Aula 08 - Hipotireoidismo (A)

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TRANSCRIÇÃO ENDOCRINOLOGIA 
Hipotireoidismo
(28/08/2018)
· FISIOLOGIA
Eixo hipotálamo - hipófise – tireoide
O funcionamento da tireoide depende do controle do hipotálamo, que será responsável pela liberação do hormônio TRH (estimulador da liberação da tireotrofina). Posteriormente a hipófise libera o TSH que vai atuar na tireoide gerando um estimulo para a liberação dos hormônios tireoidianos. 
Todo eixo é controlado por retroalimentação negativa (feedback negativo). Desse modo, quando se tem um problema na tireoide com queda dos hormônios tireoidianos na circulação, há um estímulo para liberação de TRH e TSH, para que aumente a quantidade de hormônios no sangue. 
Às vezes o problema não está na tireoide, mas sim na hipófise, então não ocorrerá o feedback negativo pra compensar a deficiência de hormônios tireoidianos.
Célula folicular tireoidiana
Depois que o TSH se liga ao seu receptor na célula folicular, ele vai estimular o funcionamento de uma maquinaria, que começa com a incorporação do iodo circulante no plasma sanguíneo captado pelos tireócitos através de um transportador de membrana (NIS) dependente de energia do tipo simporte, ou seja, o transporte do iodeto é feito de forma concomitante ao transporte de outro íon (Na+) na mesma direção (nesse caso, de fora para dentro da célula). 
Uma vez no citoplasma, o iodeto difunde-se em direção à região apical da célula chegando ao lúmen do folículo, através do transporte pela proteína de membrana apical pendrina (PDS). No lúmen do folículo, o iodo é oxidado pela tireoperoxidase (TPO), enzima presente na membrana apical dos tireócitos. Essa reação é catalisada também por peróxido de hidrogênio (H2O2) como doador de oxigênio, sendo que o peróxido é formado pela oxidase tireoidiana (ThOX), com a oxidação de NADPH. O iodo oxidado então é incorporado aos resíduos de tirosina (Tyr) da molécula de tireoglobulina (Tg), em uma reação catalisada pela TPO. A tireoglobulina (Tg) é sintetizada pela própria célula, conforme indicado na figura pelas setas vermelhas. A incorporação de uma molécula de iodo à Tg gera uma monoiodotirosina (MIT), e a incorporação de duas moléculas de iodo gera uma diiodotirosina (DIT). 
No passo seguinte, o acoplamento de uma MIT com uma DIT, o qual é catalisado pela própria TPO, vai originar o T3, enquanto o acoplamento de duas DIT gera T4. T3 e T4 permanecem no lúmen folicular ligados à Tg constituindo o estoque desses hormônios na glândula tireoide, com o qual uma pessoa poderia contar por até 50 dias caso a sua glândula tireoide parasse de produzir e estocar esses hormônios. Essa capacidade de estocar grandes quantidades de hormônio produzido na forma de um coloide é uma particularidade da glândula tireoide, sendo que nenhuma outra glândula endócrina o faça.
Destaca-se no processo a existência da enzima tireoperoxidase (TPO), que é importante na maquinaria de síntese de hormônios tireoidianos, então, em doenças autoimunes como Tireoidite de Hashimoto se tem anticorpos contra essa enzima, bem como, em alguns pacientes podem evoluir com hipotireoidismo. O exame Anti-TPO mostra que o indivíduo tem anticorpo contra a tireoperoxidase, sendo um marcador de doença autoimune.
Além disso, existem outras enzimas na célula folicular tireoidiana que são responsáveis pela passagem dos hormônios tireoidianos até que eles sejam lançados na circulação e são fundamentais. Como o transportador simporte de sódio e iodo, que é importante quando paciente fez tireoidectomia total e tem câncer de tireoide com tumor que apresenta esse simporte sódio/iodo, logo vai captar o iodeto. Então o iodo radioativo para alguns pacientes selecionados com câncer de tireoide de alto risco que há captação de iodo, vai entrar e destruir o remanescente tireoidiano ou foco microscópico de metástase. Quando o tumor é desdiferenciado e perde essa capacidade de incorporar o iodo, perde-se essa possibilidade terapêutica.
