Fisiologia Cardiovascular - Resumo

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Fisiologia Cardiovascular
1. Funções
- Transporte de gases, nutrientes, metabólitos;
- Transporte de água e eletrólitos equilíbrio hidromineral
- Transporte de ácidos e bases, para a regulação do pH
- Transporte de calor regulação térmica
- Transporte de hormônios (agentes da informação)
- Transporte do sistema de defesa humoral e celular
2. Estrutura do coração
O coração consiste em quatro câmaras: átrios direito e esquerdo e
ventrículos direito e esquerdo. Ele pode ser descrito como uma bomba
dupla, que move o sangue por uma circulação sistêmica (coração
esquerdo) e uma circulação pulmonar (coração direito).
A parede cardíaca é composta de células musculares cardíacas, fibrócitos
e matriz extracelular e sua espessura em cada câmara está diretamente
relacionada com sua função. Os átrios desenvolvem pressões baixas e
apresentam parede fina. Os ventrículos, por outro lado, desenvolvem
pressões maiores e possuem parede relativamente mais espessa. Como o
ventrículo esquerdo é responsável pelo bombeamento da circulação
sistêmica, notadamente mais extensa que a pulmonar, este é mais espesso
que o ventrículo direito.
O funcionamento cardíaco correto depende da eficiência de quatro valvas,
sendo duas atrioventriculares e duas arteriais. A abertura das valvas AV
direita e esquerda possibilita o fluxo de sangue dos átrios para os
ventrículos durante a fase de relaxamento ventricular (diástole) e seu
fechamento ocorre durante a fase de contração ventricular (sístole). A
eficiência deste fechamento depende dos músculos papilares e das cordas
tendíneas, pois durante a sístole as cordas tendíneas, ligadas às
extremidades das valvas AV
(cúspides) e aos músculos
papilares, tracionam as
valvas, mantendo-as
fechadas e impedindo o
refluxo de sangue para os
átrios.
No caso das valvas arteriais,
aórtica e do tronco
pulmonar, a conformação de
suas válvulas (semilunares)
torna possível que o sangue
ejetado do ventrículo saia
para as artérias
correspondentes sem seu
retorno durante a diástole.
3. Circulação sistêmica, pulmonar e coronária
O sangue arterial proveniente do ventrículo esquerdo é bombeado pela
aorta, seguindo por um sistema de artérias de distribuição, que em cada
órgão se dividem em numerosas arteríolas. As arteríolas novamente se
dividem em capilares, nos quais haverá a passagem de O2 e outros
metabólitos do interior dos capilares para o espaço extracelular. Da
mesma forma, CO2 e outros produtos metabólicos passam do espaço
extracelular para os capilares e o sangue é então coletado por um sistema
de vênulas e veias. As grandes veias se unem para formar as veias cavas
superior e inferior, por meio das quais o sangue desoxigenado chega no
átrio direito.
Cada órgão receberá um percentual do débito cardíaco no repouso que
poderá se modificar no caso de haver uma demanda metabólica diferente
nestes órgãos durante um exercício. Este processo é controlado pelo
sistema nervoso autônomo.
Obs.: Débito cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração
por uma unidade de tempo.
Obs.: Artérias da circulação
sistêmica são maiores do que as da
pulmonar e artérias que se
encontram em posição inferior ao
coração apresentam parede mais
espessa devido à pressão
hidrostática.
O sangue venoso do átrio direito cai
no ventrículo direito, que bombeia o
sangue para o tronco pulmonar
(posteriormente se divide em duas
artérias pulmonares) e
sequencialmente para arteríolas e
capilares pulmonares. Nestes há a
troca de O2 por CO2 pela difusão
entre o sangue e o gás alveolar. Deste
ponto, o sangue oxigenado flui de
capilares a vênulas e a veias
pulmonares, retornando ao átrio
esquerdo e daí ao ventrículo
esquerdo.
4. Fluxo sanguíneo e pressão
O fluxo do sangue de um local para o
outro depende da existência de um gradiente de pressão, no qual o sangue
fluirá da parte com maior pressão para a com menor pressão. A contração
ventricular eleva a pressão dessa câmara para 120 mmHg acima da
pressão atmosférica, enquanto que nas artérias aorta e pulmonar a
pressão se encontra em torno de 80 mmHg. Desta forma, há uma
diferença de pressão que permite a ejeção ventricular para as artérias,
que, ao receber um grande volume de sangue, têm sua pressão aumentada
para 120 mmHg. A pressão é máxima nas artérias, cai bruscamente nos
capilares e continua caindo ao nível das veias. Esta diferença de pressão
quer dirige o sangue das artérias para as veias.
Obs.: apesar de haver diferenças de pressão entre a circulação sistêmica e
a pulmonar, o fluxo sanguíneo é o mesmo.
5. Tecido muscular cardíaco
O tecido muscular cardíaco é constituído de unidades celulares chamadas
de cardiomiócitos, que apresentam estrias transversas ao seu eixo
principal. Características dos cardiomiócitos:
- Apresentam sarcômeros e arranjo actina/miosina similar ao do
músculo esquelético
- São mononucleados e ramificados, sendo conectados um ao outro por
meio dos discos intercalares, complexos juncionais formados de
junções gap e desmossomos.
- Junções gap permitem a comunicação intercelular química e elétrica
propagação da contração pelas células vizinhas sincício funcional
- Desmossomos são junções de adesão mecânica, que mantêm os
cardiomiócitos unidos, permitindo a transmissão de força entre eles.
São indispensáveis para o coração suportar as altas pressões
desenvolvidas.
Obs.: quando uma célula é lesionada, os canais juncionais são fechados e a
região lesada fica isolada eletricamente, para que a alta concentração de
cálcio liberado pela célula atingida não seja propagado e ocasione a
apoptose nas células vizinhas.
6. Sistema elétrico do coração
O sistema elétrico do coração é formado pelo Nodo Sinoatrial (SA), pelo
Nodo Atrioventricular (AV), pelo feixe de Bachmann, pelo feixe de His e
pelas Fibras de Purkinje.
Determinadas células cardíacas não necessitam de estímulo externo para
iniciar um potencial de ação. Esta propriedade é chama de automatismo e
é característica das células do Nodo SA, do Nodo AV e das fibras de Purkinje.
Ela é consequência do tipo de potencial de ação disparado por essas
células. Neste caso não há um potencial de repouso fixo, estando estas
células em um constante potencial de ação. Em condições normais, a
frequência e o ritmo dos batimentos cardíacos são gerados pelo
marcapasso cardíaco, o nodo sinoatrial, uma vez que este grupo de células
possui a maior frequência intrínseca de disparo espontâneo modo
sinusal.
Entretanto, se o estímulo sinusal falhar, atrasar ou for bloqueado, outro
tecido dotado de automatismo poderá atingir seu potencial limiar,
gerando um batimento de escape. Se a falha persistir, a estrutura de
frequência intrínseca imediatamente inferior à do Nodo SA tende a
assumir a função de marcapasso dominante. Sequência: NSA>NAV>feixe
de His> ramos do feixe de His.
O músculo cardíaco apresenta uma particularidade, isto é, os
cardiomiócitos estão todos acoplados entre si através das junções gap.
Estas junções formam vias de baixa resistência entre as células contíguas,
possibilitando que o miocárdio se comporte como um sincício funcional.
Portanto, ocorre fluxo de corrente entre elas, de tal modo que se
determinada região do miocárdio for estimulada, ativando o potencial de
ação, este se propagará por toda a massa muscular.
a) Sequência normal de ativação cardíaca
A atividade elétrica no coração se inicia no nodo sinusal e se espalha
pelos dois átrios como uma onda. O feixe de Bachmann é responsável
por conduzir a excitação em alta velocidade para o átrio esquerdo.
Neste percurso, a ativação alcança o nodo atrioventricular
Assim, após trafegar através do nodo AV a baixa velocidade, a frente de
ativação alcança o feixe de His e, posteriormente, as fibras de Purkinje
(ambos de condução rápida). A partir daí, essa frente se propaga
através da musculatura ventricular também a velocidades
razoavelmente altas. A ativação ventricular se inicia no endocárdio
(onde a rede de fibras de Purkinje faz contato com a musculatura
ventricular), propagando-se em direção ao epicárdio.
Entre os ventrículos e os átrios háo esqueleto fibroso (tecido não
excitável) que impede que o impulso seja propagado dos átrios para os
ventrículos através das células musculares cardíacas não
especializadas.
No coração humano, a sequência de repolarização nos átrios é a
mesma da despolarização. Nos ventrículos, no entanto, a onda de
repolarização se propaga do epicárdio para o endocárdio, uma vez que
o epicárdio possui um PA levemente mais rápido, iniciando sua
repolarização primeiro.
b) Controle autônomo da atividade elétrica cardíaca
Embora haja automatismo no coração, a função cardíaca é
continuamente ajustada às demandas do organismo em situações de
vida bem diferentes (sono, maratona, luta ou fuga, etc.).
