Síndromes urinárias

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Síndromes urinárias 
Síndrome nefrítica 
 Disfunção renal de início abrupto, por graus 
variáveis de hematúria, cilindros hemáticos, edema, 
HA, oligúria e proteinúria subnefrótica. 
 Processo inflamatório do capilar glomerular. 
Glomerulonefrite aguda (GNA) 
 Caracteriza-se pelo aparecimento súbito de urina 
escura, HA, edema (especialmente periorbitário pela 
manhã) e azotemia (níveis elevados de ureia). 
 O sedimento urinário costuma revelar a presença de 
hemácias dismórficas e cilindros hemáticos. Em geral, 
ocorre proteinúria, em quantidade variável, desde 
<500 mg/dia a 4 ou + gramas/24 h, conforme o grau 
de comprometimento da taxa de filtração glomerular 
(TFG). 
 Com a piora da função renal, a proteinúria pode 
tomar-se menos intensa. 
 As causas incluem infecções bacterianas 
(estreptococcias, endocardite bacteriana), deposição 
de imunocomplexos (lúpus eritematoso disseminado 
e nefropatia por IgA) e anticorpos circulantes que 
lesam a membrana basal glomerular (síndrome de 
Goodpasture). 
 Ao realizar a avaliação de um paciente, devem ser 
feitos exames sorológicos especiais, tais como níveis 
de complemento, anticorpos antinucleares (ANA), 
crioglobulinas, IgA, anticorpos anticitoplasma de 
neutrófilos (ANCA), anticorpos antimembrana basal 
glomerular (anti-GBM), título de antiestreptolisina O 
(ASLO), fator nefrítico C3 e marcadores virais de 
hepatite. 
 Os principais tipos de GNA, de acordo com sua 
etiologia, são: pós-estreptocócica, pós-infecciosa não 
estreptocócica e nefropatia por IgA. 
Glomerulonefrite rapidamente 
progressiva (GNRP) 
 Caracterizada por perda rápida da função renal, 
geralmente acompanhada de oligúria ou anúria e 
alterações urinárias características de 
glomerulonefrite. 
 A principal característica histopatológica é a 
presença de crescentes em mais de 50% dos 
glomérulos renais. 
 Crescente: proliferação de células epiteliais, 
acompanhada da deposição de fibrina, 
polimorfonucleares e monócitos no espaço de 
Bowman, assumindo formato de meia-lua. 
 Pacientes com crescentes circunferenciais em mais 
de 80% dos glomérulos tendem a apresentar-se com 
insuficiência renal avançada que pode não responder 
à terapia. 
 
Glomerulonefrite crônica (GNC) 
 Apresenta-se com elevação nos níveis séricos de 
ureia e creatinina, alterações do sedimento urinário 
com proteinúria e/ou hematúria. 
 Mais raramente, manifesta-se com quadro de 
síndrome nefrótica típica, com edema generalizado e 
diminuição da função renal. Em alguns casos, 
predominam os sinais de uremia. 
 
Síndrome nefrótica 
 Consiste na associação de: proteinúria (>3,5 g/24 h), 
hipoalbuminemia (albumina sérica <3,5 g/dl) e 
edema. 
 Pode acompanhar-se de hiperlipidemia, além de 
estado de hipercoagulabilidade (sendo trombose 
venosa a manifestação mais comum). Alterações da 
permeabilidade da membrana basal glomerular são 
responsáveis pela perda de proteínas na urina. 
 Existem evidências de que a resistência à ação do 
fator atrial natriurético seria o mecanismo 
responsável pela retenção de sal e água e formação 
do edema nesses pacientes. 
 A hipercolesterolemia observada em pacientes 
nefróticos decorre do aumento da síntese hepática de 
lipoproteínas e diminuição do seu catabolismo em 
resposta à diminuição da pressão oncótica. 
 A hipertrigliceridemia também pode ocorrer e a 
diminuição do seu metabolismo é o principal 
determinante, em associação com a diminuição da 
albumina, podendo estar relacionada à perda renal de 
substância reguladora do metabolismo lipídico. 
 A diminuição dos níveis plasmáticos de proteínas 
ocasiona também redução das substâncias 
transportadas ligadas à albumina. 
 Desse modo, os níveis de tiroxina, vitamina D, 
transferrina e antitrombina III podem estar baixos. 
 Os níveis séricos de Ca e Z podem estar diminuídos, 
também em consequência de hipoalbuminemia. 
 Principais causas: doença de lesões mínimas, 
glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF), 
nefropatia membranosa, glomerulonefrite 
membranoproliferativa (GNMP). 
 
