Anestésicos Locais

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FAMETRO

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Carlos Furtado

11/05/2021

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Farmacologia I

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Centro Universitário Fametro

Curso de Odontologia

Carlos Alberto Furtado Silva Júnior¹
Kátia Gomes do Nascimento²

ANESTÉSICOS LOCAIS

Acadêmico do 5º semestre de Odontologia da UNIFAMETRO¹
Professora da disciplina de TERAPÊUTICA APLICADA A ODONTOLOGIA do curso
de Odontologia da UNIFAMETRO²

Fortaleza/CE
12/04/2019

ANESTÉSICOS LOCAIS

Os anestésicos locais são amplamente utilizados como agentes para a anestesia e a analgesia
durante o transoperatório e o pós-operatório. Para que o anestesista possa utilizar essas
drogas com segurança e máximo efeito, faz-se necessário o conhecimento sobre a
farmacologia dos anestésicos locais como um grupo e sobre a farmacologia específica dos
diferentes. Os anestésicos locais possuem em sua maioria um grupo aromático (lipossolúvel,
hidrofóbico) associado a um grupo amina (polar, hidrofílico). Esses dois grupos são ligados por
uma cadeia intermediária que determina a classificação do anestésico local como amida ou
éster. Os exemplos de amidas são a lidocaína, bupivacaína e prilocaína. Os exemplos de
ésteres incluem a cocaína.
A ligação molecular que existe nos anestésicos locais do tipo éster é mais fácil de ser quebrada
que a ligação molecular do grupo amida, por isso os ésteres são mais instáveis em solução e
não podem ser armazenados por tanto tempo quanto as amidas. As amidas são termoestáveis
e podem sofrer o processo de autoclave, os ésteres não.
O metabolismo da maioria dos ésteres resulta na produção de ácido para-aminobenzóico
(PABA) que pode ser associado a reações alérgicas, enquanto as amidas raramente causam
reações alérgicas. Por essas razões, atualmente as amidas são mais utilizadas.

A importância do pKa dos anestésicos locais:

Todos os anestésicos locais são bases fracas, assim eles podem se apresentar de duas formas:
não ionizada (B) ou ionizada (BH+). O pKa dos anestésicos locais determina a quantidade de
droga existente na forma ionizada em um determinado pH. No pH fisiológico (7,4) todos os
anestésicos locais apresentam sua forma ionizada em maior proporção, visto que o pKa de
todos os AL é maior que 7,4. Todavia, como cada droga possui um pKa diferente, a proporção
da forma ionizada e não-ionizada (molecular) presentes no local apresenta variabilidade. A
lidocaína possui pKa de 7,9, por isso em pH fisiológico apenas 25% da droga apresenta-se na
sua forma não-ionizada. A bupivacaína possui pKa de 8,1, por isso em pH fisiológico haverá
uma fração ainda menor da forma não-ionizada, aproximadamente 15%.
A droga deve atravessar a membrana lipídica da célula para no meio intracelular atuar nos
canais de sódio. A porção não-ionizada atravessa a membrana mais facilmente que a ionizada.
Assim, a droga com maior fração não-ionizada em pH fisiológico alcança seu sítio efetor de
forma mais rápida. Isso explica porque a lidocaína tem menor tempo de latência que a
bupivacaína.

Características físico-química:

Características físico-químicas como a estrutura do anel aromático e o comprimento da cadeia
de hidrocarbonetos determinam a lipossolubilidade do anestésico local, relacionada com sua
potência. Drogas lipossolúveis penetram mais facilmente a membrana celular para exercer seu
efeito. Quanto mais potente, menor a quantidade de droga necessária para ocasionar o
mesmo efeito. Assim, a bupivacaína – altamente lipossolúvel – é aproximadamente quatro
vezes mais potente que a lidocaína. Isso se reflete nas preparações de drogas comercialmente
disponíveis, pois como a bupivacaína é mais potente, suas apresentações são em soluções de
0,1 a 0,5%, enquanto a lidocaína é geralmente apresentada em soluções de 1 a 2%.
A duração da ação do anestésico local está relacionada à sua estrutura molecular,
principalmente ao comprimento da cadeia intermediária que liga o anel aromático ao grupo
amina, e ao grau de ligação protéica da droga. Entre os diferentes anestésicos locais existe
uma grande variabilidade de cadeias intermediárias e do grau de ligação protéica. Quanto
maior a ligação protéica, maior o tempo de duração do anestésico. Assim, como exemplo, o
grau de ligação protéica da lidocaína é 65%, enquanto o da bupivacaína é 95%, pode-se prever
que a bupivacaína possua maior duração de ação que a lidocaína – o que de fato ocorre. A
procaína (éster) tem baixo grau de ligação protéica, apenas 6%, por isso possui ação ultra
rápida. É importante ressaltar que o tempo de duração dos efeitos colaterais da droga também
está relacionado ao grau de ligação protéica, por isso a bupivacaína é considerada mais tóxica
que a lidocaína. Anestésicos locais atuam sobre os processos de geração e condução nervosa,
reduzindo ou prevenindo o aumento de permeabilidade de membranas excitáveis ao sódio,
fenômeno produzido por despolarização celular. O potencial de repouso da membrana
neuronal é de -60 a -70 mV, sendo o interior negativo em relação ao exterior e mantido pela
ação da bomba de sódio e potássio predominatemente. A excitabilidade do tecido nervoso
depende da instabilidade dos gradientes iônicos através da membrana, ocorrendo a
despolarização por meio de súbito influxo de sódio para dentro da célula através dos canais
rápidos de sódio voltagem dependentes. Esses canais são estruturas glicoproteicas localizadas
na membrana celular que funcionam como poros aquosos. Eles existem em diversas
conformações, dependendo da voltagem transmembrana. Durante a despolarização da
membrana, há mudança na conformação do canal e, então, o sódio passa a penetrar dez vezes
mais facilmente que o potássio. Após a despolarização, o potencial transmembrana atinge
cerca de +30mV, no caso do tecido nervoso, o que altera novamente a conformação do canal,
que irá se fechar. Desse modo pode ser iniciada a repolarização que ocorre através do efluxo
de potássio, restaurando o potencial de repouso.