Outra utilização do iodo radioativo por conta desse sistema de captação é na Doença de Grave, porque o iodo provocará uma desorganização do sistema enzimático acarretando um quadro de hipotireoidismo. Por isso, após doença de Graves alguns pacientes evoluem para o hipotireoidismo.
Ação periférica dos hormônios tireoidianos
Quando o hormônio tireoidiano atua no seu receptor, ocorre a deflagração de todo o sistema de síntese proteica, resultando no aumento do consumo de oxigênio e aumento da taxa metabólica basal. Pode-se dizer, então, que o hormônio tireoidiano estimula o gasto metabólico (consumo energético), de forma que quando se tem excesso de hormônio tireoidiano entende-se porque o paciente entra num quadro importante de aumento do catabolismo e da taxa metabólica, acarretando perde peso, tremor, taquicardia e desidratação. 
Por isso, algumas pessoas utilizam hormônio tireoidiano para emagrecer, porém existem diversos efeitos colaterais, pois eles agem no núcleos de todas as células que possuem seu tipo de receptor, apresentando ação sistêmica. Assim, o indivíduo pode evoluir com aumento da frequência cardíaca, insuficiência cardíaca, distúrbio hidroeletrolítico, risco de tireotoxicose, alterações hepáticas, intestinais e do SNC. Além disso, a perda de peso é patológica, pois está estimulando um mecanismo de tireotoxicose, que é anormal (não fisiológico), podendo chegar a uma síndrome consumptiva e até uma tempestade tireoidiana, que é uma emergência endocrinológica.
A síndrome consumptiva ou síndrome do definhamento é definida como a perda involuntária de peso, superior a 10% do peso basal. Caracteriza-se pela atrofia muscular e redução da massa magra corporal.
· INTRODUÇÃO
Sabe-se que o hipotireoidismo é uma das alterações do tecido endócrinos mais comuns da prática clínica e devido à alta prevalência pode levar a um diagnóstico falso de hipotireoidismo. É mais frequente em mulheres e idosos.
É importante ficar atento às mudanças de comportamento em idosos e crianças, porque as disfunções tireoidianas nesses extremos etários, às vezes, se expressam com alterações comportamentais. Assim, eles podem ter alterações cognitivas e apatia. Já em emergências, quando o paciente aparece com distúrbio hidroeletrolítico e esse distúrbio não melhora, pode ser um quadro ocasionado pelo hipotireoidismo. 
Normalmente está associado a problemas na síntese do hormônio tireoidiano. Entretanto, existem casos no qual o paciente pode ter problema com a ação do hormônio, como por exemplo, raros casos de resistência periférica a ação do hormônio tireoidiano. 
A apresentação da desregulação do metabolismo pode ser clínica ou subclínica.
· ETIOLOGIA
	Hipotireoidismo primário
	Tireoidite de Hashimoto*
	Deficiência de iodo*
	Após radioiodoterapia
	Após tireoidectomia*
	Irradiação cervical*
	Agentes bociogênicos
	Doença de Graves – fase final*
	Tireoidites (Riedel, pós parto, sub-aguda)
	Doenças infiltrativas – de depósito (hemocromatose, amiloidose, sarcoidose, esclerodermia)*
	Defeitos na conversão de T4 em T3
	Disgenesia (ausência de parte da tireoide)*
	Defeitos de síntese hormonal
	Hipotireoidismo neonatal transitório (Ac maternos)
	Defeitos no receptor de TSH por mutação
	Defeitos na síntese ou secreção de TSH
	Resistência periférica aos HT
*mais comuns.
Tireoidite de Hashimoto
A tireoidite de Hashimoto é a causa mais frequente, sendo responsável por 85% dos casos de hipotireoidismo. Ela acomete mais mulheres e é uma doença autoimune, podendo estar associada a outras doenças autoimunes, assim é importante saber que o paciente pode evoluir com lúpus eritematoso sistêmico (mais frequente), diabetes do tipo 1,  Síndrome de Sjögren, insuficiência de adrenal e hepatite autoimune. 
Por isso, é importante atentar para o aparecimento de sintomas que não condizem apenas com hipotireoidismo. Como paciente com hipotireoidismo que começou a apresentar quadros de hipotensão sem motivo aparente, refratário a terapia de hidratação venosa. Logo, ele pode estar cursando com insuficiência de adrenal primária, Doença de Addison.
