Neuroanatomia: Origem e Anatomia do Sistema Nervoso

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Ana Luisa Galardino Faria XLVIII 
NEUROLOGIA 
Dr George Teixeira 
 
AULA 1 – 30/01/19 
Neuroanatomia 
 
• A Origem do SNC: o SNC provém da ectoderme, enquanto que o SNP provém de outras estruturas. Desta 
forma, explica-se que alterações na ectoderme geram 
alterações no SNC. Por exemplo, existem algumas doenças 
de pele que também apresentam acometimento do SNC, 
como a neurofibromatose e a tumerosa esclerosa. A 
ectoderme também origina a epiderme, os anexos e a 
glândula suprarrenal. 
-O primeiro indício de formação do sistema nervoso consiste 
em um espessamento da ectoderma, situado acima da 
notocorda, formando a chamada placa neural. 
-A placa neural cresce progressivamente, torna-se mais 
espessa e adquire um sulco longitudinal denominado suco 
neural, que se aprofunda e invagina – se desprendendo da 
ectoderma superficial – para formar a gota neural. Posteriormente, os lábios da gota neural se fundem para 
formar o tubo neural, ocorrendo isolamento do meio externo. O tubo neural, portanto, dará origem a elementos 
do sistema nervoso central. 
Ø A porção mais rostral (craniana), que formará o encéfalo, torna-se dilatada e constitui o encéfalo 
primitivo, ou arquencéfalo. Enquanto isso, a porção caudal, que formará a medula espinhal, 
permanece com calibre uniforme e constitui a medula 
primitiva do embrião. 
Ø Os ventrículos cerebrais são os resquícios do tubo 
neural. 
Ø A partir do arquencéfalo, surge o encéfalo primitivo. 
-Encéfalo Primitivo: no arquencéfalo, distinguem-se 
inicialmente três dilatações, as quais são as vesículas 
encefálicas primordiais denominadas prosencéfalo, 
mesencéfalo e rombencéfalo. A partir do desenvolvimento do 
embrião, surgem o telencéfalo e o diencéfalo, a partir do 
prosencéfalo; e, do rombencéfalo, o metencéfalo e o 
mieloncéfalo. 
-Medula Primitiva: o telencéfalo compreende 
uma parte mediana, da qual se envagina 
duas porções laterais, as vesículas 
telencefálicas laterais. A parte mediana é 
fechada anteriormente por uma lâmina que 
constitui a porção mais cranial do sistema 
nervoso e se denomina lâmina terminal. As 
vesículas telencefálicas laterais crescem 
muito para formar os hemisférios cerebrais e 
escondem quase completamente a parte 
mediana e o diencéfalo. 
-O diencéfalo apresenta quatro pequenos 
divertículos: dois laterais, as vesículas 
ópticas, que formam a retina; um dorsal, que 
forma a glândula pineal; e um ventral, o infundíbulo, que forma a neurohipófise. 
 
 
 
 
 
