Edema: Causas e Fisiopatologia

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1 Ester Ratti e Flávia Rocha ATM 25 
Edema 
É o excesso de líquido acumulado no espaço 
intersticial ou no interior das próprias células. 
Pode ocorrer em qualquer região do organismo 
FISIOPATOLOGIA DO EDEMA 
TROCA DE LÍQUIDOS PLASMÁTICO E INTERSTICIAL 
Cerca de dois terços da água corporal total está 
em nível intracelular, enquanto um terço é 
extracelular. Cerca de um quarto dessa última 
parte está no plasma, enquanto o restante 
compreende o líquido intersticial. Há trocas 
constantes de fluidos entre esses dois 
compartimentos de líquido extracelular. As 4 
forças de Starling determinam essas difusões 
entre a membrana capilar. 
 
Forças que favorecem a reabsorção (difusão do 
interstício para o plasma) 
• Pressão hidrostática do liquido intersticial 
• Pressão coloidosmótica do plasma 
Forças que favorecem a filtração (sair do capilar 
para o interstício): 
• Pressão hidrostática capilar 
• Pressão coloidosmótica (ou coloidal 
oncótica) do liquido intersticial 
Esse movimento em favor da filtração é mais 
proeminente na origem arterial dos capilares, 
caindo progressivamente com o declínio na 
pressão intracapilar e com a elevação na pressão 
oncótica em direção à extremidade venular. 
Tendo em vista essas forças e seus valores, a 
pressão efetiva de filtração na extremidade 
arterial do capilar é quase o dobro da pressão 
efetiva de reabsorção na extremidade venosa do 
capilar. Isso quer dizer que quase metade do 
volume sanguíneo que passa pela membrana do 
capilar, ficaria no tecido. Contudo, vale lembrar 
que existem muito mais capilares venosos e isso 
leva a 90% de reabsorção do liquido filtrado e 
além disso, os outros 10% retorna do espaço 
intersticial para o sistema vascular em grande 
parte através do sistema linfático. Essas trocas de 
fluidos são normalmente equilibradas de 
maneira que os volumes dos compartimentos 
intravascular e intersticial permaneçam 
constantes. 
Resumindo, as forças que regulam a passagem de 
água e de eletrólitos de um compartimento para 
outro, são as seguintes: 
• Pressão hidrostática 
• Pressão oncótica das proteínas 
• Permeabilidade da parede capilar 
• Osmolaridade intra e extravascular 
• Fluxo linfático. 
Quando há as seguintes alterações nessas forças, 
há um movimento de fluidos do espaço 
intravascular para o intersticial que pode ser 
responsável pelo desenvolvimento de edema: 
• aumento na pressão hidrostática 
intracapilar; 
• drenagem linfática inadequada; 
• redução na pressão oncótica do plasma; 
 
2 Ester Ratti e Flávia Rocha ATM 25 
• dano à barreira endotelial capilar; 
• aumentos na pressão oncótica no espaço 
intersticial. 
REDUÇÃO DE VOLUME ARTERIAL EFETIVO 
Em diversos tipos de edema (principalmente nos 
generalizados), o volume efetivo do sangue 
arterial, um parâmetro que representa o 
preenchimento da árvore arterial e que 
efetivamente perfunde os tecidos, encontra-se 
reduzido. Isso pode ser causado por uma redução 
de débito cardíaco e/ou resistência vascular 
sistêmica, por acúmulo de sangue nas veias 
esplâncnicas (como na cirrose) e por 
hipoalbuminemia. 
Como consequência desse preenchimento 
insuficiente, é acionada uma série de respostas 
fisiológicas voltadas para restabelecer o volume 
arterial efetivo normal. Um elemento-chave 
dessas respostas é a retenção renal de sódio e, 
portanto, de água, restaurando, dessa forma, o 
volume arterial efetivo, porém, algumas vezes, 
também ocasionando ou intensificando o 
edema. 
 
