AVC hemorrágicos

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AVC hemorrágicos
· Correspondem a 20% dos acidentes vasculares cerebrais
· 
· São lesões hemorrágicas intracranianas espontâneas se dividem em:
· Hemorragias intraparenquimatosa (mais comum) + Hemorragia subaracnóidea
Hemorragia Intraparenquimatosa
Etiologia
Fisiopatologia
· Em 80% dos casos é causado por vasculopatia hipertensiva
· A localização mais comum é nos núcleos da base (80% dos casos), sendo o mais frequente no putamên, tálamo, ponte cerebelo e podem sangrar para dentro do ventrículo formando inundação ventricular 
· 20% são lobares
· Angiopatia amiloide – idosos > 70 anos, com doença de Alzheimer; ocorre rotura de pequenos vasos subcorticais cuja parede está infiltrada por depósitos amiloides 
· O regime de hipertensão arterial crônica faz com que haja uma formação de microaneurismas de Charcot e Bouchard, ramos terminais da artéria cerebral média, isto é, nas artérias lenticulo estriadas (ramos da ACM que vão para os gânglios da base) e um dia em pico hipertensivo esses microaneurismas se rompem formando hematoma se o individuo não controla pressão 
Hipertensão → Lesão Crônica de Pequenas Aa. Perfurantes → Fragilidade da Parede Vascular → Aneurismas de Charcot-Bouchard → Rompimento → AVE Hemorrágico Hipertensivo
· O acúmulo de sangue no parênquima cerebral causa efeito de massa e eleva agudamente a pressão intracraniana, já que o sangue desencadeia edema vasogênico em volta do hematoma (HIC – hipertensão intracraniana)
· Quanto maior o hematoma maior a HIC 
· HIC aumenta se sangrar os ventrículos e se HSA
· O hematoma pode aumentar de tamanho nas próximas 12-36h contribuindo para piora neurológica evolutiva. A lesão expansiva cerebral ao comprimir ou deslocar tálamo e ou mesencéfalo rebaixamento do nível de consciência porque nelas se encontram estruturas da FRAA responsáveis pela vigília. O paciente geralmente morre da HIC que leva a herniação cerebral pela fenda do cerebelo comprimindo o tronco cerebral.
Manifestação Clínica – não diferencia pela clinica AVCi e AVCh
· O mesmo do AVC isquêmico, e se fica próximo à capsula interna hemiplegia contralateral 
· Características que falam mais a favor de AVCh: 
	Quadro súbito de cefaleia intensa
	Déficit neurológico focal + rebaixamento do nível de consciência 
	Náuseas e vômitos (pelo aumento da PIC)
· Rebaixamento do nível de consciência: A lesão expansiva cerebral pode causar rebaixamento do nível de consciência pela compressão do tálamo e/ou mesencéfalo que têm os neurônios do sistema reticular ascendente (responsável pela vigília)
A única forma de diferenciar é através da TC não contrastada ou RNM (área hiperdensa com edema em volta (zona hipodensa)) e desvio da linha média se HIC
Hemorragia do putâmen
· Entre o putâmen e o tálamo – cápsula interna, portanto sangramento no putâmen hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral;
· Pode haver desvio conjugado dos olhos contrário à hemiplegia por acometimento do lobo frontal (que não manda sinal pro núcleo do abducente fazer abdução do olho, so o outro lobo frontal que manda sinal)
Hemorragia talâmica
· Também acomete cápsula interna´ hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral;
· Hemianestesia para todas as sensibilidades do mesmo lado da hemiplegia
· Extensão da hemorragia pode pegar mesencéfalo alteração ocular e de pupila (desvio do olho para baixo, pupila miótica, anisocoria) + afasia talâmica se for hemorragia tálamo esquerdo 
Hemorragia cerebelar
· Quadro idêntico ao infarto cerebelar: vertigem, naúsea e vômito, ataxia cerebelar 
