Pancreatite Aguda - IECL

Prévia do material em texto

1 Helano Brilhante – Med79 - UFCG 
1 
Pancreatite Aguda 
Abordagem Geral e Análise de Exames 
Laboratoriais 
1. Introdução e Epidemiologia 
A pancreatite aguda consiste em um processo 
inflamatório do pâncreas, tendendo a resultar em lesões 
do tipo parenquimatosas reversíveis. Tal inflamação, por 
sua vez, pode acometer sistemas extra pancreáticos, 
apresentando caráter autolimitado ou possibilidade de 
evolução patológica para necrose local. 
No Brasil, a incidência desse quadro varia de 15 a 20 
casos por 100.000 habitantes. Em 75% desses casos, a 
etiologia é biliar ou alcoólica. 
A titulo de ilustração, somente no ano de 2017, no 
Brasil, foram 32.659 internações hospitalares, 1694 óbitos 
e quase 26 milhões de reais gastos com pancreatite aguda 
e outras afecções do pâncreas. 
Porém, afinal, o que desencadeia a pancreatite aguda? 
2. Causas e Fisiopatologia 
No tocantes às causas da pancreatite aguda, elencam-se 
como principais as seguintes: 
▪ Ingestão de álcool; 
▪ Litiase biliar; 
▪ Pós Operatório; 
▪ Colangiopancreatografia Retrógrada (CPRE); 
▪ Traumatismo – especialmente os penetrantes; 
▪ Hipertrigliceridemia e Hipercalcemia; 
▪ Causa hereditária; 
▪ Infecções – Parotidite, hepatite, ECHO, CMV, 
Micoplasma, Campilobacter, M.avium; 
▪ Farmacológica – Valproato, esteroides, azatioprina, 
Carbamazepina, furosemida, hidroclorotiazida, 
metildopa, sinvastatina, etc.; 
▪ Vasculares – Isquemia, hipoperfusão pós cirúrgica, 
embolia aterosclerótica. 
▪ Outras – Ulcera péptica penetrante, pâncreas dividido, 
obstrução da ampola de Vater, etc. 
A partir de um ou mais dos fatores descritos acima, 
tem-se o inadequado inicio da liberação e da ativação de 
 
 
 
2 Helano Brilhante – Med79 - UFCG 
2 
enzimas pancreáticas, as quais passam a destruir o tecido 
local, promovendo processo inflamatório agudo. 
Repare, o pâncreas naturalmente libera enzimas, como 
quimiotripsina, amilase, lipase, elastase e 
carboxipeptidase, entre outras. Tais compostos, em sua 
maioria, encontram-se ainda na forma de zimogênios, ou 
seja, percussores inativos, que, juntos aos inibidores 
enzimáticos presentes no suco pancreático, protegem o 
pâncreas da autodigestão. 
Por exemplo, é sabido que a ativação intrapancreática 
inapropriada da tripsina é capaz de ativar outras enzimas, 
como a pró-fosfolipase e a próelastase, que atuam 
degradando as células adiposas – Fosfolipase A e lipase – 
e danificando as fibras elásticas dos vasos sanguíneos – 
elastase. 
Tal processo, por sua vez, inicia-se pela lesão de 
células acinares do pâncreas após evento traumático – 
algum dos tópicos citados no início desse item, por 
exemplo. Em sequência, tem-se a liberação de enzimas 
ativas para o interstício, desencadeando a fusão de 
grânulos portadores de zimogênios com vesículas 
lisossomais, onde se encontra a enzima catepsina B – 
responsável pela conversão do tripsinogênio em tripsina 
ainda dentro da célula acinar. Tem-se início, de fato, o 
processo de autodigestão do pâncreas. 
Outrossim, é importante salientar que a tripsina também 
é responsável por converter a pré-calicreína em 
calicreína, passando a estimular o sistema de cininas e, 
por intermédio da ativação do fator de coagulação XII, 
estimular a cascata de coagulação e o sistema complemento. 
Desse modo, observa-se inflamação e processo trombótico 
de pequenos vasos, além do aumento da ativação de enzimas 
digestivas pelas células acinares. 
 