 
FATORES RENAIS E O SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
O fluxo sanguíneo renal diminuído, característico 
dos estados nos quais o volume de sangue 
arterial efetivo está reduzido, é traduzido pelas 
células justaglomerulares em um sinal para maior 
liberação de renina. 
A renina é uma enzima que age no seu substrato, 
o angiotensinogênio, uma α2-globulina 
sintetizada pelo fígado, para liberar angiotensina 
I, que, por sua vez, é convertido em angiotensina 
II (AII). A AII possui propriedades 
vasoconstritoras generalizadas, particularmente 
nas arteríolas eferentes renais. Esse efeito reduz 
a pressão hidrostática nos capilares 
peritubulares, enquanto a fração de filtração 
aumentada eleva a pressão coloidal osmótica 
nesses vasos, aumentando, assim, a reabsorção 
de sal e água nos túbulos proximais, assim como 
no ramo ascendente da alça de Henle. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) atua tanto como um sistema hormonal 
quanto como um sistema parácrino. A sua 
ativação leva à retenção de sódio e água e, 
portanto, contribui para a formação de edema. 
O bloqueio da conversão de angiotensina I em AII 
e o bloqueio do receptor de AII aumentam a 
excreção de sódio e água e reduzem vários tipos 
de edema. 
A AII que penetra na circulação sistêmica 
estimula a produção de aldosterona pela zona 
glomerulosa do córtex suprarrenal. A 
aldosterona, por sua vez, aumenta a reabsorção 
de sódio (e a excreção de potássio) pelo túbulo 
coletor, favorecendo a posterior formação de 
edema. O bloqueio da ação da aldosterona pela 
espironolactona ou eplerenona (antagonistas da 
aldosterona) ou pela amilorida (um bloqueador 
dos canais epiteliais de sódio) em geral induz uma 
diurese moderada nos estados edematosos. 
 
3 Ester Ratti e Flávia Rocha ATM 25 
 
ARGININA-VASOPRESSINA 
A secreção de arginina-vasopressina (AVP) pela 
glândula hipofisária posterior ocorre em resposta 
a um aumento da concentração osmolar 
intracelular e, mediante a estimulação dos 
receptores V2, a AVP aumenta a reabsorção de 
água livre nos túbulos distais e ductos coletores 
dos rins, aumentando, assim, a água corporal 
total. A AVP circulante fica elevada em muitos 
pacientes com insuficiência cardíaca, 
secundariamente a um estímulo não osmótico 
associado à diminuição do volume arterial efetivo 
e à complacência reduzida do átrio esquerdo. Tais 
pacientes deixam de apresentar a redução 
normal de AVP com uma redução da 
osmolalidade, contribuindo para a formação de 
edema e hiponatremia. 
ENDOTELINA-1 
Potente vasoconstritor liberado pelas células 
endoteliais. Sua concentração no plasma é 
elevada em pacientes com insuficiência cardíaca 
grave e contribui para vasoconstrição renal, 
retenção de sódio e edema. 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
Como o peptídeo natriurético atrial (ANP), 
liberado pela distensão atrial, e o pré-pró-
hormônio peptídeo natriurético cerebral (BNP), 
armazenado nos miócitos ventriculares sendo 
liberado quando a pressão diastólica ventricular 
aumenta. Eles se ligam ao receptor-A 
natriurético, que causa: 
• a excreção de sódio e água pelo aumento 
da taxa de filtração glomerular, inibindo a 
reabsorção de sódio no túbulo proximal e 
inibindo a liberação de renina e 
aldosterona; 
• dilatação de arteríolas e vênulas 
antagonizando as ações vasoconstritoras 
da AII, AVP e estimulação simpática. 
Portanto, níveis elevados de peptídeos 
natriuréticos possuem a capacidade de se 
contrapor à retenção de sódio nos estados 
hipervolêmicos e edematosos. Embora os níveis 
circulantes de ANP e BNP encontrem-se 
elevados na insuficiência cardíaca e na cirrose 
com ascite, os peptídeos natriuréticos não são 
suficientemente potentes para prevenir a 
formação de edema. (inclusive há a resistência à 
eles) 
Resumidamente, os 
fatores que 
promovem a formação 
do edema são: 
 
EXAME CLINICO DO PACIENTE COM EDEMA 
ANAMNESE: 
• Tempo de duração (época e onde 
apareceu) 
• Início: súbito ou gradual 
• Localização (região que predomina, 
localizado ou generalizado) 
• Circunstâncias em que ocorre: período do 
dia, se coincide com uso de 
medicamentos 
• Evolução: se há momentos de melhora ou 
piora, se há alterações de intensidade 
• Curso: fugaz, persistente ou recorrente 
• Alterações de cor e temperatura 
(vermelhidão?, quente?) 
• Manifestações concomitantes: dor, 
dispneia, oligúria,sinais inflamatórios 
No perfil psicossocial, avaliar: 
• Etilismo e/ou tabagismo 
 