Os anticorpos são os mais comuns, masnão são específicos, pois a população geral pode ter o anticorpo positivo. Logo, não se deve ficar dosando-o de forma indiscriminada, sendo que é um exame caro e só com a clínica e história do paciente é possível descobrir o hipotireoidismo e até mesmo a etiologia. Até porque dentro das etiologias primárias o tratamento vai ser basicamente o mesmo, o que vai diferenciar é caso fosse de etiologia secundária.
A única indicação de dosagem de antitireoglobulina é no seguimento de câncer de tireoide, em que o paciente fez cirurgia de tireoide e terapia com iodo radioativo. Nesse caso tem que pedir a tireoglobulina e a antitireoglobulina.
Os outros anticorpos se pedem apenas quando o médico precisa nortear a necessidade ou não de tratamento, como no hipotireoidismo subclínico, em que só TSH está alterado e T4 livre normal, com sintoma depressivo (sintoma inicial de hipotireoidismo junto com fadiga e alteração de humor). Quando avalia o anticorpo muito alto, assim esse paciente será candidato a tratamento, porque apresenta uma tireoidite de Hashimoto. Assim, faz-se um teste terapêutico para ver se o paciente melhora, caso melhore continua o tratamento, caso contrário suspende a medicação.
Na gestante o anticorpo positivo é diferente, pois pode aumentar o risco de abortamento, sendo o ponto de corte para o anticorpo diferente nesses casos. 
Vale ressaltar que antitireoperoxidade (anti-TPO) não serve para avaliar nódulo de tireoide.
Existem fatores de risco para tireoidite de Hashimoto, como o consumo da amiodarona e de medicações que têm potencial imunológico (imunomoduladores), a suscetibilidade e algumas associações com HLA.
O paciente pode ter quadro clínico de doença de Graves, mas na verdade apresentar hipotireoidismo. Pois ele tinha doença de Graves e fez tratamento para destruir a tireoide com iodo radioativo ou tireodectomia há 10/20 anos, o que acabou desenvolvendo hipotireoidismo. Agora, quando se fala que ele pode apresentar quadro clínico de Graves, mesmo com hipotireoidismo, é porque ele destruiu a tireoide, mas ainda apresenta anticorpos anti-receptor de TSH (TRAB) nos receptores retro-oculares dos fibroblastos, gerando oftalmopatia (olho para frente), e nos receptores cutâneos, gerando mixedema pré-tibial, quadro esse típico de Graves.
Deficiência de iodo
Presente com bócio. Causa rara hoje em dia, não existe mais na prática clínica, pois hoje é obrigatório o sal ser iodado.
Por fármacos
1. Fármacos que bloqueiam síntese hormonal ou reduzem sua liberação;
2. Interferon-alfa e IL-2 ocorre hipotireoidismo em 5% a 20% dos casos;
3. Tionamidas em excesso (metimazol e o propiltiouracil) bloqueiam síntese de T3 e T4;
4. Amiodarona que é usada em pacientes com coronariopatia e arritmia, pode induzir o hipotireoidismo, pois na composição da amiodarona existem 75mg de iodo. De forma que o excesso de iodo pode dar dois tipos de problema, sendo eles: diminuir a síntese do hormônio ou estimular liberação do hormônio. 
No primeiro caso levará a um hipotireoidismo secundário a amiodarona e ocorre normalmente em pacientes que têm predisposição, por exemplo, tem anticorpos anti-TPO e usa amiodarona. Além disso, esse medicamento inibe a conversão periférica de T4 em T3.
Já no segundo caso levará a uma tireotoxicose destrutiva ou autoimune secundária a amiodarona. Ocorre, por exemplo, em pacientes com susceptibilidade autoimune, como no Graves, e usa amiodarona, pois o excesso de iodo na célula folicular tiroidiana pode levar a um quadro de hipertireoidismo ou a uma tireoidite destrutiva, liberando muito hormônio na circulação, levando a uma tireotoxicose. Neste último caso, é necessário usar betabloqueadores ou corticoides para o quadro inflamatório da tireoide.