IRA ou Lesão renal aguda (LRA) 
 Caracterizada pelo rápido declínio da TFG, 
resultando em acúmulo no sangue de produtos do 
metabolismo nitrogenado, como a ureia e a 
creatinina, e incapacidade de manter o equilíbrio 
hidroeletrolítico e acidobásico, acompanhada ou não 
de redução da diurese. 
 Os principais fatores de risco para seu 
desenvolvimento, em pacientes hospitalizados, são: 
idade avançada, presença de doença renal crônica, 
sepse e cirurgias cardíacas, entre outros. 
 A ocorrência de LRA é crescente entre idosos, e 
vários fatores que afetam a hemodinâmica renal têm 
sido imputados para esta maior incidência: o próprio 
envelhecimento renal, a maior frequência de estados 
patológicos nesta faixa etária, o uso excessivo de 
medicamentos por estes pacientes e o uso cada vez 
mais frequente de procedimentos intervencionistas e 
cirúrgicos neste grupo específico de doentes. 
 A mortalidade dos pacientes com LRA permanece 
em torno de 40 a 50%, podendo alcançar mais de 70% 
quando analisados pacientes em UTI com sepse. 
 Dentre as causas, destacam-se: distúrbios que levam 
à redução da perfusão renal, à utilização de 
substâncias nefrotóxicas ou à participação associada 
destes e de outros fatores que lesam os rins. 
 Quanto à etiologia, LRA pode ser classificada em 3 
categorias: pré-renal, renal e pós-renal. 
 