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• História epidemiológica 
• Condições de habitação e saneamento 
• Hábitos de vida (alimentação, atividades 
físicas tec.) 
Exemplos de queixas: 
• Sensação de peso e tensão 
• Dificuldade em colocar (sensação de 
aperto): anéis, relógios, roupas, sapatos (à 
tardinha principalmente) 
• Pele esticada, sem dobras cutâneas, 
espessamento 
EXAME FÍSICO: 
No exame físico geral, interessa o edema 
cutâneo, ou seja, a infiltração de liquido no 
espaço intersticial dos tecidos que constituem a 
pele e tela subcutânea 
A técnica para determinar a ocorrência de 
edema subcutâneo: SINAL DE CACIFO OU SINAL DE 
GODET: sinal clínico avaliado por meio da 
pressão com a polpa digital do polegar ou do 
indicador, faz-se uma compressão, firme e 
sustentada por pelo menos 5s, de encontro a 
uma estrutura rígida subjacente à área em 
exame, pode ser a tíbia, o sacro ou os ossos da 
face. Havendo edema, ao ser retirado o dedo vê-
se uma depressão, no local comprimido, 
chamada FÓVEA, . Dessa forma, esse sinal é 
considerado positivo se a depressão ("cacifo") 
formada não se desfizer imediatamente após a 
descompressão. 
 
O peso corporal pode aumentar até 10% do peso 
total, mesmo sem o aparecimento de fóvea na 
pele. Por isso, o aumento brusco de peso levanta 
a suspeita de retenção líquida, antes de o edema 
tornar-se clinicamente detectável pela 
digitopressão. 
Verificar: 
• Localização e distribuição 
• Intensidade 
• Consistência 
• Elasticidade 
• Temperatura da pele circunjacente 
• Sensibilidade da pele circunjacente 
• Outras alterações da pele circunjacente 
LOCALIZAÇÃO E DISTRIBUIÇÃO 
Localizado ou generalizado? Localizado se 
restringe a um segmento do corpo, seja um dos 
membros inferiores, um dos superiores ou 
qualquer outra área corporal. Ao se excluir essa 
possibilidade, considera-se generalizado, como 
nos membros inferiores (o mais frequente), face 
(especialmente região subpalpebral) e região pré-
sacra (acamados, recém-nascidos e lactentes) 
A distribuição do edema é um indício importante 
de sua causa. Caso ele seja localizado, devem-se 
considerar os fenômenos locais que podem ser 
identificados. Exemplo: edema limitado a uma 
perna ou a um ou ambos os braços normalmente 
resulta de obstrução venosa e/ou linfática. 
No edema generalizado, a retenção de sódio e 
água constitui um fator importante. Além disso, o 
acúmulo de líquido não se restringe ao tecido 
subcutâneo, podendo acumular-se, também, nas 
cavidades serosas, seja no abdome (ascite), no 
tórax (hidrotórax), no pericárdio 
(hidropericárdio), ou na bolsa escrotal. 
INTENSIDADE 
A intensidade é dada referindo-se à profundidade 
da fóvea: +, ++, +++ e ++++ 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sinal_m%C3%A9dico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dedo
 
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Duas outras maneiras podem ser usadas para 
avaliar a magnitude da retenção hídrica: 
■ Pesando-se o paciente diariamente (regra 
básica para paciente com edema). Variações 
muito acentuadas do peso traduzem retenção ou 
eliminação de água. 
■ Medindo-se o perímetro da região edemaciada. 
CONSISTÊNCIA 
Analisa-se o grau de resistência encontrado ao 
comprimir a região edemaciada 
EDEMA MOLE: é facilmente depressível, significa 
apenas que a retenção hídrica é de duração não 
muito longa, e o tecido celular subcutâneo está 
infiltrado de água 
EDEMA DURO: nesse tipo de edema, encontra-se 
maior resistência para obter a formação da fóvea. 
Traduz a existência de proliferação fibroblástica 
que ocorre nos edemas de longa duração ou que 
se acompanharam de repetidos surtos 
inflamatórios 
ELASTICIDADE 
Avaliada junto a consistência e a intensidade, ela 
é indicada não só pela sensação percebida pelo 
dedo ao comprimir a região, mas principalmente 
observando a volta da pele à posição primitiva 
quando se termina a compressão 
EDEMA ELÁSTICO: a pele retorna imediatamente 
à sua situação normal, ou seja, a fóvea perdura 
pouquíssimo tempo. O edema elástico é típico do 
edema inflamatório 
EDEMA INELÁSTICO: é aquele em que a pele 
comprimida demora a voltar à posição primitiva, 
ou seja, a depressão persiste por certo tempo 
TEMPERATURA DA PELE CIRCUNJACENTE 
Usa-se o dorso dos dedos ou as costas das mãos, 
comparando-se com a pele da vizinhança e da 
região homóloga. 
Há três possibilidades: 
Pele de temperatura normal: é desprovido de 
qualquer significado clínico 
Pele quente: significa edema inflamatório 
Pele fria: traduz comprometimento da irrigação 
sanguínea daquela área. 
SENSIBILIDADE DA PELE CIRCUNJACENTE 
Faz a digitopressão da área que está sendo 
investigada. Doloroso é o edema cuja pressão 
desperta dor, ele indica processo inflamatório, 
e no indolor isso não ocorre. 
OUTRAS ALTERAÇÕES DA PELE ADJACENTE 
Mudança de coloração: 
• Palidez atinge maior intensidade nos 
edemas que se acompanham de 
transtorno da irrigação sanguínea. 
• Cianose é indicativa de perturbação 
venosa localizada, mas pode ser parte de 
uma cianose central ou mista. 
• Vermelhidão indica processo 
inflamatório. 
Textura e a espessura da pele: 
• pele lisa e brilhante acompanha o edema 
recente e intenso; 
• pele espessa é vista nos pacientes com 
edema de longa duração (a pele adquire o 
aspecto de “casca de laranja”, indicando 
espessamento com as retrações 
puntiformes correspondentes aos 
folículos pilosos); 
• pele enrugada aparece quando o edema 
está sendo eliminado. 
AS PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA SÃO: 
• Síndrome nefrítica 
• Síndrome nefrótica 
• Pielonefrite 
• Insuficiência cardíaca 
 
