco encefálico
Melhora do comportamento 
Motor (consciente ou automático) 
Cognição (funções executivas) 
Humor e motivação
Figura 76 – Efeitos da neuroplasticidade em pacientes com doença de Parkinson
Percebeu como a fisioterapia de qualidade, adequadamente estruturada e direcionada ao paciente 
faz-se de extrema necessidade para promoção de neuroplasticidade diante de lesões?
Espero que você tenha gostado desse universo fascinante que é o controle do movimento e alguns 
aspectos de neurociências. Certamente este livro fará toda a diferença em sua formação acadêmica.
Bons estudos! E que você tenha sabedoria para iluminar seus caminhos fisioterapêuticos.
120
Unidade II
 Resumo
Nesta