ESTUDO DIRIGO PATO DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

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Distúrbios Hemodinâmicos 
 Risco de trombose 
 Risco de hemorragia 
 História clínica 
▪ Imobilizações prolongadas 
▪ Desidratação 
▪ Hemofilia 
▪ Varizes 
▪ Neoplasias 
▪ Deficiência de vitamina K 
▪ Doença de Von Willebrand 
▪ Obesidade 
▪ Uso prolongado de aspirina 
 
 Exames laboratoriais 
▪ Deficiência de Proteína C ou de Proteína S 
▪ Plaquetopenia 
▪ Mutação genética da Protrombina (G20210A) 
▪ Fator VII elevado 
▪ Prova do laço positivo 
▪ Fibrinogênio elevado 
▪ Policitemia 
▪ TTPA encurtado 
▪ TAP ou TP prolongado 
RISCO DE TROMBOSE 
➔ Trombose é a formação de coágulos nas veias 
ou artérias, dificultando o fluxo sanguíneo por 
conta dos trombos. 
 
➔ As anormalidades básicas que levam à trombose 
são (1) lesões endoteliais, (2) estase ou fluxo 
sanguíneo turbulento e (3) hipercoagulabilidade 
do sangue (conhecidas como tríade de Virchow). 
 
➔ A tríade de Virchow da trombose. A integridade 
endotelial é o fator mais importante. Lesão das 
células endoteliais pode alterar o fluxo sanguíneo 
local e afetar a coagulabilidade. O fluxo de 
sangue anormal (estase ou turbulência), por sua 
vez, pode causar graves lesões endoteliais. 
Esses fatores podem promover a trombose de 
forma independente ou combinada. 
 
➔ Processo patológico caracterizado pela 
solidificação do sangue dentro dos vasos ou do 
coração, em indivíduo vivo. 
 
➔ Trombo – massa sólida formada pela coagulação 
 
➔ Coágulo – massa não estruturada de sangue fora 
dos vasos 
 
 
 
HEMOSTASIA 
 
➔ A hemostasia é um processo que envolve as 
plaquetas, os fatores de coagulação e o endotélio, 
que ocorre no local da lesão vascular e culmina na 
formação do tampão fibrinoplaquetário, que serve 
para prevenir ou limitar a extensão do 
sangramento. 
 
➔ Hemostasia é a resposta fisiológica normal do 
corpo para a prevenção e interrupção de 
sangramento e hemorragias. A Hemostasia resulta 
no bloqueio de qualquer lesão vascular. De maneira 
geral, a Hemostasia garante a fluidez do sangue e 
a integridade dos vasos sanguíneos. 
RISCOS DE HEMORRAGIA 
➔ É a saída do sangue do espaço vascular para o 
compartimento extravascular ou para fora do 
organismo. 
 
➔ É a perda de sangue em decorrência da ruptura de 
vasos sanguíneos do sistema circulatório. 
 
➔ Distúrbios associados a hemorragias anormais 
ocorrem inevitavelmente devido a defeitos 
primários ou secundários das paredes dos vasos, 
das plaquetas ou dos fatores de coagulação, todos 
os quais devem funcionar de maneira apropriada 
para garantir a hemostasia. 
 
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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
➔ São distúrbios que afetam, de alguma forma, a 
circulação sanguínea de um indivíduo, levando-o 
a um quadro patogênico. 
 
▪ As tromboses das extremidades inferiores 
geralmente estão associadas a estados de 
hipercoagulabilidade, conforme descrito 
anteriormente. São fatores predisponentes 
comuns o repouso e a imobilização no leito (pois 
eles reduzem a ação de bombeamento dos 
músculos da perna sobre as veias, resultando em 
estase), e a insuficiência cardíaca congestiva 
(também uma causa de redução do retorno 
venoso). O trauma, a cirurgia e as queimaduras 
não apenas cursam com imobilização do 
paciente, mas também estão associados a lesão 
vascular, liberação de substâncias pró-
coagulantes dos tecidos lesados, aumento da 
síntese hepática dos fatores de coagulação e 
diminuição na produção de t-PA (ativador do 
plasminogênio tecidual). 
▪ é comum que a desidratação acelere a 
coagulação sanguínea e, portanto, ela contribui 
para o aparecimento de trombose venosa 
profunda. A desidratação aumenta o risco de 
trombose venosa profunda. A perda líquida 
reduz o conteúdo intravascular predispondo a 
coagulação sanguínea e a formação de 
trombos. O trombo venoso, ao obstruir a veia 
acometida, impede o retorno venoso, refletindo-
se clinicamente através da dor e do inchaço nas 
pernas. Extremos de idade, como as crianças e 
os idosos, são mais suscetíveis à desidratação 
e à trombose venosa profunda. 
 