Este órgão recebe inervação motora do sistema nervoso autônomo,
tanto simpático quanto parassimpático. Os efeitos das ativações destes
sistemas alteram a frequência cardíaca, a condução atrioventricular, a
força de contração e relaxamento. O aumento da frequência cardíaca e
da força contrátil juntos
permitem que, por
exemplo, o ciclo cardíaco
seja mais curto, irrigando
os tecidos rapidamente
sem comprometer o
enchimento das câmaras
e o volume de sangue a ser bombeado.
No coração dos mamíferos, a inervação parassimpática se restringe à
musculatura dos átrios e aos
nodos SA e AV. Já a inervação
simpática se distribui
extensamente pelas quatro
câmaras, tanto nos tecidos
especializados de condução
quanto no miocárdio de
trabalho.
7. Potencial de Repouso e
Potenciais de Ação
O potencial transmembrana de uma célula depende, basicamente, das
concentrações dos vários íons nas duas faces da membrana plasmática.
Portanto, dos potenciais de equilíbrio destes íons e das condutâncias da
membrana a estes íons. No miocárdio, o íon mais importante na
determinação do potencial de repouso (potencial de membrana durante a
diástole, cujo valor é -90mV) é o K+.
A manutenção do potencial de repouso é fundamental para a ativação
normal do coração, uma vez que os principais canais iônicos responsáveis
pela atividade elétrica cardíaca são dependentes de voltagem. Assim, para
a ativação normal do miocárdio (excetuando-se o marca-passo), é
importante que tal potencial seja mantido entre -90mV e -80mV.
Os potenciais de ação cardíacos são bem diversos, mas podem ser
separados em dois tipo. Outra característica marcante é a sua longa
duração, pois sua repolarização é composta de etapas rápidas e lentas.
a) Potencial de ação rápido
Característico do miocárdio de trabalho atrial e ventricular, do feixe de
His e das Fibras de Purkinje.
● Fase O: fase inicial de despolarização rápida. A principal
corrente despolarizante é a INa (corrente de sódio dependente
de voltagem), sendo ativada quando a membrana é
despolarizada até o nível limiar, promovendo rápido influxo de
sódio. O aumento da condutância a Na++ gera uma
retroalimentação positiva, resultando em rápida e grande
despolarização. Esta corrente é fundamental para a rápida
propagação do potencial de ação.
● Fase 1: rápida e transitória repolarização. Associada à abertura
do canal de potássio transiente de efluxo (Ito1), ativado pela
despolarização. Neste momento, há um momentâneo aumento
da condutância à potássio. As rápidas cinéticas de ativação e
inativação deste canal explicam a pronta instalação desta fase
de repolarização e seu caráter transitório. Em alguns tecidos,
como nas fibras de Purkinje, há evidências de que a fase 1 conta
também com uma corrente repolarizante através de um canal
de cloreto (I102)
● Fase 2: fase de platô. Tanto as correntes repolarizantes quanto
despolarizantes são pequenas e de amplitudes praticamente
iguais. Assim, o fluxo efetivo de carga durante esta fase é muito
pequeno, razão pelo qual o potencial de membrana permanece
relativamente estável. Correntes despolarizantes: ICa,L , INa,
Corrente de influxo carreada pelo trocador Na+/Ca++.
Correntes repolarizantes: retificador de influxo IK1, permanece
aberto durante o repouso, fecha-se quase instantaneamente
com a despolarização da fase 0. Assim, durante o platô, ele
permanece fechado, contribuindo para diminuir a corrente de
efluxo, mantendo a membrana despolarizada.
Obs.: a bomba de Na/K, pela sua estequiometria, é eletrogênica
no coração, carreando corrente repolarizante de baixa
amplitude durante todo o ciclo cardíaco.
● Fase 3: fase de repolarização rápida final. Caracteriza-se pela
absoluta predominância de correntes de efluxo de potássio,
uma vez que as correntes de influxo da fase platô já decaíram
completamente. Portanto, volta a predominar a condutância a
potássio (GK). Esta fase está diretamente relacionada a canais
de potássio dependentes de voltagem e retificadores
retardados (IKr - rápido; IKS – lento). A fase 3 é um dos
determinantes da duração do P.A.
● Fase 4: durante a fase quatro há novamente um balanço entre
correntes de refluxo e influxo, de modo que o saldo é uma
corrente efetiva nula. Nesta fase, destaca-se a IK1, corrente com
retificação de entrada e que estabiliza o potencial de repouso.
b) Potencial de ação lento
Nas células do NSA e do NAV não há participação de canais de sódio na
gênese do potencial de ação.
● Fase 0: fase despolarizante, com a participação principal da
corrente de cálcio tipo L (ICa,L), que se caracteriza por uma
ativação mais lenta e uma densidade de corrente bem inferior à
INa, resultando em uma fase 0 mais lenta. Como consequência, a
propagação do PA nos dois nodos é também mais lenta.
● Fase 3: após a fase 0, segue-se uma repolarização contínua, na
qual a condutância à potássio se eleva. Os canais de potássio IKr
e IKs constituem as principais vias de correntes repolarizantes.
● Fase 4: durante esta fase de lenta despolarização, as correntes
de efluxo de potássio da fase 3 estão inativadas, predominando
a corrente de entrada de cálcio tipo T (ICa,T) e o trocador
Na+/Ca++(If), ativado por hiperpolarização.
c) Período Refratário
Uma vez estimulado um potencial de ação rápido no miocárdio, por
maior que seja a intensidade do estímulo, um segundo PA só poderá
ser elicitado depois que tenham ocorrido pelo menos 50% de
repolarização.
Este é o período refratário absoluto (PRA). A partir daí, inicia-se o
período refratário relativo (PRV), em que um
estímulo com intensidade supralimiar é
capaz de estimular um segundo PA, que tem
uma menor taxa de despolarização da fase 0 e
menor velocidade de propagação que um PA
normal. O intervalo necessário para que dois
potenciais de ação sucessivos possam ser
estimulados com um estímulo de intensidade
limiar é o período refratário efetivo.
Com um potencial de ação de longa duração,
os períodos refratários também se elevam. A
consequência é de que no coração não ocorre o fenômeno de somação
temporal. Outra consequência é a frequência máxima de ocorrência de
PA ser cerca de 3 vezes menor no coração do que no axônio, o que é
importante para que a contração seja sincronizada em todo o coração.
8. Eletrocardiograma
É o registro extracelular da
atividade elétrica cardíaca
feito pelo eletrocardiógrafo
com pares de eletrodos
espalhados pelo corpo em
posições diferentes
(derivações).
No repouso, duas regiões
distintas do meio extracelular
apresentam diferença nula.
No entanto, quando uma fibra
é estimulada e começa a se
despolarizar, o potencial
extracelular reduz-se nas
vizinhanças da região ativa. Consequentemente, aparece uma diferença
entre dois pontos do meio extracelular e ocorre um fluxo de corrente
elétrica despolarizante. Após a despolarização de todas as células, a
diferença volta a ser nula, até que a primeira célula se repolarize, havendo
uma corrente elétrica repolarizante no meio extracelular.
Como o coração está imerso em um meio condutor, o campo elétrico se
propaga por todo o corpo. Desta forma, eletrodos posicionados na
superfície corporal em diferentes regiões podem registrar a variação do
potencial elétrico.
a) Ondas, Intervalos e segmentos
Em um eletrocardiograma padrão, a onda P caracteriza a
despolarização atrial, o complexo QRS a despolarização ventricular e a
onda T a repolarização ventricular.A despolarização do NSA e do NAV não são registradas no ECG, pois essas
atividades elétricas são de baixa amplitude, pelo pequeno volume de
células.
Além das ondas, analisa-se em um cardiograma os segmentos e os
intervalos. O segmento PR corresponde à propagação da corrente elétrica
pelo feixe de His e pelas fibras de Purkinje. O segmento ST corresponde a
ausência de fluxos no meio extraceular, devido ao fato de todo o miocárdio
ventricular estar despolarizado, não havendo grandes diferenças de
potencial entre as regiões. O intervalo QT indica a duração do potencial de
ação ventricular, então este depende da frequência cardíaca demandada
pelo corpo. Para isso, analisa-se um intervalo QT corrigido (QTc).
É importante destacar que as ondas P e QRS tem durações muito
similares, apesar do volume ventricular ser muito mais expressivo que o
atrial. O fator responsável pela maior eficiência do processo de ativação
ventricular é a presença da rede de Purkinje, que garante a propagação da
onda de despolarização por todas as regiões do endocárdio ventricular em
um curto intervalo de tempo. Nos átrios, contudo, a ausência desta rede
significa menor velocidade de propagação. Este fator também explica a
morfologia pontiaguda do complexo QRS e a arredondada da onda P.
Já a duração da onda T é bem maior do que as outras mencionadas acima,
isto porque o processo de repolarização é bem mais lento do que de
despolarização.