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 -Cavidade do Tubo Neural: 
Ø A luz do tubo neural permanece no sistema 
nervoso do adulto e, assim sendo, a luz da medula 
primitiva forma, no adulto, o canal central da 
medula. 
Ø A cavidade dilatada do rombencéfalo forma o IV 
ventrículo, enquanto que a do diencéfalo e a da 
parte mediana do telencéfalo formam o III 
ventrículo. 
Ø A luz do mesencéfalo permanece estreita e 
constitui o aqueduto cerebral que une o III ao IV 
ventrículo. 
Ø A luz das vesículas telencefálicas laterais forma, 
de cada lado, os ventrículos laterais, unidos ao III 
ventrículo pelos dois forames de Monroe 
(interventriculares). 
• Anatomia do Sistema Nervoso: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-O sistema nervoso central é formado pela medula 
espinhal e pelo encéfalo, os quais constituem o 
neuro-eixo, sendo localizado dentro do esqueleto 
axial, ou seja, a cavidade craniana e o canal 
vertebral. Enquanto isso, o sistema nervoso 
periférico é aquele que se localiza fora deste 
esqueleto. 
-Pode-se também dividir o sistema nervoso em 
sistema nervoso da vida de relação (somático), que 
associa o organismo ao meio ambiente, e sistema 
nervoso da vida vegetativa (visceral), que se 
relaciona com a inervação e com o controle das 
vísceras. Ambos possuem componentes aferente e 
eferente. 
Ø Em relação ao SNS, o componente aferente conduz impulsos originados em receptores periféricos 
aos centros nervosos, informando-os sobre o que se passa no meio ambiente. O eferente leva o 
comando dos centros nervosos aos músculos estriados esqueléticos, resultando em movimentos 
voluntários. 
Ø Em relação ao SNV, o componente aferente conduz os impulsos nervosos originados nos receptores 
das vísceras a áreas específicas do sistema nervoso. O eferente, por sua vez, leva os impulsos 
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originados em centros nervosos até as vísceras – tal componente também é denominado de sistema 
nervoso autônomo e pode ser dividido em SNA simpático e parassimpático. 
MENINGES – LÍQUOR 
• Meninges: são membranas conjuntivas que envolvem o 
sistema nervoso central, sendo elas três, a dura-máter, 
a aracnoide e a pia-máter. A aracnoide e a pia-máter são, 
às vezes, consideradas como uma formação única, 
chamada de leptomeninge ou meninge fina; enquanto 
que a dura-máter é também chamada de paquimeninge 
ou meninge espessa. 
-Dura-Máter: corresponde à meninge mais superficial, 
sendo espessa e resistente, formada por tecido 
conjuntivo muito rico em fibras colágenas, contendo 
vasos e nervos. Diferentemente da dura-máter espinhal, 
esta possui dois folhetos, o interno e o externo – 
comportando-se este como periósteo. Apesar disso, o folheto externo não possui capacidade osteogênica e, 
portanto, torna impossível a regeneração de perdas ósseas na abóbada craniana. Particularmente no folheto 
externo, a dura-máter é intensamente vascularizada, além de ser ricamente inervada. No encéfalo, a principal 
artéria que irriga a dura-máter é a artéria meníngea média. Como o encéfalo não possui terminações nervosas 
sensitivas, toda ou quase toda a sensibilidade intracraniana se localiza na dura-máter, responsável, assim, 
pela maioria das dores de cabeça – apenas o periósteo e a pele possuem sensibilidade. 
Ø Pregas da Dura-Máter do Encéfalo: em algumas áreas, o folheto interno da dura-máter se destaca 
do externo para formar pregas que dividem a cavidade 
craniana em compartimentos que se comunicam 
amplamente. 
v Foice do cérebro à divide o cérebro em dois 
hemisférios cerebrais; 
v Tenda do cerebelo à divide a cavidade 
craniana em compartimento superior ou 
supratentorial, e outro inferior ou infratentorial. 
A borda anterior livre da tenda do cerebelo, 
denominada incisura da tenda, ajusta-se ao 
mesencéfalo; 
v Foice do cerebelo à pequeno septo situado 
abaixo da tenda do cerebelo entre os dois 
hemisférios cerebelares; 
v Diafragma da sela à fecha superiormente a 
sela túrcica, isolando e protegendo a hipófise. 
Ø Cavidades da Dura-Máter: em determinadas áreas, os dois folhetos separam-se e formam 
cavidades, como o cavo trigeminal (de Meckel), que abriga o gânglio trigemial; enquanto que, outras 
cavidades contêm sangue, constituindo os seios da face. 
Ø Seios da Dura-Máter: são canais revestidos de endotélio situados entre os dois folhetos que 
compõem a dura-máter encefálica, que se dispõem, principalmente, ao longo da inserção das pregas 
da dura-máter. O sangue proveniente das veias do encéfalo e do bulbo ocular é drenado para os 
seios da dura-máter e, destes, para as veias jugulares internas. 
v Seios da Abóbada: 
§ Seio sagital superior; 
§ Seio sagital inferior; 
§ Seio reto; 
§ Seio transverso; 
§ Seio sigmoide; 
§ Seio occipital. 
v Seios da Base: 
§ Seio cavernoso à é atravessado pela artéria carótida interna e pelo nervo abducente 
e, já próximo à sua parede lateral, pelos nervos troclear, oculomotor e pelo ramo 
oftálmico do nervo trigêmeo – é de grande importância clínica; 
§ Seios intercavernosos; 
§ Seio esfenoparietal; 
§ Seio petroso superior; 
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§ Seio petroso inferior; 
§ Plexo basilar. 
-Aracnóide: trata-se de uma membrana muito 
delicada, justaposta à dura-máter, da qual se 
separa por um espaço virtual, o espaço 
subdural, contendo pequena quantidade de 
líquido para lubrificação. Do mesmo modo, a 
aracnoide se separa da pia-máter pelo espaço 
subaracnóideo que contém o líquor. 
Ø Cisternas Subaracnóideas: são áreas 
de dilatação do espaço subaracnóideo 
que contêm grande quantidade de 
líquor. 
v Cisterna cerebelo-medular ou 
cisternamagna à por ser a 
maior cisterna, pode ser 
utilizada para obtenção de líquor 
através de punções 
suboccipitais; 
v Cisterna pontina; 
v Cisterna interpeduncular; 
v Cisterna quiasmática; 
v Cisterna superior à cisterna da veia cerebral 
magna; 
v Cisterna da fossa lateral do cérebro. 
Ø Granulações Aracnóideas: consistem em pequenos 
tufos que penetram no interior dos seios da dura-máter, 
sendo mais abundantes no seio sagital superior. As 
granulações levam pequenos prolongamentos do espaço 
subaracnóideo. Algumas granulações tornam-se muito 
grandes no adulto e no idoso, constituindo os corpos de 
Pacchioni, que frequentemente calcificam e podem 
deixar impressões na abóboda craniana. 
-Pia-Máter: é a mais interna das meninges, aderindo-se intimamente à superfície do encéfalo e da medula. A 
sua porção mais profunda recebe numerosos prolongamentos dos astrócitos do tecido nervoso, constituindo 
assim, a membrana pio-glial. A pia-máter dá resistência aos órgãos nervosos, pois o tecido nervoso é de 
consistência muito mole, de tal modo que “contenha” o encéfalo e a medula. Tal meninge acompanha os 
vasos que penetram no tecido nervoso a partir do espaço subaracnóideo, formando a parede externa dos 
espaços perivasculares, os quais possuem prolongamentos com líquor, formando um manguito protetor em 
torno dos vasos – tais espaços acompanham os vasos mais calibrosos até uma pequena distância e terminam 
por fusão da pia com a adventícia do vaso. 
• Líquor: ou também chamado líquido cérebro-espinhal, é um fluído aquoso e incolor que ocupa o espaço 
subaracnóideo e as cavidades ventriculares. É produzido, principalmente, pelos ventrículos laterais, pelos 
plexos coroides (tela coroide). Sua função primordial é a proteção mecânica, constituindo como um eficiente 
mecanismo amortecedor dos choques que frequentemente atingem o sistema nervoso central. 
-Características Citológicas e Físico-Químicas: para se obter o líquor, podem ser realizadas punções 
lombares, suboccipitais ou ventriculares. 
Ø O líquor do adulto difere bastante do do recém-nascido. 
Ø O líquor normal do adulto é límpido e incolor, apresenta de zero a quatro leucócitos por mm3 e uma 
pressão de 5 a 20cm de água, obtida na região lombar com paciente em decúbito lateral. 
Ø Em comparação com o sangue, a quantidade de proteínas é muito menor do que a existente no 
plasma. 
Ø O volume total do líquor é de 100 a 150cm3, renovando-se completamente a cada oito horas. 
-Formação, Absorção e Circulação: 
Ø Sabe-se que o líquor é formado pelos plexos coroides nos ventrículos laterais, porém este também 
pode ser produzido, em menor quantidade, pelos III e IV ventrículos. O LCR é ativamente secretado 
pelo epitélio ependimário. As laterais do III ventrículo estão adjacentes aos tálamos. 
Ø O LCR, após ser produzido nos ventrículos laterais, atravessa os forames de Monroe 
(interventriculares) atinge o III ventrículo e, através do aqueduto cerebral, o LCR chega ao IV 
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ventrículo, onde passa pelos forames de 
Magendi (medial) e de Luschka (laterais) 
para que, finalmente, chegue à medula 
espinhal e ao encéfalo D/E no espaço 
subaracnóideo. Desta forma, percebe-se 
que a circulação do líquor no espaço 
subaracnóideo se faz de baixo para cima. 
Ø A circulação do líquor é extremamente 
lenta. 
-O conhecimento das cavidades cerebrais que 
contêm líquor, assim como das meninges e suas 
relações com o encéfalo, é de grande importância 
para a compreensão de uma série de condições 
patológicas com que frequentemente se depara o 
clínico e, de modo especial, o neurologista. 
• Hidrocefalia: é caracterizada pelo aumento da quantidade e da pressão do líquor, levando a uma dilatação 
dos ventrículos e compressão do sistema nervoso de encontro ao estojo ósseo. Trata-se de uma patologia 
resultante da interferência na produção, circulação e absorção do líquor. 
-Pode ocorrer ainda mesmo na vida fetal, em decorrência de anomalias congênitas do sistema ventricular, o 
que acaba, até mesmo, por dificultar a realização do parto. 
-Tipos de Hidrocefalia: 
Ø Comunicante; 
Ø Não-comunicante. 
-Hidrocefalia Comunicante: resultam de um aumento na produção ou na deficiência na absorção do líquor, 
devido a processos patológicos dos plexos coroides ou dos seios da dura-máter e granulações aracnóideas. 
-Hidrocefalia Não-Comunicante: são muito mais frequentes e resultam de obstruções no trajeto do líquor. 
Ø Principais Locais de Ocorrência: 
v Forame de Monro (interventricular) à provoca dilatação do ventrículo lateral correspondente; 
v Aqueduto cerebral à provoca dilatação do III ventrículo e dos ventrículos laterais (dilatação 
supratentorial); 
v Forames de Magendi e de Luschka à provoca dilatação de todo o sistema ventricular; 
v Incisura da tenda do cerebelo à impede a passagem do líquor do compartimento infratentorial 
para o supratentorial e, portanto, provocando dilatação de todo o sistema venticular. 
-Existem inúmeros procedimentos para diminuir a pressão liquórica como, por exemplo, a drenagem do líquor 
por meio de um cateter, ligando um dos ventrículos cerebrais à veia jugular interna, ao átrio direito ou à 
cavidade peritoneal. 
• Hipertensão Craniana: corresponde ao aumento da pressão intracraniana, causada, basicamente, por 
qualquer aumento de volume de qualquer componente da cavidade craniana que acaba por refletir aos 
demais. Tumores e hematomas são exemplos de processos que levam à hipertensão craniana. 
-O principal sintoma característico da hipertensão craniana é a dor de cabeça. 
-Na suspeita de hipertensão craniana, deve ser realizado um exame de fundo de olho. Explica-se, o nervo 
óptico é envolvido por um prolongamento do espaço subaracnóideo, levando à compressão do nervo óptico, 
o que causa obliteração da veia central da retina, que passa em seu interior, resultando em ingurgitamento 
das veias da retina com edema da papila óptica. Tal exame permite o diagnóstico e o acompanhamento do 
paciente com hipertensão craniana. 
• Hérnias Intracraniais: são processos expansivos, como tumores ou hematomas, que se desenvolvem em 
alguma prega da dura-máter – responsável por dividir a cavidade craniana em compartimentos – gerando um 
aumento da pressão dentro do compartimento e, portanto, podendo causar uma protrusão do tecido nervoso 
para o compartimento vizinho. 
-Podem causar sintomatologia grave. 
-Por exemplo, um tumor em um dos hemisférios cerebrais pode causar uma hérnia do giro do cíngulo do 
cérebro e o corpo, fazendo protrusão para o lado oposto. 
VENTRÍCULOS 
LATERAIS
FORAMES DE 
MONRO
III 
VENTRÍCULO
AQUEDUTO 
CEREBRAL 
(SYLVIUS)
IV 
VENTRÍCULO
ABERTURA 
MEDIANA 
(MAGENDIE)
MEDULA 
ESPINHAL
ABERTURAS 
LATERAIS 
(LUSCHKA)
ENCÉFALO 
(D/E)
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-Pelas graves consequências que causam, as hérnias do úncus e das tonsilas são de maior importância 
clínica. 
-Hérnia do Úncus: é gerada por um aumento de pressão no compartimento supratentorial que acaba por 
empurrar o úncus, o que provoca uma protrusão através da incisura da 
tenda, comprimindo o mesencéfalo. 
Ø A sintomatologia mais grave e mais característica que ocorre é 
uma rápida perda da consciência ou coma profundo, causada 
por lesões das estruturas do mesencéfalo, responsável pela 
ativação do córtex cerebral. 
-Hérnia das Tonsilas: pode ser gerada, por exemplo, por um aumento 
de pressão na fossa posterior, como um tumor em um dos hemisférios 
cerebelares, pode empurrar as tonsilas do cerebelo através do forame 
magno, produzindo uma hérnia da tonsila. 
Ø Nesse caso, ocorre compressão do bulbo, levando, 
geralmente, à morte do paciente por lesão dos centros 
respiratório e vasomotor que nele se localizam. 