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• Cirrose hepática 
• Hepatite crônica 
• Desnutrição proteica 
• Medicamentos (corticosteroides, anti-
inflamatórios, antagonistas do cálcio). 
• Fenômenos angioneuróticos (edema 
alérgico) 
• Gravidez 
• Toxemia gravídica 
• Obesidade 
• Hipotireoidismo 
EDEMA GENERALIZADO 
Considerado generalizado o edema que, mesmo 
aparentemente restrito a uma parte do corpo, 
tem como causa uma alteração cardíaca, renal, 
hepática ou nutricional. Inicialmente, “localiza-
se” nos membros inferiores nos pacientes que 
estão deambulando, mas, à medida que se 
intensifica instala-se nos diferentes segmentos 
corporais. 
Um ganho ponderal de vários quilos costuma 
preceder a manifestação clínica de edema 
generalizado. 
Anasarca é um edema maciço e generalizado. 
Nos edemas generalizados é importante 
determinar se há hipoalbuminemia grave, por 
exemplo, albumina sérica < 3,0 g/dL. Em caso 
positivo, a anamnese, o exame físico, o exame de 
urina e outros dados laboratoriais ajudarão a 
avaliar as hipóteses de cirrose, desnutrição grave 
ou síndrome nefrótica ser a doença básica. 
Se não houver hipoalbuminemia, deve-se 
determinar se há evidências de insuficiência 
cardíaca grave o suficiente para produzir edema 
generalizado. Finalmente, deve-se verificar se o 
paciente apresenta ou não um débito urinário 
adequado ou se há oligúria significativa ou anúria 
EDEMA RENAL: 
É um edema generalizado, predominantemente 
facial, acumulando-se de modo particular nas 
regiões subpalpebrais. Tal fato torna-se mais 
evidente no período matutino, e os pacientes 
costumam dizer que “amanhecem com os olhos 
empapuçados”. 
Além disso, o edema renal é mole, inelástico, 
indolor, e a pele adjacente mantém temperatura 
normal ou discretamente reduzida. 
Doenças em que ele é observado: 
SÍNDROME NEFRÓTICA, o edema é intenso (+ + + a + 
+ + +) e se acompanha frequentemente de 
derrames cavitários. Encontram no 
hiperaldosteronismo secundário e na 
hipoproteinemia sua principal explicação 
fisiopatológica. 
Já na SÍNDROME NEFRÍTICA, é discreto ou moderado 
(+ a + +). Na formação do edema da síndrome 
nefrítica, além da retençãode sódio e água por 
desequilíbrio glomerulotubular, o outro fator que 
se destaca é o aumento da permeabilidade 
capilar. 
Na PIELONEFRITE, é discreto ou moderado (+ a + +) 
EDEMA CARDÍACO: 
O edema constitui um dos sinais cardeais da 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA congestiva e se caracteriza 
por ser generalizado, é normalmente simétrico 
bilateral, começando primeiro nos membros 
inferiores, pela ação da gravidade, iniciando-se 
em torno dos maléolos. À medida que vai 
progredindo, acomete pernas e coxas, podendo 
alcançar a raiz dos membros inferiores. Nos 
pacientes que permanecem acamados, o edema 
localiza-se predominantemente nas regiões pré 
sacra, glútea e parede abdominal. 
Ele pode ser assimétrico, isto é, mais intenso em 
um dos membros inferiores, o que indica, quase 
sempre, a existência de outra doença associada, 
como, por exemplo, varizes ou trombose venosa 
em uma das pernas. 
 
