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MANUAL DE ORTOMOLECULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MEDICINA ORTOMOLECULAR 
 
 
Muito embora a descoberta dos radicais livres date do início do século e a química dos 
radicais livres estivesse bem definida já na década de 40, foi somente em 19564 que formulou-
se a primeira teoria relacionando radicais livres com doenças humanas, no caso as moléstias 
degenerativas da idade e, somente nos últimos anos estuda-se o seu desenvolvimento em 
doenças crônicas e agudas. 
A compreensão alcançada através de incessantes pesquisas sobre os mecanismos bioquímicos 
e biológicos da atuação a nível molecular e energético dos oligoelementos no ser humano 
constitui a chave para a medicina do futuro, ou seja, a medicina das funções, também 
conhecida como Medicina Ortomolecular. 
Primordialmente, Linus Carl Pauling definiu a Medicina Ortomolecular como sendo o 
resultado da administração de megadoses de sais minerais e vitaminas. 
Atualmente, admite-se que a Medicina Ortomolecular inclui também noções de nutrição, 
atividade física e reabilitação, sem contudo, abolir medidas terapêuticas convencionais. 
A Medicina Ortomolecular atua na prevenção primária e secundária das patologias, através da 
nutrição balanceada que fornecerá metabólitos necessários para reprodução, revigoração e 
regeneração das células. As vitaminas e os sais minerais agem nos diferentes ciclos 
metabólicos orgânicos para a produção de ATP indispensável para a manutenção tecidual. A 
atividade física atua tonificando a musculatura e melhora o fluxo sangüíneo local. Nas 
alterações metabólicas ( desequilíbrios orgânicos ) que levam ao quadro de “doença” são 
empregados nutrientes que vêm restabelecer o equilíbrio. 
As doses recomendadas são elevadas em relação às doses mínimas necessárias diárias, pois 
vão atuar favorecendo o reequilíbrio orgânico e também atuam em caráter preventivo, pois 
uma super nutrição com dieta adequada e administração concomitante de vitaminas e minerais 
vem restabelecer o equilíbrio químico. Não resta dúvida de que isto levaria a uma redução na 
incidência de doenças cardiovasculares, doenças mentais, metabólicas ( obesidade, 
artritismo ) e até mesmo, no retardo da senescência. 
 
OBS : 1 ) As matérias primas definidas no presente trabalho foram informadas baseando-se 
em dados aprovados pelo FDA ( FOODS AND DRUGS ADMINISTRACION ) e FOOD 
AND NUTRITION BOARD OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCS. As dosagens 
são definidas pelos órgãos citados através das RDA’s ( Recommended Daily Dietary 
Allowance ). 
 2 ) Observamos que existem ainda trabalhos que apregoam matérias primas, dosagens e 
indicações terapêuticas diferentes, porém sem aprovação oficial pelos órgãos acima, motivo 
pelo qual, por questão de segurança não foram consideradas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OLIGOELEMENTOS 
 
 
 
Oligoelementos é a definição dada aos elementos essenciais presentes na constituição do ser 
vivo. 
Um elemento químico será considerado essencial, à medida em que sua ausência como 
nutriente afete alguma função bioquímica vital, acompanhada de eventual disfunção 
orgânica, e que um aporte complementar previna ou corrija esta anomalia. 
Os seres vivos são constituídos dos mais diversos elementos bioquímicos, tais como, 
proteínas, vitaminas, sais minerais, como também pelos elementos conhecidos como traços e 
ultratraços, por estarem presentes em quantidades ínfimas na intimidade dos tecidos 
orgânicos. 
O organismo humano é formado pelos elementos estruturais ou constitucionais - Hidrogênio, 
Carbono, Nitrogênio, Oxigênio, Fósforo e Enxofre. Temos em seguida os elementos 
macrominerais que são o Sódio, Potássio, Magnésio, Cálcio, Cloro, Fosfatos ( PO4 ) e 
Sulfatos ( SO4 ). Tais elementos químicos e bioquímicos constituem 99 % dos átomos do 
organismo humano. 
Correspondendo em seguida a 0,01 % do peso somático, temos os elementos traços ( Ferro, 
Flúor, Cobre, Zinco, etc. ). 
Completando o quadro, temos os elementos conhecidos como ultratraços ( Boro, Bromo, 
Iodo, Manganês, Magnésio, Molibdênio, etc. ). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RADICAIS LIVRES 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
O envelhecimento é o resultado das alterações progressivas do nosso corpo que induz, a 
doenças e, finalmente, à morte das células do Homem. 
Imagina-se que o processo de envelhecimento seja provocado por vários fatores, entre eles : 
genéticos, hormonais, imunológicos provavelmente devido à presença dos radicais livres. 
No envelhecimento, constata-se uma diminuição da velocidade de catálise, inibidora real das 
trocas enzimáticas. Atualmente existem duas teorias para explicar a causa : a primeira diz que 
a duração da vida está programada geneticamente, enquanto a segunda diz que o 
envelhecimento é resultado da influência dos radicais livres, sejam eles de natureza endógena 
ou exógena. 
O envelhecimento está ligado diretamente a um aumento na produção de radicais livres, com 
diminuição das defesas do organismo. Foi possível demonstrar que a atividade das enzimas 
implicadas na regulação dos radicais livres, diminui com a idade. 
Resumindo, nota-se um círculo vicioso, demonstrado a seguir: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
 
O radical livre é uma estrutura química, neutra ou carregada, onde a capa periférica possui um 
elétron não acoplado ( desemparelhado ). Devido a isto, são extremamente reativos e têm vida 
muito breve. O número total de elétrons de um radical livre é, portanto ímpar. São definidos 
como todo átomo, molécula ou partícula com um elétron não pareado na sua órbita mais 
externa. 
Alguns conceitos básicos de química são importantes na compreensão do conceito de radicais 
livres. 
 
 
 
 
 
 
Quanto maior o número de órbitas, maior a energia de uma molécula; 
A energia aumenta do núcleo para a periferia; 
Todas as órbitas têm um número pareado de elétrons, principalmente a órbita externa; 
Os movimentos de rotação se dão em “spin” contrário, um elétron gira da esquerda para a 
direita e o outro elétron da direita para a esquerda; 
A molécula que possui maior número de elétrons na órbita externa tende a ganhar elétrons 
com maior facilidade, ou seja, se reduz facilmente ( o oxigênio por exemplo ); 
A molécula que possui menos elétrons na órbita externa tende a se oxidar, doando elétrons. 
 
Características de um radical livre : 
 
São instáveis; 
Possuem vida muito curta; 
Se reproduzem rapidamente em efeito cascata; 
Desaparecem quando dois radicais livres se encontram. 
 
A grande reatividade dos radicais livres deve-se à instabilidade, tanto energética quanto 
cinética, do elétron desemparelhado. Para readquirir estabilidade, os radicais livres tendem a 
obter elétrons ou perdê-los. Assim, de acordo com a composição de seu opositor, um radical 
pode ser oxidado ( ganhou elétron ) ou reduzido ( doou elétron ). 
Por outro lado, um radical pode oxidar a si mesmo, através de uma reação denominada 
dismutação. 
 
 
FORMAÇÃO DE RADICAIS LIVRES 
 
Embora inúmeras moléculas se encaixem na definição química de radical livre, consideramos 
que as espécies reativas tóxicas do oxigênio ( ERTO ) são as principais espécies químicas 
relacionadas com mecanismos patogênicos. As primeiras ERTO são cinco : 
Radical superóxido ( O.- ); 
Peróxido de hidrogênio ( H2O2 ); 
Radical hidroxila ( ROO.- ); 
Radical alquila ( R ); 
Radicais peróxidos ( ROO- ) , 
 
Sendo os Radical superóxido ( O.- ) e o Peróxido de hidrogênio ( H2O2 ) responsáveis pelo 
desencadeamento da produção dos Radicais hidroxila ( ROO.- ), alquila ( R ) e peróxidos 
( ROO- ) 3, 10 . 
O oxigênio não é o único sintetizador de radicais livres, porém, devido a sua importância para 
manter a vida, é a fonte mais estudada. Outros agentes geradores de radicais livres são a luz 
solar, poluição ambiental, intoxicação por metais pesados, agrotóxicos, etc. 
Cerca de 2 a 5 % do oxigênio que respiramos sofre um processo de redução univalente, 
formando a primeira espécie reativa de oxigênio, o radicallivre, denominado de superóxido. 
 
 
 
 
 
 
O radical superóxido é pouco reativo e tende rapidamente a se transformar, porém sua maior 
importância reside no fato de iniciar a cascata das espécies reativas do oxigênio. 
Por ação da enzima SOD, duas moléculas de superóxido interagindo com dois cátions de 
hidrogênio formam o peróxido de hidrogênio ( H2O2 ). Este não é um radical livre autêntico 
pois seus elétrons estão pareados, mas é perigoso não só pela capacidade de atravessar 
membranas celulares mas também porque, se não neutralizado, dá origem a uma outra 
espécie muito mais reativa do oxigênio, o radical hidroxila. 
Estes radicais podem se originar pela ação de um radical livre de oxigênio sobre as cadeias de 
ácidos graxos poliinsaturados. Os radicais peróxidos são menos reativos e mais seletivos que 
os radicais OH. Eles são a origem das reações em cadeia, que, como se sabe, constituem o 
processo base de lipoperoxidação das membranas celulares. Quando um radical livre ataca 
uma cadeia carbônica insaturada ( rica em duplas ligações ), esta se torna uma via de fuga 
para o elétron que é desalojado e terá portanto, dificuldade de se recombinar com um 
companheiro. Isto significa uma forma de estabilização de radicais livres por deslocamento. 
O oxigênio molecular ( O2 ) é uma molécula estável que não reage espontaneamente com as 
moléculas que não são radicais livres. Porém, tem grande afinidade por radicais livres, com os 
quais se emparelha com um dos elétrons, formando o radical peróxido ROO- . 
Este pareamento impede a recombinação imediata dos radicais livres ( R” ) formados pela 
ruptura da covalência; e os radicais peroxi ROO- , formados com o oxigênio, constituem a 
origem da cascata de reação dos radicais. Portanto, a toxicidade do oxigênio, essencialmente, 
é devida à sua capacidade de recombinação com radicais livres neo-formados. 
A produção de radicais livres é permanente dentro da matéria viva, mas o essencial da 
produção de radicais está associado com o metabolismo celular do oxigênio e às reações de 
oxiredução. 
Cadeia respiratória mitocondrial: Neste local, as moléculas de oxigênio terão dois destinos : 
95 % delas são aproveitadas para formação de energia na forma de ATP; 5 % formam 
superóxido O.-, ou por dismutação formam H2O2. Estes radicais livres formados são os 
produtos fisiológicos mais tóxicos da respiração celular. 
Processo fagocitário: Quando os neutrófilos estão em repouso consomem pouco oxigênio; 
porém, quando em contato com a partícula agressora, formam uma invaginação de sua 
membrana, encerrando o material agressor para ser destruído. Este processo acontece por 
ativação de uma enzima de membrana ( NADPH-oxidase ), através do aumento de consumo 
de oxigênio. Esta enzima é capaz de catalisar a redução deste oxigênio em O.- ( superóxido ) 
que pela sua dismutação formará H2O2. Estes dois agentes oxidantes ( O
.-, H2O2 ), mais 
enzima leucocitária ( mieloperoxidase ), produzem hipocloritos e cloraminas. Todo este 
material formado é que vai destruir o agente agressor que foi fagocitado. 
Concluindo, vemos que a enzima NADPH-oxidase forma radicais livres que levarão à 
formação de hipocloritos e cloraminas capazes de destruir o material fagocitado. Portanto, sua 
falta torna a atividade fagocitária diminuída ou inexistente. Neste caso, vemos os radicais 
livres como benéficos para a vida humana. 
Reações de desintoxicação e biossíntese de esteróides : Certos produtos utilizados para 
desintoxicação ( anestésicos, pesticidas, poluentes... ) e as reações de biossíntese de esteróides 
( cortisol, aldosterona ) produzem radicais livres, através da ação das oxidases ( enzimas ) 
sobre o oxigênio celular formando superóxido e peróxido de hidrogênio. O citocromo P 450 
funciona como oxidase. 
 