 
 
3 Helano Brilhante – Med79 - UFCG 
3 
 
Em relação à fisiopatologia propriamente dita, tem-se 
que, até então, não há completa elucidação acerca dos 
mecanismos da pancreatite aguda. Todavia, sabe-se que o 
ponto chave consiste na ação de algum dos mecanismos 
supracitados desencadeando processo lesivo de autofagia 
tecidual. 
Repare, a partir do início dessa ação enzimática 
desregulada se observa dano microvascular, trombose e 
necrose tissular, saponificação da gordura, liberação de 
radicais livres e, eventualmente, resposta inflamatória 
sistêmica progressiva com falha orgânica múltipla. 
 
 
 
 
4 Helano Brilhante – Med79 - UFCG 
4 
3. Sinas e Sintomas 
Em relação à identificação da pancreatite aguda, tem-
se a presença de dor abdominal intensa ‘em faixa’ nos 
quadrantes superiores, a qual comumente sofre irradiação 
para o dorso. Tal dor, por sua vez, pode se manter 
constante por alguns dias ou apresentar progressão 
acelerada, atingindo intensidade máxima dentro de 10 a 20 
minutos após seu início. Ainda, é possível que o paciente 
se apresenta em posição antálgica, também conhecida como 
‘atitude em prece maometana’, a posição genupeitoral. Além 
disso, cite-se a presença de náuseas e de vômitos, os 
quais, em geral, não aliviam o quadro doloroso. 
Achados gerais são febres, sinais de desidratação e 
taquicardia. Ademais, existe a possibilidade da presença, 
por exemplo, de complicações pulmonares, a exemplo de 
derrame pleural – extensão da inflamação, atelectasia – 
pela dor ou pela obesidade - e síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SRDA) – associada a infiltrados 
pulmonares bilaterais. 
Quanto ao exame físico do paciente, faz-se comum a 
presença de dor leve à palpação até, nos casos mais graves, 
sinal de Bloomberg positivo. Além disso, também nos casos 
mais graves, pode ocorrer distensão abdominal devido ao 
íleo paralítico, que decorre diretamente do agravo 
inflamatório intra-abdominal. Também podem ser observados 
sinais de hemorragia retroperitoneal – Sinal de Gray 
Turner (equimose em flancos) e Sinal de Cullen (equimose 
periumbilical). 
 
 
 
 
5 Helano Brilhante – Med79 - UFCG 
5 
 
4. Diagnóstico 
Em relação à clínica, tem-se a sintomatologia 
característica da pancreatite aguda, acima apresentada, 
que consiste, de modo geral, em dor em abdome superior 
com irradiação para dorso associada a vômitos. Além disso, 
é possível citar o estado de choque e o íleo paralitico 
como parâmetro que corroboram a suspeita diagnóstica. 
Já no que tange à esfera laboratorial, tem-se como 
principais critérios diagnósticos a medição de duas 
enzimas pancreáticas, a lipase e a amilase. No caso de 
ambas, tem-se a necessidade de um aumento de, no mínimo, 
três vezes os seus respectivos valores de referência, o 
que sustenta especificidade e sensibilidade de 95%. 
Em resumo, ao se deparar com um paciente apresenta dor 
abdominal alta aguda e com irradiação para o dorso, 
observe a história clínica, e suspeite de pancreatite 
aguda. Em sequência, solicite dosagem de amilase e de 
lipase a fim de confirmar o diagnóstico. 
Exames a serem solicitados: amilase, lipase, TGO e TGP, 
fosfatase alcalina, gama-gt, glicemia, cálcio, 
bilirrubinas totais e frações, ureia, creatinina, 
hemograma, PCR, gasometria arterial, sódio, potássio, 
albumina. Caso a etiologia ainda não seja tão óbvia no 
primeiro momento solicitar ainda triglicérides e IgG4. 
Após definição do diagnostico, faz-se necessário também 
a definição da gravidade do quadro, o que pode ser feito, 
 
 
 
