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Síndromes hipertensivas relacionadas à gestação (DHEG)

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na PE. Algumas vezes, a plaquetopenia será grave o suficiente para colocar em risco a coagulabilidade sanguínea (síndrome HELLP). O estado de hipercoagulabilidade pode ser demonstrado pela diminuição dos níveis de AT-III e de proteínas C e S, consequentes à lesão endotelial.
Alterações renais e cardíacas
Em geral, não ocorrem alterações na função cardíaca das pacientes com PE. A descompensação cardíaca pode complicar a PE principalmente nas pacientes com doença cardíaca preexistente. O vasoespasmo generalizado é o principal fator responsável pelo aumento na pós-carga cardíaca. Há redução no volume intravascular com alteração na perfusão placentária; portanto, deve-se evitar como rotina o uso de diuréticos nessas pacientes.
A endoteliose capilar glomerular foi, por muitos anos, considerada a lesão característica da PE; entretanto, sua identificação em amostra de biópsia renal não sela definitivamente o diagnóstico. A maioria das mulheres com PE tem diminuição de aproximadamente 25% na taxa de filtração glomerular e na perfusão renal. Como na gravidez o limite superior da normalidade no nível sérico de creatinina é de 0,8 mg/dL, uma concentração plasmática de 1 mg/dL é suficiente para indicar diminuição significativa da função renal. A insuficiência renal grave é rara nas pacientes com PE, mas pode ocorrer necrose tubular ou cortical. Em consequência das alterações renais, há diminuição na excreção de uratos, levando à elevação dos níveis séricos de ácido úrico, que pode estar associada a incremento da morbidade perinatal.
A hipocalciúria também está associada à PE, diferentemente das gestações normais, em que o cálcio urinário não se altera. O grau de proteinúria é um parâmetro fiel da intensidade do edema renal e do depósito de material fibrinoide nas células endoteliais. Para a medida da calciúria, pode-se utilizar a medida da razão cálcio/creatinina urinária.
A intensidade da proteinúria está relacionada ao edema generalizado, mas não tem boa correlação com desfechos maternos ou perinatais, não devendo ser parâmetro para tomada de decisões clínicas definitivas, como interrupção da gestação de fetos pré-termo.
Alterações hepáticas
Também no fígado o vasoespasmo e os depósitos de fibrina na microcirculação podem produzir dano tecidual. A distensão da cápsula de Glisson leva ao sintoma clássico de dor no quadrante abdominal superior direito, devendo suspeitar-se de hematoma hepático. O sangramento dessas lesões pode estender-se ao espaço subcapsular com presença de hematoma hepático, o qual, em casos extremos, pode romper a cápsula, levando à hemorragia para a cavidade peritoneal e choque hipovolêmico.
A lesão hepática comumente identificada é a necrose hemorrágica periportal. Os testes de função hepática – transaminase glutâmico-oxalacética (TGO) e transaminase glutâmico-pirúvica (TGP) – em geral estão normais nos casos de pré-eclâmpsia leve (PEL) e elevados na PEG. O aumento das enzimas hepáticas associado à hemólise e à trombocitopenia caracteriza a síndrome HELLP, responsável por um significativo aumento da morbidade e da mortalidade maternas e perinatais.
Alterações cerebrais
Os fluxos sanguíneos das artérias cerebral média (ACM) e cerebral posterior avaliados por ressonância magnética (RM) e a velocidade de fluxo e a pressão de perfusão da ACM e das artérias oftálmicas avaliadas por US Doppler estão aumentados em mulheres com PE, quando comparados com gestantes normotensas.
As manifestações mais graves de PE no SNC são as convulsões eclâmpticas e o acidente vascular encefálico (AVE) hemorrágico. Antes disso, ocorre edema cerebral vasogênico, que pode se manifestar inicialmente em alterações como cefaleia, diplopia, visão turva, escotomas e, mais raramente, cegueira cortical, todas fazendo parte da síndrome de encefalopatia posterior reversível (PRES, do inglês posterior reversible encephalopathy syndrome). Avaliando o fluxo da artéria oftálmica de gestantes com PE, ficou demonstrado que há maior risco de desfechos maternos adversos no SNC quando o peak/ratio for igual ou superior a 0,99. A presença de sinais focais neurológicos exige investigação imediata com métodos de imagem pela suspeita de hemorragia cerebral. Hemorragias subaracnóidea e intraventricular podem ocorrer nos casos mais graves e estão relacionadas a altos índices de mortalidade materna.