 
 
 
 
 
 
Síntese das prostaglandinas: Fosfolipídeos da membrana celular por ação da fosfolipase A2 
formam o ácido araquidônico. Este, por sua vez, forma prostaglandina do tipo prostaciclina e 
tromboxano A2. A passagem de ácido araquidônico para prostaglandina ocorre por ação da 
enzima ciclooxigenase, a qual, na catálise desta reação, forma radicais hidroxila. Estes 
radicais hidroxila acabam por inibir a ciclooxigenase e favorece, portanto, a formação de 
tromboxano A2 que é pró-agregante plaquetário, ao contrário das prostaciclinas. Vemos aqui 
a atividade dos radicais livres na hiperagregação plaquetária. 
 
Irradiações tipo Raio-X e Raios Gama : produzem radicais livres através da radiólise da água 
contida nos tecidos expostos. 
 
Raios do tipo Ultravioleta : Quando uma molécula absorve um fóton de luz UV, cuja energia 
é inferior à sua energia de ionização, ela deverá se excitar. Caso a energia, assim armazenada, 
seja suficiente, poderá conduzir à uma ruptura de ligações e produzir radicais livres por 
diversos mecanismos. Os tecidos mais envolvidos são a pele e sobretudo os olhos, devido à 
sua exposição direta e à intensidade de seu metabolismo. 
 
 
BLOQUEIOS FISIOLÓGICOS À FORMAÇÃO DE RADICAIS LIVRES 
 
Os radicais livres podem ser neutralizados de duas maneiras diferentes, primeiramente, 
quando dois radicais livres se encontram, quando um cede elétrons e outro cede elétrons, 
pareando os dois as órbitas externas. A Segunda forma, quando entra em ação o próprio 
sistema antioxidante do organismo para impedir a produção e propagação dos radicais livres. 
Esse sistema é constituído por enzimas que têm a capacidade de inibir, até um limite, a gênese 
dos radicais livres. 
 
Enzimas específicas: 
 
SOD - Superóxido dismutase: Dois tipos : citoplasmática e mitocondrial, capazes de acelerar 
a dismutação do superóxido em peróxido de hidrogênio ( H2O2 ). A superóxido dismutase 
citoplasmática tem seu sítio ativo contendo Cobre e Zinco, enquanto que a superóxido 
dismutase mitocondrial tem seu sítio ativo contendo Manganês. A ação da SOD deve estar 
acoplada à das catalases e peroxidases para evitar o acúmulo de H2O2. 
 
Catalase : Enzima localizada no interior dos peróxissomas ( organelas celulares que 
desempenham um papel importante na desintoxicação de diversos produtos ), cuja função é a 
de catalisar a dismutação do H2O2 em O2. Esta enzima se localiza exclusivamente nos 
peróxissomas. 
 
Glutation peroxidase : É uma enzima citosólica e intramitocondrial, dependente do mineral 
selênio, capaz de degradar o H2O2 em H2O e glutation oxidase. Isto ocorre em presença do 
glutation reduzido. Esta enzima limita igualmente a propagação de radicais livres ao reduzir 
os hidroperóxidos instáveis ( ROOH ) em ácidos graxos hidroxilados ( ROH ). O peróxido ou 
superóxido dão origem à formação de radicais hidroxila, que são os mais nocivos para o 
organismo. 
 
 
 
 
 
Em relação aos radicais hidroxila, não se conhece sistema antioxidante endógeno para inibi-
los, não existe uma enzima específica que possa inibir estes radicais livres, necessitando de 
substâncias antioxidantes exógenas como o β-caroteno, ácido ascórbico, tocoferol, minerais 
oligoelementos, etc. 
 
Captadores de radicais livres: 
 
Podem ser considerados a segunda barreira, mas sua presença deve ser constante, pois é 
essencial. Sua principal ação está na inativação de OH, visto que não se conhece enzimas 
naturais que possam transmutar este radical livre. 
 
O radical OH promove reação de oxidação em cadeia, particularmente junto às membranas 
celulares, como também ativação das fosfolipases A2, seguindo-se a ativação da 
ciclooxigenase e da lipooxigenase, com decorrente surgimento das prostaglandinas. Essas 
reações são controladas com o auxílio de substâncias hidrofílicas como o glutation e o ácido 
ascórbico ou, com o auxílio de substâncias lipofílicas como o α-tocoferol e o β-caroteno. 
Estes compostos, por serem facilmente oxidáveis, reduzem as reações de oxidação em cadeia, 
acima citadas, permitindo sua modulação para o organismo. 
 
O Glutation: desempenha um papel antioxidante e capta os radicais livres depois de realizar 
uma dismutação.A Vitamina E: capta os radicais tipo ROO- na membrana, se opondo, dessa forma, à 
lipidoperoxidação das membranas celulares. 
 
Oligoelementos: do tipo Cu, Zn, Mn, S e Mg também são importantes. 
 
Quando os bloqueios fisiológicos anti-radicais são superados, seja por diminuição da 
atividade enzimática ( envelhecimento ) ou por uma produção exagerada de radicais ( por 
situações patológicas, exposição às irradiações ionizantes ou radiação UV ), teremos o efeito 
patogênico destes radicais. Da oxidação dos lipídios, das proteínas e dos ácidos nucléicos, 
resulta uma alteração profunda das membranas e do metabolismo celular, com a morte das 
células. 
 
O poder patogênico dos radicais livres ocorre quando os sistemas de defesa são superados, 
por diminuição da atividade enzimática ( envelhecimento ), pela deficiência de captadores ou 
pela produção exagerada de radicais livres. Este poder patogênico inclui alterações nas 
membranas celulares e no metabolismo geral. 
 
Atualmente está cada vez mais reconhecido o papel dos radicais livres no envelhecimento, em 
patologias do sistema cardiovascular como isquemia cerebral e a aterosclerose, nos processos 
inflamatórios, diabetes, doenças auto-imunes, processos tumorais, intoxicações, patologias 
oftálmicas como as degenerações retinianas, catarata, processos inflamatórios oculares, etc. A 
terapia com antioxidantes vem sendo cada vez mais utilizada nas patologias associadas aos 
radicais livres. 
 
 
 
 
EFEITO DOS RADICAIS LIVRES SOBRE OS LIPÍDIOS DA MEMBRANA 
 
Os radicais livres tornam as membranas celulares vulneráveis através da desorganização 
estrutural pelo processo: 
 
O radical hidroxila OH capta um átomo de H+ para sua transformação em água. Este átomo de 
H+ foi pego a nível de uma dupla ligação de um ácido graxo insaturado da membrana 
plasmática. Consequentemente, este ácido graxo transforma-se em radical livre que com uma 
súbita reorganização de suas duplas ligações, e, em presença de oxigênio, forma um radical 
peroxi ROO- . 
 
O radical peroxi ROO- desprendido, atua sobre uma cadeia insaturada vizinha intacta, com 
formação de um hidrogênio e um hidroperóxido ROOH instável, enquanto que o radical 
lipídico ROO que ele formou, pode recomeçar um novo ciclo. Esta reação em cadeia, 
resultante do ataque sobre os lipídios da membrana pelos radicais livres, constitui a 
lipidoperoxidação. Os hidroperóxidos ROOH são convertidos, em presença de Fe++, em 
radical alcoxi RO, que são, tanto quanto os radicais OH, susceptíveis de reiniciar uma nova 
cadeia. Os hidroperóxidos são igualmente degradados formando vários alcanos e aldeídos. 
Um dos produtos de degradação, o dialdeído malônico, pode reagir com os grupos Tiol ( SH 
) e Aminos ( NH2 ) das proteínas e formar compostos fluorescentes. Seu acúmulo posterior 
( lipofucsina ) é característico das células que sofrem uma peroxidação lipídica intensa e 
repetida. 
A reação em cadeia se interrompe quando dois radicais livres pertencentes ou não a mesma 
molécula, interagem, criando entre eles duas pontes. É também terminada pelo encontro com 
moléculas “captadoras”, tais como o α-tocoferol ou por pontes que se estabelecem entre as 
proteínas e o dialdeído malônico. Dessa forma, a membrana celular perde sua flexibilidade e 
solidez com conseqüente perda de suas funções de barreira e informação. 
 
SOBRE AS PROTEÍNAS 
 
Os radicais livres são especialmente nocivos para as proteínas que contém um grupo sulfidrila 
( SH ). Este é o exemplo de numerosas enzimas celulares e proteínas de transporte que 
podem, por esta via , serem oxidadas e inativadas. Em conseqüência deste ataque de radicais 
livres sobre as proteínas, ocorrem graves alterações do metabolismo celular. 
As proteínas que constituem o tecido conjuntivo ( microfibrilas de colágeno, ácido 
hialurônico ) são também sensíveis à ação dos radicais livres. Isto induz a uma esclerose e 
fibrose do tecido de sustentação, que perde seu trofismo. 
 
 
SOBRE OS ÁCIDOS NUCLEICOS 
 
Os sítios radicais criados dentro da molécula de DNA ( entre as bases púricas e pirídicas ), 
provocam a ruptura da mesma e as mutações correspondentes. Esta desnaturação do DNA 
pode ocasionar graves conseqüências sobre a transmissão ou a replicação da mensagem 
genética, bem como a síntese de proteínas. 
 