 
▪ Deficiências dos fatores de coagulação que 
geralmente são hereditárias e levam a distúrbios 
hemorrágicos graves se não forem tratadas. 
 
▪ Diminuição da atividade do fator VIII Redução da 
coagulação plaquetas e endotélio normais 
 
▪ A Hemofilia A é um distúrbio de coagulação 
grave e na maioria das vezes, hereditário, no 
qual o sangue do indivíduo não coagula 
adequadamente, podendo levar a um 
sangramento sem controle, que pode ser 
ocasionado até espontaneamente ou por um 
pequeno trauma. Embora a pessoa com 
hemofilia possa não sangrar mais nem mais 
rápido que alguém sem hemofilia, ela sangra por 
um período mais prolongado e os sangramentos 
recorrentes podem levar a um comprometimento 
significativo, especialmente das articulações. 
 
▪ Pessoas com Hemofilia A não produzem ou 
apresentam níveis muito baixos de uma proteína 
essencial chamada fator VIII, que desempenha um 
papel crucial na coagulação sanguínea. Em um 
indivíduo saudável, quando ocorre um 
sangramento, o fator VIII se liga aos fatores de 
coagulação IXa e X, uma etapa crítica para a 
formação do coágulo sanguíneo que ajuda a 
interromper o sangramento. No entanto, na pessoa 
com hemofilia A, a falta ou a diminuição do fator VIII 
interrompe esse processo e compromete a 
formação do coágulo. 
 
 
▪ A variz é uma veia dilatada na qual o sangue circula 
mais lentamente, o que favorece a coagulação. E é 
quando um coágulo impede o fluxo sanguíneo que 
ocorre a trombose. 
 
▪ a doença varicosa acarreta alterações locais da 
circulação, com redução do fluxo de sangue, o que 
promove maior acúmulo de sangue nos membros 
inferiores (estase venosa). Este fato aumenta o 
risco de trombose 
 
▪ A trombose resultante de varizes é chamada de 
tromboflebite, sendo que trombo quer dizer coágulo 
e flebite significa inflamação. Dessa forma, ela é 
resultante de varizes que tiveram suas paredes 
inflamadas e o sangue coagulado. Este quadro é 
mais frequente no sistema superficial, onde a 
incidência das varizes é predominante. 
 
 
▪ O câncer libera substâncias inflamatórias que, na 
circulação, favorecem a trombose venosa. essas 
moléculas congestionam o tráfego de sangue nas 
veias, contribuindo para a formação de coágulos. 
Pacientes com tumores malignos apresentam um 
risco muito elevado de coagulação do sangue 
(trombose) em suas veias profundas, mesmo sem 
causa óbvia e imediata. Além do desconforto local 
devido à trombose, a inflamação e até o surgimento 
de algumas varizes regionais, o maior perigo reside 
no fato de parte desses coágulos soltar-se, migrar 
dentro da corrente sanguínea e chegar aos 
pulmões, onde pode levar à obstrução das artérias.
 
▪ O principal sintoma da deficiência de vitamina K é o 
sangramento (hemorragia) sob a pele (que causa 
manchas negras), nasal, de uma ferida, do 
estômago ou do intestino. O sangramento no 
estômago, às vezes, provoca vômitos com sangue. 
A deficiência de vitamina K diminui os níveis de 
protrombina e outros fatores de coagulação 
dependentes de vitamina K, causando coagulação 
defeituosa e, potencialmente, sangramento.
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▪ A vitamina K atua como um co-fator para a 
formação de um aminoácido γ-carboxiglutâmico 
presente nos fatores de coagulação II, VII, IX e X, 
permitindo que esses fatores, localizados em uma 
membrana fosfolipídica, se liguem aos íons de/do 
cálcio para ativar a cascata de coagulação, além 
de participar da regulação da matriz óssea. 
 
