Fisiologia Humana II Células sanguíneas, imunidade e coagulação

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Resistência do corpo a Infecções 
 Corpo Humano exposto de 
forma contínua a bactérias e 
vírus que compõe o ambiente 
externo e o próprio ambiente 
interno como boca, vias 
respiratórias, trato 
gastrointestinal. 
 Infecções podem ser variáveis 
ocasionando morte em algumas 
situações. 
 M.O. mais frequentes são os 
vírus. 
 
Resposta do organismo a infecção 
causando dano grave aos tecidos  
Sepsis (quando a infecção atinge a 
corrente sanguínea.) 
Sistema de Combate: Formado por 
leucócitos (Glóbulos brancos) e células 
teciduais derivadas. 
1. Fagocitose: Destruição de 
bactérias e vírus. 
2. Anticorpos e linfócitos 
sensibilizados: capazes de 
inativar e destruir invasores. 
Gênese de Leucócitos 
1. Neutrófilos Polimorfonucleares 
2. Eosinófilos Polimorfonucleares 
3. Basófilos Polimorfonucleares. 
4. Monócitos 
5. Linfócitos 
6. Plasmócitos. 
Granulócitos: Neutrófilos, eosinófilos e 
basófilos. 
Granulócitos + Monócitos: Fagocitose 
+ liberação de sustâncias 
antimicrobianas e anti inflamatórias. 
Linfócitos e Plasmócitos: Conexão 
com sistema imune na produção de 
anticorpos. 
Concentração de Glóbulos Brancos 
no Sangue 
 
Tempo de Vida 
 Granulócitos: No sangue após 
liberação da Medula óssea 4 – 
8h e nos tecidos de 4 á 5 dias. 
 Monócitos: 10 á 20h no sangue 
e vivem meses em tecidos 
quando transformados em 
macrófagos teciduais. 
 Linfócitos: Migram de um 
tecido para outro e sangue, 
podendo durar semanas a meses 
dependendo da necessidade do 
organismo. 
 Plaquetas: Substituídas a cada 
10 dias, formadas 30.000 mm³ 
de sangue a cada dia. 
Defesa contra Infecções – 
Neutrófilos e Macrófagos 
Realizam a defesa atacando e 
destruindo bactérias, vírus e outros 
agentes invasores. 
Neutrófilos: São células maduras e 
destroem bactérias já no sangue 
periférico. 
Macrófagos Teciduais: 
Inicialmente são monócitos no 
sangue e pouca capacidade de 
combate, porém quando entram nos 
tecidos aumentam de tamanho 
tornando-se macrófagos e aptos ao 
combate. 
 
 
Fagocitose: É a função mais importante 
dos neutrófilos e macrófagos teciduais 
(Ingestão celular seletiva do agente 
agressor) 
Seletividade ocorre por 3 motivos: 
1-As estruturas naturais do corpo tem 
superfície lisa e fagócitos preferem 
superfícies ásperas. 
2- As estruturas naturais tem 
revestimento protetor proteico e os 
tecidos mortos e partículas estranhas 
não tem. 
3- O sistema imune corporal desenvolve 
anticorpos contra os agentes 
infecciosos que se aderem as 
membranas. Esses Anticorpos nas 
membranas celulares se aderem ao 
produto C3 do sistema complemento. 
Sistema Celular Monócito - 
Macrófago 
 
 Monócitos exercem suas 
funções de macrófagos móveis 
quando saem do sistema 
sanguíneo, porém boa parte 
desses monócitos na forma de 
macrófagos permanecem fixos 
em tecidos e podem exercer a 
função de defesa meses ou anos 
mais tarde. 
 A combinação total de 
monócitos , macrófagos móveis 
e macrófagos teciduais fixos em 
algumas células endoteliais 
especializadas na M.O., baço e 
linfonodos  Sistema Reticulo 
Endotelial. 
 
 
 
 
Diagrama de um linfonodo 
Partículas que penetram nos tecidos não 
podem chegar ao sangue e portanto 
através da linfa são transportadas até os 
linfonodos onde os macrófagos 
teciduais que revestem os seios dos 
linfonodos realizam a fagocitose. 
 