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Além disso, por influência da gravidade, o edema 
cardíaco intensifica-se com o decorrer do dia, 
chegando à máxima intensidade no período da 
tarde; daí a denominação de EDEMA 
VESPERTINO. Ele diminui ou desaparece com o 
repouso noturno. 
Com o agravamento da função cardíaca, o edema 
pode se tornar generalizado, ou seja, acomete o 
corpo todo, inclusive o rosto. A esta condição, 
denomina-se anasarca. 
Na Anamnese, os pacientes relatam dispneia 
com desconforto notável e muito associada a 
ortopneia ou dispneia paroxística noturna. 
No exame físico, encontram-se outros sinais de 
insuficiência ventricular direita, ou seja, 
ingurgitamento das jugulares, refluxo 
hepatojugular e hepatomegalia. 
O edema cardíaco varia de intensidade (+ a + + + 
+), é mole, inelástico, indolor, e a pele adjacente 
pode apresentar-se lisa e brilhante. 
Nos casos em que há lesão da valva tricúspide e 
na pericardite constritiva, a ascite predomina 
sobre o edema das extremidades causado pela 
Insuficiência ventricular direita (principal causa 
de edema cardiogênico) 
Formação desse tipo de edema: 
A elevação da pressão venosa central é o fator 
determinante do aumento da pressão 
hidrostática nos capilares venosos, aumentando a 
passagem de água para o interstício, o que é 
evidenciado clinicamente pelo aumento do peso 
corporal e pelo aparecimento de edema. 
Outro fator importante na gênese do edema 
cardíaco é a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que vai determinar a 
retenção de sódio e a eliminação de potássio. 
A diminuição do volume sanguíneo circulante, 
pelo extravasamento de liquido intravascular 
para o interstício, ativa receptores de volume 
presentes na arvore arterial, o que constitui 
também estímulo para secreção de aldosterona, 
a qual provoca retenção ativa de sódio pelos rins. 
O sódio aumenta a hipertonia intravascular, à 
qual são sensíveis os osmorreceptores 
hipotalâmicos, que, por sua vez, provocam a 
produção de hormônio antidiurético, responsável 
pela retenção de água pelos rins para 
restabelecer o volume sanguíneo circulante. 
Deste modo, ao lado da elevação da pressão 
hidrostática, a retenção de sódio tem papel 
importante na formação do edema cardíaco. 
Na verdade, o edema da insuficiência ventricular 
direita é, inicialmente, o mecanismo de defesa de 
que o organismo dispõe para garantir uma 
adequada perfusão dos tecidos, quando o 
ventrículo direito se torna insuficiente. Acontece 
que as alterações dinâmicas que dão início à 
formação de edema, à medida que a retenção de 
líquido aumenta, vão desencadeando outras 
modificações do equilíbrio hidreletrolítico, que 
culminam em um círculo vicioso, tendendo a 
aumentar cada vez mais o edema. 
EDEMA DE ORIGEM HEPÁTICA 
A cirrose hepática caracteriza-se em parte por 
obstrução do fluxo venoso hepático, que, por sua 
vez, expande o volume sanguíneo esplâncnico e 
aumenta a formação hepática de linfa. 
A hipertensão intra-hepática atua como um 
estímulo à retenção renal de sódio e causa uma 
redução do volume sanguíneo arterial efetivo. 
Essas alterações são frequentemente 
complicadas pela hipoalbuminemia secundária à 
redução da síntese hepática de albumina, assim 
como pela vasodilatação arterial periférica. Esses 
efeitos reduzem o volume sanguíneo arterial 
efetivo, levando à ativação dos mecanismos de 
retenção de sódio e água. A concentração de 
aldosterona circulante mostra-se 
frequentemente elevada pela incapacidade do 
fígado de metabolizar esse hormônio. 
Inicialmente, o excesso de fluido intersticial se 
 
