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NEONATOLOGIA EQUINA Imunidade passiva · Tipos de placenta: · Equino – epitelio cordial difusa · Bovino – sineptocorial cotiledonar · Barreia placentária · Égua – 2 tetos · Capacidade imunológica · Agamaglobulinas (traços de IgM) ao nascimento · Ausência de estímulos antigênicos na gestação · Número de camada placentários Colostro · Não é leite. Diferente em vários sentidos · Rico em IgG e pobre em IgA (geralmente presente no leite; anticorpo de mucosas, ação local) e IgM (formado pela primeira vez de contato com antígenos) · Seleção seletiva de IgG antes do parto · Início de produção nas 4 últimas semanas antes do parto. Ácinos glandulares captam IgG e acumulam. Para que haja acúmulo significativo, mais ou menos 1 mês antes do parto há volume adequado de anticorpos armazenados (colostro demora pelo menos 1 mês para ser formado; eliminado logo após o parto, e não é mais produzido) · Rara que haja produção de anticorpo, necessário que animal tenha tido contado com o antígeno 3-4semanas antes; produz anticorpos e aí passa a acumular por mais 3-4 semanas até que o filhote mame o colostro · Imunizar animal com no mínimo 8 semanas antes do parto, para que haja tempo da produção dos anticorpos para formar o colostro antes do parto Absorção Colostral · Macro moléculas absorvidas por pinocitose no ID · Absorção máxima ao nascimento · Declínio da absorção até 24h do parto – durante primeiras 24h animal consegue absorver colostro. Não pode passar disso · anticorpos não são digeridos; passam direto pelo estômago para que haja a imunização. No colostro há fator anti-tripsina para evitar essa digestão. · Intestino delgado absorve por pinocitose, de forma “inteira” · Corrida contra o tempo. No momento que o animal nasce, a absorção é máxima. Depois, estômago passa a digerir proteínas, e intestino deixa de absorver macro moléculas (absorver moléculas grande s não é bom para o intestino pois pode absorver toxinas e bactérias também, por isso faz por pouco tempo) · “Turn over” das células intestinais em até 36h do parto – não absorve mais · Transferência de imunidade passiva – imunidade passada da mãe para o filhote · Imunidade ativa – resposta imune que passa a ser produzida pelo filhote · Persistência da imunidade passiva (absorvida com o colostro) Título de Ac declina do primeiro dia em diante · Proteinuria – não se faz em condições fisiológicas porque proteína é molécula muito grande. · Hemodiluição – aumento tamanho e peso, aumenta volemia do animal, aumentando a diluição dos anticorpos no sangue · Metabolização Manutenção · Meia vida em 21 dias · Ac específicos em até 4 meses – imunidade passiva dura de forma efetiva por 4 meses PATOLOGIAS DE IMUNIDADE 1) Falha na transferência de imunidade passiva · Transferência inadequada de imunoglobulinas colostrais. Não necessariamente significa que animal mamou menos colostro. · Houve falha no complexo todo – tem que mamar, tem que ter quantidade de anticorpos, e ele tem que absorver esses anticorpos. Prevalência · De 2,9 a 25% dos potros nascidos por ter falha · Variável segunda manejo –concentração no colostro de 2-4 g/l anticorpos, animal já tem falha parcial. Não atinge nível máximo o que não é desejado · Se houver menos de 2g/l, animal tem falha significativa de transferência de imunidade passiva · Quanto consideramos uma falha significativa de transferência de imunidade passiva? Aferição de anticorpo no potro após absorção – dentro da faixa 200-400 mg/ dl, há falha parcial. Abaixo há falha intensa, se não fizer nada vai a óbito. Acima, esta ok · Colostrômetro – densímetro. Fazer imediatamente após o parto. Há relação positiva entre densidade e concentração de anticorpos – quanto mais denso, mais anticorpos. · Para estimular mamada – molhar dedo no colostro, e levar até o teto com ele mamando. Ficar em pé após 1 hora do parto Etiologia Causas maternas · Lactação prematura – ausência de desmame anterior ao parto (potro anterior) · Placentite, descolamento de placenta, Gestação gemelar – grande incidência de aborto ou parto prematuro. Organismo começa a produzir colostro antecipadamente por prever parto prematuro, e há a perda desses anticorpo · Baixo volume Colostral de Ig em caso de caquexia, mastite (raro) · Baixa concentração de imunoglobulinas por parto prematuro, indução ao parto · Restrição do acesso ao colostro – nuliparas são muito ansiosas e não permitem acesso do potro, óbito materno, isoeritrólise neonatal (impedimento por nos) Causas fetais · Prematuro – nasceu antes da hora. Não nasceu a termo. Não houve tempo necessário para seu desenvolvimento · Desmaturo – teve o tempo adequado mas não se desenvolveu. PIG – pequeno para idade gestacional · Prematuros e desmaturos – demora ou não fica em pé para mamar (incapacidade de mant-se em posição), diminuição do reflexo de sucção (dentro do útero animal já tem esse reflexo; introduzir mão via vaginal e averiguar se animal mama), disfunção intestinal (diarréias severas, eliminam os anticorpos antes que possam ser absorvidos) Monitorização da FTIP · Rotina – 18-24 h de vida, tirar sangue e medir quanto o animal absorveu. Fazer nesse período de tempo para que haja possibilidade de fazer alguma coisa se necessário. · Animais de alto risco – 6-12h de vida Testes · Imunodifusão radial- resultados em 5 a 24horas · Turbidez do sulfato de zinco- resultado em 1 hora. Superestima a concentração. Este kit consiste numa solução de sulfato de zinco; é retirado o sangue do potro, espera que ele coagule. Neste sangue pingar o sulfato de zinco e esperar que ele fique turvo. Quanto mais turvo, maior ocorreu a transferência de anticorpos. (Foi coletado no sangue do potro que já mamou colostro; se fizer antes, não vai aperiente turbidez por não apresentar anticorpos ainda) · Elisa: resultados em 10 a 15 minutos. · Aglutinação em látex · Aglutinação por glutaraldeido · Densímetro · Sólidos totais refratometro · Porque medir densidade do colostro? Para ver se há concentrado adequada de anticorpos · Porque medir anticorpos no sangue do potro? Para averiguar se mamou e absorveu de forma eficiente os anticorpos do colostro. Tratamento Menos de 12h de vida · Colostro oral ou por sonda, de boa qualidade (aprovado no colostrometro) · Se colostro da mãe for ruim - 50kg -> 1 a 2 litros de outra égua (banco de colostro – meio litro de colostro de cada égua que passar pelo colostrometro; congelar; vale por 1 ano. Ao administrar, descongelar em temperatura ambiente. Não aquecer para não desnaturar proteínas) · Colostro com densidade mínima de 1060 · IgG maior que 3 g/l Mais de 12h de vida · Absorção intestinal não é mais tão eficiente para anticorpos · Imunoglobulinas via venosa – doação de plasma 20-40 ml/ kg do potro. Até 12 h ainda pode fazer o soro por via oral também, por que ainda há absorção. · Se houver acesso, quem doa o soro é o pai (doador de escolha). Se não tiver o pai, qualquer outro que não seja a mãe. · Soro ou colostro hiperimune – doadores são superimunizados, mais do que outros animais, para as doenças de problema da propriedade. Prevenção · Banco de colostro, renovável todo ano · Acompanhamento do parto – placenta na narina · Acompanhamento das primeiras horas de vida do produto – saber se animal mamou, e medir concentração de anticorpos. · Éguas vão parir na propriedade do garanhão, para não perder cio do potro. · Mandar no mínimo 8 semanas antes do parto, para que se imunize contra as doenças da propriedade do garanhão também. (4 semanas para que se imunize + 4 semanas que acumule anticorpos no colostro para que potro mame) · Cio do potro – depois de 7 dias que pariu, a égua entra em cio fértil, e pode ser coberta RETENÇÃO DE MECÔNIO · Mecônio – primeiras fezes (ingestão e digestão de líquido amniótico, e células de escamação do intestino) · Eliminação auxiliada por ingestão de colostro – colostro é altamente laxativo. Tem função de auxiliar eliminação do mecônio por que ele é muito pegajoso, e desta forma é difícil de ser eliminado. · Eliminado no primeiro ou segundo diade vida Sintomas · Quando não eliminado, causa muita dor no animal – abdômen agudo · Mímica de defecação não produtiva · Ictericia Diagnóstico · Histórico – deve ser neonato (horas de vida 24-48h) · Sintomatologia de dor – deita e rola, mímica defecação · Palpação retal digital – meconio fica na região da ampola retal · Radiografia abdominal – raramente necessária. Geralmente diagnóstico simples por palpação resolve Tratamento · Enema morno – aplicação fluida via retal. (Fleet enema – nome comercial) · Remoção digital – não usar instrumentos, não usar catarticos (animal está absorvendo imunoglobulinas, portanto não é interessante uma diarreia. Manusear apenas ampola retal, não todo intestino) · Enterotomia – casos extremos ISOELITRÓLISE FETAL · Doença hemolítica em potros recém nascidos por aloimunização materna, frequentemente fatal. Mãe transmite ac para o potro e ele desenvolve a doença · Macho