Anestésicos:

🔸Curta duração: procaína, cloroprocaína
🔸Média duração: articaína,mepivacaína, lidocaína e prilocaína
🔸Alta duração: bupvacaína

• Articaina: meia vida = 0,5 - metabolizada no fígado e no sangue. (O menor tempo de
meia vida)
• Prilocaina: 1,6 - metabolizada no fígado e pulmão
Em doses altas causa metamoglobinemia
• lidocaína: 1,6 - Fígado
Início rápido, menos duração/ é usada em sua maioria com epinefrina.
• Mepivacaína: 1,9 - Fígado
• Bupivacaína: 3,5 - fígado
Início lento, maior duração

🔻Vasoconstritores

• agentes homeostaticos,
• Controlam a perfusão tecidual
• Adicionados aos anestésicos para equilibrar a ação vasodilatadora
• Reduzem o sangramento no local de administração

⚫️Adrenalina - É altamente solúvel na água, atua diretamente nos receptores ( Alfa, Beta), mas
predominam no Beta.
Adrenalina é o vasoconstritor mais usado para hemostasia, devido a maior ação nos
receptores B2.
Adrenalina estimula os receptores B1 do miocárdio, produz dilatação das artérias coronárias
(aumentando o fluxo sanguíneo), preção sistólica é aumentada, diastólica reduzida
Na odontologia: é o vasoconstritor mais potente e mais amplamente utilizado
Pode ser administrada dentro dos limites a pacientes (ASA 2, ou 3)
Contraindicada para paciente com hipertireoidismo

⚫️ Noradrenalina: Ação nos receptores a 90%, estimula a ação B no coração. A nora apresenta
um quarto da potência da adrenalina.
Apresenta ação inotrópica no miocárdio (receptores B), produz aumento no fluxo sanguíneo,
produz redução na frequência cardíaca.
Aumento da pressão (sistólica, diastólica), aumento da resistência periférica total
Contraindicado para pacientes que usam antidepressivos

⚫️ Levornodefrina: atua por meio de estimulação direta do receptor a 75%| tem 15% da
potência vasopressora da adrenalina
Tem mesma ação da Adrenalina, só que em menor grau.
Podeser obtida com mepivacaina 1.20.000
Contraindicados para pacientes que usam antidepressivos

⚫️ Fenilefrina: Vasoconstritor mais estável e fraco, tem efeito direto com receptores a 95%
É utilizada com procaina a 4%
Não é mais utilizado em tubetes de anestésicos.

⚫️ Felipressina: Estimulante direto da musculatura lusa vascular
Não há efeitos diretos com o miocárdio, se administrado em doses altas reduz o fluxo
sanguíneo nas artérias coronárias.
Proibida para gestantes por apresentação ação antidiuréticas e ocitócicas
Empregada com concentração de 0,03 UI/ml
Usada como vasoconstritor para diminuir sua absorção e aumentar duração da ação.
Usada para pacientes ASA 3, 4.

Toxicidade:

• Relações tóxicas podem acontecer após injeções intravascular, subaracnoídea
acidental, ou doses excessivas.
• Está relacionada diretamente com o nível plasmático elevado dos anestésicos.
• Geralmente deve-se uma manifestação de superdosagem ou da administração
intravascular ou subaracnóidea acidental.
• A toxicidade envolve o sistema cardiovascular e o sistema nervoso central.
• O sistema nervoso central é mais sensível, por isso é afetado antes.