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localiza preferencialmente em nível proximal em 
relação ao sistema venoso portal congestionado, 
causando ascite. Nos estágios avançados, 
particularmente quando há hipoalbuminemia 
grave, pode ocorrer edema periférico. Um 
acúmulo considerável de líquido ascítico pode 
aumentar a pressão intra-abdominal e impedir o 
retorno venoso dos membros inferiores e 
contribuir para o acúmulo de edema. 
Dessa forma, na cirrose hepática, o edema é 
generalizado, mas quase sempre discreto (+ a + 
+). Predomina nos membros inferiores, e é 
habitual a ocorrência de ascite concomitante. É 
mole, inelástico e indolor. 
EDEMA NUTRICIONAL 
Uma dieta francamente pobre em calorias e 
particularmente em proteínas durante um 
período prolongado pode produzir 
hipoproteinemia e edema. Considera-se fator 
primordial na sua produção a diminuição da 
pressão osmótica das proteínas plasmáticas, 
uma decorrência da ingestão reduzida dessas 
substâncias. Além da hipoproteínemia, a 
hipopotassemia e o déficit calórico podem estar 
envolvidos no edema da desnutrição. 
Por isso, é designado também edema da fome 
crônica ou edema da desnutrição proteica ou 
edema carencial. 
Esse edema é generalizado, predominando nos 
membros inferiores. É mole, inelástico, indolor e 
não costuma ser de grande intensidade (+ a + +). 
Além disso, o edema pode ser intensificado pelo 
desenvolvimento da cardiopatia por beribéri, 
que também é de origem nutricional, em que 
múltiplas fístulas arteriovenosas periféricas 
reduzem a perfusão sistêmica e o volume 
sanguíneo arterial efetivos, aumentando, desse 
modo, a formação de edema. 
O edema ocorre ou pode agravar-se quando 
indivíduos desnutridos recebem pela primeira vez 
uma dieta adequada. A ingestão de mais 
alimentos pode aumentar a quantidade de sódio 
ingerida, que é, então, retida em conjunto com a 
água. O chamado edema de realimentação 
também pode estar relacionado com um 
aumento da liberação de insulina, que aumenta 
diretamente a reabsorção tubular de sódio. 
EDEMA MEDICAMENTOSO 
Um grande número de fármacos amplamente 
utilizados pode provocar edema. Os mecanismos 
consistem em vasoconstrição 
renal (AINEs e ciclosporina), 
dilatação arteriolar 
(vasodilatadores), lesão capilar 
e principalmente pelo aumento 
da reabsorção renal de sódio 
(hormônios esteroides). Esse 
tipo de edema predomina nos 
membros inferiores, mas, 
quando é mais intenso, pode 
ser facial 
EDEMA ALÉRGICO 
Acompanha os fenômenos angioneuróticos. Da 
reação antígeno-anticorpo surgem diferentes 
substâncias, entre as quais a histamina e as 
cininas que, agindo ao nível do capilar, alteram 
sua permeabilidade. Tal alteração permite a 
passagem de água para o interstício entre as 
células. 
Esse tipo de edema pode ser generalizado, mas 
costuma restringir-se a determinadas áreas, 
principalmente a face. Instala-se de modo súbito 
e rápido, e a pele, por esse motivo, torna-se lisa e 
brilhante, podendo também apresentar-se com a 
temperatura aumentada e a coloração 
avermelhada. Trata-se de um edema mole e 
elástico. 
GRAVIDEZ 
Na gravidez normal, não é raro aparecer um 
discreto edema, principalmente nos membros 
inferiores. Todavia, nas TOXEMIAS GRAVÍDICAS o 
 