porta esses antígenos de superfície de hemácias e passa para o potro · Pai sempre portador de plasma porque o pai tem os antígenos que o potro também tem – mãe tem anticorpos, por isso não pode ser doadora de eleição de plasma quando necessário Etiologia · Anticorpos anti-hemacias do neonato produzidas por imunização da mãe e concentradas no colostro. · Os AG da classe A e G são provenientes do macho e herdados pelo potro · Primeira cria ok – égua ainda não tem anticorpos contra esses antígenos · Segunda cria – contato do sangue fetal do primeiro potro com a égua, égua produz anticorpos contra os antígenos de superfície de hemácias do segundo potro (se gerar novamente potro com esses antígenos de superfície). Esses anticorpo são acumulados no colostro · Potro nasce perfeito até que mame o colostro com esses anticorpos – desenvolve isoeritrólise neonatal. · Há antígenos na superfície das hemácias, anticorpos adquiridos pelo colostro da mãe se ligam a esses antígenos, e a hemácias se rompe na circulação do potro Quanto melhor a qualidade do colostro dessa égua, quanto mais o potro mamar, pior o quadro de eritrolise mediante este quadro. Sinais e sintomas · Potro nasce normal · Início dos sintomas em 6h ou 5 dias após o parto · Apresenta debilidade e depressão – quieto, não quer mais mamar · Mucosas pálidas ou ictéricia (pode ser retenção de meconio também), anemia, hemoglobinuria (diferenciar de hematúria, deixando sedimentar. Hemoglobinuria não sedimenta), taquicardia e taquipneia (em consequência da anemia), normotermia. · Soro ictérico Diagnóstico · Urina mais acastanhada · Histórico – neonato, ter mamado colostro, saber se já houve este problema com outro potro desta égua · Exames laboratoriais – medição ht, urina, testes hemolíticos (coombs – junta sangue integral do potro ou do pai e soro da mãe, e ver compatibilidade – aglutinação das hemácias. Mesmo teste é utilizado para ver compatibilidade da égua com o garanhão) Tratamento · Suspender o fornecimento de colostro no primeiro dia de vida – porque é nesse período que há absorção de anticorpos. Lidar com os que já foram absorvidos, mas bloquear a absorção de novos anticorpos. · Dexametasona em dose única – 5-20mg IV. Tentativa de estabilizar membrana das hemácias e evitar rompimentos. Não muito efetivo · Reposição volêmica · Transfusão sanguínea (não da mãe!), 1-2 litros (potro de 35-40kg). Melhor doador é o pai; se não houver acesso a ele, escolher outro macho que não tenha linhagem da égua. · Manter aquecido, não pode perder contato com a mãe (separar de alguma forma dentro da baia, colocar algo que impeça de mamar. Égua não aceita mais se tirar da baia.), evitar escaras, sonda com leite Prevenção · Troca do garanhão · Impedir acesso ao colostro em partos futuros, se houver histórico de filhotes da égua com este problema · Uso de banco de colostro conhecido AFECÇÕES UMBILICAIS · Essencial a limpeza do coto umbilical com solução iodada assim que nasce Estruturas umbilicais · 2 Artérias – vem da região materna da placenta, introduzidas via umbigo · 1 veia · Úraco – comunicação da bexiga do feto com o saco alantoide · Parede abdominal Etiologia · Involução anormal · Infecção bacteriana 1) PATÊNCIA DO ÚRACO · Processo congênito onde há manutenção de úraco pérvio (aberto); fica saindo urina pelo cordão umbilical, pingando urina Fatores predisponentes · Decúbito prolongado – se houver algum processo que impeça o potro de ficar em pé, não existe pressão natural sobre o úraco impedindo involução · Tenesmo – retenção de mecônio. Fica fazendo força, não evacuação, aumenta pressão abdominal e úraco fica aberto. · Distensão abdominal – presença de gases na retenção de mecônio · Ascedaçao umbilical · Septicemia – nada cicatriza Diagnóstico · Pelos úmidos por urina na região umbilical · Urina pelo pênis/vagina e goteja pelo umbigo. Umbigo Cheirando a urina já sugere · Micção errática · Espessamento umbilical · Cistografia · Ultrassom da região umbilical Tratamento · Remoção da causa e expectativa – saber qual a causa primeiramente e combate-la Geralmente não se faz nada específico para o umbigo. · Cauterização química – solução alcoólica de iodo 50% (submergir 1 vez ao dia), bastoes nitrato de prata passados no coto. · Correção cirúrgica quando anteriores não são suficientes – ligadura próxima a bexiga, sem deixar divertículo, e retirada do uraco. · Problema de deixar úraco são as infecções 2) ONFALITE INFECCIOSA · Colonização bacteriana na região umbilical, de