 
 
 
 
SOBRE O ENVELHECIMENTO 
 
Observa-se que o envelhecimento está diretamente relacionado com o aumento da formação 
de radicais livres e com a diminuição da atividade enzimática ( SOD, glutationa peroxidase , 
catalase, ), capaz de bloquear este processo. No envelhecimento, a SOD pode se formar de 
maneira defeituosa e o exemplo típico disto é ilustrado pela trissomia do cromossomo 21. O 
envelhecimento acelerado observado nos pacientes com trissomia, pode ser explicado por um 
excesso de SOD, estando o gene da SOD no cromossomo 21. 
 
Existe um acúmulo de H2O2, que ultrapassa a capacidade metabólica da catalase e da 
glutationa peroxidase, capaz de originar, em presença de Fe, grandes quantidades de radicais 
livres OH, dos quais conhecemos o poder patogênico, principalmente por não haver 
bloqueios naturais para eles. 
A lipidoperoxidação conduz à formação de produtos de degradação tais como aldeídos e 
alcanos, sendo este processo conhecido como metabolismo oxidativo. Dos aldeídos formados, 
em particular o dialdeído malônico, reagem com os radicais amina das proteínas para formar 
uma base de Schiff, composto citoplasmático que vai se acumular com o tempo, sob a forma 
de grânulos que apresentam fluorescência ( lipofucsina ). O acúmulo de lipofucsina é 
característico do envelhecimento dos tecidos mais sensíveis à peroxidação: olho e cérebro, 
devido sua riqueza em ácidos graxos e grande intensidade no metabolismo oxidativo. 
Quanto aos alcanos formados na lipidoperoxidação, podem ser dosados no ar expirado e sua 
concentração aumenta com a idade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIAS 
 
 
CARDIOLOGIA 
 
Isquemia : Quando temos uma oferta insuficiente de oxigênio, a cadeia respiratória 
mitocondrial ( 1 molécula de glicose 36ATP ) torna-se insatisfatória. 
Consequentemente, num estado de hipóxia persistente, teremos um distúrbio energético na 
bomba de Na - K - ATPase das membranas celulares, com entrada de sódio e cálcio na célula, 
promovendo aumento de pressão osmótica e edema intracelular. O cálcio intracelular ativa a 
fosfolipase A2 que converte a xantina-desidrogenase em xantina-oxidase, fonte de O.- . 
Este processo é reversível, porém, no momento da reperfusão, as células isquêmicas sofrerão 
um “stress oxidativo“ que irá acelerar sua destruição, principalmente por estarem diminuídas 
as taxas das enzimas SOD, glutation peroxidase e catalase. Portanto, na zona isquêmica, a 
produção de radicais livres é intensa. A superprodução desses radicais, durante a reperfusão, 
pode ocorrer através de quatro vias: 
Durante a respiração mitocondrial, pela redução da oferta de O2; 
Pela ativação dos neutrófilos polinucleares acumulados na zona isquêmica, através do 
aumento de consumo de O2 para ativação da NADPH-oxidase, promovendo uma difusão dos 
radicais livres formados; 
Através da Xantina-oxidase formada, que em presença de O2 forma a xantina e O.- ; 
Através da ativação da fosfolipase A2 que favorece a conversão do ácido Araquidônico 
( acumulado durante a fase isquêmica ) em endoperóxidos e radicais livres. 
Os radicais livres formados durante a reperfusão “atacam” as membranas celulares 
( lipoperoxidação ), as proteínas e ácidos nucléicos, causando a morte celular. 
Além disso, o ácido araquidônico acumulado durante a fase isquêmica, favorece a formação 
de tromboxano A2, cuja ação é de pró-agregante plaquetário e vasoconstritor. 
Concluindo, os radicais livres formados no processo isquêmico tissular agrava o quadro desta 
patologia, seja por oxidação dos lipídios, proteínas e ácidos nucléicos das células ou porinduzir a um colapso microcirculatório por ação do endotélio afetado e pela agregação 
plaquetária. 
 
Aumento da agregação plaquetária : Independentemente de um processo isquêmico, os 
radicais livres podem estimular a fosfolipase A2 que catalisa a reação do ácido araquidônico 
em tromboxano A2 que atua como vasoconstritor e pró-agregante plaquetário. 
 
Arteriosclerose : Os radicais livres, além de favorecerem o processo ateromatoso, através da 
agregação plaquetária, oxidam as lipoproteínas VLDL das células endoteliais, levando a uma 
lesão endotelial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROLOGIA 
 
Vasoespasmo cerebral : As hemorragias subaracnóides levam a vasoespasmos cerebrais e a 
uma superprodução de radicais livres. Estes radicais promovem uma lipoperoxidação em 
cadeia de ácidos graxos da membrana celular. O sistema de defesa anti-radicais livres torna-se 
cada vez mais diminuído pela queda progressiva da ação das enzimas SOD, glutation 
peroxidase e catalase. Consequentemente, observamos liberação de tromboxano A2 e 
portanto, ativação plaquetária com subsequente agregação das mesmas, além de lesão 
endotelial. Decorrente desta situação teremos um espasmo arterial “estável”, onde as 
conseqüências isquêmicas é que determinam o prognóstico. Devemos observar, que a 
hipertensão arterial sistêmica é coadjuvante neste quadro. 
 
 
GERIATRIA 
 
Envelhecimento patológico : Como visto anteriormente, os radicais livres são responsáveis 
pelas perturbações no metabolismo protéico ( diminuição da função enzimática, produção 
defeituosa de proteínas, anomalias nos ácidos nucléicos ) e acúmulo de pigmentos 
( lipoperoxidação formando lipofucsina ). As patologias de Alzheimer e de Parkinson, que 
correspondem a um envelhecimento patológico, implicam numa hipótese etiopatogênica de 
radicais livres. Pacientes diabéticos ( tipo I e II ), apresentam elevados níveis de radicais 
livres, além de baixas concentrações das enzimas SOD, catalase e glutation peroxidase. As 
principais alterações relacionadas à microcirculação periférica e oftálmica devem estar 
diretamente ligadas à formação destes radicais livres. O aumento das lipoperoxidações está 
correlacionado à degeneração dos órgãos e tecidos. Em pacientes com microangiopatia 
diabética apresentam níveis bastante elevados de lipoperoxidações, observados pela 
fluorescência das proteínas, característica da oxidação específica de certos aminoácidos pelos 
radicais livres. 
 
 
OFTALMOLOGIA 
 
O olho é uma estrutura extremamente sensível ao ataque dos radicais livres por apresentar um 
metabolismo muito ativo ( grande consumo de oxigênio ) e uma grande quantidade de 
membranas ( sítios ideais para a lipoperoxidação ). 
Além disto, é um órgão exposto às radiações ( espectro visível, luz ultravioleta, irradiações ) 
que favorecem a formação de radicais livres. As lipofucsinas, decorrentes da lipoperoxidação 
ficam acumuladas no fundo do olho e, ao exame, podem ser observadas. 
 
Degeneração retiniana : Esta degeneração nos diabéticos e as retinopatias hemorrágicas 
estão relacionadas à lipoperoxidação da membrana da retina, com degradação progressiva dos 
discos. Funcionalmente, a lipoperoxidação da retina altera a resposta aos estímulos luminosos 
repetidos. 
Conforme demonstraram os estudos de Katz, Robinson e Dratz, a deficiência orgânica de 
Vitamina E provoca degeneração retiniana precoce em animais de laboratório. 
Os ratos de linhagem Wistar submetidos a dietas pobres em vitamina E, selênio, aminoácidos 
sulfurados, apresentaram perda acentuada de foto-receptores. 
 
 
 
“Os efeitos do ataque oxi-redutor à membrana retiniana pode ser devastador se não for 
contido a tempo, provocando seqüelas irreversíveis”, relatam os pesquisadores. 
A clínica oftalmológica tem comprovado a eficiência da terapia antioxidante nestes casos, 
bloqueando processos degenerativos em curso e permitindo a recuperação, ainda que parcial 
dos tecidos lesados. 
 
Degeneração macular : Associada à idade é a principal causa da perda da acuidade visual em 
pacientes com mais de 60 anos. É uma degeneração retiniana circunscrita à mácula, zona 
cerebral do polo posterior da retina, a qual é responsável pela acuidade visual central da 
leitura e escrita. O acúmulo de lipofucsina sobre as células do epitélio pigmentar da coróide 
podem levar a essa degeneração precocemente. 
A agressão dos radicais livres aos foto-receptores está entre os fatores prováveis, que 
originam a degeneração macular senil. 
 
Catarata : Esta patologia tem uma relação direta com a degradação dos lípides da membrana 
do cristalino por ação dos radicais livres, desorganizando-a de forma a facilitar o depósito de 
materiais de alto peso molecular, que terminam por opacificar esta estrutura avascularizada. 
Pacientes com catarata apresentam baixos níveis das enzimas de defesa anti-radicais livres e 
aumento dos níveis do dialdeído malônico. 
O espessamento gradativo do cristalino humano é inevitável, o seu amarelamento e 
opacidade são os fatores responsáveis pela sensível queda na visão de indivíduos que 
desenvolvem catarata. Esse amarelamento ocorre devido a depósitos de melanina, estimulados 
pela presença de RL. 
É um processo semelhante ao ocorrido na pele após a exposição solar, onde os raios 
Ultravioleta atuam como agente físico formador de RL, induzindo, assim à deposição da 
melanina. 
O esclerosamento do núcleo do cristalino deve-se ao ataque promovido pelos RL ávidos em 
doar seus elétrons desemparelhados, ocasionando a opacidade e endurecimento do tecido. 
A experiência clínica de vários oftalmologistas conceituados ( o Dr. Gary P. Todd, ex-chefe 
do Serviço de oftalmologia do Hospital Naval Americano, por exemplo ) demonstra que a 
terapia com antioxidantes é comprovadamente útil não só pelo seu caráter preventivo, como 
também pela capacidade de estacionar e fazer regredir processos em desenvolvimento. 
Em seu artigo científico “Nutrition in Ophthalmoly”, o Dr. Todd afirma que “Na prática, 
depois de uma terapia nutricional adequada, a visão melhora em cerca de 50 %. Isto significa 
dizer que uma pessoa com a visão reduzida de 20/200 devido a uma catarata esclerótica 
nuclear pode esperar uma melhora para cerca de 20/100, mas, ainda assim, provavelmente 
necessitará de cirurgia. Por outro lado, alguém com deficiência visual na faixa de 20/100 deve 
esperar uma melhora que lhe evite a cirurgia”. 
O Dr. Todd usa como parte de seu protocolo básico para tratamento da catarata a análise 
micro-quantitativa dos cabelos, dando especial atenção aos níveis de Zinco, Cobre, Cromo, 
Manganês e Selênio. A suplementação mineral é muito importante no caso das deficiências 
visuais, principalmente considerando os baixos níveis de Selênio encontrados nos pacientes 
com problemas de visão. 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças inflamatórias oculares : As queratites infecciosas, uveítes, uveoretinites 
autoimunes resultam de processos inflamatórios; de uma migração de neutrófilos e da 
produção de radicais livres de oxigênio tóxicos a este meio rico em fosfolípedes de 
membrana. Demonstrou-se experimentalmente que estes fenômenos inflamatórios 
“dependentes de radicais livres” são bastante atenuados, caso os animais estejam 
neutropênicos ou sejam tratados por agentes antioxidantes. 
 