A morfologia do ECG segue os padrões elétricos captados em cada
derivação. Várias doenças e deficiências cardíacas podem ser
diagnosticadas a partir de alterações registradas nestes padrões
b) Interpretação do eletrocardiograma
- Determinação do ritmo
O intervalo entre as ondas do ECG é aproximadamente igual em
diferentes batimentos. Quando há regularidade entre os intervalos das
ondas, ocorre um ritmo cardíaco regular. No entanto, se os intervalos
variam, ocorre ritmo irregular. A presença de extra sístoles determina
irregularidade no ritmo.
Além disso, no ritmo cardíaco sinusal (normal), a onda P precede o
complexo QRS em todos os batimentos.
- Duração das ondas e dos intervalos
O aumento da duração de uma onda ou um intervalo indica que a
propagação do potencial de ação está ocorrendo em uma velocidade
menor do que o normal no segmento que o ECG representa.
O aumento da duração do segmento PR está associado à dificuldade de
propagação do estímulo através da junção atrioventricular.
O aumento de duração do complexo QRS pode decorrer de duas
situações: bloqueio no sistema de condução intraventricular (bloquei
de ramos direito, esquerdo, etc.) ou propagação da atividade
ventricular por vias não-fisiológicas. Em uma extra sístole ventricular,
por exemplo, há um complexo QRS fora da sequência, indicando que
existe um foco anômolo no ventrículo que dispara um estímulo e este
se propaga por vias não fisiológicas para todo o ventrículo. Neste caso,
a excitaçãoo se faz por vias retrógradas, onde a resistência é maior e o
tempo de ativação ventricular aumenta, causando um alargamento do
QRS.
- Morfologia das Ondas
Quando há crescimento do átrio esquerdo, a duração da onda P tende
a aumentar. Por outro lado, o crescimento do átrio direito determina
aumento de amplitude da onda P.
A inversão da onda T pode indicar repolarização precoce em fibras
localizadas no subendocárdio. Isso ocorre, por exemplo, quando o
endocárdio recebe quantidades insuficientes de oxigênio (isquemia) e
as células musculares sofrem lesão. A inversão da onda T também
pode ocorrer quando há um aumento da espessura da parede
ventricular.
O encurtamento do segmento ST indica menor duração de platôs,
enquanto seu alargamento sugere aumento da duração do PA.
c) BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES (BAVs)
Conceito: BAV define o distúrbio de condução do impulso cardíaco
localizado em qualquer nível do sistema de condução atrioventricular.
Traduz-se por um atraso de propagação ou por um impedimento total
do impulso supraventricular em ativar os ventrículos.
Bloqueio átrio ventricular de primeiro grau: prolongamento
do intervalo PR devido ao atraso da condução dos impulsos dos átrios
aos ventrículos pelo nodo AV.
Bloqueio átrio ventricular de segundo grau: ocorre quando o
impulso sinusal sofre, por vezes, uma interrupção total (ou bloqueio)
na sua condução aos ventrículos. Traduz-se no ECG pela presença de
uma ou mais ondas P não seguidas de QRS/T.
Bloqueio atrioventricular de terceiro grau (completo): Ondas
P sempre em maior número, não seguidas e independentes dos QRS/T
(quebra do enlace A/V).
d) TAQUICARDIA SINUSAL: Frequência cardíaca maior que 100 bpm
e) BRADICARDIA SINUSAL: Frequência cardíaca menor do que 100 bpm
f) EXTRA SÍSTOLES: Batimentos ventriculares prematuros
g) TAQUICARDIA VENTRICULAR
h) FIBRILAÇÃO VENTRICULAR: é um tipo de arritmia cardíaca que
acontece quando não existe sincronismo de contração das fibras
musculares dos ventrículos. Caracteriza-se por um traçado irregular,
de amplitude variada e ondas grosseiras.
i) TORSADE DE POINTES: é um fenômeno identificado
no eletrocardiograma como um tipo de
arritmia ventricular polimórfica rara, adquirida ou congênita,
associada a uma perturbação na repolarização ventricular.
9. Músculo Estriado Cardíaco
O músculo estriado é assim chamado devido à disposição organizada do
material contrátil em seu interior, formando sarcômeros com bandas claras e
escuras.
a) Ultra estrutura dos cardiomiócitos
O miocárdio é constituído de cardiomiócitos, células musculares estriadas
cardíacas ramificadas e com núcleo central. Os cardiomiócitos
comunicam-se entre si, pois possuem inúmeras especializações em suas
zonas de contato: zônula aderens, desmossomos, junções gap; formando
os discos intercalares. Estas últimas permitem que o miocárdio se
comporte como um sincício funcional.
No interior das células, existem os miofilamentos, os quais organizam-se
em miofibrilas. Além disso, há sistemas tubulares, como os túbulos T, que
percorrem transversalmente as células e envolvem os sarcômeros nos
discos Z. Este sistema se abre na membrana plasmática, estando em
contato com o meio extracelular.
O retículo sarcoplasmático é outro sistema tubular que tem localização
estritamente intracelular. É composto por túbulos que percorrem
longitudinalmente por entre as miofibrilas. No disco Z e na membrana
http://pt.wikipedia.org/wiki/Eletrocardiograma
http://pt.wikipedia.org/wiki/Arritmia_card%C3%ADaca
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ventr%C3%ADculo
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cong%C3%AAnita
plasmática, formam cisternas que
entram em contato com os túbulos
T, combinando-se em uma
estrutura denominada díade.
Estes sistemas tubulares
desempenham fundamental papel
na ativação da contração, pois o
sistema transverso induz a
liberação de cálcio do RS por meio
da excitação elétrica da célula,
ativando a contração. O RS também
colabora com o processo de
relaxamento da contração, ao
bombear Ca2+ ativamente para o
seu interior, diminuindo sua
concentração mioplasmática.
As mitocôndrias funcionam como
usinas geradoras de energia,
sintetizando ATP a partir da
atividade da cadeia respiratória e
distribuem-se por toda a célula,
entre as miofibrilas.
b) Sarcômero
O material contrátil encontra-se organizado em
uma estrutura repetitiva, o sarcômero,
considerado como a unidade contrátil básica do
músculo. O sarcômero é limitado por dois discos
Z, entre os quais há regiões claras e escuras, as
bandas I e A respectivamente.
A banda I é uma região isotrópica, não desvia a luz
polarizada e é composta por filamentos finos que
se ligam ao disco Z. Assim, de cada lado da linha Z,
há uma hemibanda I. A banda A é anisotrópica,
desvia a luz polarizada, daí sua aparência escura
ao microscópio de polarização, sendo constituída
de filamentos grossos e finos. Estes últimos estão
presentes na porção lateral desta banda, onde há
uma região de superposição de filamentos grossos
e finos. A região da banda A que só contém
filamentos grossos é a banda H. Na porção
mediana dos sarcômeros, os filamentos grossos apresentam um
espessamentoque gera a linha M.
Obs.: os filamentos grossos estão ligados à linha Z por meio de um
filamento de conexão.
c) Proteínas musculares
- Disco Z: é a estrutura de ancoramento dos
filamentos finos e da titina.
- Filamentos grossos: são formados pela
associação de moléculas de miosina, uma
proteína composta de duas cadeias entrelaçadas
que terminam em uma região globular, que se
volta para a linha Z e se projeta para fora do
tronco do filamento. A miosina divide-se em
meromiosina leve, que constitui a cauda, e
meromiosina pesada, que constitui a cabeça da
miosina. Esta última subdivide-se em S1 e S2. O
filamento grosso tem em sua composição outras
proteínas, como a proteína C e a titina.
- Filamentos finos: compostos basicamente por três proteínas, actina,
troponina e tropomiosina. A actina tem uma unidade básica, a actina
globular (G-actina), mas se polimeriza formando cadeias fibrilares
(F-actina) na presença de ATP. Duas cadeias de F-actina associadas
formam o filamento de actina presente no sarcômero. No sulco entre
essas cadeias, localiza-se a tropomiosina, cuja disposição bloqueia
sítios de interação actina-miosina durante o repouso. Esta ptn se liga à
troponina, que apresenta grande afinidade por Ca2+. A interação
troponina-cálcio provoca o deslocamento da tropomiosina, liberando
os locais ativos da actina para a interação com a miosina e a ativação
da ATPase miosídica, hidrolisando ATP com consequente liberação de
energia necessária à contração.
As proteínas que realmente realizam a contração são a actina e a
miosina, sendo chamadas de proteínas contráteis, enquanto troponina
e tropomiosina apenas modulam a interação, daí denominadas de
proteínas moduladoras da contração.
10.Mecanismo de contração
Depende da hidrólise de ATP para o fornecimento de energia
necessária para a geração do trabalho mecânico. Este ATP é
geralmente gerado por meio de mecanismos aeróbicos na
mitocôndria.
Durante a contração, ocorrem alterações
morfológicas nos sarcômeros devido ao
deslizamento dos filamentos finos sob os de
miosina: as linhas Z se aproximam, a banda
I e a banda H diminuem, mas a banda A
mantém seu tamanho.
Em condição de repouso, a interação da
actina e miosina é bloqueada pela
tropomiosina, que se prende à troponina.