origem externa (umbigo) ou interna (septicemia) Sinais clínicos · Aumento de volume regional · Calor · Dor a palpação · Patencia do Uraco · Drenagem purulenta · Se for muito agressiva começa a dar sinais sistêmicos: · Depressão e inapetência · Febre · Disúria · Polaquiúria (pequeno volume de urina com muita frequência) · Abscessos intra abdominais podem ser mascarados Diagnóstico · Histórico – como foi feita a limpeza do coto? Reteve mecônio? Teve patencia de Uraco? Mamou colostro direito? Houve dificuldade no parto? Houve manipulação? Como foi feito o corte do umbigo? · Exame físico · Se houver suspeita de processo na cavidade abdominal, necessário ultrassonografias Tratamento Clínico · Deixar em ambiente limpo · ATBC específico ou de amplo espectro – quando pega rotina da propriedade, já começa a saber quais as bactérias de maior incidência e direciona melhor os ATBC · Coletar pus e ver características bacterianas (cultura e antibiograma) para administrar ATBC específicos · Estímulo a maturação do abscesso – calor ou vesicatórios · Abscesso – Existe fase de maturação do abscesso; antes disso não adianta tentar drenar. · Cirúrgico – quando há quadro abdominal, deve ser feita cirurgia. Mais comum em bovinos que forma abscessos muito grandes, do que em equinos. Porém bovino é mais resistente do que equino a esses quadros. Prevenção Desinfecção umbilical · Clorexidine 0,5% - por ser transparente muitas vezes não é aconselhável porque amo da pra saber se está sendo administrado da forma adequada · PVP iodo 1% · Tintura de iodo 2% · Soluções mais concentradas promovem patencia do Uraco – seca muito rapidamente o umbigo, ele cai antes da correta cicatrização e causa patencia do Uraco ARTERITE SÉPTICA E OSTEOMIELITE NEONATAL · Infecção por trauma externo é incomum · Via de transmissão comum é hematógena – vem via sangue, e se aloja dentro da circulação. Na maioria das vezes, infecção é via umbilical. · Se dissemina e pode causar septicemia. Pode ser digestório ou respiratória também. · Líquido sinovial é rico em glicosaminoglicanos (moléculas grandes produzidas pela membrana sinovial; captam ácida hialurônico da circulação produzem), que dão a viscosidade do líquido. · Há ausência de células inflamatórias, e se bactéria cai nesta região não tem defesa. · Quando ataca A MEMBRANA SINOVIAL, ela produz muito líquido sinovial de baixa qualidade. · Processo inflamatório para acabar com a infecção, destroem a cartilagem sinovial. Pedaços da cartilagem, atraem mais células inflamatórias, e aumenta mais o quadro · Invasão bacteriana na articulação causadanos extremos, porque organismo não é preparado para estas situações. Frequentemente eutanásia; consequência de não ter curado umbigo · Normalmente associada a FTIP · Caprinos também tem; ovinos é raro · Bezerros – Salmonella spp +, Actinomyces spp +, E. coli, Haemophilus spp, Mycoplasma spp · Potros – Klebsiella spp, Actinobacillus spp, Rhodococcus equi, Staphilococcus aureus, Salmonella spp, E. Coli, Streptococcus spp Sintomas e sinais · Distensão articular mono ou multifocal (generalizada; poliartrite(não é termo adequado)) – membrana sinovial produziu mais líquido do que o necessário · Claudicação acentuada · Aumento temperatura articular · Hipertermia presente ou não · Hiporexia · Avaliar se está mamando – avaliar ubere da égua; ela não acumula leite, e está sempre vazio. Se estiver cheio, não está mamando. Diagnóstico · FTIP – tudo começa aqui · Mãe pisou no potro (erroneamente peões acham isso) · Sinais e sintomas – pequeno aumento de volume já chama atenção, claudicação · Radiologia – para saber extensão Punção articular · Cultura – melhor biopsia sinovial potros; líquido sinovial (bezerros) para que cresça. Não se pode errar o ATBC porque é uma corrida contra o tempo; há destruição da cartilagem. · Animal sedado, ampla tricotomia, desengordura pele (éter), material estéril, luvas · Análise de fluido sinovial · Importante fazer lavagem da articulação como forma de tratamento. Aspirar líquido, injetar ringer lactato, aspirar novamente, até que só saia ringer. · Injetar ácido hialuronico para restituir a viscosidade do líquido sinovial. Tratamento · ATBC sistêmicos · Drenagem e lavagem articular · AINE – estabilizar inflamação e reduzir dor · Restrição de movimentos articulares – talas, bandagens, confinamento · Glicosaminoglicano polissulfatado (PSGAG) – via sistêmica. Se não combater infecção não adianta
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