Doença renal crônica 
 Definida como: 
1. Lesão do parênquima renal, com ou sem 
diminuição da FG, evidenciada por anormalidades 
histopatológicas ou por marcadores de lesão renal, 
incluindo anormalidades na composição do sangue ou 
da urina, alterações nos exames de imagem; 
2. FG menor que 60 ml/min com ou sem lesão renal, 
por um período ≥3 meses; 
 Pacientes com DRC apresentam risco maior de 
evoluir para insuficiência renal crônica terminal (IRCT) 
e aumento de mortalidade cardiovascular. 
 Pacientes com IRCT (FG <15 ml/min) 
necessitarão de diálise ou de transplante renal 
para sobreviver. 
 Inúmeras condições patológicas provocam a 
destruição de néfrons com perda progressiva da 
função renal. 
 Algumas doenças podem levar à IRCT em 
poucos meses, como é o caso das 
glomerulonefrites rapidamente progressivas. 
 As causas mais frequentes das mais lentas são: 
DM (nefropatia diabética), HA (nefroesclerose), 
GNC, nefrite intersticial, doença cística dos rins e 
uropatia obstrutiva. 
Manifestações clínicas 
 Estágios 1 e 2: os pacientes são assintomáticos e 
ureia e creatinina são normais. 
 Estágio 3 (3A e 3B): os pacientes são assintomáticos, 
mas já é possível observar elevação de ureia e 
creatinina, aparecimento de anemia e alterações do 
Ca, P e PTH, além de HÁ. 
 Estágio 4: apresenta anemia, acidose metabólica, 
hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperpotassemia. 
 Estágio 5: sinais e sintomas evidentes de síndrome 
urêmica. 
 A síndrome urêmica resulta na retenção de 
substâncias tóxicas que afetam o funcionamento das 
células, envolvendo os sistemas cardiovascular, 
gastrintestinal, hematopoiético, imune, nervoso e 
endócrino. 
 Sintomas: adinamia e fadiga fácil; queixas de 
prurido, edema e pele seca; anorexia, náuseas e 
vômitos, soluços e sangramento digestivo; dispneia 
progressiva. Dor retroesternal pode estar presente 
devido à pericardite. Noctúria; dor, dormência e 
cãibras nas pernas; impotência e perda da libido. 
Irritabilidade fácil, dificuldade de concentração, 
distúrbio do sono, em especial a inversão do ciclo 
sono-despertar, pernas inquietas. 
 Sinais: aparência debilitada; pele amarelada (palidez 
urocrômica), hiperpigmentação em áreas expostas, 
xerodermia (pele seca), equimoses, escoriações e 
edema. Podem ocorrer alterações ungueais do tipo 
unha meio a meio (unhas de Lindsay); o leito ungueal 
distal apresenta tonalidade vermelho-rósea a 
castanha. Neve urêmica (depósito branco na 
superfície cutânea, secundário à deposição de cristais 
de ureia excretada pelo suor), uma das mais raras 
apresentaçõesdescritas na uremia. Hálito com odor 
de urina. Presença de cardiomegalia, atrito 
pericárdico. Sonolência ou estupor, podendo entrar 
em estado de coma. Asterixe (agitação das mãos), 
mioclonia e neuropatia periférica; reflexos tendinosos 
profundos podem estar diminuídos. 
 O paciente costuma apresentar anemia normocítica 
normocrônica; os níveis de ureia, creatinina e ácido 
úrico estão elevados. O Na sérico tende a estar baixo, 
enquanto os níveis de K se elevam. O nível de 
bicarbonato costuma estar diminuído e o pH, baixo, 
denotando acidose metabólica, importante 
característica da DRC. 
 Na USG, em geral, os rins têm menos de 9,0 mm 
longitudinalmente, indicando redução de parênquima 
renal funcionante. Entretanto, doenças como DM, 
mieloma múltiplo e amiloidose podem cursar com rins 
de tamanho normal ou mesmo aumentado. 
 