▪ A deficiência da vitamina está relacionada ao 
maior tempo de protrombina (fator II), assim, o 
sangue demora mais para coagular, podendo 
ocasionar hemorragias severas. 
 
▪ A deficiênciade vitamina K diminui os níveis de 
protrombina e outros fatores de coagulação 
dependentes de vitamina K, causando 
coagulação defeituosa e, potencialmente, 
sangramento. 
 
▪ A vitamina K controla a formação dos fatores de 
coagulação II (protrombina), VII, IX e X no fígado. 
Outros fatores de coagulação dependentes de 
vitamina K são proteína C, proteína S e proteína 
Z; proteínas C e S são anticoagulantes. As vias 
metabólicas preservam a vitamina K. Depois que 
a vitamina K participa da formação dos fatores de 
coagulação, o produto da reação, o epóxido de 
vitamina K, é convertido por reação enzimática na 
forma ativa, a vitamina K hidroquinona. 
 
 
▪ Entre as causas mais comuns de tendências a 
hemorragias leves estão os defeitos hereditários 
do fator de von Willebrand. 
 
▪ O fator de Von Willebrand funciona como uma 
ponte de adesão entre o colágeno subendotelial e 
o receptor plaquetário glicoproteína Ib (GpIb). A 
agregação é realizada através de pontes de 
fibrinogênio entre receptores GpIIb-IIIa de 
plaquetas diferentes. As deficiências congênitas 
em várias moléculas receptoras ou de ligação 
cruzada produzem as doenças indicadas nos 
quadros coloridos. ADP, difosfato de adenosina. 
 
▪ A doença de von Willebrand é uma deficiência ou 
anomalia hereditária da proteína sanguínea fator 
de von Willebrand, que afeta o funcionamento das 
plaquetas. 
 
▪ O fator de von Willebrand é encontrado no 
plasma, nas plaquetas e nas paredes dos vasos 
sanguíneos. As plaquetas são células que são 
fabricadas na medula óssea e circulam na 
corrente sanguínea e ajudam o sangue a 
coagular. Quando o fator de von Willebrand está 
faltando ou é defeituoso, as plaquetas não 
conseguem aderir às paredes dos vasos 
sanguíneos no local em que ocorreu uma lesão. 
Consequentemente, a hemorragia não para tão 
rapidamente como deveria. 
 
 
 
▪ obesidade é fator de risco para trombose. A 
hipercoagulação, o desequilíbrio do processo 
normal da coagulação sanguínea, pode ser 
causado por processos inflamatórios como a 
obesidade. a obesidade é conectada às mutações 
genéticas F5 G1691A (fator V Leiden) e F2 
G20210A (protrombina). Estes são os fatores de 
coagulação do sangue que são desequilibrados em 
trombose. A dificuldade de movimentação pode 
levar a longos períodos na mesma posição e 
desencadear uma trombose, em decorrência do 
mau bombeamento do sangue para o corpo, 
gerando doenças ligadas ao sistema vascular. A 
obesidade altera a composição química do sangue 
e leva à inflamação. Ambos tornam seu sangue 
mais propenso a coagular. Indivíduos obesos 
podem estar produzindo mais adipocinas, como 
leptina e adiponectina, desenvolver resistência à 
insulina e um estado inflamatório crônico. Isso 
também aumenta a atividade plaquetária. As 
plaquetas são células sanguíneas responsáveis 
pelo início da coagulação sanguínea e formação de 
coágulos. A obesidade também leva à 
superprodução do inibidor-1 do ativador do 
plasminogênio, proveniente de adipócitos ou 
células adiposas e hepatócitos ou células 
hepáticas. Essas células são impulsionadas pelo 
aumento dos níveis sanguíneos de ácidos graxos 
livres, citocinas, adipocinas e hipóxia relativa ou 
falta de oxigênio no tecido adiposo na obesidade. 
O inibidor-1 do ativador do plasminogênio leva à 
inibição da quebra do coágulo ou fibrinólise, 
promovendo a formação de coágulos e 
aumentando o risco de Trombose e embolia 
pulmonar. 
 