6 Helano Brilhante – Med79 - UFCG 
6 
por exemplo pelos Critérios de Ranson ou pelo Escore 
APACHE II. Vejamos: 
 
Os critérios de Ranson devem ser inicialmente aplicados 
logo na admissão do paciente e 48h após internação, 
visando avaliar gravidade e progressão do quadro, 
respectivamente. 
A presença de 3 ou mais critérios já permite classificar 
a pancreatite como grave. Tal escore apresenta 
sensibilidade de 85% e especificidade de 75%. 
Vejamos a análise de alguns desses critérios: 
a. Idade: Quanto mais avançada, mais o paciente se torna 
suscetível a complicações; 
b. Glóbulos Brancos: A presença de leucocitose pode 
indicar infecção paralela à inflamação; 
c. Desidrogenase Láctica (LDH): Elevação pode indicar 
dano tecidual. Todavia, é inespecífica; 
d. Aspartato Aminotransferase (AST): Elevação indica 
lesão orgânica, especialmente hepática. Pode serum 
indicativo da dispersão do processo inflamatório; 
e. Glicemia: Elevada pode indicar inicio de um processo 
de insuficiência hepática; 
f. Queda do Hematócrito: Idealmente realizado após 48h 
da admissão a fim de que se obtenha seu valor real; 
g. Aumento de Ureia Nitrogenada no Sangue (BUN): Indica 
processo de dano renal; 
h. Cálcio Sérico: Caso diminuído, indica intenso 
processo de necrose gordurosa no pâncreas; 
i. pO2 Arterial: Caso diminuta, indica processo de 
hipoxemia; 
j. Déficit de Base: Indica acidose em curso; 
 
 
 
7 Helano Brilhante – Med79 - UFCG 
7 
k. Perda de Fluidos: Indica perda de líquidos para o 3º 
espaço devido ao aumento da permeabilidade capilar; 
▪ É importante, ainda, ressaltar a existência de uma 
correlação direta entre a quantidade de critérios 
encontrados e a taxa de mortalidade. Vejamos: 
▪ 0 a 2 critérios – 28%; 
▪ 3 a 4 critérios – 15%; 
▪ 5 a 6 critérios – 40%; 
▪ Acima de 7 critérios - >90%. 
 
Em relação ao escore APACHE II, tem-se que ele 
consiste em um sistema médico de classificação para os 
índices de gravidade aos quais um paciente internado em 
uma UTI se encontra submetido. 
Recomendado pelo Ministério da Saúde, o índice é 
calculado a partir da soma de 12 critérios clínicos, 
fisiológicos e laboratoriais que determinam a criticidade 
do quadro do paciente e o risco de óbito nas suas primeiras 
24 horas de UTI. 
5. Exames Laboratoriais 
I. Amilase 
▪ Valor de referência: 40 a 140 U/L; 
▪ Elevação de 3x esse valor (>500 U/L) apresenta 
sensibilidade de 67 a 83% e uma especificidade de 85 
a 98% para diagnostico de pancreatite aguda; 
▪ Elevação ocorre de 2 a 12h após o inicio da dor, e 
tende a se normalizar após 3 a 5 dias. 
II. Lipase 
▪ Valor de referência: até 140U/L; 
 
 
 
8 Helano Brilhante – Med79 - UFCG 
8 
▪ Elevação de 2x apresenta de 82 a 100% de 
sensibilidade e de especificidade diagnosticas; 
▪ Elevação é mais duradoura do que a da amilase, e não 
apresenta outras causas que possam confundir o 
diagnóstico; 
▪ Aumenta de 4 a 8h após o início da dor; 
▪ A elevação dos valores das duas enzimas apresenta uma 
sensibilidade diagnostica de 95%; 
III. AST – Aspartato Aminotransferase 
▪ Referencia: 7 a 42 UI/L; 
▪ Presente nos critérios de Ranson (>250 UI/L); 
▪ Pode atuar como indicativo de extensão da inflamação 
pancreática ao tecido hepático; 
▪ Geralmente, encontra-se mais elevada nos casos de 
pancreatite aguda de origem biliar; 
6. Exames de Imagem 
Como exame básico, nesse caso, tem-se a tomografia 
computadorizada com contraste, que será capaz de 
comprovar alterações pancreáticas, a exemplo de áreas 
não captantes de contraste – indicativo de necrose -, 
borramento de gordura peripancreática e coleções 
liquidas peripancreáticas. 
 