Com a entrada de Ca2+ na fibra, este íon se
liga à troponina, a qual provoca a movimentação da tropomiosina,
liberando os sítios ativos da actina. Esta ptn passa a interagir com a
miosina, que ao hidrolisar ATP, atinge um estado energizado e de alta
afinidade à actina, com energia suficiente para a movimentação da
ponte actina-miosina. Após a movimentação, a ponte se desfaz e a
interação pode se realizar em outro local ativo enquanto houver Ca2+
ligado à troponina e ATP disponível para a ATPase miosídica. Caso
contrário, o Ca2+ seja retirado, a tropomiosina volta a bloquear os
sítios da actina e inibe a interação actina-miosina. Com isso, cessa a
criação da força e ocorre o relaxamento.
Sístole: cabeças ligadas à actina
contração
Diástole: cabeças livres relaxamento
Quanto maior for a liberação de Ca2+ no
citosol, mais cabeças se ligam à actina e
maior é a força de contração.
Obs.: Quando o ATP está ligado à ATPase
miosídica, mas sem haver hidrólise, não
há afinidade por actina.
11. Acoplamento excitação-contração
No coração, assim como em outros músculos, a atividade mecânica é
precedida e disparada pelo potencial de ação. O acoplamento
excitação-contração (AEC) é composto por um conjunto de mecanismos
que são desencadeados pela excitação elétrica e que vão promover a
contração.
Este processo depende basicamente do íon Ca2+, que funciona como um
mensageiro. O AEC inicia-se com o potencial de ação que, ao exitar uma
célula, promove o aumento de cálcio mioplasmático, por meio de três
maneiras:
- Atingido um potencial de membrana em torno de -55 a -35 mV,
inicia-se a entrada de cálcio na fibra. Este aumento da permeabilidade
cria uma corrente de cálcio ICa,L que ocorre durante o platô do
potencial de ação. Na membrana dos túbulos T, há canais de Ca2+
dihidropiridínicos (DHPR) voltagem sensíveis, que aumentam a
concentração deste íon no espaço (couplon) entre os túbulos T e as
cisternas do RS. Este influxo, no entanto, não é suficiente para a que
ocorra contração.
- O aumento da concentração de cálcio no couplon então, provoca sua
entrada no RS, por meio de receptores de rianidina (RyR: sensíveis à
cálcio) e estimula a liberação de cálcio pelas vesículas laterais do RS.
- Por intermédio da ação do cálcio mioplasmático (já aumentado) sobre
as vesículas do RS, há maior liberação do cálcio aí armazenado.
- A concentração de cálcio mioplasmático é, assim, suficientemente
grande para que ocorra a sua ligação à troponina, desencadeando a
contração.
A concentração de cálcio pode estar elevada em condições fisiológicas no
decorrer da ativação simpática do receptor beta1 adrenérgico, ou em
condições fisiopatológicas, como durante hipóxia ou isquemia do músculo
cardíaco. Mas, se por um lado o aumento da concentração de cálcio
promove um efeito inotrópico positivo (crescimento da força de
contração), por outro lado, também é responsável por elevar o consumo
metabólico, para o funcionamento da ATPase miosídica e para a
reciclagem de cálcio.
12. Mecanismos de remoção do Ca2+ livre intracelular durante o
relaxamento muscular
Quando a concentração de cálcio é alta, este íon ativa a bomba de Ca2+ do
RS, a Serca Ca2+ - ATPase (Coração: Serca 2a), que absorve o cálcio do
meio, armazenando-o no RS. Esta bomba é regulada por uma proteína, a
fosfolambana.
Também atuam na diminuição da concentração de Ca2+ intracelular, a
bomba de cálcio sarcolemal e o trocador de cálcio (NCX: 3Na+/1Ca++).
Obs.: calsequestrina ajuda a acumular cálcio na cisterna do RS depois da
contração muscular, tornando seu efluxo favorável.
13. Modulação simpática: β-adrenérgica
Agonitas β-adrenérgicos aumentam a produção intracelular de cAMP, ao
atuar na ptn Gs(estimulatória) a qual, ao ser estimulada, desencadeia a
ação da adenilato ciclase. Esta proteína enzimática forma cAMP, um
segundo mensageiro que ativa a proteína quinase A (PKA), causando a
fosforilação da troponina I (TnI), da fosfolambana, dos receptores RyR e
dos canais de cálcio tipo L.
Desta forma, não só mecanismos que desencadeiam a contração, mas
também os que participam do relaxamento estão estimulados. Para que o
ciclo contração-relaxamento ocorra mais rápido (elevação da frequência
cardíaca), mais cálcio deve entrar na célula durante o processo de
acoplamento excitação-contração e mais Ca2+ terá que ser expulso em um
menor período de tempo.
Portanto, a fosforilação dos receptores RyR e dos canais de cálcio
sarcolemais garantem a maior entrada de cálcio no miócito, enquanto a
fosforilação da fosfolambana garante a sua recaptação pelo RS. Já a
fosforilação da TnI reduz a afinidade da TnC por cálcio, induzindo o
relaxamento.
14.Modulação Parassimpática
A acetil colina liga-se a um receptor muscarínico M2, o qual desencadeia a
inibição da adenilato ciclase. Desta forma, não há aumento da
concentração intracelular de cAMP e, em última instância, não ocorrem os
processos de fosforilação acima descritos.
15. Ciclo cardíaco
Período compreendido entre o início de um batimento cardíaco e o início
do batimento seguinte e que pode ser, didaticamente, dividido em fases.
O ciclo cardíaco do lado direito e do lado esquerdo do coração seguem
basicamente as mesmas fases, com diferenças em relação à intensidade
das ondas, que no lado direito é menor. A descrição que se segue é
referente ao lado esquerdo.
a) Contração atrial
O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial, indicada pela onda P
no ECG, seguida da contração atrial, a qual é acompanhada de um
discreto aumento da pressão atrial. Durante a sístole atrial, a valva
mitral está aberta (sua abertura ocorre na diástole atrial), causando o
enchimento ventricular, uma vez que a valva aórtica está fechada. Por
isso, nota-se a subida do volume intraventricular, atingindo um volume
máximo, o volumediastólico final (VDF).
É importante se destacar que, antes mesmo da contração atrial, o
enchimento ventricular já ocorria passivamente, uma vez que a valva
mitral já estava aberta. A contração atrial, então, ajuda a acabar de
encher os ventrículos. A contribuição da contração atrial, no entanto,
aumenta quando a frequência cardíaca aumenta e ocorre um
encurtamento da diástole.
Durante a diástole e a sístole atrial, a pressão aórtica diminui
progressivamente, na medida em que o sangue flui dos grandes vasos
para microcirculação.
b) Contração isovolumétrica ventricular
Quando a despolarização atinge os ventrículos, representada pelo
complexo QRS no ECG, inicia-se a contração ou sístole ventricular.
Observa-se nesse curto intervalo de tempo, o aumento abrupto da
pressão intraventricular, forçando o fechamento da valva mitral e
produzindo a primeira bulha.
A contração dos ventrículos causa um ligeiro refluxo de sangue para os
átrios e a crescente pressão causa um abaulamento para trás das
valvas AV, levando a geração de uma pequena onda na pressão atrial.
No período em que a valva mitral e a valva aórtica permanecem
fechadas, a contração ventricular processa-se sem haver alteração no
volume da câmara, mantendo então o VDF.
O aumento progressivo da tensão na parede ventricular, em
decorrência da ativação do componente contrátil dos sarcômeros,
produz rápido aumento da pressão intraventricular. No momento em
que essa pressão supera a pressão aórtica, ocorre a abertura da valva
aórtica, começando a fase de ejeção de sangue do ventrículo para a
aorta.
c) Ejeção ventricular
Inicia-se com a abertura das valvas semilunares e tem um componente
inicial rápido seguido por uma ejeção mais lenta . A ejeção de sangue
na aorta ou no tronco pulmonar é constatada pelo aumento da pressão
intraventricular e o declínio da curva de volume intraventricular, até se
atingir um valor mínimo, o volume sistólico final (VSF).
Como a entrada de sangue nestes vasos ocorre mais rápido do que a
passagem deste para as artérias menores, a pressão aórtica aumenta
até atingir um valor máximo, referido como pressão arterial sistólica.
Neste momento, o miocárdio ventricular começa a se repolarizar,
conforme se constata pela presença da onda T no eletrocardiograma.
A rápida queda da pressão na cavidade ventricular leva ao fechamento
da valva aórtica, produzindo a incisura dicrótica na curva de pressão
aórtica relaxamento ventricular isovolumétrico
Nem todo o volume contido no ventrículo é ejetado, ficando uma certa
quantidade de sangue no interior da cavidade. A diferença entre o VDF
e o VSF constitui o volume sistólico (VS). A fração sistólica é a razão
entre o VS e o VDF.