Fibroplasia retrolental ( Retinopatia dos Prematuros ) : Está associada à exposição da 
retina a altas concentrações de oxigênio, no momento em que o sistema antioxidante está 
imaturo ( prematuro ), ou seja, independente de oxigenioterapia, pode ocorrer tal patologia, 
pois o sistema de defesa não está completamente formado. 
A exposição a uma alta concentração de oxigênio induz uma produção de radicais livres 
oxigenados, que por oxidação, destroem as células fusiformes da retina temporal. Estas 
células são as precursoras dos capilares retinianos. 
A conseqüência mais grave de tal patologia é a cegueira. 
Porém, a liberação de fatores angiogênicos promovem uma neo-vascularização de 
“compensação “ que, apesar de nãodeterminar a cegueira, podem ocasionar uma miopatia 
importante, acompanhada de nistagno, estrabismo ou glaucoma. 
 
 
OTORRINOLARINGOLOGIA 
 
Já observamos, anteriormente, a importância da patogenicidade dos radicais livres derivados 
do oxigênio, nos processos vasculares isquêmicos. Isto inclui os sintomas ORL, como 
vertigem, hipoacusias e os acúfenos que são decorrentes de processos vasculares isquêmicos. 
 
 
REUMATOLOGIA 
 
Nas doenças auto imunes, a presença de anticorpos contra um constituinte normal do 
organismo e complexo antígeno-anticorpo, desencadeia uma importante ação leucocitária, 
além de uma larga produção de radicais livres. Na artrite reumatóide, a nível articular, 
verificamos o líquido sinovial com fraca viscosidade ( por despolimerização do ácido 
hialurônico ), grande quantidade de neutrófilos ( devido a reação inflamatória ) além de baixa 
atividade da SOD e catalase. 
 
 
GASTROENTEROLOGIA 
 
Na retocolite hemorrágica ou na enfermidade de Crohn, observamos uma importante 
infiltração da mucosa digestiva por neutrófilos. Os radicais livres produzidos no processo 
inflamatório destas patologias já foram reproduzidas experimentalmente, além de se observar 
um bloqueio desse quadro ( in vitro ) quando associamos SOD e dexferroxamina. 
 
 
 
 
 
 
 
ONCOLOGIA 
 
Nesta área médica, os radicais livres podem ser causa, conseqüência ou até mesmo 
terapêutica, onde o radical OH foi considerado o menor dos carcinógenos. 
O efeito carcinogênico dos radicais livres resulta do poder oxidante que eles exercem sobre as 
cadeias de DNA ( mutagênese ), as proteínas ( disfunção enzimática ) e os ácidos graxos 
poliinsaturados ( determinados produtos da lipoperoxidação teriam uma ação carcinogenética 
direta ). 
As células tumorais produzem por si só, radicais livres, pois os sistemas antioxidantes estão 
alterados na carcinogênese, além de se verificar baixíssimos níveis da SOD nestas células. 
O fato de se afirmar que os radicais livres podem atuar favoravelmente na terapêutica 
cancerosa, advém de que determinados medicamentos anticancerosos ( adriamicina, 
bleomicina, mitomicina C...) produzem radicais livres durante os ciclos de óxido-redução, que 
se desenvolvem no retículo endoplasmático, nas mitocôndrias ou no núcleo. Estes radicais são 
citotóxicos preferenciais ( morte da célula tumoral ), principalmente pelo fato de apresentarem 
baixos níveis de SOD. 
Além dos medicamentos referidos, verifica-se o mesmo processo através das irradiações que 
induzem à radiólise da água contida nos tecidos expostos, com produção de OH, os quais 
apresentam trofismo sobre as células tumorais, destruindo-as. 
 
 
DERMATOLOGIA 
 
Inflamações cutâneas : As úlceras cutâneas, as dermatites, as feridas e as queimaduras 
possuem um componente inflamatório, com produção de radicais livres. Os efeitos citotóxicos 
das lipoperoxidações, ocorridas devido à presença dos radicais livres, agravam as lesões 
dermatológicas iniciais. A responsabilidade dos radicais livres é confirmada pela eficácia 
terapêutica das aplicações de SOD. 
 
Radiações UVA e UVB / Envelhecimento cutâneo : O conceito de radicais livres tem 
alcançado nos últimos anos um destacado papel para explicar, seja como causa ou 
conseqüência, a origem das doenças degenerativas crônicas das quais as patologias da pele 
estão intimamente relacionadas. Cada dia, novas patologias dermatológicas são incluídas, no 
conceito fisiopatológico da oxidologia, que obriga a tomar condutas antioxidantes para 
“ varrer ” os radicais livres gerados, permitindo controlar a patologia instalada. 
O efeito nocivo das radiações ultravioleta é exercido por intermédio de fotossensibilizadores 
endógenos ( porfirina, flavina, nucleotídeos como o NADH ) nos quais a excitação por 
absorção de um fóton, pode levar à ativação do oxigênio molecular com produção de radicais 
livres oxigenados. Estes radicais livres são a origem do eritema solar, envelhecimento cutâneo 
prematuro e certos tipos de câncer, que se pode correlacionar epidemiologicamente à 
exposição solar. Em estudos realizados, calculou-se que o rosto de um homem exposto ao sol, 
na montanha, recebe uma energia por hora de 1 Kjoule em cada 10 cm2 de pele, o que 
corresponde à formação de 4 moles por ml de superóxidos ( produzidos por intermédio da 
Riboflavina ). A proteção oferecida pela melanogênese é discutível, à medida que certos 
precursores da melanina são instáveis fotoquimicamente e produzem por si só, radicais livres, 
durante a exposição aos raios ultravioletas. 
 
 
 
 
TOXICIDADE 
 
Tetracloreto de carbono : O tetracloreto de carbono é um solvente para lavagem a vapor 
seco. Quando ocorre absorção pela pele é rapidamente desviado para a circulação sangüínea. 
Quando passa pela circulação hepática sofre oxidação pelo citocromo P-450, a nível do 
microssoma hepático e origina o radical livre CCl3 ( triclorometila ). O CCl3 reage com o 
oxigênio para formar CCl3O2 que induz a uma lipoperoxidação hepática intensa, responsável 
pela hepatotoxicidade de CCl4. 
 
Paraquat : É um herbicida que após ingestão acidental é especialmente concentrado a nível 
pulmonar e, acessoriamente, no fígado e rins. 
No pulmão libera radicais livres O2 e OH por óxido redução do cátion paraquat-piridinil. 
Esses radicais formados são os responsáveis diretos pela toxicidade do paraquat que se 
manifesta por congestão e edema pulmonar com conseqüente fibrose e insuficiência 
respiratória fatal. 
 
Adriamicina, Bleomicina e Mitomicina C : São medicamentos antineoplásicos que 
apresentam sua eficácia terapêutica, exatamente através da formação de radicais livres que 
desencadeiam. Apesar disto, temos os efeitos colaterais produzidos por estes radicais nas 
células normais. 
 
Isoniazida e Halotano : São medicamentos que apresentam elevada hepatotoxicidade devido a 
lipoperoxidação das células hepáticas pelos radicais livres que formam durante sua 
metabolização nestas células. 
 
Ozônio ( O3 ) : O ozônio atmosférico reage com os ácidos graxos poliinsaturados para formar 
trióxidos. Estes trióxidos em presença de água formam H2O2 e radicais OH- catalisados pelo 
Ferro. Isto ocorre quando temos uma atmosfera com elevado nível de poluição. O O3 pode, 
também, se fixar sobre os fagócitos pulmonares e induzir a produção de radicais livres, 
desencadeando uma inflamação e um aumento da permeabilidade epitelial deste tecido, 
originando uma insuficiência respiratória. 
 
INFLAMAÇÃO 
 
Os mediadores da inflamação ( complexos imunes, fração C5 a do complemento, leucotrieno 
B4, etc. ) desencadeiam uma migração e ativação dos neutrófilos. Estes polinucleares ativados 
aderem-se ao endotélio vascular e, através da diapedese, podem migrar para os tecidos 
inflamados. Estes neutrófilos, ao aumentar seu consumo de oxigênio, ativam, a NADPH-
oxidase da membrana com conseqüente produção de radicais livres. 
Esses radicais livres dentro dos fagossomas atuam como antibacterianos, porém, liberados 
para o meio extracelular, eles iniciam, mantém e amplificam uma reação inflamatória. 
Além da ativação da NADPH-oxidase da membrana, o neutrófilo polinuclear ativado 
determina a produção de PAF ( fator ativador de plaquetas ) e de leucotrienos, os quais são 
metabólito pro-inflamatórios derivados do ácido araquidônico. 
 
 
 
 
 
 
Finalmente, com a liberação de radicais livres oxigenados, de proteases, de leucotrienos e de 
PAF, desencadeia-se a resposta inflamatória com: 
 
Lesão do endotélio vascular : Decorrente da adesão dos neutrófilos ativados do endotélio, 
tornando-o mais sensível à ação dos radicais livres com posterior lipoperoxidação das 
membranas celulares, oxidação das proteínas e ácidos nucléicos. 
 
Hiperagregação plaquetária : Além da produção de PAF, os radicais livres levam à reação 
em cascata do ácido araquidônico com formação do tromboxano A2, determinando uma 
hiperagregação plaquetária. 
 
Aumento da permeabilidade capilar e edema intersticial : Através do endotélio vascular 
lesado temos o escapede líquidos para o interstício, com conseqüente edema intersticial 
característico das reações inflamatórias. 
 
Degradação de colágeno e proteínas estruturais: A destruição destas macromoléculas 
protéicas é determinada por um conjunto de fatores, dentre eles: migração dos neutrófilos 
ativados, liberação de radicais livres oxigenados ( principalmente O- ) e proteases 
lipossômicas. 
A ação antiinflamatória da SOD, de substâncias com o grupo Tiol, da Vitamina E e de 
composto derivados do Cobre, está relacionada à intervenção dessas substâncias no 
catabolismo e ou neutralização dos radicais livres. 
Injeções de SOD no local da inflamação demonstraram resultados benéficos no processo 
inflamatório. 
 