Perceba na imagem acima o aumento pancreático difuso, 
a densificação dos planos adiposo pancreáticos (setas 
longas) e o acumulo de líquidos no espaço pararrenal 
anterior esquerdo, bem como na goteira paracólica 
esquerda (setas curtas). Não há áreas de necrose 
parenquimatosa. 
7. Tratamento 
De modo geral, o tratamento dependerá da gravidade 
do quadro de pancreatite observado. Vejamos: 
▪ Pancreatite Leve – Jejum – até a melhora do quadro 
clínico -, analgesia com opiáceos (Meperidina 
preferencialmente), antieméticos, hidratação venosa, 
controle de eletrólitos e de distúrbios acido base. 
 
 
 
9 Helano Brilhante – Med79 - UFCG 
9 
Além disso, recomenda-se (em pacientes com jejum de 
72h e que não apresentam íleo paralitico) alimentação 
enteral precoce com dieta hipolipídica. 
▪ Pancreatite Grave – Analgesia com opiáceos, 
hidratação intravenosa, suporte nutricional com 
cateter nasojejunal (>4 semanas em dieta oral zero). 
Em paciente com pancreatite de etiologia biliar, 
deve-se realizar a colecistectomia ainda na mesma 
internação com o objetivo de evitar uma reincidência 
da pancreatite. Nos casos de icterícia persistente, 
presença de dilatação ou de cálculo no colédoco (o 
que pode ser visualizado por uma US), deve-se 
realizar uma colangiografia endoscópica retrograda 
pré-operatória. 
8. Referencias 
▪ Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins. Bases patológicas 
das doenças. 9th ed. Elsevier, 2016. 
▪ Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 
25th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016. 
▪ FERREIRA Alexandre de Figueiredo, BARTELEGA Janaina 
Alves, URBANO Hugo Corrêa de Andrade, SOUZA Iure 
Kalinine Ferraz de. FATORES PREDITIVOS DE GRAVIDADE 
DA PANCREATITE AGUDA: QUAIS E QUANDO UTILIZAR? 
Disponível em: 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&
pid=S0102-67202015000300207&lng=es. 
https://doi.org/10.1590/S0102-67202015000300016. 
▪ DUARTE, Amanda Santos et al. FISIOPATOLOGIA E 
TRATAMENTO DA PANCREATITE AGUDA: REVISÃO DE 
LITERATURA. Para Res Med J. 2019;3(1):e06. Disponível 
em: 
https://www.prmjournal.org/article/10.4322/prmj.201
9.006/pdf/prmjournal-3-1-e06.pdf . 
▪ FERREIRA, Alexandre de Figueiredo et al. FATORES 
PREDITIVOS DE GRAVIDADE DA PANCREATITE AGUDA: QUAIS 
E QUANDO UTILIZAR?. ABCD, arq. bras. cir. dig., São 
Paulo , v. 28, n. 3, p. 207-211, Set. 2015 
. Disponível 
em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_art
text&pid=S0102-67202015000300207&lng=es&nrm=iso . 
▪ Brasil. Ministério da Saúde. Datasus. Informações de 
saúde - 2011. Disponível em: 
http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sih/cnv
/niuf.def. 
 
 
https://doi.org/10.1590/S0102-67202015000300016
https://www.prmjournal.org/article/10.4322/prmj.2019.006/pdf/prmjournal-3-1-e06.pdf
https://www.prmjournal.org/article/10.4322/prmj.2019.006/pdf/prmjournal-3-1-e06.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-67202015000300207&lng=es&nrm=iso
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-67202015000300207&lng=es&nrm=iso
http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sih/cnv/niuf.def
http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sih/cnv/niuf.def