Débito cardíaco e seus determinantes

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JASMINY MOREIRA | TURMA 5 BMF | 2020.2 
 
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Débito Cardíaco 
E S E U S D E T E R M I N A N T E S 
Conceitos 
→ A capacidade de bombeamento do coração é uma 
função dos batimentos por minuto (fc) e do volume de 
sangue ejetado por batimento (volume sistólico). 
 
→ Para que eu tenha a melhor ejeção, preciso ter o 
melhor relaxamento. 
→ Dentro deste contexto, coração vai regular a PA. 
(PA=DCxR) 
→ Existe uma integração disso tudo. Eles podem ser 
regulados de forma isolada, mas um interfere no 
outro. 
CORAÇÃO COMO BOMBA 
→ Se pensarmos em uma situação de repouso. A 
frequência cardíaca seria de 60-70bpm / o volume 
sistólico seria 80ml / o débito cardíaco seria 5L 
→ Sempre multiplique as variáveis (fc e vs) pra dar o 
débito cardíaco. 
→ Basicamente em repouso, precisamos de 5L de 
débito para garantir que todas as células fiquem 
‘’bem’’, consigam ter oxigenação, receber nutrientes. 
 
FC: 60-70bpm / VS 80ml / DC 5L 
DC = FC X VS 
→ Se pensarmos em uma situação de atividade física 
ou algo do tipo. Começa ter uma necessidade 
metabólica aumentada. (reserva de débito cardíaco) 
→ Eu aumento essa reserva, aumentando o VS e a 
FC. Resultando ao aumento de débito cardíaco. 
Ou seja, se preciso de mais, tenho que aumentar as 
variáveis hemodinâmicas. 
→ Pensando nisso, durante o esforço físico teríamos 
mais ou menos: FC de 200bpm / VS 120ml / DC +/- 
25L. 
→ Conseguimos aumentar 5x ao nosso débito basal. 
(atletas conseguem muito mais). 
 
→ Esse desenho nos mostra sobre uma pessoa em 
repouso vs pessoa em esforço físico para 
compararmos. 
Determinantes do débito cardíaco 
 
Volume Sistólico 
→ Contração e esvaziamento do coração (atrial e 
ventricular). 
→ 50-70ml. 
→ Quantidade de sangue bombeada pelo coração a 
cada sístole ventricular. 
VSF: 60-70ml. 
→ Quantidade de sangue que permanece no coração 
após a sístole. 
→ Durante o ciclo cardíaco temos esse evento 
juntamente com o evento de diástole. 
→ É resultante do VDF e VSF. 
 
Volume Diastólico 
→ Enchimento do coração (atrial e ventricular). 
VDF: 120-140ml. 
→ Volume de sangue dentro dos ventrículos ao final 
da diástole. 
→ Durante o ciclo cardíaco temos esse evento 
juntamente com o evento de sístole. 
→ Representa a quantidade que eu to enchendo meus 
ventrículos na fase do relaxamento. 
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Alguns conceitos importantes!! 
Automatismo = Cronotropismo 
→ Capacidade de o coração gerar seus próprios 
estímulos elétricos, independentemente de 
influências extrínsecas ao órgão. 
→ Relacionado com o tempo. 
→ Número de batimentos (ciclos cardíacos). 
Positivo: frequência cardíaca aumenta 
Negativo: frequência cardíaca diminui 
Dromotropismo = Condutibilidade 
→ É a condução do processo de ativação elétrica por 
todo o miocárdio, numa sequência sistematicamente 
estabelecida. 
→ Relacionado ao sistema condutor, como ele é 
conduzido. 
NSA → NAV → FEIXE DE HISS → FIBRAS DE 
PURKINJE 
Positivo: aumento da velocidade da condução 
Negativo: diminuição da velocidade da condução 
Batmotropismo = Excitabilidade 
→ É a capacidade das células miocárdicas gerarem 
potenciais de ação em resposta à corrente de entrada 
despolarizante. 
→ Relacionado com a excitação da célula. Posso 
modificar esse efeito. 
Inotropismo = Contrabilidade 
→ É a propriedade que tem o coração de se contrair 
ativamente como um todo único, uma vez estimulada 
toda a sua musculatura, o que resulta no fenômeno da 
contração sistólica. 
→ Relacionado ao volume sistólico (contração) 
→ Capacidade de gerar contração no coração. 
Lusitropismo = Distensibilidade 
→ É a capacidade de relaxamento global do miocárdio, 
uma vez cessada sua estimulação elétrica, terminando 
o processo de contração, o que determina o fenômeno 
do relaxamento diastólico. 
→ Capacidade de relaxamento do ventrículo. 
→ Quanto mais eu relaxo, mais eu acomodo sangue 
nele. 
 
PRÉ CARGA 
→ Vai aumentar muito o retorno venoso. 
→ Quanto maior a pré-carga, maior a contração do 
ventrículo. 
→ Toda vez que eu faço exercício eu aumento minha 
bomba musculovenosa, meu retorno venoso. Então eu 
distendo mais o meu ventrículo porque eu acomodo 
mais sangue nele. (VDF). 
→ Toda vez que aumento o VDF eu aumento o VS. 
 Aumento do retorno venoso → aumenta o volume 
diastólico final → aumenta o volume sistólico 
→ Fator determinante é o retorno venoso 
→ Tenho o volume diastólico final que é resultante do 
retorno venoso, índice de relaxamento. 
→ Normalmente, está relacionado a pré-carga. 
→ Quanto o volume é ejetado (VS), é uma resultante 
que depende da pressão gerada do ventrículo pra 
fazer conseguir gerar ele e a minha resistência 
periférica. 
→ Tenho pré-carga que é relacionada ao retorno 
venoso e a pós-carga é a resistência e a pressão. 
→ Tudo que leva ao enchimento do ventrículo, pré 
carga. 
VOLUME SISTÓLICO: PRÉ-CARGA 
Ventrículo: pré-carga é proporcional ao volume do 
ventrículo, a força ou estresse do musculo antes da 
contração iniciada. 
→ O volume sistólico é o que está sendo ejetado na 
circulação, resultante ao volume do ventrículo. 
 