Ao término da fase de contração ventricular, nota-se uma onda de
pressão atrial, causada pelo acúmulo de sangue nos átrios quando as
valvas AV estavam fechadas ao longo de todo período de contração
ventricular.
d) Relaxamento ventricular isovolumétrico
Neste momento, as duas valvas (aórtica e mitral) estão fechadas de
modo que não há variação de volume, marcando o início da diástole. O
valor da pressão ventricular diminui rapidamente devido ao
relaxamento e consequente queda da tensão ativa na parede
ventricular.
A pressão aórtica varia pouco por causa da elasticidade de suas
paredes, mas depois decresce durante toda a diástole. A pressão atrial
continua crescendo, devido ao retorno venoso e ao fato de a válvula
mitral estar fechada, até o momento em que supera a pressão
intraventricular, abrindo a valva mitral e terminando a fase de
relaxamento ventricular isovolumétrico.
Neste período, ocorre a segunda bulha, cujo som é provocado pela
vibração das válvulas semilunares ao passarem do estado aberto para
o fechado.
e) Enchimento ventricular
Nesta fase, ocorre a chegada de fluxo sanguíneo das veias pulmonares
e, uma vez que a valva mitral está aberta, há o enchimento ventricular
(ou diástole ventricular), o que pode ser constatado pela rápida
ascensão da curva de volume ventricular.
Este enchimento é inicialmente rápido, devido ao gradiente
pressórico ser muito favorável à passagem de sangue da cavidade
atrial para a ventricular. A medida que esse gradiente diminui, a
velocidade de enchimento torna-se menor.
Dependendo do turbilhonamento causado pela abertura das válvulas
atrioventriculares, pode ser audível, embora raramente, a 3a bulha.
Esta fase continua com a sístole atrial, a qual contribui com o término
do enchimento ventricular. A fase diastólica ventricular termina com o
aparecimento da onda P no eletrocardiograma e o fechamento da valva
mitral.
- Valvas cardíacas: papel essencial no direcionamento do fluxo
sanguíneo sanguíneo através das diferentes câmaras cardíacas e nos
tratos de saída dos ventrículos. As válvulas AV abrem-se quando a
pressão ventricular é menor que a atrial e fecham-se quando as
pressões se invertem. Já as válvulas semilunares abrem-se quando a
pressão ventricular ultrapassa a pressão arterial (pulmonar ou
aórtica) e fecham-se quando ocorre o inverso.
- Bulhas: quatro ruídos cardíacos, dentre os quais a primeira e a
segunda são normalmente audíveis em todos os indivíduos. A primeira
bulha caracteriza-se por ter maior duração e intensidade, deve-se
principalmente ao fechamento das válvulas AV. A segunda bulha é
gerada pelo brusco fechamento das válvulas semilunares. A terceira e
a quarta bulha nem sempre são audíveis, mas a 3a deve-se à vibração
produzida nas paredes ventriculares pela alta velocidade do sangue na
fase de enchimento rápido e a 4a coincide com a sístole atrial.
- Curva pressão-volume: A-B (relaxamento isovolumétrico); B-C
(enchimento ventricular); C-D (contração isovolumétrica) e D-A
(ejeção ventricular).
- Perfil das pressões atrial, ventricular e arterial: a pressão atrial sempre
oscila em valores baixos e nunca atinge um valor alto, pois não existe
valva entre os átrios e as veias que impeça o refluxo de sangue para
estas e aumente a pressão da cavidade quando fechada. A pressão
ventricular atinge, em um determinado momento, um valor máximo
alto. A pressão arterial, por último, oscila em valores altos que
permitam que haja um gradiente de pressão durante a circulação, de
tal forma que os tecidos sejam irrigados.
- Sopros cardíacos: sons anormais originados por defeitos nas valvas
cardíacas. Os sopros dividem-se em sistólicos, diastólicos e contínuos.
Os sopros sistólicos ocorrem no intervalo entre a primeira e a segunda
bulha e podem ser na válvula de entrada, constituindo uma
insuficiência mitral, ou na válvula de saída, constituindo uma estenose
aórtica. Ainda, pode ocorrer um fenômeno de vazamento devido a um
defeito no septo interventricular.
Os sopros diastólicos ocorrem após a segunda bulha cardíaca,
podendo também ser um problema na válvula de entrada,
constituindo uma estenose mitral, ou na válvula de saída, constituindo
uma insuficiência aórtica.
Uma estenose valvar é um fenômeno que ocorre quando a valva se
torna fibrosa e por isso rígida, não se abrindo completamente. Já a
insuficiência valvar é o fechamento incompleto de uma valva.
16.Débito cardíaco
Representa a quantidade de sangue que cada ventrículo lança na
circulação em determinada unidade de tempo. Uma vez que as circulações
pulmonar e sistêmica e os ventrículos constituem um sistema conectado
em série, o débito cardíaco do ventrículo direito é praticamente igual ao
do ventrículo esquerdo.
O volume de sangue ejetado pelo ventrículo em cada contração é chamado
de volume sistólico ou débito sistólico e seu produto com a frequência
cardíaca gera o débito cardíaco.
Cada tecido recebe uma fração do débito cardíaco, a qual pode se alterar
de acordo com a situação na qual o organismo se encontra. A regulação
desta fração é determinada pela ação do sistema nervoso autônomo.
O débito cardíaco, então, está em constante regulação a qual depende da
relação frequência cardíaca e volume sistólico.
● Fatores determinantes para o débito cardíaco:
- Fatores cardíacos: frequência e contratilidade SNA
- Fatores de acoplamento: pré carga e pós cargaA primeira vista, aumentos da frequência cardíaca determinarão
aumento do DC. A relação, no entanto, não é tão simples, pois o débito
sistólico não se mantém constante quando ocorrem grandes variações
da frequência. Isso porque, na taquicardia o intervalo entre dois
batimentos diminui, principalmente com a redução do tempo de
diástole. Como consequência, em frequências cardíacas muito altas, o
tempo de enchimento ventricular diminui e, assim, o volume diastólico
final do ventrículo assume também valores mais baixos, diminuindo o
débito sistólico.
� Ramo simpático: agonistas nor- adrenalina com receptores beta
adrenérgicos aumentam a frequência cardíaca (efeito cronotrópico
positivo) e aumentam a contratilidade cardíaca (efeito inotrópico
positivo melhora da contratilidade miocárdica).
� Ramo parassimpático: agonista acetil colina com receptores
muscarínicos M2 diminui a frequência cardíaca (efeito cronotrópico
negativo) e diminui a contratilidade cardíaca (efeito inotrópico
positivo).
� Pré-carga: grau de tensão do músculo quando ele começa a se
contrair. Para a contração, a pré carga é considerada como a pressão
diastólica final quando o ventrículo está cheio. Segundo o mecanismo
de Frank-Starling, quanto maior for a pressão de enchimento da
câmara ventricular desenvolvida pelo retorno venoso, maior o
estiramento desta câmara e, por isso, maior a força desenvolvida para
ejetar o sangue para as artérias e, portanto, maior o volume ejetado.
Dentro de limites fisiológicos, depreende-se da lei de Frank-Starling
que o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.
Por que o maior estiramento desenvolve maior força? À medida que o
comprimento dos sarcômeros se eleva, a região de superposição entre
actina e miosina é aumentada, favorecendo a formação de maior
número de pontes. No entanto, este comprimento tem valores ótimos
que, se superados, não mantém a relação entre estiramento e força.
Do ponto de vista funcional, a existência da relação de Frank-Starling é
fundamental para a homeostase cardiocirculatória, porque faz com
que o coração seja capaz de regular seu débito em cada sístole, em
função do retorno venoso que ocorreu durante a diástole
imediatamente anterior.
� Pós-carga: a carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil,
ou seja, a pressão na artéria à saída do ventrículo. Um aumento da
pós-carga determina uma redução do esvaziamento ventricular e,
consequentemente, aumento do volume diastólico final nas sístoles
subsequentes.
17.Hemodinâmica
O sistema cardiovascular é um sistema fechado constituído por vasos
alternadamente sucessivos e dispostos em paralelo, intercalado pelo
coração, que atua como bomba propulsora responsável pelo fluxo
sanguíneo.
A pressão sanguínea no sistema arterial é originada pela interação entre a
força propulsora cardíaca, a capacidade de dilatação elástica da aorta e a
resistência ao fluxo de sangue exercida pelas arteríolas e artérias de
pequeno calibre. Essa combinação permite que um sistema dotado de
uma bomba intermitente gere pressões supra-atmosféricas
permanentemente.
Apesar de estar permanentemente acima da pressão atmosférica, a
pressão sanguínea no sistema arterial é pulsátil, oscila entre um nível
máximo (pressão sistólica) e um nível mínimo (pressão diastólica). Neste
sentido, a presença de elastina desempenha fundamental papel na
manutenção da pressão arterial em uma faixa fisiológica após a distensão
da parede provocada pela sístole e o relaxamento da mesma após a
diástole. A pressão sistólica é provocada pela sístole cardíaca e seu nível
depende, principalmente de fatores que determinam a performance
sistólica cardíaca, como a
contratilidade, o grau de
estiramento das fibras
miocárdicas, o volume de
sangue presente no
ventrículo esquerdo
previamente à contração, a pós carga, a frequência cardíaca. A maioria
desses mecanismos tem base na variação da disponibilidade de cálcio e
eficiência das reações enximáticas envolvendo este íon e as ptns
contráteis.