· Risco do AVE cerebelar: efeito expansivo acometer o 4º ventrículo com hidrocefalia obstrutiva levando a HIC e coma
Hemorragia de ponte 
· Quadriplegia súbita + coma + pupila puntiforme fotorreagente
· Perda de reflexo oculocefálico (III, IV, VI e VIII) e oculovestibular (III e VIII)
Conduta
· Exame físico geral e neurológico direcionados
· Colher rapidamente exames de sangue
· 
· Hemograma
· Coagulograma
· Eletrólitos 
· Função renal
· Função hepática (podem estar sendo causas secundárias de sangramento intracraniano)
· Exame toxicológico – uso de cocaína pode ser causa de AVCh
· 
· TC de crânio sem contraste – (definir se tem sangramento / volume / se tem sangramento nos ventrículos)
· Acometimento é lobar e faixa etária 20-50 anos – pode ser MAV
· Acometimento é lobar e faixa etária > 70 anos – pode ser angiopatia amiloide
· Angiografia se necessário (sangramento lobar é necessário descartar MAV, pede a angiografia)
· Rebaixamento do nível de consciência: intubar + VM
· Cateter de PAM invasiva e de PIC 
Escala de AVCh prediz mortalidade
Tratamento AVC hemorrágico
· ABC: garantir via aérea, ventilação e estabilizar hemodinamicamente
Consiste em 4 pilares básicos 
· Correção de discrasias sanguíneas se for o caso: descontinuar o medicamento + antídoto
PACIENTE USUÁRIO DE ANTICOAGULANTES ORAIS
FEZ O TROMBOLÍTICO NO AVCi E SANGROU
· Controle pressórico PA : alvo PAS ≤ 140
· Tratar se ≥ 180 x105 mmHg 
· 
· Nitroprussiato de sódio 
· Labetalol
· Metoprolol 
· 
· Avaliar cirurgia de drenagem do hematoma
· rebaixamento de nível de consciência
· inundação ventricular prejudicando reabsorção do liquor (hidrocefalia) -DVE
· volumes grandes (Ex. hemorragias cerebelares > 3cm)
· hematomas lobar
· MAVs 
· Controle da PIC – desvio de linha média é sinal indireto de HIC e indica
· Hiperventilação: manter PaCO2 entre 25-30 mmHgObjetivos: 
PIC < 20 cmH2O
Gradiente PAM-PIC > 60 
( garantir bom FS cerebral)
· Manitol 1g/kg ataque + 0,25-0,5g/kg a cada 6h
· Coma barbitúrico se manitol não funcionar
· Cabeceira elevada
· Evitar aspiração desnecessária do TOT porque aumenta PIC
· A hipo e hiperglicemia deve ser prontamente tratada 
· Corticoide e droga antiepiléptica profilática nunca devem ser usados no AVCh
Hemorragia Subaracnoidea
· Dentro das hemorragias intracranianas correspondem a 20%
· Ocorre por rotura de um aneurisma sacular congênito ou menos comumente, pela rotura de uma malformação arteriovenosa ou ainda decorrente de hipertensão arterial 
· 15 a 20% com HSA morrem
· 10 a 25% ficam sequelados
· 
· 30-50 anos: é mais comum rotura do aneurisma sacular congênito
· 15-30 anos: malformação arteriovenosa
Fisiopatologia
· O sangue, ao atingir o espaço subaracnoide, causa edema cerebral e meningite química
· A partir do quarto dia, surge o vasoespamo, pelo contato do sangue com as artérias do polígono de Willis Responsável pelo déficit neurológico e pelas sequelas neurológicas 
Classificação de Hunt e Hess:
	HH-0
	Achado (sem sintomas, aneurisma não roto)
	HH-1
	Cefaleia (rigidez de nuca leve)
	HH-2
	Cefaleia e rigidez de nuca moderada a grave
	HH-3
	Cefaleia, rigidez de nuca e confusão ou letargia
	HH-4
	Torpor
	HH-5
	Coma profundo com ou sem descerebração
· Melhor prognóstico de HH 1 e HH 2; 
· HH 3 geralmente apresentam mais complicações; 
Diagnóstico
· Paciente que abre o quadro com cefaleia intensa provavelmente é AVE hemorrágico
· Em caso de cefaleia + síncope + rigidez de nuca, o diagnóstico provável é o HSA
Exames Complementares
· TC sem contraste imediato em todos os pacientes
· 90% das TC são alteradas, 10% são normais