A principal causa de óbito materno na gestante hipertensa é a hemorragia cerebral.
As lesões cerebrais encontradas em mulheres que morreram por eclâmpsia são edema, hiperemia, anemia focal, trombose e hemorragia. Na tomografia computadorizada do cérebro de mulheres com eclâmpsia, em geral, podem ser identificadas áreas hipodensas, que correspondem aos locais de hemorragia e infarto.27 A eclâmpsia será detalhada no Capítulo 35, Eclâmpsia, síndrome HELLP e fígado gorduroso agudo na gestação.
Alterações oftalmológicas
A presença de vasoespasmo retiniano, edema de retina e até descolamento de retina leva aos mais diversos sintomas nas pacientes com PE. Diplopia, visão turva e escotomas cintilantes são queixas comuns da PE e podem prenunciar um ataque eclâmptico. Algumas mulheres com PE têm descolamento de retina (em geral, é unilateral e não necessita de correção cirúrgica). Raramente pode haver cegueira com amaurose. Essas mulheres têm evidências radiográficas de hipodensidade no lobo occipital. O prognóstico é bom, e a visão deverá estar recuperada no prazo de uma semana.
Alterações pulmonares
O aumento da permeabilidade vascular e a diminuição da pressão coloidosmótica, característicos da PE, são fatores predisponentes à formação de edema com redução das trocas gasosas encontradas frequentemente nessas pacientes. Um aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio e uma elevação do shunt pulmonar fisiológico, associados ao aumento na pós-carga devido ao vasoespasmo sistêmico, encontrados nas formas graves da PE, predispõem essas pacientes ao edema pulmonar. Nas pacientes que tiveram eclâmpsia, há risco importante de pneumonia aspirativa e síndrome de sofrimento respiratório; essas possibilidades devem ser aventadas diante de quadro de descompensação pulmonar na eclâmpsia.
Alterações uteroplacentárias
A ausência ou a diminuição da invasão trofoblástica nas artérias do leito placentário são as lesões mais precoces da PE, sendo responsáveis pela diminuição da perfusão placentária. Essa perfusão diminuída precede em várias semanas o aumento dos níveis pressóricos. Gestantes com perfusão placentária diminuída devido à deficiência de invasão vascular trofoblástica e que não desenvolvem HAS têm fetos com graus acentuados de RCF. A identificação de lesão vascular em biópsia de leito placentário de gestantes com HAS está associada positivamente a recém-nascidos de menor peso.
A US Doppler da artéria umbilical mostrando graus variáveis de aumento na resistência ao fluxo sanguíneo placentário é a expressão primaz da placenta “obstruída” das mulheres com PE.
Pré-eclâmpsia
A PE ou doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), ou toxemia gravídica, é uma síndrome caracterizada pelo surgimento de hipertensão após a 20a semana de gestação, acompanhada de pelo menos um sinal clínico, laboratorial ou hemodinâmico de hiperatividade endotelial vascular, como:
Proteinúria significativa – Relação P/C ≥ 0,3; ≥ 1 g/L em fita reagente;
Disfunções orgânicas maternas:
Perda de função renal – Creatinina ≥ 1,02 mg/dL;
Disfunção hepática – Aumento de transaminases > 2 × o limite superior normal; epigastralgia;
Complicações neurológicas – Estado mental alterado; cegueira; hiper-reflexia com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia, US Doppler da artéria oftálmica materna com peak/ratio > 0,78;
Complicações hematológicas – Plaquetopenia, CID, hemólise;
Estado de antiangiogênese (PlGF < 36 pg/mL ou relação sFlt-1/PlGF > 85);
Disfunção uteroplacentária – Restrição de crescimento fetal (RCF) assimétrico; US Doppler umbilical alterada, principalmente na presença também de US Doppler alterada nas duas artérias uterinas maternas.
Portanto, gestantes que se tornam