 
TERAPÊUTICA ANTI-RADICAIS LIVRES 
 
A possibilidade de lesão pelos radicais livres e a extensão dos danos aos tecidos é o resultado 
do balanço entre o seu aparecimento e a sua remoção. Assim, as células serão mais ou menos 
vulneráveis aos radicais livres, na dependência da quantidade das enzimas e dos sistemas de 
defesa protetor antioxidante. A terapêutica ideal é a preventiva, ou seja, evitar pelo menos os 
fatores exógenos, capazes de levar à formação desses radicais. Assim, deve-se evitar: stress, 
tabaco, álcool, exposição indevida ao sol, certos fármacos, poluição ambiental, manipulação 
ou uso de produtos que contenham metais pesados ( pesticidas; tinturas para cabelo ) e dietas 
não balanceadas. 
Na terapêutica curativa temos uma gama bastante elevada de fármacos e vias de 
administração, capazes de combater a produção continuada dos radicais livres e sanar seus 
efeitos maléficos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMINOÁCIDOS 
 
As proteínas são compostos orgânicos de maior expressão na estrutura da matéria viva. 
Possuem grande peso molecular e, por hidrólise, se decompõem em moléculas pequenas 
denominadas aminoácidos. 
Em princípio, um aminoácido é um composto que contém um grupo amino e um grupo 
carboxila. 
Esta definição inclui um quantidade enorme de substâncias, sendo que muitas porém não 
possuem função biológica conhecida. Biologicamente consideram-se aminoácidos aqueles 
necessários à síntese das proteínas ( proteínas = macro moléculas, essenciais à vida; 
participam da formação da estrutura viva e catalisam as reações químicas necessárias à vida ). 
A medicina tem se preocupado com a suplementação de nutrientes, em especial com os 
aminoácidos, de ampla utilização orgânica, seja na constituição tecidual, na produção de 
energia ou na biossíntese de enzimas, anticorpos e um enorme número de moléculas 
importantes para a vida. 
A classificação mais recente dos aminoácidos para o ser humano divide-se em : 
- Aminoácidos essenciais: não são sintetizados livremente pelo organismo humano, 
necessitando serem absorvidos através da alimentação ou suplementados ( Fenilalanina, 
Histidina, Isoleucina, Leucina, Lisina, Metionina, Treonina, Triptofano, Valina ). 
- Aminoácidos não essenciais : podem ser sintetizados pelo organismo humano através de 
outras substâncias: Alanina, Arginina, Ácido Aspártico, Asparagina, Carnitina, Cisteína, 
Citrulina , Cistina, Ácido Glutâmico, Glutamina, Glicina, Taurina, Tirosina, Ornitina, Prolina 
, Serina. 
Os aminoácidos taurina e ornitina não participam da síntese de proteínas. 
A arginina e a histidina são semi-essenciais, porque são sintetizados no organismo humano 
mas em quantidades insuficientes para garantir o crescimento. 
 
Existem situações especiais onde os aminoácidos não essenciais, tornam-se essenciais. Por 
exemplo, um adulto que sofreu algum trauma físico precisa de Arginina para que ocorram 
processos de recuperação ideais. Para crianças, a Histidina e Arginina são considerados 
aminoácidos essenciais. 
 
Interações com aminoácidos e absorção: O vasto universo das interações com aminoácidos 
está apenas começando a ser estudado. Há um bom gradiente de competição entre as 
moléculas de aminoácidos, provocando, às vezes, o cancelamento de um efeito em detrimento 
de outro. É uma regra fácil : “a competição é sempre mais forte entre membros do mesmo 
grupo”. Assim, os aminoácidos aromáticos ( Fenilalanina, Triptofano, Tirosina ) competem 
entre si na absorção, assim como pelos receptores cerebrais. Dentre as vitaminas, a Piridoxina 
é a vitamina mais importante para o metabolismo dos aminoácidos, por ser um co-fator 
fundamental para enzimas chamadas transaminases, que metabolizam aminoácidos. 
Riboflavina e niacina são outras vitaminas do grupo B muito importantes para os 
aminoácidos. Um exemplo marcante da interação entre aminoácidos e vitaminas é o caso do 
Triptofano e Niacina, sendo que esta última pode ser formada no organismo a partir do 
primeiro. 
 
 
 
 
 
 
Fontes de Aminoácidos Essenciais : Tanto proteínas animais quanto vegetais contêm os 
aminoácidos conhecidos como essenciais. A supressão de qualquer aminoácido essencial da 
dieta, rapidamente leva à baixa de síntese protéica. Em geral proteínas animais são de grande 
valor nutricional por serem completas e conterem todos os aminoácidos essenciais e não 
essenciais. As leguminosas e cereais são boas fontes protéicas vegetais, mas precisam estar 
combinadas: os cereais são deficientes em Lisina ( milho e arroz são também pobres em 
Triptofano e Treonina ). A soja é deficiente em Metionina. Os três aminoácidos críticos na 
dieta vegetariana estrita são Lisina, Triptofano e Metionina. Entretanto, quando se adiciona 
leite e ovos à dieta, essas deficiências são plenamente supridas. 
 
Aminoácidos Precursores: Determinados aminoácidos funcionam apenas como precursores 
dos neurotransmissores. Outros, como no caso do Ácido glutâmico são ao mesmo tempo 
precursores e transmissores ou moduladores. Alguns, como o Ácido cisteico, Glicina e GABA 
parecem atuar, essencialmente, como moduladores, impedindo ou facilitando a passagem do 
“mensageiro químico” ( transmissores ). 
 
 
 
 
Triptofano serotonina e melatonina 
 
Fenilalanina dopamina 
 
 
Tirosina noradrenalina 
 
 
Histidina histamina 
 
Cisteína 
 taurina 
Metionina 
 
Glutamina ácido glutâmico 
 
Ácido glutâmico GABA 
 
Asparagina ácido aspártico 
 
Colina acetilcolina 
 
 
 
Colina e Acetilcolina não são exatamente aminoácidos, mas são respectivamente precursor e 
neurotransmissor ( e modulador ) da maior importância na fisiologia cerebral. 
 
 
 
 
 
MINERAIS AMINOÁCIDOS QUELATOS 
 
 
Define-se mineral como um componente da Terra formado por dois ou mais átomos. Em sua 
forma natural, eles possuem uma parte metálica e uma parte não-metálica. Os minerais são 
classificados em macrominerais e microminerais ou oligoelementos [ Hunt e Groff ( 1990 ) ]. 
Os macrominerais são o Cálcio, Fósforo, Sódio, Potássio, Silício e Magnésio. 
Os microminerais ou oligoelementos são o Zinco, Ferro, Cobre, Manganês, Cromo, Selênio, 
Cobalto e Molibdênio. 
O papel dos minerais ( tanto dos macrominerais ou microminerais ) é hoje reconhecido como 
fundamental para todas as áreas de interesse da prática médica e da nutrição em geral. No 
entanto, sua importância só começou a se revelar com maior clareza nos últimos 30 anos. Até 
então, muitos deles eram considerados apenas como elementos tóxicos para o organismo. O 
principal problema com que se deparavam os pesquisadores era a baixa absorção de alguns 
minerais na forma de sais, ocasionada porinúmeros fatores que os tornavam inaproveitáveis 
para o organismo, entre os quais a presença do Ácido oxálico, Ácido fítico e fibras. Aumentar 
a dosagem como forma de compensar esta baixa absorção resultava em um novo obstáculo: o 
aparecimento de sintomas ou efeitos colaterais indesejáveis. Para elaborar complementos 
minerais que suprissem estas deficiências, todos os esforços de pesquisa concentraram-se na 
obtenção das seguintes características: 
- Superar os baixos índices de absorção dos sais minerais comuns; 
- Garantir boa tolerância do organismo, sem ocasionar efeitos colaterais; 
- Oferecer segurança ao organismo, sem gerar outras formas de desconforto. 
 
A resposta a estas exigências foi encontrada nos Minerais-Aminoácidos Quelatos que, 
diferentemente dos sais minerais, possuem uma alta absorção, alta tolerância e baixa 
toxicidade. 
 
A constituição dos Minerais-Aminoácidos Quelatos resume-se a minerais e aminoácidos 
específicos, livres dos indesejáveis ânions ( sulfatos, cloretos, etc.), o que eleva 
consideravelmente sua densidade nutricional. 
 
Os Minerais-Aminoácidos Quelatos são 100 % metabolizados como puro material nutricional: 
Aminoácidos e Minerais. 
 
Por definição, Quelatos ( do grego CHEL = garra ) são formados quando duas ou mais 
porções separadas e únicas de uma mesma molécula ligante ( aminoácido ou outra ) formam 
uma ligação coordenada com o mesmo átomo de metal. Os Minerais-Aminoácidos Quelatos 
são comuns na natureza. Por exemplo : o Ferro na molécula de hemoglobina, o Magnésio na 
clorofila ou o Cobalto na molécula de Vitamina B12, são quelatos de minerais em 
aminoácidos. Quase todas as ligações dos metais no intestino delgado, com o objetivo de 
serem absorvidos, ocorrem através da formação de quelatos com as proteínas transportadoras. 
Os Minerais Aminoácidos Quelatos são absorvidos intactos, como dipeptídeos estáveis, sem 
se ionizarem no processo digestivo. Por conservar sua forma estável, os Minerais-
Aminoácidos Quelatos resistem às ligações químicas com os fatores anti-nutricionais tais 
como fibras, fitatos, fosfatos, ácido oxálico e outros que os tornariam inaproveitáveis, 
provocando sua eliminação pelas fezes. 
 
 
 
 
Os Minerais-Aminoácidos Quelatos combinam aminoácidos e minerais puros; resultando em 
uma molécula com densidade máxima em nutrientes. 
 
A seguir comparamos os modos de absorção dos minerais em suas diferentes formas 
químicas, mostrando a superioridade dos Minerais-Aminoácidos Quelatos sobre as outras 
preparações. 
 
Processo de Absorção de Minerais na Forma de Sais 
 
Com a ingestão de minerais em forma de sais como cloretos, sulfatos, gluconatos, etc., no 
estômago por ação do HCl e enzimas, ocorre a ionização destes compostos, liberando os 
minerais dos radicais que os acompanharam. Exemplo : Fe++ , SO4++, etc. 
 