Ø Também pode ser causada por uma punção lombar em pacientes com hipertensão craniana, o que 
acaba gerando uma súbita diminuição da pressão liquórica no espaço subaracnóideo espinhal, 
causando a penetração das tonsilas através do forame magno. 
• Hematomas Extradurais e Subdurais: são causados pela ruptura de vasos que resultamem acúmulo de 
sangue nas meninges sob a forma de hematomas. 
-Desta forma, lesões das artérias meníngeas, resultam em acúmulo de sangue entre a dura-máter e os ossos 
do crânio, formando um hematoma extradural. O hematoma cresce, separando a dura-máter do osso, e 
empurra o tecido nervoso para o lado oposto, levando o paciente à morte em poucas horas se o sangue em 
seu interior não for drenado. 
-Além disso, também existem os hematomas 
subdurais, em que o sangramento ocorre no 
espaço subdural, geralmente em 
consequência da ruptura de uma veia cerebral 
no ponto em que ela entra no seio sagital 
superior. São mais frequentes os casos em 
que o crescimento do hematoma é lento e a 
sintomatologia aparece tardiamente. 
-Em casos de sangramentos no espaço 
subaracnóideo, não se formam hematomas, uma vez que o sangue se espalha no líquor, podendo ser 
visualizado em uma punção lombar. 
VASCULARIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
• O sistema nervoso é formado por estruturas nobres e altamente especializadas, que exigem para o seu 
metabolismo um suprimento permanente e elevado 
de glicose e de oxigênio. Desta forma, a atividade 
funcional do encéfalo depende exclusivamente de 
um processo de oxigenação de carboidratos e não 
pode, nem mesmo temporariamente, ser sustentado 
por um metabolismo anaeróbico. Como o consumo 
de oxigênio e de glicose é muito elevado, isso requer 
um fluxo sanguíneo intenso. 
-A parada cardíaca, por exemplo, pode levar ao 
déficit de suprimento sanguíneo no cérebro e, esta, 
por sua vez, ao atingir sete segundos, já leva o 
indivíduo à perda de consciência. 
-Ainda mais, caso a restrição de oxigênio no encéfalo 
chegue a um tempo de cinco minutos, lesões 
irreversíveis podem começar a ocorrer. 
-Neste sentido, destaca-se que áreas diferentes do sistema nervoso central são lesadas em tempos 
diferentes, sendo o centro respiratório – localizado no bulbo – a última estrutura lesada. 
-Atualmente, tromboses, embolias e hemorragias são cada vez mais frequentes nos dias atuais, provocando 
necrose e amolecimento do tecido nervoso, geralmente acompanhados de alterações motoras, sensoriais ou 
psíquicas. 
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-Vale lembrar que não existe circulação linfática no SNC e nem outro sistema que cumpra tal função, porém 
existe um sistema único do SNC, o sistema liquórico. 
• Fluxo Sanguíneo Cerebral: o fluxo sanguíneo cerebral é muito intenso, sendo superado apenas pelo rim e 
pelo coração. 
-O FSC é diretamente proporcional à diferença entre a pressão arterial (PA) e a 
pressão venosa (PV) e inversamente proporcional à resistência cerebrovascular 
(RCV). 
-Desta forma, pode-se dizer que as variações da pressão sistêmica se refletem diretamente no fluxo 
sanguíneo cerebral, o que explica o fato de que a sintomatologia de certas lesões que diminuem o calibre 
dos vasos cerebrais, como a arteriosclerose, é mais grave em pessoas hipotensas. 
-A resistência cerebrovascular depende principalmente dos seguintes fatores: 
Ø Pressão intracraniana à o aumento eleva a RCV; 
Ø Condição da parede vascular à pode estar alterada, como na arteriosclerose, o que aumenta a RCV; 
Ø Viscosidade do sangue; 
Ø Calibre dos vasos cerebrais à o CO2, por exemplo, possui grande ação vasodilatadora sobre os 
vasos cerebrais. 
-O FSC é maior nas áreas mais ricas em sinapse e, portanto, é maior na substância cinzenta do que na 
branca, o que está diretamente relacionada à maior atividade metabólica da substância cinzenta. Portanto, o 
fluxo sanguíneo de uma determinada área do cérebro varia com o seu estado funcional. 
• Vascularização Arterial do Encéfalo: a irrigação do encéfalo se dá pelas artérias carótidas internas e 
vertebrais, as quais se unem na base do crânio e formam o polígono de Willis – assim sendo, não possui um 
hilo para a penetração dos vasos. 
-As artérias do encéfalo possuem paredes particularmente finas, o que as tornam muito propensas a 
hemorragias. Apesar disso, a túnica média interna do endotélio é mais espessa e tortuosa que a de artérias 
em outras áreas, o que promove proteção ao tecido 
nervoso, amortecendo o choque da onda sistólica 
responsável pela pulsação das artérias. 
-No encéfalo, existem dois sistemas de irrigação, o 
sistema carotídeo interno e o sistema vértebro-basilar 
que juntos formam o polígono de Willis. 
-Artéria Carótida Interna: ramo da bifurcação da 
artéria carótida comum, a artéria carótida interna 
penetra na cavidade craniana pelo canal carotídeo do 
osso temporal, atravessa o seio cavernoso e forma 
um S, o sifão carotídeo. A seguir, perfura a dura-máter 
e a aracnoide e, no início do sulco lateral, divide-se 
em dois ramos terminais, as artérias cerebrais média 
e anterior. 
Ø Outros Ramos Importantes: 
v Artéria oftálmica à irriga o bulbo 
ocular; 
v Artéria comunicante posterior à contribui para o 
polígono de Willis; 
v Artéria corióidea anterior à irriga os plexos coroides. 
Ø É importante destacar que a artéria carótida interna forma o 
sifão carotídeo com o intuito de diminuir a pressão arterial 
recebida do coração, ou seja, para atenuar a pressão que 
chegará ao encéfalo. 
-Artérias Vertebral e Basilar: as artérias vertebrais direita e esquerda 
originam-se das artérias subclávias, sobem no pescoço dentro dos 
forames transversos das vértebras cervicais, perfuram a membrana 
atlanto-occipital, a dura-máter e a aracnoide, penetrando no crânio 
pelo forame magno. Percorem a face ventral do bulbo e, 
aproximadamente a nível do sulco bulbo-pontino, fundem-se para 
constiuir a artéria basilar. A artéria basilar percorre o sulco basilar da 
ponte e termina anteriormente, bifurcando-se para formar as artérias 
cerebrais posteriores direita e esquerda. 
Ø Outros Ramos Importantes das Artérias Vertebrais: 
𝐹𝑆𝐶 = 	
𝑃𝐴 − 𝑃𝑉
𝑅𝐶𝑉 
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v Artérias espinhais posteriores à contribui para a irrigação da medula espinhal; 
v Artéria espinhal anterior à contribui para a irrigação da medula espinhal; 
v Artérias cerebelares inferiores posteriores à cerebelo (inferior e posterior) e bulbo (lateral). 
Ø Outros Ramos Importantes da Artéria Basilar: 
v Artéria cerebelar superior à cerebelo (superior) e mesencéfalo; 
v Artéria cerebelar inferior anterior à cerebelo (anterior e inferior); 
v Artéria do labirinto à ouvido interno. 
-Polígono de Willis: trata-se de uma anastomose arterial de forma poligonal situado na base do cérebro, onde 
circunda o quiasma óptico e o túber cinéreo. É formado pelas porções proximais das artérias cerebrais 
anterior, média e posterior, pela artéria comunicante anterior e pelas artérias comunicantes posteriores, direita 
e esquerda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ø Em casos favoráveis, permite a manutenção de um fluxo sanguíneo adequado em todo o cérebro, em 
casos de obstrução de uma (ou mais) das quatro artérias que irrigam o cérebro. 
Ø A obstrução, por exemplo, da artéria carótida direita determina uma queda de pressão no seu 
território, o que faz com que o sangue flua para aí através da artéria comunicante anterior e da artéria 
comunicante posterior direita. 
Ø Apesar disso, por conta de variações anatômicas, é imprevisível o comportamento do círculo arterial 
diante de um determinado quadro de obstrução vascular. 
Ø A obstrução de quaisquer artérias abaixo ou de seus ramos calibrosos possuem anastomoses 
insuficientes para a manutenção de uma circulação colateral adequada e, portanto, resulta em 
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lesões de áreas mais ou menos extensas do córtex cerebral com um quadro sintomatológico 
característico das síndromes dessas artérias. 
v Artéria cerebral anterior à causa paralisia e diminuição da sensibilidade no membro inferior 
do lado oposto; 
v Artéria cerebral média à quando não são fatais, podem causar paralisia (área motora) e 
diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo (área somestésica – exceto do membro 
inferior), podendo também haver graves distúrbios de linguagem (centro da palavra falada) – 
o quadro pode se agravar se a obstrução atingir ramos profundosde tal artéria (artérias 
estriadas); 
v Artéria cerebral posterior à causa cegueira em uma parte do campo visual (área visual do 
lobo occipital) 
• Vascularização Venosa do Encéfalo: as veias do encéfalo, de um modo geral, não acompanham as artérias, 
sendo maiores e mais calibrosas do que elas. São responsáveis por drenar o sangue para os seios da dura-
máter – que também recebem sangue das veias extracranianas – de onde segue para as veias jugulares 
internas, que recebem praticamente todo o sangue venoso encefálico. 
-A drenagem do encéfalo se faz basicamente por três mecanismos: 
1. Aspiração da cavidade torácica; 
2. Força da gravidade à favorável à drenagem, o que torna desnecessária a existência de válvulas nas 
veias cerebrais; 
3. Pulsação das artérias à eficácia aumentada por ser em uma cavidade fechada, o que é melhor ainda 
no seio cavernoso, cujo sangue recebe diretamente a força expansiva da artéria carótida interna, que 
o atravessa. 
-O leito venoso no encéfalo é muito maior 
que o arterial e, portanto, sua circulação 
muito mais lenta. A pressão venosa no 
encéfalo é muito baixa e varia muito pouco 
em razão da grande distensibilidade das 
veias e seios. 
-Existem dois sistemas de drenagem no 
encéfalo, o sistema venoso superficial e o 
sistema venoso profundo. 
 -Sistema Venoso Superficial: é constituído 
por veias que drenam o córtex e a substância 
branca subjacente que, posteriormente 
anastomosam-se, formando as veias 
cerebrais superficiais (superiores e 
inferiores) que desembocam nos seios da 
dura-máter. 
Ø Veias cerebrais superficiais 
superiores à seio sagital superior; 
Ø Veias cerebrais superficiais inferiores à seios da base (petroso superior e cavernoso) e seio 
transverso. 
v A principal veia cerebral superficial 
inferior é a veia cerebral média 
superficial, que percorre o sulco 
lateral e termina no seio cavernoso. 
-Sistema Venoso Profundo: compreende veias que 
drenam o sangue de regiões situadas 
profundamente no cérebro, como o corpo estriado, 
a cápsula interna, o diencéfalo e grande parte do 
centro branco medular do cérebro. 
Ø Veia cerebral magna (veia de Galeno) à 
é a veia mais importante deste sistema, 
pois nela converge quase todo o sistema 
venoso profundo do cérebro. É formada 
pela confluência das veias cerebrais 
internas, logo abaixo do corpo caloso. 
Possui paredes muito finas que podem 
facilmente serem rompidas. 
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• Angiografia Cerebral: é de grande valia para o diagnóstico e localização de processos patológicos que 
acometem os vasos cerebrais, tais como aneurismas, tromboses, embolias, lesões traumáticas, bem como 
processos expansivos como o tumor. 
• Vascularização da Medula Espinhal: é 
irrigada pelas artérias espinhais anterior e 
posteriores, ramos da artéria vertebral, e pelas 
artérias radiculares, que penetram na medula 
com as raízes dos nervos espinhais. 
-A artéria espinhal anterior emite as artérias 
sulcais que se destacam perpendicularmente e 
penetram no tecido nervoso pelo fundo da 
fissura mediana anterior. 
-As artérias espinhais posteriores direita e 
esquerda dirigem-se dorsalmente contra o 
bulbo e percorrem longitudinalmente a medula, 
medialmente às raízes dorsais dos nervos 
espinhais. Vascularizam a coluna e o funículo 
posterior da coluna. 
-As artérias radiculares dividem-se em anterior e posterior, que ganham a medula com as correspondentes 
raízes dos nervos espinhais. Das 60 artérias radiculares que penetram com os nervos espinhais, apenas seis 
ou oito realmente contribuem para a vascularização da medula espinhal. 
REVISÃO – NEURÔNIOS 
• O tecido nervoso possui basicamente dois tipos celulares: os neurônios e as células da glia. 
• Neurônio: é a unidade estrutural e funcional do sistema nervoso que é especializada para a comunicação rápida. 
Possui a função básica de receber, processar e de enviar informações. Desta forma, são células altamente 
excitáveis que se comunicam entre si ou com outras células efetuadoras, usando basicamente uma linguagem 
elétrica. 
-A maioria dos neurônios possui três regiões responsáveis por funções especializadas: 
Ø Corpo Celular: é o centro metabólico do neurônio, responsável pela síntese de todas as proteínas 
neuronais. A forma e o tamanho do corpo celular são extremamente variáveis, conforme o tipo de neurônio. 
Também é, junto aos dendritos, local de recepção de estímulos, através de contatos sinápticos. 
NERVOS CRANIANOS 
I. Nervo Olfatório; 
II. Nervo Óptico; 
III. Nervo Oculomotor; 
IV. Nervo Troclear; 
V. Nervo Trigêmeo; 
VI. Nervo Abducente; 
VII. Nervo Facial; 
VIII. Nervo Vestíbulococlear; 
IX. Nervo Glossofaríngeo; 
X. Nervo Vago; 
XI. Nervo Acessório; 
XII. Nervo Hipoglosso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Motores 
III N. Oculomotor 
IV N. Troclear 
VI N. Abducente 
XI N. Acessório 
XII N. Hipoglosso 
Sensoriais 
I N. Olfatório 
II N. Óptico 
VIII N. Vestíbulococlear 
 