· Se normal, temos que fazer a punção lombar com a prova dos 3 tubo (para diferenciar de acidente durante a punção;no caso de HSA, os 3 tubos coletados têm sangue, enquanto que, no acidente de punção, o primeiro vem com sangue, e os outros vão clareando)
· Prova dos 3 tubos positiva angiografia para planejar a a terapia endoscópica de embolização ou a cirurgia do aneurisma
· Angiografia ou angio TC ou angio RNM
Conduta
· 1ª: estabilização do paciente com todas as medidas de suporte à vida + TC imediato em todos 
(deixe o paciente calmo e confortável no leito)
· 2ª: TC com HSA, pedir arteriografia cerebral de quatro vasos ou angioTC ou angioRM para localizar o aneurisma ou pedir punção lombar se TC normal mas quadro clínico suspeito de aneurisma com HSA
· 3ª: tratamento do aneurisma 
· Clampeamento cirúrgico do aneurisma se estiver dentro dos primeiros 3 dias de sintomas
· Endovascular com embolização e molas:em pacientes de risco cirúrgico ou se tiver passado mais de 3 dias de sintomas, esperar para fazer após 10 a 14 dias, após o período de vasoespasmo; 
· Casos refratários precisam ser submetidos a angioplastia com balão e colocação de stent na artéria espástica
· Controle pressórico
· Nimodipina 60mg via enteral a cada 4h até o 14º dia
· É um bloqueador de cálcio neuronal
· Diminui a sequela neurológica do vasoespasmo (neuroproteção)
Complicações
· Hidrocefalia ( rebaixa consciência) – Derivação ventricular externa ou derivação ventrículo peritoneal
· Vasoespasmo – é reconhecido pelo surgimento de déficit focal a partir do 3 dia após o AVCh
· Hemodiuição hipervolêmica com 3L de SF 0,9%
· Se o aneurisma já foi clampeado: PAS pode atingir 200mmHg
· Se o aneurisma não foi clampeado: PAS pode atingir 150mmHg 
· Ressangramento (20% dos pacientes nos primeiros 7 dias)
Aneurisma
· São malformações saculares por malformação da parede, maioria se forma no polígono de Willis. Quando o aneurisma se rompe o sangue atinge o espaço subaracnoide em volta do cérebro e causa edema cerebral + meningite química
· Localização 
· Está presente nas bifurcações arteriais (fragilidade da camada muscular) e principalmente no território carotídeo 
1) Emergência da comunicante posterior com a carótida interna (porção terminal ACI)
2) A. comunicante anterior 
3) Bifurcação da A. cerebral média
No território vertebro basilar os aneurismas são mais comuns:
1) Na saída da PAICA
2) No topo da A. basilar
· O local mais comum de ruptura de aneurisma é na A. Comunicante Anterior
· Etiologia: 
· 
· Congênito: faixa etária entre 35-55 anos é a mais acometida pela rotura espontânea de aneurisma congênito; Maioria dos casos; se o pai tem aneurisma, então toda a prole tem que investigar se tem também
· Trauma
· Sifilítica
· Infeccioso 
· Aterosclerótico
· Traumático 
· 
· Aspecto
· Sacular – maioria das vezes
· Fusiforme – na aorta, cerebral posterior
· Tamanho 
· A maioria é <1 cm (pequenos)
· 1- 2,5cm (grandes)
· > 2,5 cm (gigantes)
· 
· 80% a 90% têm aneurisma único, enquanto que 20% têm aneurismas múltiplos
· Eles podem agir de forma pseudotumoral por serem únicos e gigantes 
· Pode comprimir o quiasma (hemianopsia) se presente na hipófise
· Só dá para diferenciar de uma tumoração através de exames
· Os aneurismas de Charckout e Bouchard estão nas Aa. Lenticuloestriadas, ramos da A.CM
· Quadro clinico 
· Cefaleia holocraniana de inicio súbito que o paciente nunca referiu na vida (pressão na cabeça que desce pela coluna)
· Perda de consciência e vômitos por aumento de PIC (sangramento)
· Irritação meníngea depois de horas (rigidez de nuca, sinal de Kerning e sinal de Brudzinski)
· Paralisia de III NC : o jato hemorrágico normalmente comprime diretamente o III par 