No estado iônico, os minerais tornam-se instáveis e um grande percentual deles ( de 70 a 99,5 
% ) reage com elementos comuns na alimentação, tais como o Ácido fítico, o Ácido oxálico, 
as fibras ( celulose, hemicelulose, etc.), as gorduras, etc. O produto desta reação torna-se 
inaproveitável para o organismo sendo eliminado com as fezes. Isto ocorre freqüentemente, 
pois com o aumento do pH que ocorre no descenso pelo intestino, estes compostos 
secundários tornam-se insolúveis; ou então, são absorvidos sem liberar o metal para sua 
metabolização e, portanto, acabam sendo excretados. Os minerais que não reagiram com estas 
substâncias seguem para outra fase. 
Quando estão dentro da célula, os minerais são quelatos a outras proteínas específicas que os 
transportam até o plasma para a sua utilização. 
Minerais ingeridos na forma imprópria, ou seja, associados com elementos não nutricionais 
( sulfatos, cloretos, carbonatos ou gluconatos ) serão eliminados com as fezes. Para 
compensar este fator, surge a necessidade de aumentar sua administração, o que os torna 
tóxicos para o aparelho digestivo, gerando os conhecidos efeitos colaterais dos sais de Ferro, 
Magnésio, etc. 
A absorção média dos minerais em suas apresentações comuns são : 
 
 
 Absorção Eliminação 
Ferro 5 % 95 % 
Zinco 10 % 90 % 
Manganês 3 % 97 % 
Cálcio 30 % 70 % 
Magnésio 40 % 60 % 
Cromo 1 % 99 % 
Cobre 36 % 64 % 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processo de Absorção de Minerais-Aminoácidos Quelatos: 
 
Os Minerais-Aminoácidos Quelatos foram preparados para se comportarem como os quelatos 
presentes na Natureza, como o Ferro heme ou o Magnésio da clorofila, o que garante sua 
absorção e aproveitamento. 
A ingestão dos minerais apropriadamente quelatos em aminoácidos puros ( Ferro-Glicina 
quelato, Zinco Histidina quelato, etc. ) faz com que , durante o processo digestivo no 
estômago, o Mineral-Aminoácido Quelato estabilizado adequadamente não se ionize e, 
portanto, não sofra ataque de elementos que os tornaria insolúveis e/ou indisponíveis para a 
absorção e utilização. 
Na primeira porção do intestino delgado, os minerais serão transportados para o interior das 
células mucosas com os dipeptídeos intactos na forma de quelatos. Portanto, seguem por uma 
via independente daquela da absorção iônica. Por este motivo, estes dipeptídeos são chamados 
de “Smuggler” ou “contrabandistas”. O fato de serem totalmente formados por material 
nutricional, Aminoácidos e Minerais - otimiza a absorção e garante melhor distribuição e 
utilização. 
A partir deste ponto, os dipeptídeos poderão ser hidrolisados, liberando o metal ou seguem 
intactos até o plasma, onde o metal será transportado pelos mecanismos habituais. 
Este momento será determinado pela constante de estabilidade do quelato podendo, ser 
previamente projetado. 
Os Minerais-Aminoácidos Quelatos são nutrientes específicos à nutrição; não geram radicais 
livres, nem apresentam efeitos colaterais. 
 
 
Lei do mínimo : não adianta o organismo ter quantidade adequada de água, proteínas, se não 
tiver quantidade mínima de minerais. O quadro de minerais do indivíduo deve ser balanceado 
e ele deve estar bem nutrido para que não haja espaço para minerais tóxicos, os quais vão no 
sítio de ação do mineral essencial. Ex .: Mercúrio, Cádmio, etc. 
 
É importante salientar que a terapêutica anti-radicais livres, obterá sucesso, mediante alguns 
critérios a serem rigorosamente seguidos, tais como: 
 
Princípios de Prescrição : Toda prescrição deverá ser relativa ao metal puro ( metal 
elementar ), pois existem vários produtos quelatos de um mesmo mineral com aminoácidos 
diferentes, o que determina que a percentagem do metal elementar varie de produto para 
produto. Por exemplo: 
 
 Zinco Histidina = 20 % Zn 
 Zinco Arginina = 10 % Zn 
 
Portanto, para termos uniformizadas as prescrições, estas deverão ser sempre baseadas no 
metal seguido do nome do produto comercial entre parênteses 
 
 Zinco ( Histidina ) 15 mg 
 
 Zinco ( Arginina ) 15 mg 
 
 
 
 
Isso significa que independente da percentagem de Zn ( Histidina 20 %; Arginina 10 % ) no 
produto será aviada a quantidade prescrita ( 15 mg do mineral ) sendo a responsabilidade de 
calcular a quantidade do produto que contenha 15 mg de Zn da farmácia. 
As formulações além de suprir as necessidades diárias dos diferentes minerais, deverão 
atender às condições clínicas onde se estabeleceu um maior consumo de nutrientes minerais 
específicos. 
As fórmulas deverão ser utilizadas por no mínimo 4 a 6 meses, quando o estoque dos 
diferentes minerais estarão se normalizando. É interessante também sempre manter os níveis 
de ingestão de minerais ( através de uma dieta balanceada ou com suplementação 
administrada ) de forma a não submeter o paciente a novas carências. 
 
Eleição do veículo : Para que um princípio ativo tenha máxima ação farmacológica, devemos 
incorpora-lo a um veículo adequado, capaz de liberá-lo para posterior absorçãoe, 
consequentemente, efeito desejado. O veículo deve impedir a rápida oxidação do princípio 
ativo para evitar efeitos indesejáveis. O pH do produto pronto deve respeitar a faixa de 
variação de pH do local onde será utilizado. 
 
Posologia e modo de usar : Orientar o paciente para o uso correto do produto, ou seja, para 
que se obtenha uma concentração ideal dos princípios ativos, deve-se utilizá-lo corretamente 
tanto em quantidade como em horário. Neste tópico observamos também, a importância da 
assiduidade do tratamento. 
Geralmente fórmulas com minerais-aminoácidos quelatos têm que ser encapsulados em mais 
de uma cápsula. Portanto, alertar o paciente que deverão ser ingeridas mais de uma cápsula 
por tomada ( dose ). 
 
Eleição dos princípios ativos adequados : São considerados adequados, quando apresentam 
laudos de análise comprobatórios de sua qualidade e procedência: quando se tem 
comprovação científica sobre os mesmos. 
 
Aliar à terapêutica curativa A.R.L., procedimentos preventivos : Uso constante de 
fotoprotetores, com fator de proteção solar ( FPS ) condizente com o tipo de pele. Manter 
uma dieta saudável e modo de vida dirigido ao que poderíamos chamar “anti-envelhecimento 
prematuro”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VITAMINAS 
 
 
As vitaminas são um grupo de nutrientes orgânicos ( que contêm carbono ), não relacionados 
quimicamente e essenciais em pequenas quantidades para o metabolismo e crescimento 
normais e o bem estar físico. Por não serem sintetizadas em nosso organismo ou o serem, mas 
em quantidades insuficientes, esses nutrientes precisam ser obtidos através da ingestão de 
alimentos seja na forma ativa ou na forma precursora. As vitaminas são usadas para produzir 
substâncias que têm uma participação vital em muitas das reações químicas de nossas células, 
reações essenciais ao seu funcionamento adequado. Algumas vitaminas possuem papel 
fundamental nas reações produtoras de energia do nosso corpo. Elas regulam o metabolismo 
através dos sistemas enzimáticos. Quando ingeridos inadequadamente, provocam distúrbios 
orgânicos podendo comprometer todo o organismo. 
Nas doenças degenerativas crônicas, observa-se uma deficiência vitamínica e a suplementação 
destas faz a reversão do quadro, além de atuarem preventivamente contra o aparecimento 
destas patologias. As vitaminas classicamente, dividem-se em : 
Lipossolúveis - vitaminas que podem ser armazenadas no organismo ( A, D, E e K ) e 
Hidrossolúveis - que não podem ser armazenadas em quantidades suficientes ( C, grupo 
B ). 
Existem ainda substâncias que não possuem status vitamínico, mas que podem ser 
consideradas ocasionalmente como tais ( Colina, PABA, Ácido lipóico, Inositol, etc. ). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFORMES SOBRE SUBSTÂNCIAS 
 
AMINOÁCIDOS 
 
 
ÁCIDO ASPÁRTICO - ASPARAGINA 
 
Aminoácido não essencial sintetizado a partir do ácido glutâmico, tendo a vitamina B6 como 
co-fator. O Ácido aspártico desempenha importante papel no ciclo da uréia e no ciclo de 
Krebs. Possui ação específica de eliminar o excesso de amônia do organismo humano, em 
especial na circulação sistêmica. A mais rica fonte animal é a carne de porco, seguida pelas 
carnes bovinas, de peru e de frango. Entre os vegetais, temos o trigo integral e a granola. O 
queijo tipo ricota é outra boa fonte destes aminoácidos. 
 
Aplicações terapêuticas : 
 
Fadiga : Os componentes energéticos do Ácido aspártico demonstram excelentes efeitos 
sobre a fadiga crônica. 
 
SNC : Possui ação protetora do Sistema Nervoso Central, por metabolizar a Amônia 
endógena. 
 
 
Cuidados especiais : 
 
Não recomendado o uso desse aminoácido em doses superiores a 1,5 g ao dia, exceto quando 
sob rigoroso acompanhamento médico. 
Não deve ser ingerido com leite, devido a seu grande conteúdo protéico. 
 
Dosagem usual de 100 a 500 mg ao dia em uma única tomada. 
 
 
 
ÁCIDO GLUTÂMICO, GABA E GLUTAMINA 
 
 
Esse trio de aminoácidos é de fundamental importância para o metabolismo cerebral. O ácido 
glutâmico é um neurotransmissor estimulante das funções cerebrais, o Gaba atua acalmando e 
controlando os estímulos elétricos no cérebro e a glutamina é difícil de ser classificada uma 
vez que exerce várias funções no órgão nobre. As pesquisas mostram que a glutamina é uma 
fonte de energia e mediadora da atividade do Ácido glutâmico e do Gaba. O Ácido glutâmico 
não é um aminoácido essencial, já que pode ser sintetizado no organismo e convertido em 
Gaba e Glutamina. 
O Ácido glutâmico é abundante em alimentos, enquanto o Gaba e a Glutamina estão ausentes. 
Ele representa 43 % do glúten, 23 % da caseína e 12 % das proteínas da gelatina. 
 
 
 
 
 
 
 
Aplicações terapêuticas: 
 
Inteligência e envelhecimento : A inteligência, avaliada conforme o Quociente de 
Inteligência, diminui bastante com a idade. Pfeiffer publicou um trabalho em 1984 
demonstrando que a suplementação com Gaba e Ácido glutâmico ( 2 a 3 g ) melhorou o Q.I. 
dos pacientes. 
 