Mistos 
V N. Trigêmeo 
VII N. Facial 
IX N. Glossofaríngeo 
X N. Vago 
 
Sistêmo Autônomo 
III N. Oculomotor 
VII N. Facial 
IX N. Glossofaríngeo 
X N. Vago 
XI N. Acessório 
 
 11 
AULA 2 – 06/02/19 
Doença Cerebrovascular 
 
• Epidemiologia: 
-1ª causa de morte no Brasil em 2006 – 2010 e 2ª, no mundo. 
-Uma das três principais causas de mortalidade na maioria dos países industrializados. 
-Mortalidade de até 20% em 1 mês e cerca de 1/3 dos sobreviventes permanecem dependentes após 6 
meses. 
-Há grande impacto sobre a sociedade, pois ocorre perda da população economicamente ativa e pelo custo 
do tratamento. Causam muito mais incapacidade física do que qualquer outra patologia. 
-É a 2ª causa de demência (perda cognitiva), apenas superada pela doença de Alzheimer, além de serem 
desencadeantes comum de epilepsia, depressão e quedas com fraturas. 
Ø A demência é uma perda cognitiva, em que a pessoa não é um doente mental, mas se torna um. Por 
outro lado, uma perda funcional, a pessoa nasce doente mental. A doença de Alzheimer é a principal 
causa de demência. 
Ø Qualquer lesão no cérebro que gera uma cicatriz, esta, por sua vez, pode causar uma convulsão, 
leves ou não, controláveis ou não. 
-Principais Causas de Mortes de Brasil: 
1º. Doença cerebrovascular à 100 mil mortes (300/dia); 
2º. IAM à 85,9 mil mortes; 
3º. Pneumonia à 68,3 mil mortes. 
-Incidência do 1º AVC: 81 – 150 casos para cada 100.000 habitantes ao ano. 
-A faixa etária avançada é o fator de risco de maior peso nas doenças cerebrovasculares. Cerca de 75% dos 
pacientes com AVC agudo têm idade superior a 65 anos, e a sua incidência praticamente dobra a cada 
década a partir de 55 anos. 
-Há ligeiro predomínio do sexo masculino, quando se consideram pacientes com idade menor de 75 anos e 
nefros têm praticamente o dobro da incidência e prevalência quando comparados com brancos de origem 
caucasiana. 
• Características Gerais: 
-O cérebro humano tem 22 bilhões de neurônios. 
-A duração média de um infarto é de 10 horas, com variação de 6 a 18 horas. 
-AVC comum de grande artéria: cerca de 120 milhões de neurônios, 830 bilhões de sinapses e 714km de 
fibras mielinizadas são perdidas a cada hora. 
Ø Artéria Cerebral Média: controla a mão e o rosto. Pessoas com lobo dominante esquerdo (destras), 
também podem ter afasias qunado ocorrem AVCs de ACM esquerda, devido às regiões de linguagem, 
o giro da broca e o giro de Wenick. 
Ø Artéria Cerebral Anterior: parte medial do lobo anterior – pé, raiz dos membros e tronco. 
Ø Artéria Cerebral Posterior: face inferior do lobo temporal e região occipital – sintomas visuais. 
Ø A cada minuto: 1,9 milhões de neurônios, 14 bilhões de sinapses e 12km de fibras mielinizadas são 
destruídas. 
-Comparada a perda neuronal natural de envelhecimento, o cérebro em um AVC envelhece cerca de 36 anos 
-Até meados dos anos 70, a abordagem clínica do AVC era pessimista e negativista. 
-Em contrapartida, tal panorama se modificou drasticamente nas últimas duas décadas, quando o estudo das 
doenças cerebrovasculares exibiu um grande progresso, ancorado pelo surgimentoda moderna neuro-
imagem, TC e RM. 
-Terapêutica Trombolítica Intravenosa, em 1995, como primeira e até o presente, a única intervenção 
comprovadamente eficaz no tratamento de AVC isquêmico (AVCI) agudo. 
• Fatores de Risco: 
-Fatores Não Modificáveis: 
Ø Idade avançada à fator de risco de maior peso nas doenças cerebrovasculares; 
Ø Raça; 
Ø Etnicidade; 
Ø Baixo nível sócio-econômico; 
Ø História familiar de eventos cerebrovasculares. 
-Fatores Modificáveis: 
Ø Hipertensão arterial sistêmica; 
Ø Diabetes mellitus; 
Ø Hiperlipidemia; 
Ø Fibrilação atrial; 
 12 
Ø Tabagismo; 
Ø Etilismo; 
Ø Inatividade física. 
• Anatomia: 
-Território Vascular: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Classificação e Diagnóstico: 
-Classificação: 
1. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI) – 80 a 85%; 
2. Hemorragia Cerebral Intraparenquimatosa (HIP); 
3. Hemorragia Subaracnóide (HSA) ou Meníngea; 
4. Trombose Venosa Cerebral (TVC) à pode ser considerada a 4ª entidade, porém é muito mais rara e 
seu quadro clínico pouco se assemelha às 3 entidades acima descritas. 
-O AVC caracteriza-se de um déficit neurológico focal, de origem central (encéfalo) e de instalação aguda. 
Alguns pacientes poderão apresentar manifestações clínicas de difícil localização, tais como 
comprometimento de memória e rebaixamento do nível de consciência, além de sintomatologia progressiva 
em várias horas ou mesmo alguns dias. 
-Diagnósticos Diferenciais Agudos: 
Ø Hipoglicemia; 
Ø Hiperglicemia; 
Ø Encefalopatia hepática; 
Ø Epilepsia; 
Ø Hematoma subdural crônico. 
-Diagnósticos Diferenciais Principais: geram déficits neurológicos focais de rápida evolução. 
Ø Tumores e abscessos cerebrais; 
Ø Encefalite; 
Ø Enxaqueca; 
Ø Doenças desmielinizantes, como a síndrome de Guillain-Barré; 
Ø Paralisias periféricas agudas, como a paralisia de Bell – diferentemente desta, a paralisia do AVC não 
paralisa o olho, apenas a boca, uma vez que os quadrantes superiores da face são irrigados por 
ambos lados do cérebro, então um lado compensa o outro. 
• AVC Isquêmico (AVCI): corresponde a um episódio súbito de disfunção neurológica causada por um infarto 
seguindo a distribuição de um território vascular, com sintomas que persistem por pelo menos 24 horas, ou 
até o óbito. 
-Fisiopatologia: 
Ø A severidade do AVC depende do grau de oclusão arterial, se parcial ou total, e da patência da 
circulação colateral. 
Ø Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC): 15 a 20% do DC total com fluxo constante de 50 a 55mL/100g/min 
em função de um mecanismo de autorregulação que tende a desaparecer quando a PAM < 60mmHg 
ou > 140mmHg, promovendo vasodilatação dos vasos para “compensar”, fazendo menos resistência. 
 13 
Ø O FSC menor que 20 a 25mL/100g/min determina prejuízo funcional – tontura, perda de movimento, 
convulsão – porém não ocorre morte de neurônios. A reversibilidade do AVC é proporcional ao tempo 
de duração desta queda de FSC, devido a falta de substratos energéticos. 
Ø Após 5 minutos de isquemia, há depleção de ATP e alterações no equilíbrio eletrolítico se iniciam 
(perda do controle da bomba Na-K) – o K é liberado do compartimento IC e ocorre acúmulo de íons 
Na e Ca. O influxo de Na resulta em grande aumento de água IC (edema citotóxico) e isso inicia a 
cascata de necrose neuronal, liberação de neurotransmissores inflamatórios, que acentuam a necrose 
de neurônios em torno da lesão. 
Ø Se há 20 minutos de interrupção do FSC, a atividade EEG cessa, devido ao comprometimento do 
metabolismo energético cerebral e da glicólise aeróbica e há elevação dos níveis de lactato 
(respiração anaeróbica). 
Ø O comprometimento cerebral isquêmico agudo, mediante interrupção total do fluxo sanguíneo de 
determinada artéria cerebral, se traduz em duas áreas de comportamentos distintos localizadas no 
seu território de localização. A primeira se caracteriza como uma zona central isquêmica, onde 
ocorre redução drástica do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) (< 8 a 10mL/100g/min) e, portanto, abaixo 
do limiar de falência de membrana, com consequente morte neuronal irreversível. Em volta dessa 
área isquêmica central pode ser individualizada uma região onde o FSC situa-se entre os limiares de 
falência elétrica e de membrana (18 a 20 e 8 a 10mL/100g/min), denominada penumbra isquêmica, 
em que os neurônios ali situados podem encontrar-se funcionalmente comprometidos, mas ainda 
estruturalmente viáveis por período limitado, pois a penumbra isquêmica é rapidamente incorporada 
à área isquêmica central. 
-Classificação: 
Ø Trombóticos: provenientes de trombos. 
Ø Embólicos: provenientes de êmbolos. 
Ø Lacunares: provenientes das artérias perfurantes. 
-Constituem de 80 a 85% das doenças cerebrovasculares. 
-Critérios do Ensaio TOAST: 
Ø Aterosclerose de grandes artérias (tromboembolia artério-arterial): 
v Provável à dados clínicos e laboratoriais compatíveis com aterosclerose de grandes artérias; 
outras causas excluídas. 
v Possível à dados clínicos e laboratoriais compatíveis com aterosclerose de grandes artérias; 
outras causas não excluídas. 
Ø Embolia cardiogênica: fontes de média ou alto risco. 
v Provável à dados clínicos e laboratoriais compatíveis com embolia cardíaca; outras causas 
excluídas. 
v Possível à dados clínicos e laboratoriais compatíveis com embolia cardíaca; outras causas 
não excluídas; ou fonte cardíaca de médio risco e nenhuma outra causa encontrada. 
Ø Oclusão de pequenos vasos (lacunas): 
v Provável à dados clínicos e laboratoriais compatíveis com infarto lacunar; outras causas 
excluídas. 
v Possível à dados clínicos e laboratoriais compatíveis com a etiologia em questão; outras 
causas excluídas. 
Ø AVCI de outras etiologias definidas (incomuns): LES, anemia falciforme. 
v Provável à dados clínicos e laboratoriais compatíveis com a etiologia em questão; outras 
causas excluídas. 
v Possível à dados clínicos e laboratoriais compatíveis com a etiologia em questão; outras 
causas excluídas. 
Ø AVCI de etiologia indeterminada, quando: 
v 2 ou mais potenciais causas identificadas; 
v Investigação negativa; 
v Investigação incompleta. 
-Aterosclerose de Grandes Artérias: doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em 
resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e de 
grande calibre. 
Ø A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão do endotélio vascular, devido a diversos 
fatores de risco, como a elevação de lipoproteínas aterogênicas, como o LDL. A HAS, a DM e o 
tabagismo também causam uma lesão endotelial, favorecendo a retenção de LDL na parede das 
artérias. 
 14 
Ø Atingem vasos grandes, mas as alterações são pequenas, pois são regiões pequenas que serão 
afetadas. Por exemplo, se afetar a artéria cerebral média, pode acometer apenas a boca ou a mão. 
Ø Há estreitamento da luz da artéria, com isso a camada íntima inicia a sofrer necrose por perda de 
nutrição, ocorrendo inflamação na superfície da placa, o que forma trombos devido ao 
turbilhonamento do sangue. Isto, por sua vez, provocam obstruções e liberação de microtrombos. 
Não é embolítico, pois não é de origem cardíaca, mas sim pela deposição de LDL na parede da artéria 
que promove essa lesão e posterior obstrução. 
Ø Endarterectomia: retirada de placa aterosclerótica. 
Ø Há lesões isquêmicas corticais, cerebelares, do tronco encefálico ou hemisféricas subcorticais 
maiores que 1,5cm de diâmetro, definidas na TC ou RM. 
-Embolia Cardiogênica: FA, choque séptico e endocardite infecciosa. 