O hipertireoidismo é aumento patológico da síntese de hormônios tireoidianos, já a tireotoxicose é excesso do hormônio na circulação por aumento da produção ou não.
Hipotireoidismo central
Não é comum. Deve ser entendido de acordo com a reserva hipofisária do hormônio tireotrófico (TSH), que neste caso, estará deficiente. Ocorre em distúrbios hipotalâmicos ou hipofisários, podendo ser congênito ou adquirido, este último é geralmente tumor hipofisário, cirurgia hipofisária e/ou radioterapia, mas também pode ocorrer em doenças infecciosas, traumáticas e infiltrativas, que levam ao hipopituitarismo (falência dos hormônios pituitários). É diagnosticado por imagem da região. Vale ressaltar que pode ocorrer hiposecreção de outros hormônios hipofisários.
Síndrome Sheehan é causada por hipopituitarismo resultante da necrose da glândula pituitária em decorrência da intensa perda de sangue e consequente choque hipovolêmico que ocorre durante ou após o parto.
	Caso clínico 1
	Paciente, sexo feminino, 72 anos com hipotireoidismo. Está em uso de Puran T4 75 microgramas apresentando hiponatremia grave (Na = 108) há um tempo. Dados: TSH = 0.07 (muito suprimido) e T4 livre = 0.9 (limite inferior da normalidade de 0.8 e 1.8 para esse laboratório).
Questionamento: Seria importante reajustar o Puran T4? Somente o Puran T4 de 75 microgramas não suprimiria tanto o TSH a ponto de deixar o T4 livre no limite inferior, logo não se trata apenas de um reajuste de medicação e deve ser investigado.
Investigação:
1º ponto é saber se há edema, neste caso a paciente não possui edema, possuindo apenas hiponatremia hipotônica euvolêmica.
2º ponto é descartar insuficiência de adrenal. Por isso, deve-se perguntar à paciente se ela já teve algum parto hemorrágico e dosa-se cortisol pela manhã. O cortisol dessa paciente deu 1.3 (cortisol menor que 3 é deficiência declarada de adrenal).
Então, deve-se pedir ressonância magnética da hipófise que mostrou insinuação do espaço da cisterna supra-selar, determinando marcado rebaixamento do parênquima hipofisário, sela turca vazia. Com isso o diagnóstico é Síndrome Sheehan.
Ressonância magnética em T2 e T1, respectivamente, evidenciando sela turca vazia.
Ressonância magnética em T2 e T1, respectivamente, em sela turca com hipófise normal.
Tratamento: reposição de corticoide durante uma semana para depois ajustar o hormônio tireoidiano. Por isso é importante pensar nessa possibilidade de diagnóstico, pois caso dê hormônio tireoidiano antes de corrigir o cortisol, o hormônio tireoidiano tem como efeito final o aumento da taxa metabólica (gasto energético), logo terá que aumentar o cortisol para responder a esse estresse. Porém, como o paciente não tem reserva de cortisol, ele terá um déficit que cursa com um choque que não sai com hidratação e droga vasoativa.
A deficiência hipofisária do hipotireoidismo central não é total, sendo assim não zera o TSH e o ACTH, apresentando um limiar apenas para as necessidades metabólicas basais, por isso que o paciente não entra num quadro de insuficiência adrenal clássica. Se fosse problema na adrenal, teria uma adrenalite autoimune e perderia toda a camada glomerulosa, causando hiponatremia, hipercalemia, desidratação e choque. Nesse caso em questão como a camada glomerulosa está normal e ela quem comanda sistema renina-angiotensina-aldosterona, não causa esses sintomas a princípio, só se o paciente tiver uma alteração aguda.
Outra possibilidade de causa do hipotireoidismo central é um macroadenoma hipofisário, como observado na ressonância magnética abaixo. Existe uma extensão supra-selar desse macroadenoma que comprime o quiasma ótico, levando a uma hemianopsia bitemporal e uma extensão infra-selar que comprime o parênquima hipofisário, levando a um quadro de hipopituitarismo.
Hipotireoidismo congênito
A triagem neonatal, a partir do teste do pezinho, é imprescindível para o diagnóstico precoce de hipotireoidismo congênito, especialmente, porque a ausência de tratamento leva a um quadro de retardo mental, já que afeta do desenvolvimento neurológico do feto.