À medida que o sangue flui para circulação sistêmica, sua pressão média
cai para cerca de 0mmHg ao atingir o final das veias cavas.
Obs.: a importância da distensibilidade elástica da aorta na determinação
do nível da pressão sanguínea no sistema arterial pode ser avaliada pelo
grande aumento da pressão sistólica em indivíduos idosos, em
consequência de diminuição na elasticidade da aorta provocada pelo
envelhecimento.
a) Interrelação entre pressão, fluxo e resistência
Fluxo sanguíneo é o volume de sangue que passa em um determinado
ponto da circulação em um dado intervalo de tempo. A velocidade do
fluxo sanguíneo irá depender da relação do fluxo sanguíneo com a área
de secção transversal do vaso, ou seja, v= Q/A. Sendo, portanto,
encontradas as maiores velocidade na aorta ascendente. Ao nível das
arteríolas, a velocidade é bem menor e ainda menor nos capilares. Nas
veias cavas, a velocidade volta a aumentar.
b) Fluxo laminar x Fluxo turbulento
Fluxo laminar é o tipo de fluxo onde existe um
mínimo de agitação das
várias camadas do fluido. As diferentes secções do
fluido se deslocam em planos paralelos, sem se
misturar. Um fluxo laminar é definido como um
fluxo em que o vector velocidade é
aproximadamente constante em cada ponto do
fluido.
Um regime ou escoamento dito turbulento, em
contrapartida, é aquele que não segue uma linha
de fluxo, aquele no qual as partículas apresentam
movimento caótico, isto é, a velocidade apresenta
componentes transversais ao movimento geral do
conjunto e as partículas do fluido descrevem
trajetórias que variam de instante a instante. Este tipo de regime se
estabelece em velocidades relativamente altas ou quando o sangue
passa por uma obstrução e possui uma resistência maior do que o
regime laminar, pois neste caso há maior atrito total do fluxo no vaso.
Número de Reynolds: número adimensional usado em mecânica dos
fluidos para o cálculo do regime de escoamento
de um determinado fluxo
http://pt.wikipedia.org/wiki/Fluxo
http://pt.wikipedia.org/wiki/Camada
http://pt.wikipedia.org/wiki/Fluido
http://pt.wikipedia.org/wiki/Plano
http://pt.wikipedia.org/wiki/Vector
http://pt.wikipedia.org/wiki/Velocidade
Quando Nr>2000, o
fluxo se torna
turbulento.
c) Resistência vascular
A resistência vascular é a oposição imposta ao fluxo sanguíneo pelos
vasos e é determinada basicamente por fatores dimensionais dos
vasos e pelo atrito interno das camadas de sangue (viscosidade). É
medida como a relação entre pressão e fluxo e é expressa em unidade
de resistência periférica (URP) que é o valor da resistência quando o
fluxo é de 1ml/s e a diferença de pressão de 1mmHg.
A resistência periférica total é a soma de todas as resistências locais,
ou da razão da diferença de pressão das artérias e veias sistêmicas
pelo débito cardíaco.
A resistência vascular total depende do arranjo dos vasos nos circuitos
vasculares. Quando estes estão dispostos em série, o fluxo por cada
vaso é o mesmo e a resistência é o resultado da soma de cada
resistência local. No entanto, quando estão dispostos em paralelo, cada
tecido pode regular seu próprio fluxo sanguíneo, em grande parte,
independente do fluxo por outros tecidos. Neste caso, o inverso da
resistência total é resultado da soma do inverso de cada resistência,
sendo a resistência total muito menor do que se o sistema é disposto
em série.
As pequenas artérias, arteríolas e capilares são responsáveis por 90%
da resistência vascular total.
d) Lei de Poiseuille
18.Microcirculação
Introdução:
A microcirculação é definida como a circulação do sangue pelos menores
vasos do corpo.
O coração e os vasos existem para um propósito fundamental: transportar
o sangue da rede capilar-venular e para esta rede, onde ocorrem trocas de
nutrientes e produtos celulares entre o sangue e os tecidos, mais
propriamente o líquido intersticial. Essa função é efetuada pela parede
fina dos capilares, onde também ocorre a troca de líquido entre o plasma e
o interstício.
a) Característica do sistema microvascular
A estrutura do sistema microvascularreflete a sua função de
proporcionar uma estreita proximidade do sangue com as células dos
órgãos.
A maioria do sistema microvascular consiste e arteríolas, capilares e
vênulas. As arteríolas originam diretamente os capilares ou, em
alguns tecidos, as metarteríolas que, então, originam os capilares.
Posteriormente, os capilares dão origem às vênulas. As vênulas e
arteríolas ainda podem estar diretamente ligadas por anastomoses
arteriovenosas (shunt AV). São as arteríolas
que controlam o fluxo pelos capilares por
constrição ou dilatação.
A maior resistência ao fluxo está no sistema
arterial, uma vez que o sangue flui para os
microvasos e, portanto, o calibre está
sempre diminuindo. O contrário ocorre no
sistema venoso, no qual o calibre vai
aumentando na direção do fluxo,
diminuindo gradativamente a resistência.
Obs.: em poucos tecidos existe um anel
muscular liso ao nível da entrada dos
capilares, denominado esfíncter pré-capilar.
Sua função é governar a perfusão capilar.
Obs.: densidade capilar é o número de capilares perfundidos por
volume de tecido
b) Organização morfofuncional do sistema microvascular
A morfologia básica de todos os vasos é similar, todos apresentando
três camadas: íntima, média e adventícia, sendo que a proporção de
cada uma varia de vaso para vaso. A túnica íntima é caracterizada
pelas células endoteliais e trocas transvasculares; a muscular pelas
células musculares lisas e controle do calibre vascular, e a adventícia
pelo tecido conjuntivo, nervos e vasos sanguíneos, que
promovem proteção, controle e nutrição para os vasos.
Os capilares são estruturas de apenas 5 a 8 μm de
diâmetro formadas de camadas de 1 a 3 células
endoteliais achatadas que repousam sobre uma
lâmina basal.
Obs.: A velocidade do fluxo total nos capilares é baixa,
devido à soma total da área de secção dos vasos, que é
grande.
c) Tipos de capilares
Os capilares dividem-se em contínuos, fenestrados e sinusóides. Os
contínuos são formados por células epiteliais unidas por junções
permeáveis. . Os capilares fenestrados são mais permeáveis para a água e
para pequenos solutos hidrofílicos que a maioria dos capilares contínuos,
pois seu endotélio apresenta poros. Na sua maioria, não são apenas
aberturas simples, mas sim cobertos por uma fina membrana, o diafragma
fenestral. Este tipo de capilar é comum em tecidos especializados em
trocas de fluido, como nos rins, intestino, etc. Por último, os sinusóides
possuem algumas falhas intercelulares e apresentam descontinuidade na
lâmina basal. Como consequência, esses capilares são permeáveis até às
proteínas plasmáticas. Estão presentes na medula óssea, no baço e no
fígado.
d) Mecanismo de trocas através do endotélio capilar
e) Processos de trocas transcapilares
A passagem de água e solutos através da parede capilar-venular se dá
principalmente por meio de princípios básicos de filtração e difusão.
A taxa de difusão de determinado soluto depende da diferença de
concentração do soluto, da área de superfície e da permeabilidade do
capilar à substância.
Lei de Fick:
Forçado pela pressão sanguínea dentro do capilar, o fluido é filtrado
lentamente através da parede capilar, passa pelo espaço intersticial e
cai no sistema linfático, retornando posteriormente à corrente
sanguínea.
O movimento do fluido através da parede capilar é um processo
passivo determinado pelas pressões que atuam nos dois lados da
parede, ou seja, a pressão sanguínea capilar que força a filtração na
direção do tecido e a pressão coloidosmótica exercida pelas proteínas
plasmáticas que promove a
absorção a partir do tecido.
Segundo o princípio de Starling, a taxa e a direção resultantes do
movimento de fluido dependem da pressão de filtração resultante;
esta é a diferença entre as pressões hidrostáticas menos a diferença
entre as pressões coloidosmóticas através da parede.
Obs.: situações em que há uma alteração dos níveis normais da
pressão hidrostática ou da pressão coloidosmótica.
f) Principais causas de edema
19. Mecanismos locais de regulação do fluxo sanguíneo
A regulação do fluxo sanguíneo se dá pela alteração do tônus muscular das
arteríolas em resposta a diferentes fatores:
a) Mecanismos locais (fatores intrínsecos)
- Com origem nos próprios vasos sanguíneos
● Fatores endoteliais: o endotélio produz
substâncias vasoativas, vasodilatadores ou
vasoconstrictoras, os quais respondem a
hormônios circulantes, fatores parácrinos,
forças de cisalhamento e hipóxia.