Ø Pelo menos uma fonte cardíaca de êmbolo deve ser identificada para se firmar o diagnóstico de 
possível ou provável AVC cardioembólico. Evidência de isquemia cerebral prévia em mais que um 
território vascular ou embolia sistêmica reforça o diagnóstico de embolia cardíaca. 
Ø Os achados clínicos e de imagem são similares àqueles descritos na aterosclerose de grandes 
artérias. Porém, os infartos cerebrais com transformação hemorrágica são mais comuns nas embolias 
de origemcardíaca. 
Ø Na FA, o átrio bate descompassadamente, o que produz estase sanguínea e formação de trombos 
que podem se alojar mais distalmente em alguma artéria. Cuidado ao se realizar cardioversão em 
pacientes com FA justamente por haver o risco de estimular esta ocorrência. 
Ø No choque séptico, a válvula doente produz vegetações que se despreendem, formando êmbolos, 
além de produzirem abscessos cerebrais. No local onde se depositam, haverá AVC e abscessos. 
-Oclusão de Pequenas Artérias: Infartos Lacunares. 
Ø Ocorre por degeneração dos pequenos vasos e arteríolas perfurantes, por ação direta da hipertensão 
arterial aórtica, associada ou não ao Diabetes Mellitus, através de um processo degenerativo 
chamado lipohialinóse – deposucao de substância lipoide na íntima das artérias, com estreitamento 
até que ocorra trombose ou obstrução. 
Ø TC ou RM demonstram lesões pequenas (lacunas) no território das artérias perfurantes, ou seja, 
núcleos da base, tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e cápsulas interna e externa, menores que 
1,5cm de diâmetro. 
Ø A principal causa é a HAS não controlada e crônica. 
Ø Clássicas Síndromes Lacunares: 
1. Hemiparesia motora pura; 
2. Hemiparesia atáxica; 
3. AVC sensitivo puro; 
4. AVC sensitivo-motor; 
5. Disartria-mão desajeitada. 
-Outros Mecanismos de Menor Frequência dos AVCI: 
Ø A vasculopatia inflamatória relacionada às doenças Takayasu, doença infecciosa (TBC, sífilis, zoster 
oftálmico, SIDA), mucormicose e arterites (poliarterite nodosa e Granulomatosa de Wegener), além 
das vasculites das diferentes doenças autoimunes (LES, AR, síndrome do AC-antifosfolípide). 
Ø Na vasculopatia não inflamatória, as principais etiologias são a displasia fibromuscular e a dissecção 
de artéria pós-trauma. 
Ø Nas coagulopatias, policitemia, trombocitose, deficiência de proteína C ou S, deficiência de anti-
trombina III, na 
-AVC de Etiologia Indeterminada: 
Ø Há causa indeterminada de AVC em quase 1/3 dos pacientes, a despeito da extensa investigação 
realizada em parte deles. Em outros casos, a etiologia do AVC não pode ser definida devido à 
investigação insuficiente. Além disso, também se encaixam pacientes com 2 ou mais causas 
potenciais de AVCI. 
-Ataque Isquêmico Transitório (AIT): 
Ø Definição antiga: caracterizado por um déficit neurológico focal agudo com duração menor que 24 
horas, presumivelmente de natureza vascular, e confinada a um território vascular ocular ou do 
encéfalo irrigado por determinada artéria intracraniana. 
Ø Nova definição: leva em consideração a ausência de infarto cerebral nos exames de imagem e 
duração dos sintomas menor que 1 hora, visto que a maioria dos AITs regride em até hora, e dentre 
aqueles cujos sintomas duram mais que isso, apenas 15% têm a sintomatologia extinta em até 24 
horas. 
 15 
Ø Após um AIT, de 10 a 25% dos pacientes têm AVC nos próximos 3 meses, e em quase metade destes 
pacientes, o AVC ocorre nas 48 horas após o AIT. 
Ø Dessa forma, sintomas de isquemia cerebral aguda, sejam transitórios ou persistentes, associados 
ou não a infarto cerebral, devem ser considerados emergência médica e, consequentemente, 
necessitam ser precocemente tratados de acordo com o seu mecanismo etiopatogênico. 
-Quadro Clínico e Diagnóstico: 
Ø Dentre os sintomas mais comuns, temos hemiparesia, monoparesia, hemi-hipoestesia, afasia, ataxia, 
diplpia e hemianopsia. 
Ø Os sinais e sintomas variam de acordo com a extensão da lesão isquêmica e com o território arterial 
comprometido. 
Ø A investigação complementar é necessária para a confirmação da localização da lesão e para a 
definição etiológica do AVCI. 
v TC ou RM à diagnóstico diferencial entre AVCI e AVCH. 
Ø Outros Exames para AVCI: 
v Exames de sangue à hemograma, bioquímica, coagulograma, etc. 
v Investigação de fontes de embolia cardíaca à ecocardiograma, eletrocardiograma, etc. 
v Investigação de fontes arteriais de trombose arterial ou embolia à angiotomografia, 
angiorressonância, eco Doppler de carótidas e vertebrais. 
-Tratamento: 
Ø Regra dos 3H no AVC Agudo: hipotensão + hiperglicemia + hipertermia. 
Ø Drogas Anti-Hipertensivas por Via Parenteral: b-bloqueadores EV (metoprolol ou labetabol), 
enalaprilato e nitroprussiato de sódio. 
v Somente PAS > 220mmHg ou 
v PAD > 120mmHg ou 
v PAM > 130mmHg. 
Ø Evitar: já que podem causar queda brusca e imprevisível da PA. 
v Bloqueadores de canal de cálcio (Niifedipina) por via sublingual. 
v Diuréticos de alça (Furosemida). 
Ø Combater Hiperglicemia: já que favorece maior extensão da lesão neuronal isquêmica. 
v Usar soluções cristaloides para reposição volêmica. 
v A insulina regular deve apenas ser utilizada se os níveis glicêmicos excederem 180mg%. 
Ø Combater a Hipertermia: uma vez que esta acelera a morte neuronal, contribuindo para a isquemia. 
Ø Tratamento Trombolítico: é iniciado em pacientes maiores de 18 anos, com AVCI confirmado por 
TC ou RM, até 4 horas e meia após o início dos sintomas, na ausência de contraindicações. 
v O rT-PA endovenoso é o único agente farmacológico com eficácia comprovada na melhora 
funcional de pacientes com AVCI agudo, desde que administrado com janela terapêutica de 
4h30. 
v Critérios de Inclusão e de Exclusão: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• AVC Hemorrágico: 
-Classificação: 
Ø Intraparenquimatosa: ocorre dentro do parênquima. 
Ø Meníngea/Subaracnoidea: ocorre em volta do cérebro. 
-Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP): corresponde a uma coleção hemática dentro do parênquima 
encefálico. 
Ø Epidemiologia: 
v Há elevada morbi-mortalidade, em que 1/3 dos pacientes morrem em 30 dias e apenas 1/5 se 
recuperam com independência funcional após 6 meses. 
v Casuísticas Internacionais AVCHs à 10% dos AVCs. 
v O principal fator de risco é a HAS. 
Ø Etiopatogenia: 
v HAS; 
v Angiopatia amiloide; 
v Malformações vasculares; 
v Neoplasias; 
v Anticoagulantes; 
v Fibrinolíticos; 
v Diáteses hemorrágicas; 
v Drogas simpatomiméticas à cocaína e crack; 
v Angilites primárias e secundárias do SNC; 
v Microaneurismas à descritos inicialmente por Charcot e Bouchard, de pequenas artérias. 
Ø Quadro Clínico: 
v As manifestações clínicas podem ser divididas em duas vertentes: 
§ Sinalizando os efeitos da hipertensão intracraniana (HIC) aguda; 
§ Específica ao sítio de sangramento. 
 17 
v O volume do hematoma se correlaciona diretamente com a intensidade e a gravidade do 
quadro clínico, determinando maior morbimortalidade. 
v Ao contrário do AVCI, que já se instala da maneira que ele é, o AVCH tem uma progressão 
conforme o hematoma aumenta. 
v A TC de crânio é fundamental para a confirmação diagnóstica da HIP. 
v A angiografia digital está indicada nos pacientes com suspeita de sangramento por 
aneurismas saculares e malformações arteriovenosas. 
Ø Prognóstico: a HIP, geralmente, exibe mal prognóstico, uma vez que quase metade dos pacientes 
morrem em 30 dias e apenas 1/5 se recupera com independência funcional após 6 meses. 
Ø Tratamento: 
v Se houver condições de se proceder à monitorização da pressão intracraniana (PIC), a 
pressão de perfusão cerebral deve ser mantida acima de 70mmHg e a PIC abaixo de 
20mmHg. 
v Tratamento Cirúrgico à na hemorragia cerebelar, a consideração de cirurgia de emergência 
(craniectomia de fossa posterior) deve ser colocada em primeiro plano. 
-Hemorragia Subaracnóide (HSA): a coleção hemática se encontra no espaço subaracnoide. 
Ø Classificação: 
v Traumático à maioria, não abordado. 
v Espontâneo à cerca de 10% de todos os AVCs, sendo a ruptura de aneurisma intracraniano 
(AIC) correspondendo a 80% destes. 
Ø Etiopatogenia: 
v O principal fator etiológico da HSA, ocorrendo em 80% dos casos, é a ruptura de aneurisma 
intracraniano (AIC). 
§ Mais comum em mulheres. 
§ Pacientes de raça negra têm maior risco do que os brancos. 
§ Fatores de Risco Mais Importantes: idade entre 50 e 55 anos, tabagismo, HAS, 
etilismo e históriafamiliar de HSA. 
v O aneurisma sacular compreende cerca de 90% de todos os AICs e se localiza, 
preferencialmente, ao nível das bifurcações de grandes artérias intracranianas, sobretudo no 
polígono de Willis. 
Ø Quadro Clínico e Diagnóstico: 
v O paciente com HSA aneurismática costuma apresentar sintomas bastante característicos, 
como intensa cefaleia de instalação abrupta (muitas vezes descrita como a pior dor de cabeça 
da sua vida), dor cervical e nucal, náuseas, vômitos, fotofobia e perda de consciência. 
v Dentre os déficits neurológicos focais, os mais característicos são paralisia do nervo 
óculomotor nos aneurismas de artéria comunicante posterior, paralisia do nervo abducente na 
síndrome de HIC e déficit motor nos MMII ou abulia nos aneurismas da artéria comunicante 
anterior. 
v A TC de crânio deve ser o exame subsidiário de escolha para confirmar a suspeita clínica de 
HSA. 
v O exame do LCR deve ser indicado em todo paciente com quadro clínico sugestivo e TC com 
resultados duvidoso ou negativo. 
v A angiografia cerebral é considerada padrão-ouro para detecção de aneurismas 
intracranianos. 
v A RM de crânio deve ser indicada se nenhuma lesão vascular for encontrada na angiografia 
cerebral. 
Ø Prognóstico e Tratamento: 
v O mal prognóstico está associado ao comprometimento do nível de consciência quando da 
admissão hospitalar, à idade avançada e à quantidade de sangue visualizada na TC inicial. 
v As escalas de Hunt e Hess e da World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) são as 
mais conhecidas e utilizadas na prática diária. Têm boa correlação prognóstica e são úteis 
para determinar a indicação e o momento adequado da realização de tratamento cirúrgico ou 
endovascular. 
v O Doppler transcraniano deve ser realizado para o seu diagnóstico e monitoramento. 
v O tratamento inicial do vasoespasmo sintomático consiste na terapia hiperdinâmica, com 
ênfase na indução de hipertensão e manutenção da euvolemia. 
v Em relação ao tratamento do aneurisma propriamente dito, indica-se terapêutica precoce no 
sentido de se evitar o ressangramento, seja por meio de clipagem neurológica microvascular 
ou por tratamento endovascular com molas destacáveis. 
 18 
AULA 3 – 13/02/19 
Parkisonismo e Doença de Parkinson 
 