Ansiedade : A administração de Gaba em doses diárias de 800 a 1.000 mg é capaz de 
suprimir o uso de tranqüilizantes tais como os benzodiazepínicos ou reduzir drasticamente sua 
administração. Seu uso tem sido positivo no tratamento de casos de esquizofrenia, e nas 
manifestações psiquiátricas em pacientes geriátricos, tais como síndrome do medo, 
claustrofobia, depressão e na impotência psicogênica senil. 
 
Autismo e alterações do comportamento : Pesquisas demonstraram que a administração de 
Ácido glutâmico foi capaz de melhorar o estado dos pacientes, principalmente no que tange à 
capacidade de concentração e percepção exterior. 
 
Hemodiálise : Possui a propriedade bioquímica de retirar o excesso de Amônia e derivados 
do Ácido úrico do organismo humano, em especial em pacientes que sofrem de insuficiência 
hepática e renal, aguda ou crônica. Deve ser usado como complemento alimentar em 
pacientes que estejam realizando tratamento clínico de hemodiálise, a fim de se evitarem 
possíveis manifestações neurológicas decorrentes de tal terapia médica em razão de que 
converte por processo bioquímico a Amônia em Glutamina, essencial ao cérebro humano. 
 
Cuidados especiais : 
 
Doses elevadas de Glutamina ou Ácido glutâmico não devem ser prescritas a neonatos, exceto 
em portadores de Síndrome de Down. 
 
Dosagem usual de 50 a 100 mg ao dia. 
 
 
ALANINA 
 
Aminoácido alifático, não essencial , utilizado na suplementação alimentar e para ajudar no 
metabolismo energético e da glicose. 
O trigo é a melhor fonte vegetal. Entre as fontes animais destacam-se a carne de porco, 
bovinos e, dentre as aves, o peru, seguido pelo frango. Os queijos também são boas fontes. 
 
Aplicações terapêuticas : 
 
Hipoglicemia : Doses de 2 g promovem o aumento da glicemia cerca de 20 minutos após a 
administração. 
 
Epilepsia : Na epilepsia o efeito terapêutico da Alanina é semelhante ao do Gaba. 
Recomenda-se doses de 1 a 3 g ao dia. 
 
 
Imunologia : O aminoácido contribui para o crescimento do timo e estimula a divisão dos 
linfócitos. Administração de 1 a 3 g ao dia. 
 
Cálculos renais : Suplementação com este aminoácido é importante neste caso ( 1 a 3 g ao 
dia ). 
 
Dosagem usual de 500 a 3.000 mg ao dia. 
 
 
ARGININA 
 
É uma aminoácido alifático, essencial para crianças em fase de crescimento. Para os adultos é 
considerado essencial, em pacientes com doenças genéticas raras, que os impossibilitem de 
sintetiza-lo. É vital para o funcionamento da glândula pituitária. Em associação sinergética 
com a Ornitina, Fenilalanina, e outras substâncias neuroquímicas, possui vital ação na 
liberação do hormônio de crescimento ( G.H. ) no homem. A necessidade orgânica deste 
aminoácido é maior no homem do que na mulher, pois o líquido seminal, onde estão presentes 
os espermatozóides, contém cerca de 80 % de Arginina. 
 
Aplicações terapêuticas : 
 
DNA : Foi demonstrado que a deficiência de Arginina propicia a deficiência de nucleotídeos 
e ácidos nucléicos. 
 
Endocrinologia: Quando 30 mg de Arginina são introduzidas intravenosamente ocorre um 
aumento imediato de glicose, insulina e glucagon sangüíneos. Administrada intravenosamente 
( 0,5 g/Kg ) em conjunto com L-dopa ( 125 a 500 mg ) estimulam a liberação de hormônio do 
crescimento. 
 
Câncer : Várias pesquisas apontam a capacidade da Arginina em inibir o crescimento de 
tumores induzidos em laboratório. Foi verificado em pesquisas que as dietas suplementadas 
com Arginina inibiram o crescimento de tumores mamários em ratas. 
 
Fertilidade : A administração suplementar de Arginina associada ao Zinco, provoca um 
aumento significativo na contagem de espermatozóides. A motilidade do esperma também é 
aumentada. 
 
Imunidade : A suplementação de Arginina estimula o timo, e provoca a produção de 
linfócitos nesta glândula. Os linfócitos são essenciais para a imunidade. A Arginina e a 
Ornitina, aumentam a produção de linfócitos bem como produzem-no mais ativos e eficazes. 
 
Impotência : A Arginina é o aminoácido mais importante para a formação de Óxido Nítrico 
( NO ) endógeno, substância imprescindível para o fenômeno da ereção, assim como para sua 
manutenção. 
 
Cicatrização : Auxilia na resposta imune e no processo de cicatrização de ferimentos em 
geral. 
 
 
 
Distúrbios do crescimento : Seu uso tem sido experimentado em distúrbios do crescimento, 
por sua participação na síntese e liberação do hormônio do crescimento. 
 
Geriatria : De vital importância no processo de metabolização das gorduras e na manutenção 
do tônus muscular em ambos os sexos, devendo ser prescrita por esta última razão em 
pacientes geriátricos que sofram de dificuldades de locomoção. Promove de maneira 
incontestável a manutenção do estado de alerta e clareza mental, auxiliando 
consideravelmente a preservação da memória em pacientes idosos. 
 
Cuidados especiais : 
 
É contra-indicado : em crianças em processo de crescimento orgânico, pois poderá acarretar o 
aparecimento de gigantismo, por excesso de G.H. devido a hipersecreção pituitária; pacientes 
com herpes simples, em especial labial, por risco de aumento das lesões orais; em altas doses 
causa doenças ósseas ( osteopatias deformantes em especial na coluna cervical ); aumento 
exagerado da massa muscular o que predisporá à obesidade iatrogênica de difícil tratamento 
clínico posteriormente. 
 
Dosagem usual de 300 a 1.500 mg ao dia. 
 
 
CARNITINA 
 
Este aminoácido não é considerado essencial, pois pode ser sintetizado no organismo. 
A L-Carnitina é sintetizada no corpo humano, principalmente no fígado e nos rins, a partir de 
aminoácidos essenciais ( Lisina e Metionina ). A Niacina, a Vitamina B6 , Vitamina C e o 
Ferro participam dessa síntese. A L-Carnitina é essencial para o ser humano pois é necessária 
para o transporte dos ácidos graxos de cadeias longas até a mitocôndria. Os ácidos graxos são 
as principais fontes de produção de energia no músculo cardíaco e esqueletal. 
Os indivíduos que não se alimentam de carne vermelha, que é a maior fonte de carnitina, 
devem se suplementar com esse aminoácido devido à dependência do miocárdio à carnitina. 
 
Aplicações terapêuticas : 
 
Coração : Por manter a atividade da musculatura lisa periférica e da musculatura estriada não 
voluntária do coração, tem sido empregada juntamente ao tratamento habitual em pacientes 
com insuficiência cardíaca associada à Coenzima Q10 ( Ubiquinona ). Doses recomendadas 
para pacientes cardíacos fora de crise ou como preventivo das doenças cardiovasculares são 
de 400 a 600 mg 3 vezes ao dia, fora das refeições. Em pacientes infartados ou com quadro 
de insuficiência cardíaca as doses devem ser elevadas para 1 a 2 g, 3 a 4 vezes ao dia. 
 
Miopatias : Doses de 1 g, 3 a 4 vezes ao dia. 
 
Pacientes dialisados : Administração suplementar de 2 a 3 g ao dia a pacientes dialisados 
freqüentemente. 
 
 
 
 
 
Hiperlipidemia : Recomenda-se a administração de 400 a 600 mg de Carnitina como 
hipolipemiante eficaz, principalmente quando associado a Niacina ( 50 a 100 mg ), ambos 2 a 
3 vezes ao dia. 
 
Gordura marrom : Como importante suplemento na formação da gordura marrom, que tem 
efeito termogênico, além de ser um protetor dos tecidos contra o stress oxidativo. 
 
Atletismo : Doses recomendadas : 1 a 3 g ao dia. 
 
Dosagem usual de 300 a 1.500 mg ao dia. 
 
 
 
CISTEÍNA / CISTINA 
 
A Cisteína é um dos aminoácidos mais importantes dentro da medicina ortomolecular. 
Forma parte do núcleo ativo da enzima glutationa peroxidase, que inibe a formação de 
peróxidos lipídicos. 
 
Tem ação detoxificante ( toxinas, poluentes, álcool ), em especial quando em conjunto com L-
citrulina e L-asparagina; útil no tratamento da artrite. 
As doses somente devem ser empregadas sob supervisão médica. 
É indicada, principalmente, em pacientes com hipercolesterolemia, associado a níveis 
elevados de Apo-B ou lpA, indicativos de oxidação do colesterol, associado ou não a 
hipocolesterolemiantes. 
 
A Cistina é formada no organismo a partir da cisteína. É conhecida como forma estável do 
Enxofre endógeno, que contém a Cisteína, um aminoácido sulfurado hidrossolúvel. É uma das 
mais nobres fontes de enxofre orgânico. 
Encontrado em abundância nos cabelos, na molécula de insulina, nas enzimas digestivas e no 
tripsinogênio . Tem ação protetora contra a ação tóxica do fumo e álcool. 
 
Aplicações terapêuticas: 
 
Perda de cabelo : A queratina tem cerca de 12 % de Cisteína/Cistina, o que demonstra a sua 
importância para cabelos e unhas. 
 
Psoríase : L-Cisteína tem sido usada com sucesso no tratamento da psoríase, haja visto a sua 
capacidade de reter umidade nos tecidos. 
 
Distúrbios respiratórios : N-Acetyl-Cisteína tem propriedade de fluidificar a secreção 
brônquica, auxiliando muito no tratamento da asma, fibrose cística, enfisema e obstrução 
pulmonar. 
 
Câncer : Há muitos relatos sobre o valor de L-Cisteína no tratamento do câncer. Na verdade, 
a principal finalidade da administração de Cisteína e derivados em pacientes com câncer é 
diminuir e evitar os efeitos tóxicos da quimioterapia. 
 
 
 
Desintoxicação : Devido ao grupamento Tiol ( SH ), atua como um substrato importante na 
metabolização de xenobióticos e substâncias químicas tóxicas. Por ser indispensável na 
síntese de Glutation, constitui-se num dos mais importantes produtos para auxiliar o 
organismo no metabolismo das substâncias exógenas. 
 