· Ptose palpebral + anisocoria/ midríase + estrabismo divergente + diplopia (muito comum nos aneurismas de A. comunicante posterior que sangram junto com o terceiro nervo) 
· Alteração de campimetria – nos aneurismas de A. comunicante anterior que sangram em cima do quiasma 
· 40% têm hemorragia sentinela procedendo grande hemorragia 
Malformações Vasculares
· Malformação arteriovenosa → importante causa de AVE hemorrágico em pacientes jovens
· Angioma cavernoso: trabeculado vascular venoso , podem estar associados a angiomas venosos
· Angioma venoso: não tem muito interesse cirúrgico, porque ele não rompe
· Telangiectasia capilar: são pequenas aranhas vasculares
· Malformações mistas
· Angioma críptico: telangiectasias que não são vistas em exames de imagem
MALFORMAÇÕES ARTERIOVENOSAS
Aspectos gerais 
· São localizadas em qualquer local do cortex
· Prevalência baixa na população 
· HSA por rotura de malformação arteriovenosa é mais comum entre 15-30 anos
· Risco baixo de sangramento por ano 1 a 4%
· Forma um novelo de vaso por nutrição arterial que faz shunt direto para veia 
Apresentação Clínica 
· Hemorragia cerebral – 50% até 80% (pode sangrar para o espaço subaracnóideo - HSA)
· Convulsão (30%) – pode roubar o fluxo de uma região motora, causando a convulsão
· Cefaleia crônica -20%
Conduta:
· TC de crânio e ou RM com contraste 
· Angiografia cerebral, após a TC/RNM se localização cortical do hematoma 
Tratamento geral 
· Tratamento sintomático da elevação da PIC em UTI
· Cirurgia imediata – em caso de risco de vida
Tratamento definitivo- principal!!
· Taxa de ressangramento – 10% ao primeiro ano, 4-6%/ano após
· Cirurgia de ressecção é conseguida na maioria dos pacientes 
· Embolização Joga uma cola emboliza e diminui o shunt no local cirurgia 
· Radiocirurgia estereotáxica trombosar a malformação quando há difícil acesso
ANGIOMA CAVERNOSO 
· Única malformação que não aparece na angiografia
· Trabeculado vascular venoso interposto com tecido neural 
· Normalmente não sangra, quando sangra = hemorragia intraparenquimatosa 
· Podem ser esporádicos ou podem ser familiares (são múltiplos)
· Quando operamos? Quando sangram (1-2% ressangram)
· Eles não têm fluxo arterial, mas sim venoso (angiograficamente ocultos, negativos e não capta contraste)
Questões de Residência
Caso Clínico 1
Paciente de 75 anos, hipertensa e diabética com história prévia de paralisia à direita e dificuldade de falar que não melhorou com fisioterapia e uso de medicações (ficou com fraqueza). Apresentou hoje fraqueza do lado esquerdo e dificuldade de deglutir. Trouxe tomografia realizada há 1 mês. Qual exame você solicitaria? Solicitaria uma nova TC
· Tem atrofia cerebelar típica da idade
· Há calcificação da A. Carótida
Caso Clínico 2
Paciente com 23 anos apresentava cefaleia pulsátil hemicraniana intensa há 2 antes da menstruação. Hoje apresentou cefaleia intensa, que nunca teve na vida, com vômitos sem melhora tendo que procurar o hospital. Qual o exame solicitaria?
· Solicitaria uma TC
· Hemorragia subaracnóidea (porque está preenchendo sulcos e giros) ventricular
Se este exame fosse normal? Teria que fazer uma punção lombar com teste de 3 tubos
Caso Clínico 3
Paciente, 34 anos, com história de crise convulsiva após cefaleia e fraqueza à direita. Ao exame: acordado, pupilas isocóricas, hemiparesia à direita e Babinski à direita. Conduta e suspeita?
· Conduta: pedimos uma TC
· Suspeita: MAV e aneurisma na A. Cerebral Média (deu paralisia)
· Um indício de que não é gânglios da base é que teve convulsão e que tem cefaleia 
· Os aneurismas normalmente não são intraparenquimatosos, porém as artérias que estão dentro das fissuras podem dar hemorragia intraparenquimatosa