• Definição de Parkisonismo: síndrome em que há 4 sintomas cardinais, o tremor, a rigidez, a acinesia e a 
instabilidade postural – é um sintoma da doença de Parkinson, sendo tal doença a principal causa. 
-O tremor geralmente é um tremor de repouso. 
-A acinesia consiste na ausência de movimento – pode ser usada a bradicinesia, que é a diminuição do 
movimento (lento). 
-Tipos: 
Ø Parkisonismo Secundário: não é um parkisonismo verdadeiro, sendo a principal causa, a 
intoxicação medicamentosa – é o mais comum de ocorrer, mas lembrar que não é o verdadeiro. 
Ø Parkisonismo Primário: proveniente da doença de Parkinson principalmente, mas pode ser 
originado de outras doenças também. 
• Doença de Parkinson ou Síndrome Parkisoniana Idiopática: é um distúrbio motor, ou seja, do movimento, 
não tem relação alguma com a função cognitiva. Forma mais comum para se causar o parkisonismo. 
• Epidemiologia: 
-Geralmente acomete a população com mais de 60 anos. 
-Não é uma doença de notificação compulsória. 
-Hoje há em torno de 630.000 pessoas no Brasil com parkinsonismo. 
• Fatores de Risco: 
-Idade: é, acima de tudo, o maior fator de risco. Jovens adultos raramente experimentam a doença de 
Parkison (15%). Ele normalmente começa na meia-idade ou mais tarde, e o risco aumenta com a idade. As 
pessoas costumam desenvolver a doença em torno de 60 anos ou mais de idade. Se jovem, geralmente tem 
um fator genético envolvido. 
-Sexo: os homens são mais propensos a desenvolver a doença de Parkinson do que as mulheres. 
-Exposição a Toxinas: exposição contínua a herbicidas e pesticidas pode coloca-lo em um risco ligeiramente 
aumentado de doença de Parkinson. 
-Hereditariedade: 
Ø A maioria dos casos de doença de Parkinson provavelmente resultam de uma complexa interação de 
fatores genéticos e ambientais. Tais casos são classificados como esporádicos e ocorrem em 
pessoas com sem aparente histórico familiar. A causa desses casos esporádicos permanece sem 
explicação clara. 
Ø Aproximadamente 15% das pessoas com doença de Parkinson possui histórico familiar positivo para 
a doença. Casos genéticos de doença de Parkinson podem ser causados por mutações nos genes 
LRRK2, PARK7 (proteína DJ-1), PINK1, PPKN ou SNCA, ou por alterações nos genes que ainda não 
foram esclarecidas. Mutações em alguns desses genes podem ainda desenvolver quadros que 
aparentemente são esporádicos. 
Ø Alterações em certos genes, incluindo GBA e UCHL1, não causam a doença de Parkinson, mas 
parecem modificar o risco para o desenvolvimento dessa doença em algumas famílias. Variações em 
outros genes não foram identificados como risco provável para desenvolvimento desta condição. 
• Etiopatogenia: 
-Anatomia dos Gânglios da Base: 
-Os tálamos conectam a porção aferente com a eferente. 
-No mesencéfalo, localiza-se um núcleo da base, a substância negra – é literalmente uma região negra. 
Ø O trato nigro-estriatal conecta a substância negra ao estriatum, que conecta o putamen ao núcleo 
caudado. Assim, há um corpo celular na substância negra (mesencéfalo) com um axônio até o 
estriatum (putamen + globo caudado). 
Ø Os neurônios que estão na substância negra são neurônios dopaminérgicos, ou seja, especializados 
em produzir a dopamina, que é a substância que dá a coloração negra ao núcleo da base. 
Ø Assim, o trato nigro-estriatal é responsável por transportar a dopamina da substância negra ao 
estriatum (putamen + núcleo caudado). A dopamina é um catalisador da função do estriatum, 
estimulando a função motora. 
Ø O paciente com doença de Parkinson possui degeneração dos neurônios dopaminérgicos da 
substância negra, ou seja, deixa de haver dopamina. 
-Diferentemente da doença de Parkinson, no quadro clássico da doença dos corpos de Lewy, há uma inclusão 
citoplasmática que consiste num núcleo denso envolto por um halo de fibrilos, dos quais o principal 
componente é a a-sinucleína – é um neurônio doente, que não funciona mais. 
 19 
Ø A a-sinucleína é uma proteína pré-sináptica normal do neurônio, que ocorre na forma de monômeros 
ou de dímeros. Quando começa a se aglomerar e a formar oligômeros e protofibrilos, ela mata o 
neurônio – não se sabe como ela começa a se aglomerar. 
• Diagnóstico: 
-Parkisonismo Secundário: o exame de PET Scan (18 fluor dopa) dá negatividade para doença de Parkinson. 
Ø Parkisonismo Psicogênico: doença psiquiátrica que simula o parkisonismo (a pessoa não está 
fingindo), não é nada orgânico. 
Ø Intoxicação Medicamentosa: medicamentos que induzem o parkisonismo, geralmente relacionado 
ao início da ingestão, havendo rápida instalação dos sintomas. 
Ø AVC (a não ser que os núcleos da base estejam envolvidos): lesões de estruturas cerebrais que 
simulam o parkisonismo, geralmente relacionado ao evento do AVC, de caráter abrupto. 
Ø Hidrocefalia de Pressão Normal: doença degenerativa que se assemelha ao Parkinson, aparece de 
40 anos para cima. 
Ø Artrite: inflamação das articulações – a pessoa possui tanta diminuição de movimentos que se 
assemelha à doença de Parkinson. 
-Parkisonismo Primário: o exame de PET Scan (18 fluor dopa) dá positividade para doença de Parkinson ou 
outras doenças semelhantes a esta, que interferem os neurônios dopaminérgicos. 
Ø Síndrome Parkisoniana Idiopática: inicia com problemas motores e demora de 20 a 30 anos para 
a pessoa começar a ter problemas cognitivos. Denominada doença de Parkinson. 
Ø Paralisia supranuclear progressiva: doença dos nervos cranianos. 
Ø Atrofia de múltiplo sistema. 
Ø Degeneração córtico-basal. 
Ø Doença de Corpos de Lewy: tal doença se inicia com uma demência 
muito pronunciada, pode até haver um problema motor associado, mas 
não se compara com a doença de Parkinson. Leva o paciente ao óbitoem 2 a 3 anos, as vezes o paciente não chega a ter o parkisonismo 
clássico, por tamanha agressividade da doença. 
v Corpo de Lewy clássico é uma inclusão eosinófila citoplasmática que consiste num núcleo 
denso envolto. 
• Tratamento: 
-Padrão-Ouro: a dopamina não atravessa a barreira hemato-encefálica e, portanto, foi criada a L-dopa, um 
medicamento semelhante àquela, mas que atravessa a barreira hemato-encefálica. É capaz de retardar os 
sintomas, mas não a doença – fornecida no início da doença. Não se fornece a L-dopa isoladamente, mas 
em conjunto com a carboidopa, que é um inibidor da enzima que transforma a L-dopa em dopamina (dopa-
decarboxilase), o que acaba gerando que a dopamina não atravesse a barreia hemato-encefálica, seja 
metabolizada perifericamente e provoque efeitos colaterais. Com a progressão da doença, há menos 
neurônios dopaminérgicos e, com o tempo, haverá menos estoque de dopamina. 
-Outros Medicamentos: 
Ø Inibidores da COMT: promove a inibição da metabolização periférica da L-dopa e a degradação da 
dopamina no SNC; 
Ø Agonistas dopaminérgicos: medicamentos que possuem função similar à dopamina; 
Ø Inibidores da MAO: monoaminoxidase é uma enzima que degrada simpatomimégicos, ou seja, um 
inibidor dessa enzima diminui a degradação da dopamina; 
Ø Amantadina: é um anti-viral que aumenta a extrusão de vesículas sinápticas, então, ela acelera a 
liberação da dopamina pelas vesículas sinápticas, bem como aumenta a sua captação. 
-Neuroestimulador: também chamado de DBS, é um estimulador subcutâneo que envia ondas 
eletromagnéticas que ditam uma frequência nos núcleos da base, como se fosse uma dopamina. 
 
