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Complicações Respiratórias

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Complicações 
respiratórias 1
Nátali Artal Padovani Lopes
Ribeirão Preto
2020
Ens. Clín. Alta Complexidade
ASMA
○ Doença inflamatória crônica e intermitente das vias aéreas.
○ Doença respiratória obstrutiva: diminuição do fluxo
expiratório.
○ Normalmente é prevenível e reversível, mas pode ser grave e
fatal.
○ Brasil: 5% a 10% da população sofram de asma.
○ 2013: >110 mil internações e 2387 mortes (DATASUS,
2013).
○ Necessidade de internação em 10 a 20% dos casos.
ETIOLOGIA
○ Infecção viral – 80% dos casos
◦ Rinovírus, influenza-vírus e vírus sincicial.
○ Aeroalérgenos (poeira, pólen, etc)
○ Mudanças climáticas.
○ Infecções bacterianas.
○ Medicações (em particular o ácido acetilsalicilico e 13-
bloqueadores).
○ Estresse emocional.
○ Exercício físico.
FISIOPATOLOGIA
Agente 
causador
Inflamação 
crônica das 
VA
Hiper-
reatividade da 
musculatura 
lisa das VA
Piora 
inflamação e 
contração 
muscular
Estreitamento 
das VA
Aumento da 
resistência 
(expiração)
ACHADOS CLÍNICOS
○ Dispneia e tosse;
○ Ausculta com sibilos >>> EXPIRAÇÃO;
○ Opressão torácica – sensação de incapacidade de conseguir fazer que o
ar entre nas vias aéreas;
○ Início do quadro de poucos dias/horas de duração, com piora
progressiva e sintomas associados;
◦ coriza e dor de garganta (faringodinia).
○ Confusão, rebaixamento do nível de consciência e tórax silencioso são
indicações de intubação orotraqueal.
 Radiografia de tórax: excluir outras HD
 Saturação e Gasometria arterial:
 Hipoventilação
 Desconforto respiratório importante.
 PaCO2 > 42 mmHg têm potencial de gravidade
importante;
 PaCO2 ≥ 45 mmHg representa uma indicação de
internação hospitalar em UTI.
EXAMES COMPLEMENTARES
• Hemograma: infecção viral (eosinofilia).
• Eletrólitos: tratar distúrbios associados
• ECG: tratar doenças associadas
• Prova de função pulmonar ou pelo menos a
aferição do pico de fluxo (peak flow) é de enorme
benefício na exacerbação de asma monitorados no
serviço de emergência.
PEAK FLOW
TRATAMENTO
○ β2-agonista: relaxamento da musculatura lisa.
○ Fenoterol / Salbutamol (inalatório):
◦ 15 ou 20 minutos x 3 doses na primeira hora.
○ Terbutalina / Salbutamol (IM ou SC):
◦ Pode-se repetir após 15 a 20 minutos.
○ Efeitos adversos: taquicardia, palpitações, ansiedade, hipocalemia e
tremores. Raramente, podem ocorrer arritmias, dor torácica e isquemia
miocárdica.
TRATAMENTO
○ Anticolinérgicos: inibe bronco constrição.
◦ Brometo de Ipatrópio (Inalatório) + β2-agonista.
○ Corticosteroides: inibe inflamação.
◦ Indicado quando não há resposta ao tratamento inalatório.
◦ Prednisona ou Metilprednisolona (EV);
◦ Hidrocortisona (EV): desvantagem é a retenção de sódio e
fluídos.
TRATAMENTO
○ Sulfato de magnésio 10% ou 50% (EV):
◦ Indicação em caso de falha do tratamento inicial
◦ Oxigênio suplementar se SO2 < 93%.
○ Oxigênio suplementar se SO2 < 93%.
ASMA EXACERBADA
Doença Pulmonar 
Obstrutiva Crônica
(DPOC)
DEFINIÇÃO
○ Desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo aéreo,
pode ser parcialmente reversível.
○ Associada a uma resposta inflamatória anormal dos
pulmões à partículas ou gases nocivos.
○ Redução no volume expiratório forçado;
○ No mundo: >50 mi de pessoas possuem DPOC.
○ No Brasil: >7 mi de pessoas acometidas
◦ 175 mil/ano.
ETIOLOGIA
○ O tabagismo (ativo e passivo) = maior responsável pela
DPOC.
○ Outros fatores:
◦ Inalação de partículas ambientais: dióxido de enxofre,
químicos ocupacionais.
◦ Genética: deficiência de α1-antitripsina.
◦ Hiperresponsividade das vias aéreas, principalmente
relacionada à exposição a fumaça do tabaco e outros
agressores ambientais.
FISIOPATOLOGIA
○ Identificação da DPOC: presença de um anormal volume
expiratório forçado, normalmente após os 50 anos de idade.
○ Progressiva disfunção diafragmática e redução da capacidade
vital.
○ Vasoconstrição arterial pulmonar por hipoxemia, com aumento na
pressão da artéria pulmonar (PAP).
○ Hipóxia + hipercapnia = aumento dos níveis de catecolaminas,
renina e aldosterona, podendo causar retenção de sal e água.