Gestantes com hipotireoidismo devem ter uma dose do hormônio tireoidiano aumentada em 20-50% do valor tomado antes da gravidez, uma vez que a placenta destrói uma parte desse hormônio. 
Disgenesias tireoidianas (inclui agenesia, ectopia ehipoplasia de tecido tireoidiano) são causas frequentes do hipotireoidismo congênito e essas anormalidades são, muitas vezes, detectadas apenas com a cintilografia marcada com iodo radioativo. Esse marcador é detectado pelo sistema enzimático da glândula tireoide, sendo esta visualizada no exame.
Outra causa são as Disormonogêneses que são defeitos raros que podem levar a defeitos nas enzimas, como a tireoperoxidade.
Apresenta manifestações clínicas inespecíficas, como letargia, icterícia prolongada, dispneia, cianose, sucção débil, choro rouco, astenia, membros inferiores curtos, fechamento atrasado das fontanelas e comprometimento importante do crescimento linear.
Se a criança tem GH normal, mas apresenta hipotireoidismo, o GH não consegue exercer seu papel de forma efetiva, então pode ter um paciente com puberdade precoce, atraso no crescimento e retardo da idade óssea.
Já as características fenotípicas são base nasal alargada, pescoço curto, abdome protuberante, hérnia umbilical, edema facial, edema periorbitário, macroglossia, baixa estatura e alterações neurológicas e cardíacas.
· QUADRO CLÍNICO
É muito variável e exuberante. Depende da idade de início, da duração e da gravidade, por exemplo, paciente com ataxia cerebelar, HAS, IC, depressão e hipercolesterolemia terão quadros mais graves. Vale ressaltar que o hipotireoidismo não é causa de obesidade. 
A instalação é insidiosa. Notar alterações de comportamento nos indivíduos, pois já aconteceu de crianças tomarem ritalina para falta de atenção e na verdade a causa ser uma disfunção tireoidiana. Para isso, é importante a ectoscopia e uma anamnese bem colhida, bem como olhar as feições do paciente.
Todo paciente com Síndrome de Down deve ser investigado quanto a hipotireoidismo. Alguns pacientes pela falta de diagnóstico podem desenvolver até um coma mixedematoso grave.
Os principais sinais e sintomas (em ordem decrescente de frequência) do hipotireoidismo são:
	Sintomas
	Sinais
	Cansaço, fraqueza
	Pele seca, fria e grossa
	Pele seca
	Edema facial
	Intolerância ao frio
	Edema de mãos e pés 
	Perda de cabelo 
	Alopécia difusa
	Dificuldade de concentração
	Madarose lateral
	Depressão
	Hipertensão arterial
	Amnésia 
	Bradicardia
	Constipação
	Edema periférico
	Ganho de peso com pouco apetite
	Retardo na recuperação do reflexo tendinoso (Aquileu)
	Dispneia 
	Síndrome do túnel do carpo
	Rouquidão 
	Derrame pericárdico 
	Menorragia - aumento excessivo da quantidade do fluxo menstrual (depois, amenorreia)
	Derrame pleural 
	Parestesias 
	
	Hipoacusia
	
Devido ao acúmulo de ácido hialurônico e glicoproteínas
· Lesão muscular com consequente fraqueza;
· Edema;
· Madarose;
· Unhas fracas;
· Pele ressecada;
· Palidez cutânea.
Devido ao acúmulo de beta caroteno
· Pele alaranjada (observar a palma do paciente).
Alterações neurológicas
· Lentificação de reflexos;
· Depressão;
· Perda de memória;
· Hirsutismo;
· Sonolência;
· Parestesia;
· Transtorno bipolar;
· Agitação psicomotora.
Alterações Respiratórias
· O paciente em coma mixedematoso perde a capacidade de resposta à hipóxia, necessitando de ventilação mecânica.
Alterações gastrointestinais
· Distensão;
· Anorexia;
· Alteração de trânsito intestinal e constipação;
· Alterações hepáticas com alteração da atividade das transaminases;
· Doença hepática gordurosa não alcóolica.