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edema quase sempre é intenso, e sua explicação 
fisiopatológicareside nas alterações renais – 
nefropatia gravídica – combinadas com as 
modificações hormonais advindas da própria 
gravidez. 
EDEMA PRÉ-MENSTRUAL surge na semana que 
antecede a menstruação, segue as alterações que 
acompanham o climatério. 
MIXEDEMA: 
Edema observado na hipotireoide. Não se trata 
de uma retenção hídrica conforme ocorre nos 
edemas de uma maneira geral. No mixedema, há 
deposição de substância mucopolissacarídica 
(glicoproteínas) no espaço intersticial, o que 
aumenta a pressão osmótica tecidual e resulta 
em uma certa retenção de água. 
É um edema pouco depressível, inelástico, não 
muito intenso, e a pele apresenta as alterações 
próprias da hipofunção tireoidiana, como pele 
seca e fria. Indivíduos com mixedema apresentam 
edemas na face e nas pálpebras formando 
“bolsas” sob os olhos. 
EDEMA LOCALIZADO 
As principais causas de edema localizado são: 
• Varizes 
• Flebites e trombose venosa 
• Processos inflamatórios 
• Postura. 
• Afecções dos linfáticos 
EDEMA VARICOSO 
O edema varicoso se localiza nos membros 
inferiores, preponderando em uma ou outra 
perna: acentua-se com a longa permanência na 
posição de pé ou sentada; não é muito intenso (+ 
a + +); a princípio é de consistência mole, porém, 
nos casos muito antigos, torna-se cada vez mais 
duro; é inelástico, e, com o passar do tempo, a 
pele vai alterando sua coloração, até adquirir 
tonalidade castanha ou mesmo mais escura. Pode 
tornar-se espessa e de textura mais grosseira. 
EDEMA DA TROMBOSE VENOSA 
O edema da trombose venosa é mole, pode ser 
intenso, e a pele costuma estar pálida. Em certos 
casos, adquire tonalidade cianótica. 
O mecanismo básico na formação do edema 
varicoso e da trombose venosa encontra-se no 
aumento da pressão hidrostática, seja por 
insuficiência das valvas das veias, seja por 
oclusão do próprio vaso. 
EDEMA DA FLEBITE 
Decorre do componente inflamatório que 
aumenta a permeabilidade capilar e também 
aumento da pressão hidrostática, seja por 
insuficiência das valvas das veias, seja por oclusão 
do próprio vaso. 
Caracteriza-se por ser localizado, de intensidade 
leve a mediana (+ a + +), elástico, doloroso, com a 
pele adjacente se apresentando lisa, brilhante, 
vermelha e quente. 
EDEMA POSTURAL 
É o que ocorre nos membros inferiores das 
pessoas que permanecem por longo tempo na 
posição de pé ou que ficam com as pernas 
pendentes por várias horas, como acontece em 
viagens longas. Decorre de aumento da pressão 
hidrostática. É localizado, discreto (+ a + +), mole, 
indolor e desaparece rapidamente na posição 
deitada. 
EDEMA DA INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
Costuma surgir no período vespertino e 
desaparece com o repouso, sendo mais intenso 
em pessoas que permanecem muito tempo 
sentadas, com os pés pendentes. Tal fato torna-
se bem evidente ao final de viagens longas. O 
edema é mole e depressível. 
Na síndrome pós-trombótica, quando o edema se 
torna permanente, há aumento global do volume 
 
10 Ester Ratti e Flávia Rocha ATM 25 
do pé, da perna e até da coxa, sem que 
aparentem estar edemaciados. 
O edema da insuficiência venosa crônica quase 
sempre predomina de um lado, naquele em que 
o retorno do sangue estiver mais prejudicado. 
Quando o edema não regride com o repouso, é 
necessário procurar outra etiologia além de 
insuficiência venosa. 
O mecanismo de formação do edema da 
insuficiência venosa é o aumento da pressão no 
interior das veias, das vênulas e dos capilares 
venosos, fato que ocasiona a saída de líquido 
para o espaço intersticial 
EDEMA LINFÁTICO OU LINFEDEMA 
Linfedema é a designação que se dá para o 
edema originado nas afecções dos vasos 
linfáticos. O edema linfático pode ser ocasionado 
por bloqueio no linfonodo ou nos coletores 
linfáticos como consequência de processo 
neoplásico, inflamatório (pós-erisipela, 
linfangite), parasitário (filariose) e após cirurgia 
de esvaziamento de cadeia de linfonodos. 
O bloqueio ocorre com frequência nas 
metástases neoplásicas, acompanhando-se de 
edema unilateral, de evolução rápida, 
acometendo todo o membro. A princípio, o 
edema é mole, depressível, mas vai se tornando 
cada vez mais duro com o passar dos dias. A pele 
é fria e o edema não regride significativamente 
com o repouso, mesmo quando o paciente eleva 
o membro comprometido. 
O edema resultante do comprometimento de 
coletores linfáticos é de instalação insidiosa, 
iniciando-se pela extremidade do membro 
afetado, ascendendo lentamente com o passar de 
meses ou anos. É duro, não depressível, frio, leva 
à deformidade do membro e não diminui 
substancialmente com o repouso, mesmo com a 
elevação do membro. 
Basicamente, o edema linfático se caracteriza 
semiologicamente por ser localizado, duro, 
inelástico, indolor, e com francas alterações da 
textura e da espessura da pele, que se torna 
grossa e áspera. 
Devido à consistência do edema, a pele dos 
pododáctilos fica difícil de ser pinçada entre os 
dedos, e o não pregueamento da 
pele do segundo pododáctilo 
constitui o SINAL DE STEMMER. 
Quando ocorre, é patognomônico 
do linfedema. 
Em geral, o edema de longa duração produz 
hiperqueratose da pele e lesões verrucosas que 
caracterizam o quadro denominado elefantíase, 
que é uma síndrome caracterizada por 
hiperplasia cutânea regional em decorrência de 
obstrução da circulação linfática, com 
represamento de linfa (linfedema) que provocou 
proliferação fibroblástica intensa. Acomete 
comumente os membros inferiores. As principais 
causas são filariose e erisipela 
EDEMA DE PAPILA 
É a principal característica fundoscópica maligna 
da hipertensão arterial. Inicialmente, observa-se 
hiperemia da papila com desaparecimento do 
pulso venoso fisiológico. Com a progressão do 
processo, o limite da papila torna-se impreciso e 
o diâmetro aparentemente aumentado. 
EDEMA DO DISCO ÓPTICO 
É sinônimo de edema de papila, contudo refere-
se a hipertensão intracraniana. O 
acúmulo do fluxo axoplasmático, 
especialmente o componente 
ortógrado lento, produz na lâmina 
crivosa um edema de papila 
EDEMA DE REINKE/ DA LARINGE 
Processo inflamatório crônico que acomete a 
camada superficial da lâmina própria de ambas as 
pregas vocais, mas de forma assimétrica. 
Relaciona-se diretamente ao tabagismo, sendo 
mais frequente em mulheres. 
 