○ Hipóxia: aumento do esforço respiratório e dos níveis de
citocinas, podendo causar perda de peso (caquexia).
• GOLD (Global initiative for chronic
Obstructive Lung Disease) utiliza
três critérios cardinais para
classificar a exacerbação de DPOC:
◦ piora da dispneia
◦ aumento da produção de
escarro
◦ escarro que se torna purulento.
PROCESSO INFLAMATÓRIO DURANTE A EXACERBAÇÃO AGUDA
Classificação:
◦ Exacerbação leve: 1 critério + 1 achado adicional
◦ Infecção VAS, febre, sibilos, aumento da tosse, ↑FR
ou FC >20% da basal.
◦ Exacerbação moderada: presença 2 critérios
cardinais.
◦ Exacerbação grave: presença dos 3 critérios
cardinais.
ACHADOS CLÍNICOS
○ Taquipneia.
○ Diminuição do murmúrio vesicular.
○ Sibilos, Roncos difusos e Crepitações.
○ Expiração forçada.
○ Aumento do diâmetro antero-posterior do
tórax.
○ Taquicardia.
○ Bulhas cardíacas hipofonéticas.
○ Achados de hipertensão pulmonar: edema
MMII, hepatomegalia dolorosa, sopro de
insuficiência tricúspide (B1).
○ Presença do sinal de Kussmaul:
ingurgitamento das veias do pescoço com
inspiração.
○ Cianose e pletora (edema cervicofacial)
EXAMES 
COMPLEMENTARES
○ Radiografia de tórax.
○ Eletrocardiograma: pode mostrar sinais de hipertensão
pulmonar, arritmias ou isquemia.
○ A gasometria arterial é indicada em pacientes com
DPOC que necessitam de internação, especialmente
quando a saturação de oxigênio é menor que 90%.
◦ PaO2 < 60 mmHg e/ou PaCO2 > 50 mmHg: indicam
insuficiência respiratória.
◦ PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 70 mmHg e pH < 7,3 indicam
episódio muito grave e ameaçador à vida.
TRATAMENTO
β2-agonista
Salbutamol ou fenoterol: 
10 a 20 gotas diluídas em 3 a 5 
mL de soro fisiológico
Anticolinérgico
Brometo de Ipratrópio: 
5mg (40 gotas) adicionada ao 
β2-agonista.
BRONCODILATAÇÃO
3 inalações a cada 15-20 minutos. Depois, aumentar o intervalo entre as doses (cada 1/1 
hora, 2/2 horas, e assim sucessivamente, de acordo com a melhora clínica
TRATAMENTO
○ Antibioticoterapia pode ser considerada.
○ Oxigênio:
◦ SO2 < 90% - O2 em baixo fluxo (l a 3 litros).
◦ DPOC grave:
◦ "convivem adequadamente" com hipóxia.
◦ Objetivo manter SO2 entre 88-92%.
◦ Evitar colocar máscara de O2 em alto fluxo (8-10 litros/minuto) –
Risco de piora da acidose respiratória e da hipercapnia com o
uso de oxigênio em altos fluxos.
◦ Colher uma gasometria arterial 30 minutos a l hora após início de
O2.
TRATAMENTO - Corticoesteróides ◦ Prednisona 40 a 60 mg 
(VO) 1x dia – de 5 a 7 dias. 
◦ Metilprednisolona 40 a 60 
mg (IV) de 6/6 horas por 3 
dias:
◦ Pacientes graves.
◦ Ventilação não invasiva
TRATAMENTO
Ventilação NÃO 
Invasiva
Redução:
◦ 48% a 59% na mortalidade.
◦ 58% a 59% na necessidade de intubação orotraqueal.
◦ Tempo de internação hospitalar e ventilação invasiva.
◦ Complicações como pneumonia e sepse.
Síndrome do Desconforto 
Respiratório Agudo
(SDRA)
DEFINIÇÃO E 
FISIOPATOLOGIA
○ A SDRA é o espectro mais grave da lesão pulmonar aguda (LPA).
○ Definida por infiltrado radiológico pulmonar bilateral, caracterizada
patologicamente por um dano alveolar difuso.
○ FISIOPATOLOGIA: desenvolvimento de edema pulmonar não
cardiogênico devido ao aumento da permeabilidade da membrana
alvéolo-capilar pulmonar.
Epitélio alveolar é a primeira estrutura lesada, que
acarreta edema alveolar, redução da depuração do
edema, diminuição da produção de surfactante e
fibrose.
PULMONAR
Célula endotelial é primariamente lesada por
mediadores inflamatórios circulantes liberados do
foco extrapulmonar (p. ex.: peritonite, pancreatite).
EXTRA 
PULMONAR
ETIOLOGIA
Fonte: GARCIA; PELOSI; ROCCO, 2008
ACHADOS CLÍNICOS
 Insuficiência respiratória hipoxêmica.
 Infiltrado pulmonar bilateral à RX-tórax em pacientes com fatores de risco
pulmonares, como:
 Pneumonia
 Aspiração de conteúdo gástrico