Alterações musculoesqueléticas
· Artralgia;
· Fraqueza muscular;
· Cãibras;
· Rabdomiólise, por lesão muscular em decorrência ao acúmulo de ácido hialurônico/glicoproteínas e aumento de CPK;
· Simulação de quadro de polimiosite, que é uma doença autoimune, mas nesse caso é mais leve, sendo causado pelo hipotireoidismo descompensado, em que ocorre acúmulo de ácido hialurônico e glicoproteína, lesando as fibras musculares e aumentando CPK.
Outras alterações
· Fala arrastada;
· Aumento de peso;
· Rouquidão;
· Metrorragia;
· Quadros crônicos de anemia, e caso seja macrocítica, pode ser uma anemia perniciosa. Logo, deve-se dosar vitamina B12, pois em casos de doença autoimune, pode ter anticorpo também contra o fator intrínseco, levando um comprometimento da absorção da vitamina B12. 
Alterações cardiovasculares 
· Redução da taxa metabólica e consequente redução do débito cardíaco;
· Bradicardia;
· A pressão arterial depende do débito cardíaco e da resistência vascular periférica, se ocorre aumento da RVP, tem-se aumento da pressão arterial diastólica. Esse evento ocorre em 10 a 20% dos casos;
· Derrame pericárdico em 30%;
· Tamponamento cardíaco, podendo o paciente chegar na emergência com a tríade de Beck (bulhas/sons cardíacos abafados, hipotensão arterial e ingurgitamento julgular). Por isso que é importante encontrar a causa do tamponamento e caso o paciente não tenha história de trauma, ruptura de aorta, doença autoimune que leve a uma pericardite grave, deve-se pensar em hipotireoidismo;
· Aumento do intervalo QT;
· Hipertrofia septal assimétrica.
Alterações renais
· Redução do fluxo plasmático renal;
· Redução da filtração glomerular, podendo o paciente aumentar o nível de creatinina;
Com o tratamento, corrige-se o fluxo renal, por isso é importante pensar em hipotireoidismo, pois muitas vezes foca-se na insuficiência renal e esquece-se de tratar a base que pode ser hipotireoidismo.
· Hiponatremia hipotônica euvolêmica, em que é dever do médico descartar hipotireiodismo e insuficiência adrenal secundária.
· DIAGNÓSTICO
Fator de risco
· Comorbidades;
· Bócio;
· História Familiar;
· Radioterapia;
· Uso de iodo radioativo;
· Presença de nódulo;
· Doença autoimune;
· Uso de alguma medicação.
Exames
Dosagem de TSH e T4 livre. Já a dosagem de T3 aumenta muito o valor do exame, não sendo necessária sua solicitação, até porque a redução de T3 sempre sucede a redução de T4 livre.
Os valores de referência dependem da técnica utilizada pelo laboratório.
	Hipotireoidismo primário (problema na tireoide)
	TSH alto e T4 livre baixo
	Hipotireoidismo secundário
	TSH normal ou baixo e T4 livre baixo
	Hipotireoidismo subclínico
	TSH elevado e T4 livre normal
· HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
É muito frequente na prática clínica, o paciente apresentar exame compatível com hipotireoidismo subclínico, em que tem alteração apenas no TSH e o paciente está assintomático. Assim, recomenda-se repetir o exame após 3 ou 4 meses e o TSH pode vir normal. No entanto, caso o exame repetido venha com um aumento ainda maior do TSH e os níveis de T4 livre se mantém, sem manifestação clínica, mantém-se o paciente em observação.
Fatores de risco para progressão clínica
· Idade avançada;
· Sexo feminino acima de 65 anos;
· TSH acima de 10 mU/L;
· Anticorpo anti-TPO positivo.
Deve-se pensar em iniciar o tratamento, quando o paciente tiver TSH acima de 10mUI/L. Também deve-se pensar em tratar paciente que tem anticorpo anti-TPO positivo e apresenta sintomatologia. Já TSH entre 5 e 9 mUI/L com anticorpo ausente o tratamento é opcional.
· TRATAMENTO
Levotiroxina em várias formulações, em microgramas, dose única diária em jejum. Caso se esqueça de tomar algum dia pode tomar tranquilamente no outro dia. 
