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1 FPM III – aula 5 e 6 Alterações Cognitivas e Comportamentais no Idoso – Demência OS 5 “IS” DA GERIATRIA • Imobilidade • Iatrogenia • Incontinência • Insuficiência cognitiva • Instabilidade e quedas DEFINIÇÃO DE DEMÊNCIA “Síndrome clínica, caracterizada por prejuízo progressivo das habilidades cognitiva, grave o suficiente para interferir nas atividades sociais e ocupacionais habituais do indivíduo” CARACTERÍSTICAS • É uma síndrome e não uma doença • Presença de déficit cognitivo acometendo a memória e pelo menos mais uma área da cognição além da memória • Sensório preservado • Prejuízo funcional DOMÍNIOS COGNITIVOS • Memória: capacidade de armazenar informações • Linguagem: capacidade de compreensão e expressão oral e escrita • Função executiva: capacidade de planejamento, abstração, sequenciamento, monitoramento e desempenho de atividades complexas • Gnosia: capacidade de reconhecer objetos, cores, pessoas • Praxia: capacidade motora (coordenação, sequência motora) • Habilidade visuo-espacial: capacidade da percepção espacial e das relações dos objetos e locais QUEIXAS CLÍNICAS • Dificuldade para aprender informações novas • Dificuldades para executar atividades complexas (dirigir, trabalho) • Não saber o que foi fazer no local ou o que foi buscar • Perder objetos pela casa • Guardar objetos em locais impróprios • Esquecer objetos como chaves, dinheiro, não fechar a casa, torneiras abertas, fogão aceso • Não dar recados • Esquece de tomar medicamentos adequados • Esquecer compromissos, de pagar contas • Esquecer nomes • Repetitividade: contar sempre a mesma história, perguntar as mesmas coisas • Dificuldades para localização espacial • Baixa capacidade de julgamento • Repetir e perseverar em ações • Insistir que aquela não é a sua casa • Não distinguir a realidade do que passa na TV • Deixar de realizar tarefas manuais ou artesanais • Perda do “bom senso”: comentários impróprios, jocosidades, alterações de sexualidade, mudanças de aspectos morais prévios, trocar de roupa em público DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síndromes depressivas - queixas cognitivas (memória, atenção, concentração) - início mais recente e mais preciso dos sintomas - progressão rápida - queixas enfatizadas e detalhadas - pequeno esforço para realizar tarefas - prejuízo precoce de atividades sociais - respostas do tipo “não sei” • Estados confusionais: delirium - alteração cognitiva global devida a alteração orgânica - início agudo e curso flutuante - diminuição do estado de alerta e atenção - hiper ou hipoatividade psicomotora - alucinações visuais/ auditivas DIAGNÓSTICO – ANAMNESE • Primeiros sintomas e sinais • Início abrupto ou não • Ordem de instalação dos sintomas • Uso de fármacos que comprometem a cognição • Avaliação do comprometimento para realizar as atividades diárias • História familiar 2 FPM III – aula 5 e 6 • Avaliação do estado mental: - apatia ou desenibição - mudança do humor ou da afetividade - ideias delirantes - alucinações visuais ou complexas - comportamento repetitivo - alterações do sono, hábitos alimentares ou comportamento sexual EXAME FÍSICO • Sinais de risco para doenças cerebrovasculares: HAS, arritmias e sopros carotídeos • Carências nutricionais • Doenças sistêmicas • Sinais neurológicos: alteração da marcha, assimetria de força muscular, sinais extra piramidais (rigidez, tremor, bradicinesia, alterações de equilíbrio), reflexo de preensão palmar, reflexo de sucção AVALIAÇÃO COGNITIVA • Deve ser considerada em conjunto com dados da anamnese DEMÊNCIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS DEMÊNCIAS CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS • Pensar em quadros que são reversíveis • Induzidas por drogas • Desordens metabólicas: - hipo ou hipertireoidismo - hipo ou hipercalcemia (hiperparatireoidismo) - Doença de Cushing ou Addison - insuficiência renal - insuficiência hepática - hipóxia ou hipercapnia (DPOC) • Transtornos nutricionais - deficiência de vitamina B12, folato ou tiamina (Demência de Korsakoff) • Infecções: - neurossífilis, neurocriptococose, meningites/ encefalites, HIV - doenças priônicas: progressão rápida (Creutzffeldt – Jakob) • Hidrocefalia de pressão intermitente • Neoplasias primárias ou secundárias • Traumas – hematomas subdurais crônicas, intraparenquimatosas • Vasculites IRREVERSÍVEIS • Doença de Alzheimer • Demência com corpúsculos de Lewy • Demência vascular • Outras demências degenerativas: Frontotemporal, Parkinson, Paralisia Supranuclear progressiva, Huntington EXAMES COMPLEMENTARES EXAMES LABORATORIAIS: • Hemograma completo • Função renal • Função hepática • Função tireoidiana • Eletrólitos • Glicemia • Urina rotina • Sorologias (HIV, VDRL) • Dosagem de vitaminas: ácido fólico, vitamina B12 EXAMES COMPLEMENTARES • Exame de imagem não serve sozinho para diagnóstico de demência de alzheimer, serve para diagnóstico diferencial DEMÊNCIA Demências primárias Demência é a primeira manifestação: lzheimer, DFT, lEWY Demências pode ser a manifestação principal: Parkinson, PSP, Huntington Demências secundárias Vascular, tumores, infecções, hidrocefalia Sem comprometimento estrutural do SNC Causas Tóxico- metabólicas Com comprometimento estrutural do SNC DOENÇA DE ALZHEIMER (55- 60%) Lewy (10- 15%) MISTA Demência vascular (15-20%) Parkinson, Frontotempor a,Demências reversíveis, Paralisia supranuclear progressiva, Hidrocefalia de Pressão Intermitente 3 FPM III – aula 5 e 6 • Neuroimagem: tomografia computadorizada de crânio, ressonância magnética cerebral (se possível) • SPECT: suporte no diagnóstico, suspeita de demência Frontotemporal e degeneração córticobasal • Volumetria por RM, espectroscopia de prótons por RM e PET: diagnóstico diferencial com CCL, monitorização da progressão de DA, pesquisa • Exame de LCR: demência com idade inferior a 65 anos, curso rapidamente progressivo, apresentação e curso atípicos, hidrocefalia comunicante, suspeita de doença inflamatória ou infecciosa no SNC DOENÇA DE ALZHEIMER • Alois Alzheimer (1864-1915): Alzheimer publicou diversos tratados sobre arteriosclerose cerebral em 1904 e sobre coréia de Huntington em 1911. Em 1907 surgiu seu monumental trabalho sobre a doença que leva seu nome • Causa mais frequente de demência • O principal fator de risco é a idade • 30% das pessoas que morrem após 65 anos preenchem critérios anatopatológicos para DA • Existe uma forma familiar de início precoce e a forma mais comum é de início tardio • A forma pré-senil (10%) tem padrão de transmissão genética AD (Chr 1, 14 e 21) • Em geral, em 9 anos o paciente chega numa fase avançada da demência • Influências genéticas e do meio ambiente são considerados etiopatogenia • Os genes PS11 (Chr 14), APP (Chr 21) e PS2 (Chr 1) estão implicados na forma familiar • O alelo E4 do gene APOE (Chr 19) é fator de risco para DA de início tardio • O alelo E2 é protetor e o E3 é neutro • Fatores de risco: Idade, história familiar, fatores genéticos, trauma de crânio, baixo nível educacional, sexo feminino FISIOPATOLOGIA • Ainda é pouco compreendida • Há acúmulo de proteína beta amilóide (placas senis) extracelulares devido metabolismo anormal do APP • Há acúmulo de emaranhados neurofibrilares intracelulares (ENF) em decorrência de mutações no gene da proteína TAU • Inflamação crônica SINAIS E SINTOMAS Demência leve • Esquecimento de fatos recentes, repetivividades, disfunção executiva, podem aparecer sintomas neuropisiquiátricos (apatia, depressão) Demência moderada • Dependência para atividades de vida cotidiana, dificuldade para se lembrar de eventos mais sgnificativos, desorientação no tempo e/ou espaço, déficit de linguagem,outros sintomas neuropsiquiátricos (psicose, agressividade) Demência grave • Necessidade de auxílio para atividades básicas de vida diária, redução significativa de fala, disfagia, dificuldades à marcha, incontinência esfincteriana 4 FPM III – aula 5 e 6 • Esquecimento de fatos recentes é o sintoma inicial • Percepção dos familiares em geral é maior que dos pacientes • Piora progressiva dos sintomas com perda funcional evidente • Outros sinais de perdas cognitivas aparecem com o tempo: funções executivas, habilidades visuespaciais, linguagem, praxias • O exame neurológico é normal nas fases inicias • Sintomas neuropsiquiátricos são mais comuns nas fases mais avançadas DIAGNÓSTICO - EMINENTEMENTE CLÍNICO HISTÓRIA CLÍNICA • Início frequentemente após os 60 anos • Alterações cognitivas com repercussões funcionais • Piora progressiva, gradual e contínua • Progressão variável (2 a 20 anos) TESTES DE SCREENING • MEEN, fluência verbal e teste do relógio ENTREVISTAS ESTRUTURADAS • CAMDEX/ CAMCOG • ENEDAM • Bateria de avaliação do CERAD EXAMES COMPLEMENTARES DIAGNÓSTICO • O diagnóstico do paciente em vida sempre vai ser de Doença de Alzheimer provável, porque um diagnóstico definitivo só se fizer biópsia cerebral ou por meio de um exame anatopatológico • Exames complementares: exames laboratoriais normais e neuroimagem apresenta atrofia principalmente de hipocampo e estruturas mesiais temporais • Diagnóstico definitivo: biópsia cerebral e anatopatológico TRATAMENTO • Medicamentoso: pode ser modificador da doença (em estudos) ou sintomático (inibidores da acetilcolinesterase, antagonista