A sua formação deficitária, por deficiência clínica ou subclínica de Vitamina B6, B12 ou 
Ácido Fólico, favorece a formação de homocisteína, fator importante, independentemente de 
risco de doença cardiovascular. 
 
Indicado em pacientes com hipercolesterolemia, associado a níveis elevados de Apo-B ou 
lpA, indicativos de oxidação do colesterol, associado ou não a hipocolesterolemiantes. 
 
Cuidados especiais : 
 
Ao administrar a Cisteína, deve-se associa-la ao Ácido ascórbico, a fim de se evitar sua 
transformação em Cistina que pode causar cálculos renais. 
Deve-se tomar cuidados especiais com os diabéticos, pois a Cisteína pode interferir na 
insulina. 
 
Dosagem usual de Cisteína 500 a 1.000 mg ao dia. 
Dosagem usual de Cistina 500 a 1500 mg ao dia. 
 
 
FENILALANINA 
 
É um aminoácido aromático, essencial e precursor da Tirosina. A DL - Fenilalanina é 
precursora das catecolaminas ( tiamina, dopamina, epinefrina e norepinefrina ). Drogas 
psicotrópicas ( mescalina, morfina, codeína, papaverina ) tem Fenilalanina em sua 
composição. Fenilalanina está presente nas proteínas cerebrais em quantidades significativas. 
Entretanto, não é encontrada livre nos tecidos cerebrais. A Fenilalanina é metabolizada 
primeiramente no fígado pela Fenilalanina hidroxilase, que ali esta presente em grandes 
quantidades ( também é encontrada nos fibroblastos ). O metabólito imediato é a Tirosina, às 
vezes Tiramina. Alguns pesquisadores recomendam a ingestão diária de 16 g de Fenilalanina, 
o que cobriria também a necessidade de Tirosina. Cheraskin & Cols demonstraram que um 
adultosadio consome cerca de 5 mg de Fenilalanina por dia, mas pode precisar até 8 g ao dia, 
dependendo das circunstâncias ( “stress “, má absorção ). 
 
Aplicações terapêuticas : 
 
Depressão : Várias pesquisas foram efetuadas para avaliar o potencial terapêutico da 
Fenilalanina como antidepressivo, comparativamente às drogas normalmente utilizadas. 
Vários casos tratados no Brain Bio Center - USA responderam muito bem à depressão, perda 
de interesse, desânimo. 
 
 
 
 
 
 
 
Dor : DL-fenilalanina tem capacidade única de bloquear certas enzimas ( encefalinase ) no 
SNC, as quais são naturalmente responsáveis pela degradação das endorfinas e encefalinas, 
potentes analgésicos endógenos. Experiências clínicas em dores crônicas da osteoartrite, 
artrite reumatóide, dores lombares, dores nas articulações, comprovam a eficiência 
terapêutica. 
 
Cuidados especiais : 
 
A Fenilalanina ( L, DL ), pode elevar perigosamente a pressão arterial, principalmente em 
pacientes que tomam drogas antidepressivas, contendo inibidores da monoamina-oxidase; 
pode influenciar no crescimento de melanomas malignos pigmentados ( ela não os produz ); 
pessoas que sofrem de fenilcetonúria, tem incapacidade congênita de metabolizar o 
aminoácido, sendo desaconselhável sua administração. 
 
Dosagem usual de 100 a 1.500 mg ao dia. 
 
 
GLICINA 
 
É o aminoácido mais simples ( menor cadeia carbônica ). Não é essencial, mas pode vir a sê-
lo, em certas condições ( deficiências enzimáticas-transaminase ). A Glicina tem ação idêntica 
à Taurina nos neurônios, ambos são calmantes. Glicina, Taurina e Gaba são os mais 
importantes inibidores de neurotransmissores cerebrais para o homem. É um aminoácido 
abundante na alimentação, abundante na carne bovina, nos suínos e nas aves ( pato, peru e 
frango ). A fonte vegetal do tipo trigo integral é bem rica em Glicina, assim como ovos e os 
queijos ( ricota e “cottage” ). A gelatina também é uma grande fonte de Glicina. 
 
Aplicações terapêuticas : 
 
Hiperlipidemia : Pesquisadores demonstraram que a administração de Glicina em animais de 
laboratório causou a redução no índice de colesterol ( 5% ) e triglicerídeos ( 20 % ). 
 
Gota : A ação terapêutica da Glicina sobre a gota está vinculada à sua atuação sobre o 
metabolismo das purinas e ácido úrico. 
 
Cicatrização : Juntamente com o Zinco, a Glicina é um dos principais nutrientes empregados 
para a cicatrização. Isto se deve à relação da Glicina na formação de colágeno. 
 
Miastenia : A miastenia é uma doença que envolve a degeneração do colágeno, por isso a 
suplementação com Glicina pode ser útil. 
 
Desintoxicação : Várias substâncias tóxicas ( fenol, ácido benzóico, etc. ) têm sua eliminação 
orgânica acelerada e melhora através da ação da Glicina. A Glicina estimula a síntese de 
glutation, um possante desintoxicante de xenobióticos. 
 
Psicose Maníaco Depressiva : A Glicina é tida como um dos principais fatores nas desordens 
psiquiátricas. 
 
 
 
Endocrinologia : A Glicina aumenta significativamente os níveis plasmáticos de hormônio 
do crescimento. 
 
Dosagem usual de 500 a 1.300 mg ao dia. 
 
 
HISTIDINA 
 
Aminoácido essencial importante para recém-nascidos e principalmente para os prematuros. 
Sabe-se com segurança que a Histidina é o principal precursor de histamina no organismo. 
Doses elevadas de Zinco podem ocasionar diminuição dos níveis de histamina, devido ao seu 
antagonismo sob o Cobre. Dentre os vegetais, o trigo integral é uma das melhores fontes, o 
queijo ricota também. As carnes todas são boas fontes, lideradas pela carne de porco. Os ovos 
são sempre ótimas fontes de aminoácidos. 
 
Aplicações terapêuticas : 
 
Artrite reumatóide : A Histidina promove a melhoria dos movimentos articulares e na 
habilidade para caminhar. 
 
Libido : A administração de Histidina em doses não muito elevadas aumenta a libido e 
facilita a obtenção do orgasmo, tanto em homens como em mulheres. 
 
Stress : A Histidina é o aminoácido mais consumido nos estados de stress, segundo pesquisas 
realizadas. 
 
Cataratas : Estudo experimental com animais, onde foram privados na dieta, de Histidina ou 
Fenilalanina, demostrou que os exemplares em teste desenvolviam cataratas em curto espaço 
de tempo ( em alguns casos, em 3 semanas). 
 
Dosagem usual de 300 a 1.500 mg/dia. 
 
 
LISINA 
 
Aminoácido essencial encontrado em grande quantidade no músculo. A granola é das 
melhores fontes vegetais, seguido da aveia e do trigo integral. O ovo de galinha é excelente 
fonte, bem como as carnes ( porco, bovinos, peru e frango ). 
 
Aplicações terapêuticas : 
 
Herpes : Tem sido usado extensivamente no tratamento da infecção por herpes vírus, 
associado a Vitamina C, bioflavonóides e Zinco. 
OBS.: Na profilaxia do herpes recomenda-se 500 mg ao dia em dose única por períodos 
prolongados. 
 
 
 
 
 
 
Osteoporose : Foi verificado que camundongos com dieta privada de Lisina perderam muito 
Cálcio através da urina. Este trabalho abriu a porta para várias pesquisas correlacionando 
perda óssea na velhice e a deficiência de Lisina. 
 
Digestão : Há evidências científicas de que a Lisina seja liberadora de tripsinogênio atuando 
assim, na digestão de nutrientes, principalmente proteínas. 
 
Colágeno : A Lisina desempenha importante papel na síntese de colágeno, juntamente com a 
Prolina e Hidroxiprolina, na presença de Vitamina C. Uma suplementação com esse nutriente 
pode melhorar muito o tecido de sustentação , diminuindo a flacidez. 
 
Cuidados especiais : 
 
A Lisina não é recomendada em suplementação infantil. 
 
Dosagem usual de 500 ate 1.500 mg ao dia. 
 
 
METIONINA 
 
Aminoácido sulfurado essencial de grande importância para o organismo; sendo que a maior 
concentração no organismo se encontra no fígado, onde atua como doador de metila e 
contribui para conjugação e metilação de xenobióticos e substâncias tóxicas. 
É o principal fator na formação de cisteína, que tem efeito antioxidante. 
 
Aplicações terapêuticas : 
 
Depressão histadélica : Pesquisas mostram que pacientes histadélicos com depressão 
instalada foram tratados com Metionina e Cálcio, na mesma posologia. A reversão do quadro 
depressivo foi suficiente para a retirada da medicação antidepressiva e antialérgica. 
 
Parkinson : Cientistas postularam que a molécula de S-Adenosil Metionina é o doador de 
metila para a conversão de L-dopa em dopamina. Foi demonstrado que a administração de 
100 mg/Kg de L-dopa em animais provocou a redução em 50 % dos níveis de S-Adenosil 
Metionina, a nível cerebral. 
 
Desintoxicação : A Metionina exerce papel fundamental no metabolismo e eliminação de 
xenobióticos e substâncias químicas tóxicas. 
 
Dosagem usual de 500 a 3.000 mg ao dia. 
 
 
ORNITINA 
 
Aminoácido derivado da uréia, a L-Ornitina é o precursor da Citrulina e da Arginina. Quando 
administrada oralmente apresenta efeitos biológicos similares à Arginina. 
 
 
 
 
 
Em seu catabolismo a L-Ornitina pode ser convertida em Arginina, Glutamina ou Prolina. L-
Lisina prejudica a absorção de L-Ornitina da mesma forma que o faz com Arginina. Um 
detalhe importante na atividade metabólica da L-Ornitina é o fato deste aminoácido penetrar 
mais rapidamente na mitocôndria e ali estar disponível para o catabolismo e formação de 
importantes enzimas. 
 
Aplicações terapêuticas: 
 
Crescimento : Ornitina é um precursor na síntese de poliaminas. Estas são fundamentais 
para formação do hormônio do crescimento. A suplementação do aminoácido dá bons 
resultados na estimulação do crescimento. 
 
Dosagem usual 200 a 1.500 mg ao dia. 
 
 
PROLINA E HIDROXIPROLINA 
 
São aminoácidos não essenciais, porém de importância vital para a constituição do colágeno. 
 
Aplicações terapêuticas: 
 
Cicatrização : Prolina e Hidroxiprolina aceleram bastante os processos de cicatrização após 
ferimentos involuntários ou cirurgias, por atuarem na formação do colágeno. 
 
Neurotransmissão cerebral : Pesquisadores demonstraram que injeções de Prolina intra-
cerebrais em animais de laboratório