11 Ester Ratti e Flávia Rocha ATM 25 
A disfonia é lentamente progressiva, e a voz vai 
se tornando cada vez mais grave 
(presença de rouquidão). Alguns 
casos podem apresentar 
desconforto respiratório. 
EDEMA ESCROTAL: 
Comum em recém-nascidos de partos pélvicos, 
pois o saco escrotal fica comprimido até passar o 
canal vaginal, gerando estase sanguínea e 
linfática. Desaparece espontaneamente após 
alguns dias de vida. 
Edema escrotal congênito é encontrado em 
prematuros durante os 2 primeiros meses de 
vida, acreditando-se que decorra da atividade dos 
estrogênios que ultrapassam a barreira 
placentária. 
Nos pacientes com cirrose hepática, submetidos à 
paracentese para retirada de líquido ascítico, 
pode haver formação de fístula entre o peritônio 
e o tecido subcutâneo, que origina edema 
escrotal 
ANGIOEDEMA/ EDEMA DE QUINCKE LABIAL: 
É o aumento súbito, de aspecto edematoso, do 
lábio (macroqueilia), podendo acompanhar-se de 
macroglossia e urticária. A causa é alérgica. Os 
aspectos clínicos são edema dos lábios, não 
depressível à palpação, principalmente o 
superior, de instalação rápida, mas assintomático 
O edema angioneurótico de Quincke é observado 
no choque anafilático desencadeado por uma 
reação alérgica à picada de insetos, 
medicamentos e alimentos, podendo levar à 
obstrução da luz laríngea, necessitando de uma 
traqueostomia de urgência 
 
 
 
EDEMA NO INTESTINO DELGADO 
O edema pode ser visto em várias afecções do 
intestino delgado, como obstruções, isquemias e 
inflamações. 
Manifestaçõesassociadas: diarreia, esteatorreia, 
dor abdominal ou aos sintomas indicativos de 
hemorragia digestiva. 
O edema pode ser intenso, generalizado e 
acompanhado de derrame peritoneal e pleural, 
caracterizando o quadro de anasarca. Na 
linfangiectasia intestinal pode haver 
concomitância de linfedema, ou seja, edema 
duro, inelástico, associado a espessamento e 
endurecimento da pele 
EDEMA PULMONAR 
Acúmulo de liquido nos alvéolos e interstícios 
pulmonares que dificulta as trocas gasosas por 
diminuir a superfície de contato aumentando a 
espessura da membrana respiratória. 
pode ocorrer por aumento da pressão nos 
capilares pulmonares, ou porque os vasos se 
tornaram mais porosos e permeáveis, episódios 
que favorecem a passagem da água para o 
parênquima pulmonar. Ele pode ser de diferentes 
tipos: edema agudo de pulmão, edema crônico 
de pulmão, edema pulmonar de grande altitude, 
edema pulmonar neurogênico 
A insuficiência cardíaca é a principal causa do 
edema pulmonar. Ela se instala, especialmente, 
quando o comprometimento afeta o lado 
esquerdo do coração, área responsável pelo 
bombeamento do sangue arterial vindo dos 
pulmões para irrigar todo o organismo. Essa 
perda de função cardíaca favorece o acúmulo de 
sangue nos vasos capilares dos pulmões e, 
consequentemente, o aumento da pressão 
sanguínea dentro deles, eventos que facilitam o 
extravasamento de líquidos e sua retenção no 
tecido pulmonar