Substâncias vasoconstrictoras: angiotensina,
endotelina, adrenalina, prostaglandinas F e
H, tromboxano A2, etc.
Substâncias vasodilatadoras: adenosina,
acetil colina, histamina, bradicinina, óxido
nítrico, EDHF, etc.
● Mecanismo miogênico
A teoria miogênica estabelece
que aumentos da pressão de
perfusão determinam contração
transitória do vaso por
induzirem aumentos na tensão
da parede vascular, o que
desencadeia o aumento da
concentração de cálcio
mioplasmática, causando efeito
inotrópico positivo. Quedas da
pressão de perfusão, por outro
lado, promovem vasodilatação.
- Com origem em tecidos vizinhos
Tecidos vizinhos secretam fatores tissulares, isto é, substâncias
vasoativas, as quais são produtos do metabolismo celular (adenosina,
CO2, H+, K+, lactato, etc.), fatores parácrinos (histamina, bradicina,
prostaglandinas) ou hormônios.
- Fatores mecânicos: compressão extravascular.
Quando a pressão externa aumenta, a pressão transmural cai (pressão
que distende a parede do vaso e é o resultado da diferença entre a
pressão interna e a pressão externa).
� Autorregulação do fluxo sanguíneo: capacidade intrínseca de um órgão
de manter o seu fluxo constante a despeito das mudanças na pressão de
perfusão. Envolve mecanismos metabólicos e miogênicos.
� Hiperemia funcional ou ativa: queda da resistência local
e aumento do fluxo sanguíneo de um órgão ou tecido
associado ao aumento de sua atividade metabólica (queda
da pressão parcial de O2 e o aumento da pressão parcial
de CO2).
� Hiperemia reativa: elevação acentuada do fluxo durante
o restabelecimento da circulação após um período de
isquemia por uma oclusão temporária (queda da pressão
parcial de O2)
b) Mecanismos neurais
A regulação a distância da vasomotricidade se faz por
meio do sistema nervoso simpático e da inervação nitrérgica.
Os neurônios pós ganglionares do ramo simpático inervam densamente
arteríolas e esfíncteres pré-capilares. Nas grandes artérias e arteríolas de
ordem superior, a ativação do ramo simpático se dá pela condução do
potencial de ação originado nas fibras mais próximas da adventícia e/ou
pela difusão da norepinefrina pelas camadas musculares. Não há
inervação direta a camadas musculares mais internas neste caso.
Nos vasos, os principais receptores adrenérgicos são os alfa1, que na
presença de NE ativam a fosfolipase C e formam os segundos mensageiros
IP3 e diacilglicerol (DAG). Estes disparam a contração.
Nos receptores alfa2 localizados no endotélio, a norepinefrina induz a
liberação de óxido nítrico pelo aumento [Ca++], o que modula
negativamente a resposta contrátil induzida pela própria norepinefrina
nos receptores alfa1. É o somatório destes dois efeitos, portanto, que
determina a intensidade e a frequência de contração da musculatura lisa,
determinando a magnitude da vasoconstrição.
A inervação parassimpática nos vasos
de resistência é restrita a apenas
algumas regiões (genitália, etc.). Não
há inervação aos vasos dos demais
territórios, no entanto este ramo
modula as outras inervações. A
acetilcolina se liga a receptores
muscarínicos das terminações
nervosas adrenérgicas e nitrérgicas,
disparando inibição da secreção de NA
e de NO.
A inervação nitrérgica induz
vasodilatação nos músculo liso
vascular, por ação do NO na guanilato ciclase solúvel, formando cGMP e
ativando a PKG.
c) Mecanismos hormonais
Não são discutidos.
20.Sistema Venoso
As veias constituem um conjunto de pequenos vasos que se reúnem em
outros cada vez mais calibrosos. Sua função é recolher o sangue da
periferia e conduzí-lo de volta para o coração. As veiais tambémdesempenham importantes funções na dinâmica circulatória, como a de
armazenar grande quantidade de sangue, mobilizando-o para o coração
quando necessário.
a) Constituição das veias
- Túnica íntima: endotélio e tecido subendotelial
- Túnica média: fibras musculares lisas
- Túnica adventícia: tecido fibroso com elastina e colágeno
b) Pressão nas veias
O sistema venoso trabalha em regime de baixa pressão, pois a pressão
na circulação arterial é reduzido nas arteríolas. Como a circulação
venosa termina no átrio direito, a pressão existente aí é chamada de
pressão venosa central (PVC). A PVC também é chamada de pressão
atrial direita e seu valor normal é mais ou menos 0 mmHg.
Esta pressão é regulada pelo balanço entre a capacidade do coração de
bombear sangue para fora de seu ventrículo direito (volume sistólico)
e a tendência do sangue de fluir das veias periféricas para o átrio
direito. Se o coração estiver bombeando fortemente, a pressão atrial
direita diminui, e se ele estiver bombeando fracamente, ela aumenta.
Além disso, qualquer efeito que aumente o retorno venoso aumenta a
PVC.
Uma vez que não há barreira mecânica entre o átrio direito e as veias,
qualquer fator que afete a pressão atrial direita atinge a pressão
venosa.
A pressão venosa central é dependente dos seguintes fatores: débito
cardíaco, forças gravitacionais, contração de
músculos esqueléticos, atividade respiratória e
tônus simpático vasoconstrictor.
A PVC guarda relação direta com o volume
sanguíneo venoso e a complacência venosa
c) Resistência das veias e complacência venosa
As veias normalmente não exercem grande resistência à passagem do
sangue. No entanto, a maioria das grandes veias que penetra no tórax
é comprimida pelos tecidos adjacentes, comprometendo o fluxo
sanguíneo nestes pontos.
A parede das veias é muito distensível, o que significa que variações
mínimas na pressão venosa acarretam grandes mudanças no conteúdo
das veias. Assim, elas podem armazenar grande quantidade de sangue
em seu interior diante de pequenos aumentos na pressão venosa, em
decorrência da maior drenagem de sangue dos
capilares, por exemplo.
O volume de sangue no interior das veias pode
variar amplamente de acordo com a distensão
delas. Assim sendo, o sistema venoso é capaz de
mobilizar grande volume sanguíneo para a
circulação sem alterações grandes na pressão
venosa.
A complacência mede a quantidade total de
sangue que pode ser armazenada em uma
determinada parte da circulação. A complacência
venosa também é o produto entre a
distensibilidade e o volume de sangue. A das veias é portanto alta.
Obs.: a complacência é diminuída pelo sistema
simpático, uma vez que este estimula a
vasoconstrição.
d) Retorno venoso e o efeito da gravidade
A pressão gravitacional também ocorre no sistema vascular, em
virtude do peso do sangue nos vasos.
Na posição ortostática, uma pressão equivalente a uma altura de
líquido que vai do coração aos pés é imposta às veias do pé. Embora as
veias dos membros inferiores tenham parede mais espessa, elas são
distendidas pela subida da pressão em seu interior, determinada pelo
ortostatismo. Além disso, o volume de sangue armazenado no
território venoso abaixo do coração aumenta.
Do ponto de vista hemodinâmico, na posição ortostática ocorre
diminuição da PVC, redução do volume de sangue ejetado pela sístole
e queda do débito cardíaco.
e) Retorno venoso e a variação da pressão intrapleural (respiração)
As forças de retração dos pulmões determinam uma pressão
intrapleural subatmosférica (negativa), a qual exerce uma força
distensora das estruturas intratorácicas.
A pressão transmural dos vasos intratorácicos é representada pela
diferença entre a pressão intrapleural e intravascular.
Durante a inspiração, a combinação da expansão da caixa torácica com
a distensão pulmonar reduz a pressão intrapleural. Esta redução
reflete uma diminuição da PVC , aumentando o gradiente de pressão
entre as veias extra e intratorácicas e, portanto, o retorno venoso.
Na inspiração, portanto, o aumento do retorno venoso aumenta o
volume de sangue ejetado pelo ventrículo direito. No lado esquerdo do
coração, a pressão negativa intratorácica expande a circulação
pulmonar, de tal maneira que o fluxo sanguíneo para o coração fica
reduzido, com consequente queda do volume de sangue ejetado pelo
ventrículo esquerdo.
Variações das pressões intrapleural
associadas à movimentação diafragmática
proveem um mecanismo propulsor que
facilita a transferência de sangue para as
veias intratorácicas bomba respiratória
No decorrer da expiração, efeitos opostos são
observados entre os dois lados do coração.
f) Bomba muscular esquelética
A musculatura esquelética, como da
panturrilha e da coxa, se contrai em torno das
veias, comprimindo-as; o que contribui para o retorno venoso. Se
houver inversão do fluxo, as válvulas se fecham, impedindo o fluxo
retrógrado.
Durante um movimento, em que essa musculatura se contrai mais
rapidamente, o retorno venoso se eleva, o que aumenta o débito
cardíaco.
g) Válvulas venosas
As veias apresentam válvulas em todos os seguimentos venosos, mas
que se encontram mais desenvolvidas nas extremidades inferiores.