Explicação da imagem: 
→ O átrio está recebendo o sangue do retorno venoso. 
→ Tenho índice de contração que faz a sístole, 
gerando o fluxo (VS). 
→ Pra saber o volume sistólico eu preciso diminuir o 
VDF pelo VSF. (quantidade de sangue que chegou e 
a quantidade de sangue que permaneceu no 
ventrículo). 
→ Na imagem abaixo o volume diastólico aumentou 
de 130 para 160 porque o sangue vem do retorno 
venoso. Aumentou porque por exemplo, estou 
correndo. 
→ Eu tive aumento do retorno venoso. Quando 
aumentou o retorno venoso, meu volume diastólico 
final aumentou. 
→ Mesmo aumentando 160, a minha contração é 
eficiente e eu consegui ejetar a mesma quantidade de 
sangue de antes do volume sistólico final. Então o 
volume sistólico é equivalente a 100ml. 
→ Temos que entender dessa imagem que toda vez 
que eu aumento o volume diastólico final eu aumento 
o meu volume sistólico. 
Lei do coração ou Mecanismo de Frank-Starling 
(pré-carga) 
→ A força desenvolvida por uma câmara cardíaca 
durante a contração é diretamente proporcional ao 
grau de estiramento a que as fibras miocárdicas estão 
submetidas no período imediatamente anterior ao 
início da contração. 
→ Quanto mais eu aumento a distensão do sarcômero, 
ele começa a aumentar a sensibilidade ao cálcio. 
→ Essa distensão do coração, aumenta a sobreposição 
ideal. 
→ Nesse comprimento de sarcômero, eu tenho a 
sobreposição ideal. 
→ Quanto mais cálcio eu libero e mais sensível fica ao 
cálcio maior a força de contração e maior volume 
sistólico. 
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→ Quanto mais você distende o coração, maior a força 
de contração e maior volume sistólico. 
 
 
 
 
 
PÓS CARGA 
→ É relacionado a resistência e a pressão. 
→ Tudo que se opõe a ejeção desse volume. 
→ Quanto maior minha resistência periférica, maior 
a minha pós-carga. 
→ Tudo que impede o fluxo ser gerado. 
→ Toda vez que eu aumento a pré-carga, meu volume 
sistólico diminui. 
→ Aumento de pós-carga, diminui o volume sistólico. 
→ Se eu diminuo o VS meu débito cardíaco diminui. 
→ É proporcional a carga mecânica que se opõe, a 
ejeção ventricular. 
→ Coração como bomba: pós-carga é influenciada 
pela PA e RVP. 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
→ É a porcentagem de sangue do ventrículo esquerdo 
que é ejetada a cada batimento cardíaco. 
FE = VDF – VSF/ VDF 
→ Quando está abaixo de 55% tem disfunção 
cardíaca. 
→ Acontece na pré-carga e pós-carga. Ou chega 
menos ou é ejetado menos. 
 
CONTRATILIDADE ACOPLAMENTO 
EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO 
→ Quanto maior a liberação de CA²+, maior a 
intensidade de tensão desenvolvida. 
 
→ Eu amento a contratilidade dos cardiomiócitos 
(inotropismo) com mais cálcio. 
→ O sistema que ajuda a contratilidade é o simpático. 
→ Eu consigodeixar mais ‘’potente’’, consigo 
aumentar a contração, aumentando a liberação de 
cálcio. 
→ O simpático é o sistema que vai aumentar atuando 
a liberação de cálcio. 
VOLUME SISTÓLICO, CONTRATIBLIDADE: 
REGULAÇÃO SIMPÁTCIA 
→ Propriedade do musculo cardíaco que determina 
sua habilidade de contrair independente da pré-carga 
ou pós-carga 
→ Lá no cardiomiócito (sistema de contração). Eu 
tenho o reticulo contendo cálcio, canal liberando 
cálcio do reticulo e o canal que entra o cálcio. 
→ Normalmente, na fase do platô, entra cálcio dentro 
e esse cálcio faz liberar cálcio do canal e ai o cálcio faz 
a contração. 
→ Eu posso potencializar isso via receptor beta. 
→ Eu tenho o receptor beta1 no cardiomiocito, 
quando liga a noradrenalina nele, ele ativa a proteína 
G e o final de tudo isso é a PKA. 
→ Quando estimula a via beta adrenérgica com 
noradrenalina eu aumento a proteína quinase A. 
(aumento de PKA). 
→ A PKA tem vários sítios de fosforilação, ela pode 
vir no canal de cálcio voltagem dependente e liberar 
mais cálcio ainda. (aumentando a contrabilidade) 
CONTROLE INTRÍNSECO DA FC 
→ Fase 1: despolarização (potencial marcapasso) 
→ Fase 2: limiar e despolarização 
→ Fase 3: repolarização da membrana 
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CONTROLE EXTRINSECO DA FC 
→ Simpático via nó sinoatrial. 
→ Ele inerva o meu marcapasso sinoatrial para 
induzir a frequência de disparos e frequência 
cardíaca. 
→ Aumenta a contratilidade. 
→ No ventrículo é para aumentar a contratilidade e 
no nó sinoatrial é para aumentar a frequência 
cardíaca. 
→ O parassimpático se liga no muscarínico M2 
fazendo com que eu tenho maior efluxo de potássio. 
 
 
CONTRATILIDADE