A dose avalia-se com a idade, em que crianças geralmente precisam de doses maiores, e com o peso. A dose diária ideal varia de 1,6 a 1,8, sendo que essa avaliação é feita ao longo do tratamento de acordo com os valores do TSH. Assim, inicia-se o hormônio tiroidiano e daqui seis semanas repete-se o exame do TSH, se for primário, ou T4 livre, se for secundário, para ajustar a dose do hormônio.
Se o paciente for acima de 60 anos ou coronarioapata, começa com uma dose mais baixa e vai reajustando a cada 15-30 dias. Vale ressaltar que no hipotireoidismo muito grave não começa com doses muito altas, senão o paciente descompensa, altera a permeabilidade capilar e tem derrame pericárdico. Em situações especiais, como no paciente com arritmia cardíaca e coronariopata, o aumento do hormônio tireoidiano aumenta o consumo de oxigênio, podendo causar um infarto.
No hipotireoidismo com insuficiência de adrenal inicia com corticoide (5mg) na primeira semana e só depoiscomeça a repor os hormônios tireoidianos, caso contrário, existe a possibilidade de ele ter uma crise adrenal.
	Caso clínico 2
	Paciente chega na consulta com um quadro de sensação de frio, edema palpebral, pele fria, língua grossa (macroglossia), fraqueza muscular, queda de cabelo, palidez, acentuação dos sulcos nasogenianos, olhar de sono, frequência cardíaca mais baixa, pele ressecada.
Hipótese: hipotireoidismo. 
Investigação: exame evidenciou T4 livre baixo e o TSH aumentado. 
Então, trata-se de um hipotireoidismo primário. Diante dessa paciente, não precisa pedir o anti-TPO. 
Tratamento: levotiroxina 50 microgramas. E depois de 6 semanas, repete-se o exame para dosagem de TSH e T4 livre. Se o TSH ainda estiver alto, deve-se ajustar a dose de levotiroxina para trazer o TSH para o valor de referência. No caso, aumentaria a dose para 75 microgramas e reavaliaria em 6 semanas.
Pergunta: É possível dar uma dose de levotiroxina maior do que o máximo e mesmo assim não normalizar o TSH.
Resposta: não há valor máximo, pois a dose tem origem em um cálculo matemático e cada paciente tem a sua. Agora quando o paciente precisa de dose muito maior, pensar na possibilidade dele estar apresentando um problema na absorção, que neste caso, poderia ser a doença celíaca, por se tratar de uma doença autoimune muito associada ao hipotireoidismo. 
	Caso clínico 3
	Paciente com história de parto hemorrágico há 30 anos, apresenta-se com palidez, edema bipalpebral, madarose, infiltração, macroglossia, sem pelos pubianos e axilares. Além disso, tem apneia do sono, dislipidemia e CKP aumentado. Pressão arterial deitada 130/80 mmHg e sentada 90/60 mmHg.
Investigação: exame evidenciou TSH normal e T4 livre baixo. Avaliar cortisol e realizar ressonância magnética da hipófise.
Logo, a paciente apresenta hipotireoidismo central.
Tratamento: iniciar com cortisol, depois de uma semana inicia a levotiroxina.
	Caso clínico 4
	Paciente com insuficiência cardíaca de fração de ejeção normal, abafamento das bulhas cardíacas com diagnóstico de derrame pericárdico. Na ectoscopia apresentava infiltração, olhar distante, pele ressecada, cabelo seco, sonolento.
Investigação: evidenciou dislipidemia, TSH aumentado e T4 livre diminuído.
Logo, o paciente apresenta hipotireoidismo primário.
Tratamento: levotiroxina. Com isso normalizou o quadro e deixou de apresentar IC diastólica.
	Caso clínico 5
	Paciente grave com TSH um pouco aumentado.
Hipótese: Síndrome do eutiroideu doente, nesse tipo de pacientes ocorre uma alteração adaptativa tireoidiana em resposta ao quadro clínico grave, o aumento do TSH é para diminuir o consumo metabólico.
Síndrome do doente eutireoidiano consiste na presença de baixas concentrações de hormônios tireoidianos séricos em pacientes clinicamente eutireoidianos com doenças sistêmicas não tireoidianas. O diagnóstico se faz pela exclusão do hipotireoidismo. 
Tratamento: é o da doença subjacente e não se indica reposição de hormônio tireoidiano.