Estruturas Funcionais do Baço 
Macrófagos situam-se nas trabéculas da 
polpa vermelha e no revestimento dos 
seios venosos “Processo de filtragem” 
 
Inflamação 
Lesão Tecidual: Bactéria, vírus, 
trauma, agentes químicos, agentes 
térmicos.  Substâncias são liberadas 
pelo tecido lesado ocasionando grave 
alterações nos tecidos lesados. 
1- Vasodilatação com aumento de 
fluxo sanguíneo. 
2- Aumento da permeabilidade 
capilar – Saída de líquido para o 
interstício. 
3- Coagulação do líquido no 
insterstício devido ao 
fibrinogênio e outras proteínas 
que migram do capilar. 
4- Migração de grande quantidade 
de neutrófilos e monócitos. 
5- Dilatação das células teciduais. 
Várias Substâncias são liberadas 
nesse complexo processo: Histamina, 
bradicinina, serotonina, prostaglandinas. 
Com objetivo de ativar macrófagos que 
fagocitam tecidos destruídos e algumas 
células normais acabam afetadas. 
Efeito do Emparedamento da 
Inflamação 
 A área lesada na inflamação fica 
isolada através do bloqueio dos 
espaços teciduais e vasos 
linfáticos na área da lesão. 
 A intensidade desse processo é 
proporcional ao grau de lesão 
tecidual. 
 Quanto maior a lesão maior será 
a reação e consequentemente o 
emparedamento evitando 
disseminação sistêmica do 
agente tóxico. 
 Infecção por Stafilococos: 
Maior destruição – mais efetivo 
emparedamento – menor 
capacidade de disseminação 
sistêmica. 
 Infecção por Streptocos: 
Menor destruição local – menos 
efetivo o emparedamento – 
maior capacidade de 
disseminação letal – maior 
possibilidade de letalidade. 
 
Respostas dos Macrófagos e 
Neutrófilos no Processo de 
Inflamação 
1ª Linha de defesa: É realizada 
em alguns minutos após o início 
da inflamação pelos macrófagos 
teciduais. 
1 ª Ação: Rápido aumento de 
tamanho dos macrófagos. 
2ª Ação: Os macrófagos 
previamente sésseis soltam suas 
ligação e tornam-se móveis. 
Ocorre na 1ª hora da inflamação. 
 
Respostas dos Macrófagos e 
Neutrófilos no Processo de 
Inflamação 
2ª Linha de defesa: Invasão de 
grande número de neutrófilos 
para a S áreas inflamadas, 
provenientes do sangue. Isso 
ocorre aproximadamente 1 h 
após inicio do processo 
inflamatório e se deve a ação de 
citocinas inflamatórias (Fator 
necrose tumoral e Interleucina 1) 
e produtos bioquímicos 
produzidos no tecido inflamado. 
1 ª Reação = Marginação: 
aumento da expressão de 
moléculas de aderência 
(selectina) na parede dos vasos 
que reagem com os neutrófilos 
(receptor integrinas) fazendo 
com que eles se grudem ou 
derem a parede dos vasos no 
local inflamado. 
 
2ª Reação = Diapedese: Ocorre 
afrouxamento das fixações 
intercelulares (células da parede 
do vaso) aumentando o espaço 
intercelular permitindo a 
passagem de neutrófilos que 
rastejam do sangue aos tecidos. 
3ª Reação = Quimiotaxia: 
Atração dos neutrófilos para os 
tecidos lesados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neutrofilia 
 É o aumento agudo de 
neutrófilos no sangue. 
 Esse fenômeno ocorre em horas 
após o início da inflamação 
aguda e grave. 
 É resultado da resposta da 
Medula óssea aos produtos da 
inflamação que caem na corrente 
sanguínea e chegam na M.O. 
estimulando a produção de 
neutrófilos e sua mobilização da 
Medula para o sangue. Mais 
neutrófilos estarão disponíveis 
para migrar á área inflamada. 
Respostas dos Macrófagos e 
Neutrófilos no Processo de 
Inflamação 
3ª Linha de defesa: Segunda 
invasão de macrófagos, ocorre a 
migração de monócitos do sangue 
junto com neutrófilos. Esses 
monócitos quando chegam nos 
tecidos ainda são imaturos e levam 
em torno de 8H para aumentarem de 
tamanho e transformam-se em 
macrófagos. 
O número de monócitos é 
relativamente baixo no sangue em 
comparação aos neutrófilos portanto 
menos macrófagos são mobilizados 
e esse processo leva vários dias para 
ser efetivo. 
 