▪ A aspirina aumenta o risco de hemorragia do tubo 
digestivo. o AAS diminui a incidência de tromboses. 
O AAS apresenta como efeito colateral uma maior 
incidência de gastrites, úlceras gástricas e 
duodenais, e consequentemente, hemorragia 
digestiva. A aspirina fluidifica o sangue e evita que 
se formem coágulos nas artérias. Contudo, o 
sangue excessivamente fino pode gerar 
hemorragias. A aspirina inibe a agregação 
plaquetária produzindo um leve distúrbio 
hemorrágico ao inibir a ciclo-oxigenase, uma 
enzima plaquetária que é necessária para a síntese 
do TxA2. Ao reduzir a capacidade de coagulação 
do sangue, a aspirina diminui o risco de formação 
de coágulos sanguíneos dentro da artéria, evitando 
o bloqueio do fluxo sanguíneo no coração 
- causa do ataque cardíaco. No entanto, esse 
mesmo efeito potencializa o risco de hemorragias, 
principalmente na região gastrointestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/o-processo-de-coagula%C3%A7%C3%A3o-sangu%C3%ADnea/como-o-sangue-coagula
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/o-processo-de-coagula%C3%A7%C3%A3o-sangu%C3%ADnea/como-o-sangue-coagula
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/trombose
https://dramarialuisa.com.br/embolia-pulmonar/
https://dramarialuisa.com.br/embolia-pulmonar/
https://www.mdsaude.com/gastroenterologia/gastrite-ulcera/
https://www.mdsaude.com/gastroenterologia/gastrite-ulcera/
https://www.mdsaude.com/gastroenterologia/sangue-nas-fezes/
https://www.mdsaude.com/gastroenterologia/sangue-nas-fezes/
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▪ Como a proteína S liga-se e auxilia a proteína 
C ativada na degradação dos fatores de 
coagulação Va e VIIIa, a deficiência de proteína 
S predispõe à trombose venosa. A proteína C é 
dependente de vitamina K que se ativa mediante 
ligação com seu receptor específico e pela ligação 
entre a trombina e a trombomodulina na superfície 
endotelial. Na presença do seu cofator (a proteína 
S, também dependente da vitamina K), a proteína 
C ativada inativa os fatores V e VIII, impedindo a 
geração de trombina. Ambas as deficiências são 
transmitidas por traços autossômicos dominantes 
de penetrância incompleta e induzem ao 
surgimento de um estado pró-trombótico. 
▪ consiste em um número reduzido de plaquetas 
(trombócitos) no sangue, o que aumenta o risco 
de hemorragia. A plaquetopenia ocorre quando a 
medula óssea produz quantidades insuficientes 
de plaquetas ou quando plaquetas demais são 
destruídas ou se acumulam dentro do baço 
aumentado. 
 
 
 
▪ provoca aumento dos níveis plasmáticos da 
protrombina (fator II), predispondo à trombose 
venosa. A protrombina (fator II) é um precursor da 
trombina dependente da vitamina K, a enzima 
terminal da cascata de coagulação. A protrombina 
ou Fator II é sintetizada no fígado, em presença 
de vitamina K. Transforma-se em trombina, que 
ao final da cascata da coagulação leva à formação 
da fibrina do coágulo. A mutação G20210A no 
gene do Fator II ocorre em 1-3% dos caucasoides 
e causa aumento da concentração plasmática de 
protrombina, levando à maior formação de 
coágulos, e predispondo à trombose venosa. 
▪ é o principal iniciador in vivo da cascata de 
coagulação, resultando na formação de trombina, 
a qual cliva o fibrinogênio em fibrina insolúvel, 
criando uma rede de fibrina e também o 
recrutamento e ativação de plaquetas adicionais 
– Hemostasia secundária. 
 