de receptor NMDA) • Inibidores de acetil-colinesterase (rivestigmina, donepezil, galantamina) – fases leve e moderada • Antagonista de receptores de neurotransmissão glutamatérgica (memantina) – fases moderada e grave • Evitar drogas anti-colinérgicas • Estudo multi-cêntrico mostrou que os que usaram anti- colinesterásicos progrediram com a doença mais rápido • Controle da agitação e das alucinações – antipsicóticos, antidepressivos, sedativos, anticonvulsivantes • Não medicamentoso: apoio familiar, reabilitação cognitiva, apoio psicológico, adaptação ambiental TRATAMENTO: O QUE NÃO FUNCIONA? • Terapias anti-ageing, medicina ortomolecular, terapêutica antioxidante, ginko biloba, vitamina E, ômega 3, AINES, estatinas PARTE 2 DEMÊNCIA VASCULAR • Segunda causa mais prevalente • Compreende uma variedade de síndromes demenciais secundárias a comprometimento vascular do SNC • Quadro clínico varia conforme a apresentação • Tratamento basicamente os fatores de risco e sintomático • Muito comum os casos de demência mista: demência vascular com doença de Alzheimer 5 FPM III – aula 5 e 6 DEMÊNCIA MULTINFARTOS • Resultante de infartos corticais e subcorticais múltiplos geralmente resultantes de suboclusão de grandes artérias por tromboembolismo DEMÊNCIA DE INFARTO ÚNICO ESTRATÉGICO • Resultante de lesão pequena, mas localizada em áreas corticais ou subcorticias funcionalmente importantes – tálamo, giro angular esquerdo - áreas importante funcionalmente para a memória • Quadro de demência súbita INFARTOS LACUNARES • Múltiplos infartos lacunares nos núcleos da base, ponte e substância branca frontal BINSWAGER • Comprometimento extenso e predominante de substância branca → lesões mais escuras periventriculares • Demência vascular por lesão microvascular • Pode ter uma apresentação clínica parecida com a doença de Alzheimer, porque as pioras podem ser muito lentas DEMÊNCIA POR HIPOPERFUSÃO DEMÊNCIA HEMORRÁGICA • Resultante de hematoma subdural crônico, hemorragia subaracnóidea e hematoma cerebral associado a angiopatia amilóide 6 FPM III – aula 5 e 6 DEMÊNCIA VASCULAR • Segunda causa mais prevalente de demência • Compreende uma variedade de síndromes demenciais secundárias a comprometimento vascular do SNC • Quadro clínico varia conforme a apresentação • Tratamento basicamente dos fatores de risco e sintomático DEMÊNCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY (DLC) • Demência degenerativa primária • Início entre 60 e 80 anos • Mais frequente em homens • Curso progressivo, rápido e flutuante • Sintomas psiquiátricos – alucinações visuais complexas • Sintomas extrapiramidal – rigidez, bradicinesia, tremores, disautonoma, hipotomia facial, instabilidade postural • Quedas frequentes Tratamento: • Levodopa • Evitar drogas anticolinérgicas • Inibidores de acetilcolinesterase – rivastigmina, donepezil, galantamina • Antagonista de receptores de neurotransmissão glutamatérgica DEMÊNCIA FRONTO TEMPORAL • Inicialmente denominada demência de Pick • Existe duas variantes: Frontotemporal (demência de Pick) e Afasia Primária Progressiva. O quadro clínico é um pouco diferente. Frontotemporal/ Demência de Pick • Início entre 45 e 65 anos, demência pré-senil • Evolução em 2 a 10 anos, doença de evolução mais rápida • Alterações de personalidade e comportamento importantes e precedem as alterações de memória (diferente da doença de Alzheimer) • Incidência igual em homens e mulheres • Atrofia frontal e/ou temporal unilateral ou bilateral, pode não estar presente nas fases iniciais da doença • 50% têm herança familiar com modo de herança autossômica dominante 7 FPM III – aula 5 e 6 • Tratamento: sintomático, não tem tratamento específico HIDROCEFALIA DE PRESSÃO INTERMITENTE • Antes era chamada de hidrocefalia de pressão normal (HPN) • Causas: idiopática ou hemorragia subaracnóide, trauma, meningite • Tríade: distúrbio de marcha (ataxia), incontinência urinária e déficit cognitivo • Neuroimagem: ventriculomegalia, parênquima cerebral normal e tamanho do lobo temporal normal Tratamento: • Faz o exame de imagem • Fazer TAP teste (analisa a marcha antes e depois de fazer uma punção de LCR) - TAP test positivo: melhora na marcha - nem sempre o teste é efetivo uma vez que a pressão do LCR pode não estar elevada no momento do exame • Válvula que drena o LCR para a cavidade peritoneal para diminuir a pressão CONCLUSÕES • Demência não é uma alteração normal do envelhecimento • O diagnóstico é eminentemente clínico • O diagnóstico diferencial é amplo • É importante o diagnóstico precoce e a identificação de causas reversíveis
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