Formação de Pus 
Em decorrência do grande número 
de bactérias e tecido necrótico 
fagocitado, os neutrófilos e 
macrófagos também necrosam e 
morrem. Após vários dias forma-se 
uma cavidade de tecidos necrótico 
de tamanho variável de acordo com 
o grau de infecção ou inflamação, 
que contém tecido necrótico, 
neutrófilos e macrófagos mortos e 
líquido tecidual denomidado PUS. 
Eosinófilos 
o 2% dos leucócitos do sangue. 
o São fagócitos fracos e pouca 
quimiotaxia quando comparados 
com os neutrófilos 
o Nas infecções parasitáriaseles 
são produzidos em grande 
quantidade e migram para os 
tecidos acometidos pelo parasita. 
o Destruição do Parasita: 
1. Aderência ao parasita. 
2. Liberação de Enzimas 
Hidrolíticas 
3. Liberação de formas 
altamente reativas de 
Oxigênio letais aos parasitas. 
4. Liberação de grânulos de 
polipeptídeo altamente 
larvicida, chamado proteína 
básica principal. 
o Atuam em reações 
alérgicas se 
concentrando no local 
das reações (pulmões, 
brônquios, pele) 
o Asma e dermatites. 
o Muitos mastócitos e basófilos 
migram para a área da reação alérgica 
e liberam fator quimiotáxico de 
eosinófilo que então migram para o 
local. 
o A função dos eosinófilos seria 
de detoxificar algumas substâncias que 
geram a inflamação nas alergias, 
liberadas pelos mastócitos e basófilos 
e fagocitando algum complexo 
antígeno-anticorpo impedindo a 
disseminação excessiva do processo 
inflamatório local. 
Basófilos e Mastócitos 
1. Basófilos são semelhantes 
aos mastócitos situando-se 
fora de muitos capilares 
sanguíneos. Liberam em 
conjunto Heparina  
Substância que impede a 
coagulação do sangue. 
2. Liberam Histamina e 
menores quantidades de 
bradicinina e serotonina. 
3. Papel fundamental nas 
reações alérgicas, pois o 
anticorpo Imunoglobulina E 
responsável pelas reações 
alérgicas se adere aos 
mastócitos e basófilos  
Quando o Antígeno se liga 
ao IgE ocorre a ruptura dos 
leucócitos com liberação de 
histamina, bradicinina, 
serotonina, heparina, 
substância de reação lenta da 
anafilaxia. 
4. Desencadeando reações 
vasculares, teciduais e locais 
na maior parte das reações 
alérgicas. 
Leucopenia 
Condição clínica em que a M.O. produz 
poucos leucócitos deixando o corpo 
desprotegido contra muitos agentes 
agressores, bacterianos, virais, fúngicos 
entre outros. 
Muitos Microrganismos vivem no corpo 
em simbiose e quando ocorre baixa da 
imunidade podem invadir os tecidos. 
48h após interrupção da produção de 
leucócitos pela M.O. podem surgir 
lesões na boca, cólon e podem surgir 
graves infecções respiratórias. 
Aplasia da Medula Óssea 
Células tronco danificadas provocam 
formação de neoantígenos que 
desencadeiam reação autoimune ou 
produzem um clone celular com pouca 
capacidade de proliferação e 
diferenciação. 
Agentes agressores: Vírus, bactérias, 
raio X, agentes químicos (benzenos, 
antracenos), medicamentos... 
Dependendo do dano a M.O. pode haver 
a regeneração em semanas a meses com 
retorno a hematopoese normal. 
 
Leucemia 
Produção descontrolada de Leucócitos 
que pode ser causada por mutações 
cancerígenas em célula mielógena ou 
linfógena. 
 Quadro laboratorial e clínico 
pode apresentar leucocitose 
anormal ou leucopenia grave. 
 Leucemias mais comuns  
Linfocítica ou Mielocítica 
(Aguda ou crônica) 
Leucemia Linfocítica: se origina a 
partir de células linfoides iniciando 
nos linfonodos ou outros tecidos 
linfoides disseminando-se para todo 
corpo. 
Leucemia Mielogênica: O processo 
tumoral inicia nas células jovens da 
M.O. e se dissemina por todo o 
corpo ocorrendo a produção de 
leucócitos anormais, em vários 
tecidos. As células parcialmente 
diferenciadas resultam em leucemia 
chamadas de Neutrofílica, 
Eosinofílica, basofílica ou 
monocítica. 
Quadro Clínico 
 Anemia grave 
 Desenvolvimento de infecções 
 Hemorragias devido a 
plaquetopenia. 
 Uso excessivo de substratos 
metabólicos pelas células 
leucêmicas em crescimento com 
a deterioração das reservas 
nutricionais de proteínas.