▪ a deficiência de fator VII (crucial para a “ativação 
extrínseca” da coagulação do sangue) é 
associada a quadro hemorrágico similar à 
Hemofilia. 
 
▪ Há evidências de que os níveis elevados de FVII 
são associados com um risco aumentado de 
doença cardiovascular. 
 
 
 
 
 
▪ A deficiência do factor VII (FVII) é uma doença 
hemorrágica hereditária rara causada pela 
diminuição ou ausência deste factor de coagulação. 
 
▪ Se o fator VII não funcionar adequadamente, ou o 
nível for muito baixo, o coágulo de fibrina mais 
resistente não será adequadamente formado. 
 
 
▪ A prova do laço positiva tem a função de avaliar a 
presença de sangramento induzido e, sempre 
que positiva, indica um risco de hemorragia. 
 
▪ O teste conhecido como 'prova do laço' também é 
realizado para avaliar o quadro clínico e a 
possibilidade da dengue se transformar no tipo 
mais perigoso da doença: a hemorrágica. Ele é feito 
em qualquer serviço de saúde e leva em média dez 
minutos. 
 
▪ É um exame simples, que a gente faz com um 
aparelhode pressão e a gente verifica com esse 
exame uma tendência maior a hemorragia do 
paciente. 
 
▪ Este teste só tem sentido se realizado no contexto 
da consulta médica e se o paciente não tem 
nenhuma hemorragia espontânea; sua finalidade é 
identificar se o paciente apresenta potencialidade 
para desenvolver forma grave da doença. 
 
 
▪ A inflamação está envolvida na aterotrombose e 
suas implicações clínicas e a determinação 
adicional do fibrinogênio e outros marcadores de 
resposta de fase aguda poderão colaborar na 
detecção do risco de doença cardiovascular. 
 
▪ Níveis elevados de fibrinogênio também são 
considerados preditivos de trombose arterial. 
 
▪ Há aumento do risco de sangramento 
e trombose arterial ou venosa 
 
▪ A Policitemia Vera é uma doença mieloproliferativa 
das células hematopoiéticas, que se caracteriza por 
uma proliferação descontrolada de glóbulos 
vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. 
 
▪ O aumento destas células, em especial de glóbulos 
vermelhos, torna o sangue mais espesso, podendo 
levar a outras complicações como aumento do baço 
e aumento da formação de coágulos sanguíneos, 
aumentando por isso o risco de trombose, ataque 
cardíaco ou AVC ou mesmo originar outras 
doenças como leucemia mieloide aguda ou 
mielofibrose. 
 
 
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▪ O Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada 
(TTPA) avalia a efetividade da via intrínseca da 
coagulação (Fatores XII, XI, IX e VIII) e 
o encurtamento do resultado do TTPA também 
está associado ao risco de ocorrência 
de trombose venosa. 
 
 
 
▪ alargamento do TP, este pode acontecer por uso 
de Varfarina, Coagulação Intravascular 
Disseminada (CIVD) ou deficiência de 
protrombina, fibrinogênio ou fatores da via 
extrínseca. As causas dos distúrbios devem ser 
avaliadas, e podem ocorrer por distúrbios na 
circulação ou na produção dos fatores extrínsecos 
de coagulação. Em relação à problemas na 
produção desses fatores, acontecem por 
patologias ou disfunções hepáticas, já que o 
fígado é o órgão encarregado de produzi-los. 
 
▪ Se a alteração for na circulação, podemos pensar 
em duas alternativas que podem estar causando 
isso. A primeira é insuficiência de algum nutriente 
ou vitamina (por exemplo, vitamina K) que está 
dificultando a circulação. A outra alternativa é a 
existência de inibidores dos fatores. O 
encurtamento do TP pode nos indicar transfusão 
de plasma fresco congelado, trombofilias ou 
suplementação de vitamina K. Fatores 
autoexplicativos, uma vez que a vitamina k é 
muito importante nas etapas de coagulação. Se 
ela for suplementada, estará em maior quantidade 
no organismo. O plasma é cheio de fatores de 
coagulação e a trombofilia é a suscetibilidade 
maior ao desenvolvimento de trombos.