AULA 4 – 20/02/19 
Epilepsia 
 
• É um distúrbio cerebral que não é obrigatório haver concomitantemente distúrbios mentais ou de psicoses. 
• Conceitos: 
-Crise Epiléptica: decorrente de descarga anormal e excessiva do tecido cerebral – toda convulsão é uma 
crise epiléptica, mas nem toda crise epiléptica se expressa como uma convulsão. 
-Crise Provocada: também chamada de crise sintomática aguda, é causa imediatamente identificada, como 
distúrbio metabólico, intoxicação endógena, abstinência de drogas seletivas ou insulto neurológico agudo. 
-Crise Única: 1 ou + crises dentro de 24 horas e que não se repete – possível origem na crise sintomática 
aguda ou primeiro episódio de epilepsia? 
Doenças de 
Parkinson-Plus 
 
 20 
-Crise Reflexa: é semelhante à crise provocada, mas geralmente é uma tendência do cérebro a responder a 
determinado estímulo, sendo uma característica genética – somatossensitiva e fotossensitiva, por exemplo. 
Entra na família das epilepsias, existem síndromes específicas de epilepsia que causam crises reflexas. 
-Epilepsia: crises epilépticas espontâneas recorrentes – toda epilepsia tem que ter crise epiléptica, mas nem 
toda crise epiléptica comprova epilepsia. 
-Convulsão: crise epiléptica com grande componente motor, como tremor. 
• Definição de Epilepsia: desordem cerebral caracterizada por uma predisposição persistente, que leva ao 
aparecimento de crises epilépticas e as suas consequências neurobiológicas, cognitivas e psicossociais 
(ILAE). 
-Toda pessoa que possui epilepsia pode estar inserida em vários quadros que não só o genético e sabe-se 
que psicossocialmente existe muito tabu em volta desta patologia. 
-Definição Conceitual – ILAE (2005): epilepsia é uma afecção cerebral caracterizada por uma predisposição 
mantida para gerar crises epilépticas e pelas suas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e 
sociais. A definição de epilepsia exige a ocorrência de, pelo menos, uma crise epiléptica. 
-Definição Clínica Operacional: a epilepsia é uma doença cerebral definida por qualquer uma das seguintes 
condições. 
1. Pelo menos duas crises epilépticas espontâneas (i.e. não provocadas) ou reflexas, ocorrendo com 
mais de 24 horas de intervalo; 
2. Uma crise não provocada (ou reflexa) e uma probabilidade de novas crises semelhante ao risco geral 
de recorrência (pelo menos 60%) após duas crises espontâneas, no decurso dos 10 anos seguintes 
– ex.: sabe-se que uma pessoa com AVC que teve uma crise epiléptica, a chance de haver uma 
segunda crise é acima de 60%; 
3. Diagnóstico de uma síndrome epiléptica – doenças que são comprovadamente acompanhadas de 
epilepsia, como a esclerose tuberosa (mesmo sem ter havido crises epilépticas). 
-Definição Clínica Operacional – Prática: a epilepsia é considerada resolvida em indivíduos com síndrome 
epiléptica dependente de idade, tendo ultrapassado a idade em que as crises ocorrem habitualmente nessa 
síndrome; ou doentes que permaneceram sem crises por pelo menos 10 anos, sem medicação antiepiléptica 
nos últimos anos. 
Ø Por exemplo, sabe-se que uma pessoa tem epilepsia resolvida em casos de epilepsia idade-
dependente, pois, a partir de certa idade, não ocorrem mais as crises epilépticas. 
OBS.: Não se usa a palavra “curada” para pessoas cuja epilepsia tenha sumido, mas sim, usa-se o termo 
“resolvida”, pois uma pessoa que já teve epilepsia não é igual à pessoa que nunca teve. 
• Epidemiologia: 
-EUA: 
Ø Incidência: 26 – 90/100.000 habitantes; 
Ø Prevalência: 0,09 – 5,7%; 
Ø Prevalência de epilepsia ativa: 0,5%. 
-Prevalência SP: 11,9/1.000 habitantes. 
• Etiologia: 
-Estrutural: malformações, pós-TCE, pós-meningite, sequela de anoxia neonatal, etc – alteração na 
arquitetura cerebral. 
-Genética: genes predisponentes da crise epiléptica. 
-Infecciosa: neurocisticercose e outros parasitas cerebrais. 
-Metabólicas: decorrente de desordens ou distúrbios metabólicos. 
-Imunológicas: produção imunológica de anticorpo anti-receptor de MNDA, que é um excitatório cerebral. 
-Desconhecida: pode haver um diagnóstico duplo, como a esclerose tuberosa, que é de origem genética, mas 
ao se fazer RN, visualiza-se alterações na morfológica cerebral, sendo assim classificada como genético-
estrutural; ou pode ser uma causa que não se encaixe nessa classificação. 
• Fisiopatologia: 
-A epilepsia é causada por descargas neuronais excessivas e síncronas em determinada população neuronal. 
-Ocorre excitação excessiva pelo glutamato – neurônio excitatório produz glutamato, portanto, há uma função 
glutamatérgica – ou falta de inibição pelo GABA – função gabatérgica. 
• Classificação das Crises Epilépticas (ILEA 1989): 
-Crises Generalizadas: descarga elétrica anormal em ambos os hemisférios cerebrais, não necessariamente 
em todo o cérebro, mas sim, nos dois lados do cérebro. 
Ø Tônicas à aumento do tônus global. 
Ø Clônicas à episódios de contração rítmica dos dois hemicorpos. 
Ø Tônico-Clônicas (Grande Mal)à mista entre as tônicas e clônicas – é a mais comum de todas. 
Ø Ausências (Pequeno Mal) à pessoa ausente e com perda da consciência no momento. 
 21 
v Típicas; 
v Atípicas. 
Ø Sd. Lennox-Gastaut; 
Ø Epilepsia mioclônica juvenil à uma das poucas crises em que a pessoa não perde a consciência 
no momento da crise – muito rápida. 
Ø Espasmos infantis (Sd. West). 
Ø Crises atônicas (Astáticas) à uma das poucas crises em que a pessoa não perde a consciência no 
momento da crise – a pessoa “desliga” rapidamente e “liga” novamente. 
-Crises Parciais Simples: descargas elétricas anormais em apenas um dos hemisférios, em que a consciência 
não é comprometida. 
Ø Manifestações Motoras: 
v Tônica; 
v Clônica; 
v Tônico-clônica. 
Ø Manifestações Somato-Sensitiva ou Sensitivas: 
v Visual; 
v Auditiva; 
v Olfatória; 
v Gustativa; 
v Vertiginosa. 
Ø Manifestações Autonômicas. 
Ø Manifestações Psíquicas. 
• Classificação dos Tipos de Crises (ILEA 2017): o tipo da crise é importante para se determinar o correto 
tratamento. 
-Início Focal: geralmente ocorrem durante o sono (crises ípnicas). 
Ø Início Motor: 
v Automatismos; 
v Atônicas; 
v Clônicas; 
v Espasmos epilépticos; 
v Hipercinéticas; 
v Mioclônicas; 
v Tônicas. 
Ø Início Não Motor: 
v Autonômicas; 
v Parada comportamental; 
v Cognitivas; 
v Emocionais; 
v Sensoriais. 
-Início Generalizado: descarga elétrica anormalem ambos os hemisférios cerebrais, não necessariamente 
em todo o cérebro, mas sim, nos dois lados do cérebro. 
Ø Motoras: 
v Tônico-Clônicas à é a que mais assusta, mas não necessariamente possui uma conotação 
ruim. 
v Clônicas à abalos clônicos repetitivos e comprometimento da consciência. 
v Mioclônicas à contrações musculares súbitas, breves e semelhantes a choques. Afetam a 
musculatura facial, tronco, extremidades ou grupos musculares. Ocorrem após privação do 
sono, ao despertar ou ao adormecer. É desencadeado por fotoestimulação intermitente. 
v Atônicas à 
§ Espasmos epilépticos. 
Ø Não-motoras: ausências. 
v Típicas. 
§ Perceptivas: a pessoa está consciente da crise e é não-motora. 
§ Disperceptivas: a pessoa perde a consciência e “para”, há uma alteração parcial ou 
completa da consciência, com início motor ou não. Muitas vezes são sugestivas de origem 
no lobo temporal. 
§ Focal Evoluindo para Tônico-Clônico Bilateral: também pode iniciar em uma localidade 
do cérebro e por redes neurais profundas, atinge outra localidade do cérebro, como outro 
hemisfério, como uma crise disperceptiva que evolui para uma tônico-clônica. 
§ 
 22 
v Atípicas: 
§ Mioclônicas; 
§ Mioclonias palpebrais. 
-Início Desconhecido: 
Ø Motoras: 
v Tônico-Clônicas; 
v Espasmos epilépticos. 
Ø Não-Motoras: 
v Parada comportamental. 
-Não Classificadas. 
• Epilepsia Ausência Benigna da Infância: são crianças normais, saudáveis e que some com a idade, mas tem 
o estigma psicossocial. Deve ter a idade da doença, ou seja, iniciando 2 anos para frente, podendo atingir a 
puberdade. A crise deve ocorrer todos os dias, várias vezes ao dia, deve ter EEG patognomônico (onda 3Hz) 
e positiva para manobra da hiperpneia. Para se ter essa epilepsia, deve-se ter crise de ausência, ou seja, de 
repente a criança para (súbito) com arresponsividade que dura no máximo 20 segundos e que volta 
imediatamente ao normal, sem nenhum fenômeno pós-crise. Durante a crise, podem ter fenômenos 
associados, no mínimo parada comportamental e arresponsividade, mas podem ter automatismos (“contando 
dinheiro”, mioclonias de sobrancelha, urina, etc). 
• Crises Focais: 
-Origem no Lobo: 
Ø Temporal; 
Ø Frontal; 
Ø Parietal; 
Ø Occipital. 
• Epilepsia do Lobo Temporal (ELT): 
-São as mais frequentes no adulto. 
-60% das epilepsias focais no adulto. 
-Pode ser mesial (sintomas autonômicos) e neocortical ou lateral (fenômeno restrito), de acordo com a origem 
e semiologia das crises. 
-ELT Mesial: 
Ø 60% das epilepsias do LT. 
Ø Esclerose mesial temporal ocorre em 50 a 70% dos pacientes com ELTM refratárias ao tratamento. 
Ø Pode estar associado a fatores genéticos familiares e a antecedentes de convulsões febris. 
-Sequência de Eventos: 
Ø 90% dos pacientes referem aura – geralmente é um desconforto abdominal ou precordial – que já faz 
parte da crise epiléptica. 
Ø Pode ser caracterizada por parada e fixação olhar. 
Ø Automatismos simples do tipo oroalimentar e alterações motoras contralaterais. 
Ø Automatismos complexos ou generalizações secundárias. 
• Epilepsia do Lobo Frontal (ELF): 
-Corresponde de 20 a 30% das epilepsias focais. 
-É o tipo predominante de epilepsia extratemporal. 
-Predominam a noite, sendo difícil diferenciar de parassonias. 
-A generalização secundária é comum. 
• Tratamento: tem como base o tipo de crise epiléptica. 
-Início Focal: a primeira escolha é a carbamazepina. Na dúvida, iniciar com ácido maltrólico que funciona para 
crise de início focal e de generalizado – apesar de não ser muito eficiente para a de início focal. 
-Crise de Ausência: não pode fornecer carbamazepina. 
-O Gardenal (fenobarbital) dificilmente controla a crise de início focal e a maioria das crises, a não ser que 
seja de origem genética e epilepsia mioclônica generalizada. É bom para estado de mal epiléptico (prática, 
crise por mais que 5 min). A fenitoína é mais eficaz, mas a administração é muito demorada, portanto se 
prefere o fenobarbital. Em pacientes em estado de mal epiléptico há 1 hora, ocorre deformidade do receptor 
de GABA e, assim, é menos responsivo às drogas. 
 
 
 
 
 