As válvulas venosas são protusões da túnica íntima das paredes
venosas para o lúmen do vaso.
Elas são estruturas direcionadoras do fluxo sanguíneos nas veias, pois
fecham-se totalmente quando o fluxo tende a ser retrógrado.
No entanto, mesmo sem as válvulas, a resistência ao fluxo retrógrado é
maior que a resistência ao fluxo anterógrado, o que juntamente com o
gradiente pressórico, favorecerá a direção central do fluxo venoso.
Contudo, a presença das veias aumenta o fluxo
propulsor anterógrado do fluxo venoso,
elevando a valores muito altos a resistência ao
fluxo retrógrado.
h) Retorno venoso
O retorno venoso é o volume de sangue que
retorna ao átrio por unidade de tempo.
A pressão sistêmica média ou pressão média de
enchimento circulatório é o valor da pressão
atrial direita em que o retorno venoso é zero. Ou seja, é o valor
necessária para PAD igualar a pressão sistêmica total de forma que
não haja gradiente e, portanto, retorno venoso.
- Variações do volume sanguíneos, complacência e resistência periférica
total sobre a curva de função vascular (retorno venoso x pressão atrial
direita).
essas variações alteram a pressão média de enchimento circulatório
- Retorno venoso x Débito cardíaco
A longo prazo o retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais,
ou seja, no equilíbrio. Alterações na contratilidade miocárdica, na
resistência periférica total ou no volume sanguíneo podem afetar o DC
e/ou o RV diferentemente.
Para o entendimento do acoplamento DC e RV é necessário que se
tenha em mente dois fatores relacionados: capacidade de
bombeamento de sangue pelo
coração e fatores circulatórios
periféricos (RPT, volume sanguíneo).
A capacidade de bombeamento do
sangue pode ser caracterizada pelas
curvas de função cardíaca (DC x
PAD). Essa curva nada mais expressa
que o mecanismos de Frank-Starling
e mostra que uma elevação na PAD
provoca aumento do DC.
Os fatores circulatórios periféricos
envolvidos no controle do DC ou do
RV podem ser caracterizados a
partir das curvas de função vascular
(RV x PAD). Essas curvas mostram
que o aumento da PAD diminui o RV
para o coração.
- Efeitos de alterações do volume sanguíneo e RPT sobre as curvas de
função vascular e função cardíaca
21. Controle da pressão arterial
A perfusão tecidual apropriada é garantida pela manutenção, em níveis
adequados e razoavelmente constantes, da pressão arterial, que é a força
motriz da circulação.
Obs.: importância das fibras elásticas nas artérias
tubos complacentes
A pressão arterial é pulsátil, variando entre valores
máximos (pressão sistólica) e valores mínimos
(pressão diastólica). A diferença entre esses
valores máximos e mínimos dão a pressão de
pulso.
Conforme as artérias vão diminuindo, tendendo
aos capilares, a resistência aumenta e diminui a
pressão de pulso.
a) Pressão Arterial Média (PAM)
É a média das pressões instantâneasde todo o ciclo cardíaco. Pode ser
aproximada para a soma entre a pressão diastólica e 1/3 da pressão de
pulso.
b) Fatores que determinam a pressão arterial
A pressão arterial é uma variável física que depende do volume
sanguíneo contido no leito arterial e é condicionada por fatores que
definem a entrada de sangue no compartimento arterial (DC) e a saída
de sangue desse compartimento (resistência periférica).Quanto maior
o débito cardíaco, maior a PAM, pois maior é o volume de sangue
arterial. Quanto maior a RPT,
também maior a PAM porque,
assim, o sangue ficará retido
nas artérias.
O envelhecimento causa a
perda de complacência das
artérias, que ficam mais rígidas
(menos elásticas), aumentando
a PAM. A complacência arterial
é, portanto, inversamente
proporcional à idade.
A complacência arterial e o volume de sangue arterial são fatores que
afetam diretamente resistência periférica, culminando na regulação da
pressão de pulso. Quanto maior o volume de ejeção ventricular e
menor a complacência, maior é a PP.
PAM = DC x RPT
ΔP = Q.R,
ΔPsistêmico = PAM – PV (=0) ΔPsistêmico = PAM
Q = DC
R = RPT
O corpo tenta manter o gradiente de pressão constante, mantendo
constante a pressão arterial para que o fluxo na microcirculação
dependa apenas da resistência local.
c) Mecanismos de controle da pressão arterial
São muitos os mecanismos que atuam na manutenção do PA ao longo
da vida. Estes são agrupados em duas classes: os de ação imediata
(quimio- , barorreceptores e SRA) e os de ação mais prolongada e
duradoura (Sistema Rim-Líquidos Corporais).
- Regulação nervosa da circulação
PAM = DC x RPT
Controle do DC: DC = FC x VS contratilidade, pós e pré carga
A frequência, atrelada a contratilidade, está sob o controle do SNA no
coração. Neste órgão, o simpático aumenta a frequência cardíaca e a
contratilidade e o parassimpático diminui a frequência e a
contratilidade.
O aumento do volume sanguíneo aumenta o retorno venoso (pré
carga), aumentando também o débito cardíaco. Já o aumento da pós
carga diminui o débito cardíaco.
Nos vasos, a atividade simpática causa a vasoconstrição. Nas veias, a
venoconstrição diminui a complacência venosa redução do volume
contido no sistema venoso, aumentando o
retorno venoso e o débito cardíaco. Pode-se
dizer que a inervação simpática é
venomotora.
Nas pequenas artérias e arteríolas, a vaso
constrição aumenta a resistência periférica
total.
- Sistema Barorreceptor
Os mecanorreceptores ou barorreceptores
arteriais são os principais responsáveis pela
regulação momento a momento da PA. São
constituídos por terminações nervosas
livres que se situam na adventícia do seio
carotídeo e do seio aórtico. Há
mecanorreceptores cardiopulmonares
que detectam variações de volume.
Estes receptores são sensíveis ao
estiramento da parede desses grandes
vasos, uma deformação mecânica
acima da deformação basal é então
transduzida em potencial de ação. A
frequência de disparo desses
potenciais de ação é diretamente
proporcional ao grau de estiramento
da parede arterial, que naturalmente reflete a pressão sofrida pelo
vaso PA.
Estes impulsos são transmitidos ao SNC,
mais precisamente ao bulbo, cujas vias
eferentes simpáticas atuarão no
coração, nos vasos sanguíneos e nos
rins. O coração também recebe aferência
do nervo vago.
- Sistema Quimiorreceptor
Os quimiorreceptores são capazes de detectar desvios para mais ou
menos da pO2, da pCO2 e do pH.
Estes receptores podem ser centrais, os quais se localizam no bulbo e
monitoram o pH e a pCO2 no fluido cerebroespinhal, respondendo à
isquemia cerebral; ou periféricos, os quais se encontram nos
corpúsculos aórticos (arco aórtico) e corpúsculos carotídeos
(bifurcação das carótidas) monitorando a pO2, pCO2 e o pH do sangue
arterial.
A diminuição da PAM, reduz o fluxo sanguíneo nos corpúsculos,
diminuindo, portanto, o pH, a pCO2 e a pO2. Desta forma, os
quimiorreceptores são ativados, aumentando a taxa de disparo de
impulsos, os quais são enviados para o centro vasomotor (bulbo). Este
centro processa a informação e desencadeia a ativação simpática.
Consequentemente:
As veias têm seu tônus muscular aumentado, diminuindo a
complacência e aumentando o retorno venoso; as arteríolas são
constringidas, aumentando a RPT, o que aumenta a PAM; e o coração
tem sua frequência cardíaca e sua contratilidade aumentadas.
Este centro também desencadeia a ativação parassimpática no
coração, o que diminui a frequência cardíaca, aumentando o VDF e a
pré-carga, o que aumenta o DC e, em consequência, a PAM.
- Sistema Renina Angiotensina (SRA)
Participa ativamente da regulação
neuro-hormonal da PA comandada pelos
barorreceptores. Uma baixa na PAM,
diminui o fluxo para os rins, diminuindo o
volume filtrado. Assim, as células do
aparelho justoglomerular da arteríola
aferente renal são ativadas e liberam
renina, uma enzima que age sobre o
angiotensinogênio (circulante, secretado
pelo fígado), clivando a angiotensina I. Por
meio da ECA, a angiotensina I é
transformada em angiotensina II. Este é o
hormônio responsável pelas ações do SRA
na PAM.
Alguns dos efeitos da angiotensina II:
Estimulação do SNC (aumento da atividade simpática), vasoconstrição,
liberação de aldosterona e ADH, hipertrofia, fibrose, proliferação.
- Sistema Rins-Líquido corporais
Quando a perda de líquidos (excreção, respiração, transpiração,
defecação) é menor do que o ganho (ingestão); o volume de sangue é
aumentado. Consequentemente, a PAM, o fluxo sanguíneo e a urina são
aumentados.
O aumento do volume excretado, no então, diminui o volume
sanguíneo, normalizando a PA.
� Doença renal que altera a excreção hipertensão