 
 23 
AULA 5 – 27/02/19 
Cefaleias 
 
• Definição: é todo processo doloroso referido no segmento cefálico, que pode originar-se em qualquer das 
estruturas faciais ou craniana. 
• Anatomia: 
-A dor é o principal mecanismo de defesa e, portanto, a cabeça é o segmento mais rico em terminações 
nervosas. 
-O que dói? 
Ø Face profunda e superficial; 
Ø Couro cabeludo; 
Ø Periósteo craniano; 
Ø Vasos sanguíneos extracranianos; 
Ø Artérias do polígono de Willis e suas porções proximais; 
Ø Grandes seios venosos intracranianos e suas tributárias; 
Ø Parte basal da dura-máter; 
Ø Nervos cervicais superiores e os nervos V, VII, IX e X (sensitivos). 
-O que NÃO dói? 
Ø Ossos da calota craniana; 
Ø Leptomeninges; 
Ø Maior parte da dura-máter; 
Ø Parênquima encefálico; 
Ø Epêndima e plexos coroides dos ventrículos; 
Ø Todos os vasos do interior do parênquima encefálico; 
Ø Demais nervos cranianos. 
• É importante estudar a cefaleia porque: 
-3ª causa de consulta em clínica médica; 
-1ª causa de consulta neurológica; 
-Uma das 5 principais causas de consultas em OS. 
• The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (b version): 
I. Cefaleias Primárias: são as cefaleias funcionais, da porção nervosa da cabeça (espontâneas). 
II. Cefaleias Secundárias: aquelas que possuem motivo não neurológico. 
III. Neuropatias Craniais Dolorosas e outras Cefaleias e Dores Faciais. 
• Como avaliar a cefaleia? 
-A principal característica é a frequência da cefaleia, ou seja, de quanto em quanto tempo aparece e qual a 
sua duração. Pode ser aguda, aguda recorrente, crônica progressiva, crônica não progressiva ou mista. 
-Avaliar o tipo de enxaqueca, sendo a aguda recorrente a mais comum. 
-Lembrar que as cefaleias mais preocupantes são a aguda recorrente e a crônica não progressiva (tumor, 
hidrocefalia, abscesso e neurocisticercose). 
-A cefaleia é aguda se dura de 1 a 2 dias e crônica se há 15 dias de dor sem pausa. 
• Perfil Temporal das Cefaleias Primárias e Secundárias: 
-Cefaleia Aguda: único episódio de dor de cabeça sem histórico prévio de outros eventos. 
-Cefaleia Aguda Emergente: caracteriza-se por uma dor nova ou francamente diferente das anteriores. 
Embora esse padrão possa ser encontrado na cefaleia primária (aquela em que a própria dor é a doença, 
como as crises de enxaqueca, para a qual não há uma causa estrutural identificável), deve-se sempre atentar 
para um diagnóstico secundário. 
Ø Em situações específicas, em que não há outros sinais ou sintomas, o médico poderá optar pela 
simples observação clínica e medicação analgésica. 
Ø Havendo dúvida, uma investigação deve ser conduzida. 
Ø Exemplo: dor ocasionada por uma hemorragia cerebral secundária à ruptura de aneurisma. 
-Cefaleia Aguda-Recorrente: é a forma de cefaleia mais comum. A enxaqueca é sempre classificada neste 
tipo de cefaleia, sendo que é necessário haver pelo menos 5 episódios para se reiterar o diagnóstico. 
Ø Corresponde àquelas dores que vão e vem, que ocorrem de tempos em tempos. Recorrência e 
estereotipia são as principais características das cefaleias primárias. Portanto, na maioria das vezes, 
ela sugere benignidade. 
Ø Exemplo: enxaqueca. 
-Cefaleia Crônica Progressiva: é um padrão típico de tumor e de hidrocefalia – a cefaleia torna-se crônica a 
partir de 15 dias com dor. 
 24 
Ø Padrão mais raramente encontrado e requer investigação, como a realização de uma tomografia ou 
ressonância magnética de crânio. Geralmente esse tipo de cefaleia está associado a algum fator em 
evolução. 
Ø O compartimento craniano tem seu volume constante após o fechamento das suturas, isso significa 
que qualquer lesão que cresça e caue comprima as estruturas 
-Cefaleia Crônica Não-Progressiva: é constante, não desaparece, até mesmo por meses, sem quadros de 
piora. Um exemplo é a cefaleia tensional. 
Ø Esse padrão é típico daqueles pacientes queapresentam uma cefaleia primária, como a enxaqueca 
ou a cefaleia tensional, e relatam um aumento progressivo na frequência de suas crises e redução da 
resposta aos analgésicos. 
Ø Pode estar relacionada às cefaleias secundárias – quando a dor de cabeça é um sintoma de outra 
doença – mas, de maneira infrequente. 
Ø Exemplo: cefaleia crônica diária. 
-Cefaleia Mista: crônica não-progressiva entremeada com episódios de enxaqueca. 
ENXAQUECA ou MIGRANEA 
• Definição: é um distúrbio familiar caracterizado por crises recorrentes de cefaleia muito variáveis de 
intensidade, de frequência e de duração. As crises são comumente unilaterais e geralmente associadas a 
anorexia, náuseas e vômitos. Em alguns casos precedidas por ou associadas a perturbações neurológicas 
ou de humor. Tais características não necessariamente estão todas presentes em um paciente ou em cada 
crise. 
-Enxaqueca não é sinônimo de dor de cabeça, é um fenômeno neurológico e, portanto, assim se manifesta, 
podendo ou não estar associado a dor de cabeça. 
• Fisiopatologia: 
-Needle stimuli à depressão cortical alastrante centrifugamente, a partir de um estímulo. Hipoperfusão 
cortical e alastramento da depressão da atividade cortical. Os nervos que inervam as meninges ficam mais 
sensíveis à a pulsação normal é interpretada como uma pulsação mais intensa. Os vasos ficam dilatados, 
edemaciados e os nervos sensibilizados. Os nervos ficam mais excitados. O tálamo fica muito sensível com 
o excesso de sensibilidade, prejudicando tudo o que o tálamo transmite. 
-Cortical spreading in pig. 
-Enxaqueca. 
• Classificação: 
-Enxaqueca Simples: 
-Enxaqueca Sem Aura: 
-Enxaqueca Com Aura: 
• Critérios Diagnósticos: 
-Migranea Sem Aura: 
A. Pelo menos cinco crises preenchendo os critérios de B a D. 
B. Cefaleia durando de 4 a 72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz). 
C. Cefaleia que preenche ao menos duas das seguintes características: 
v Localização unilateral; 
v Caráter pulsátil; 
v Intensidade moderada ou forte; 
v Exacerbada por, ou levando o indivíduo a evitar atividades físicas rotineiras. 
D. Durante a cefaleia, pelo menos um dos seguintes sintomas: 
v Náuseas e/ou vômitos; 
v Fotofobia e fonofobia. 
E. Não atribuída a outro transtorno, como a HAS. 
-Migranea Com Aura: aura é um sintoma de disfunção cortical, um “aviso” que haverá a enxaqueca, apesar 
de já fazer parte da enxaqueca (15% dos pacientes). Muito raro o paciente ter apenas a aura sem a dor de 
cabeça. 
A. Pelo menos duas crises que preenchem os critérios de B a D. 
B. Aura consistindo em pelo menos um dos seguintes: 
v Sintomas visuais completamente reversíveis, incluindo características positivas (luzes 
tremulantes, manchas ou linhas) e/ou características negativas (perda visual); 
v Sintomas sensitivos completamente reversíveis, incluindo características positivas 
(formigamento) e/ou características negativas (adormecimento); 
v Alteração da linguagem (afasia) completamente reversível. 
C. Pelo menos dois dos seguintes: 
v Sintomas visuais homônimos e/ou sintomas sensitivos unilaterais; 
 25 
v Pelo menos um sintoma de aura desenvolve-se gradualmente em cinco minutos e/ou 
diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão de cinco minutos; 
v Cada sintoma dura entre 5 e 60 minutos. 
D. Cefaleia que preenche os critérios de B a D para migranea sem aura, começa durante a aura ou 
dentro de 60 minutos do início dela. 
E. Não atribuída a outro transtorno. 
• Características Gerais: 
-Hereditária, mas sem base genética identificada nas enxaquecas comuns. 
-A enxaqueca hemiplégica familiar tipo 1 foi a única enxaqueca relatada com base genética, em que há 
mutação no locu 19p13 no gene CACA1A4, associada a canais de cálcio voltagem dependentes. 
-Fatores Desencadeantes: é de distribuição igual entre os sexos, bem como em todas as idades, apesar de 
ser mais incidente e frequente em mulheres em idade fértil. A enxaqueca é uma doença de excessos e, assim, 
o excesso de algum fator irá causar a crise de enxaqueca. 
Ø Estresse; 
Ø Período menstrual; 
Ø Alimentos; 
Ø Bebidas alcoólicas; 
Ø Luz forte; 
Ø Calor; 
Ø Viagens; 
Ø Odores; 
Ø Fome; 
Ø Alterações ciclo vigília-sono; 
Ø Mudanças climáticas, etc. 
• Tratamento: 
-Não Específico: para a crise de enxaqueca – medicamentos gerais para dor. 
Ø Analgésicos; 
Ø AINH; 
Ø Corticosteroides; 
Ø Fenotiazínicos; 
Ø Opióides; 
Ø Isometepteno; 
Ø Cafeína; 
Ø Antieméticos. 
-Específico: para a dor de cabeça de enxaqueca – medicamentos basicamente vasoconstritores e, portanto, 
cuidado com pacientes coronariopatas. 
Ø Ergotamina à e seus derivados possuem muita dependência e efeito rebote. 
Ø Di-hidroergotamina à podem causar dependência. 
Ø Triptanos à agonistas 5HT1b (vasos meníngeos e durais), agonistas 5HT1d (nervos trigeminais 
durais e meningeais – diminui os neuropeptídios), 5HT1b/1d/1f (diminui a excitabilidade no núcleo 
caudado do trigêmeo no tronco cerebral que recebe impulsos nervo trigemial). São medicações 
vasoconstritoras. 
-Profilaxia: medicamentos para diminuir a recorrência da enxaqueca. 
Ø b-bloqueadores; 
Ø Anti-histamínicos; 
Ø Anti-epilépticos; 
Ø Bloqueadores do canal de cálcio; 
Ø Antidepressisvos tricíclicos. 
 
Recesso Acadêmico – 06/03/19 – Carnaval 
 
AULA 6 – 13/03/19 
Demência 
 
• Conceito: define-se demência como uma condição na qual ocorre decréscimo cognitivo comparado a um 
nível prévio do indivíduo, com comprometimento de suas funções sociais e funcionais. 
-Segundo a Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM IV), para a determinação de 
demência, o comprometimento de memória é exigido necessariamente na apresentação, ademais deverá 
 26 
haver declínio em relação a um padrão prévio cognitivo e não poderá haver delirium concomitante durante a 
avaliação. 
-Segundo o Grupo de Trabalho do National Institute on Aging (NIA) e a Alzheimer’s Association (AA), são 
propostos novos critérios que não exigem o comprometimento de memória inicialmente, possibilitando a sua 
aplicação para várias etiologias de demência. São estes, portanto, os critérios recomendados para a 
aplicação no Brasil pela Academia Brasileira de Neurologia. 
• Epidemiologia: 
-Os quadros demenciais são muito comuns na população idosa, com prevalência que dobra a cada cinco 
anos aproximadamente, a partir dos 65 anos. 
-Também há revisões sistemáticas demonstrando que, apesar da heterogeneidade da prevalência da 
demência, em todos os estudos houve aumento com a idade. 
-A maior causa de demência é a Doença de Alzheimer (DA). 
-A demência é mais prevalente entre os analfabetos e entre os idosos. 
-No Brasil, um estudo demonstrou que a incidência da demência dobrou a cada cinco anos, sem diferença 
por sexo, mas houve uma maior incidência em mulheres em idade avançada – além de uma tendência maior 
nos analfabetos. 
-Considerando a crescente prevalência populacional, as demências tornam-se uma questão primordial em 
saúde pública, ocasionando gastos diretos e indiretos, com aposentadorias, internações, assim como 
repercussões em trabalhadores ativos por acometimento de familiares que requerem seus cuidados. 
• Classificações das Demências: 
a) Degenerativas ou não degenerativas à doença de Alzheimer e demência vascular; 
b) Corticais ou subcorticais; 
c) Com início precoce (pré-senil – antes dos 65 anos) ou tardio (a partir dos 65 anos); 
d) Reversíveis ou irreversíveis; 
e) Rapidamente ou lentamente progressivas. 
-Em sua maior parte, as demências têm início insidioso e evolução lenta, entretanto, as mais diversas formas 
de apresentação se fazem possíveis. 
• Investigação Inicial: 
-A anamnese e o exame neurológico são de extrema importância para uma avaliação de um paciente com 
comprometimento cognitivo e uma possível síndrome demencial. 
-Não raramente, nesses casos, o transtorno cognitivo, o qual pode se apresentar como distúrbios de 
linguagem, de memória ou mesmo com anosognosia (incapacidade de reconhecer a própria limitação) o 
impede de relatar com precisão