Infecção urinária 
 Infecções do trato urinário baixo (cistite, uretrite, 
prostatite) caracterizam-se por disúria, polaciúria e 
urgência. 
 A infecção urinária pode ser recorrente por recidiva 
(recorrência de bacteriúria ocasionada pelo mesmo 
microrganismo, a despeito do tratamento, nas 3 
semanas após o tratamento) ou reinfecção (ocorre 
após a cura aparente, mas com cepas diferentes). 
 Cistite e pielonefrite aguda podem ocorrer 
conjuntamente. 
Pielonefrite aguda 
 Caracteriza-se pela invasão 
bacteriana aguda do rim e da 
pelve renal (trato urinário alto) 
e costuma ser unilateral. 
 Caracteriza-se pelo 
aparecimento súbito de febre 
(39° a 40°C), calafrios, náuseas 
e vômitos; prostração, 
taquicardia e hipotensão 
arterial podem ocorrer. 
 Muitos pacientes apresentam 
dor em um ou em ambos os 
flancos, com irradiação para a fossa ilíaca e região 
suprapúbica. 
 Pode haver disúria, polaciúria, urgência e eliminação 
de urina turva, denotando a presença de cistite 
associada. 
 Dor e contração muscular no ângulo costovertebral 
e região lombar costumam ocorrer ao exame físico. 
 Dentre os dados laboratoriais, destaca-se a presença 
de piócitos, cilindros leucocitários e bactérias. 
 Em adultos, pode evoluir com pouco ou nenhum 
sintoma urinário, especialmente na gravidez. 
 Recuperação completa é comum em pacientes sem 
afecções subjacentes que facilitem a manutenção ou 
o reaparecimento da infecção, principalmente litíase e 
obstrução urinária. 
 Em algumas condições, contudo, os sintomas 
desaparecem, mas a bacteriúria persiste, 
transformando-se em infecção crônica. 
 Em pacientes diabéticos, a infecção aguda pode ser 
suficientemente grave para causar necrose de papila 
renal. 
Pielonefrite crônica 
 Surge 
geralmente 
após um 
episódio 
inicial de 
pielonefrite 
aguda ou 
cistite, 
principal-
mente 
associada a 
obstrução urinária, presença de cálculo, hipertrofia 
prostática, bexiga neurogênica e refluxo 
vesicouretral. 
 Os sinais e sintomas presentes (polaciúria, dor 
lombar) podem sugerir que a origem da doença seja 
o trato urinário. No entanto, é comum o paciente 
não apresentar queixa atribuível ao aparelho 
urinário, dominando o quadro clínico relato de 
fraqueza geral, apatia, perda de peso ou sintomas 
relacionados com a uremia. 
 A urina geralmente contém piócitos, bactérias e 
pequena quantidade de proteínas. 
 A evolução da doença costuma ser longa, com 
exacerbações frequentes, mesmo nos pacientes em 
que se corrigiu alguma eventual obstrução ou depois 
da retirada de cálculo das vias urinárias. 
Cistite e uretrite 
 Infecção urinária restrita à bexiga e/ou uretra, 
caracterizada por polaciúria, disúria, urgência e 
piúria. 
 A irritação da parede vesical causa contração 
espasmódica da bexiga, fazendo com que o paciente 
apresente estrangúria. 
 A cistite provoca desconforto e sensação dolorosa 
na região suprapúbica. 
 A urina pode apresentar-se turva e com odor 
desagradável. Piócitos, hemácias, células epiteliais e 
bactérias são encontrados no exame do sedimento 
urinário. 
 Na uretrite aguda, observa-se queimor intenso ou 
dor durante a micção. Observa-se, também, 
corrimento uretral purulento entre as micções. 
Prostatite 
 Caracteriza-se por dor na região sacra e perineal, 
que se acompanha de desconforto retal e testicular; 
piúria e hematúria costumam ocorrer. 
 A prostatite bacteriana aguda produz manifestações 
sistêmicas de bacteremia com febre alta e calafrios, 
acompanhando-se de disúria e polaciúria. 
 O toque retal acompanha-se de dor intensa, devido 
ao aumento de volume da glândula, o que torna a 
cápsula tensa. 
 Na prostatite bacteriana crônica, o paciente pode 
ser assintomático, com próstata de tamanho normal e 
indolor ao toque retal. 
 
Litíase urinária 
 Formação de concreções calculosas nos rins e vias 
urinárias. Em cerca de 70 a 80% dos casos, são 
formadas por sais de Ca (oxalato, fosfato), e os 
restantes 10%, por ácido úrico, cistina e estruvita. 
 A urolitíase pode ser associada a obstrução urinária; 
aproximadamente 12% da população apresentará 
pelo menos um episódio de litíase durante toda a 
vida, tanto como episódio limitado à passagem de um 
cálculo pelas vias urinárias, quanto como um 
problema crônico, recidivante. O índice de 
recorrência é de 50% em 10 anos. 
 Elementos importantes na avaliação de um paciente 
com litíase urinária: 
1. História clínica com ênfase em hábitos alimentares, 
medicamentos em uso, história familiar de doenças 
do sistema urinário, cólica renal, hematúria; 
2. Exame de urina: hematúria e cristalúria; 
3. USG: localização, tamanho e dimensões do cálculo, 
que tornam possível o conhecimento da composição 
química e adoção de medidas de prevenção ou de 
terapêutica; 
4. Avaliação de alterações metabólicas capazes de 
provocar litíase recorrente. 
 A USG não visualiza cálculos ureterais. 
Litíase renal (nefrolitíase) 
 Desenvolvem-se nos cálices ou pelve renal, nos 
quais podem ficar encravados e crescer, adotando 
inclusive o formato dos cálices e da pelve (cálculo 
coraliforme). 
 Muitas vezes, há apenas uma discreta sensação de 
dor ou peso no flanco correspondente. 
 Dor localizada na região lombar ou no flanco 
somente ocorre se houver obstrução da junção 
ureteropélvica ou de um cálice renal; hematúria 
microscópica costuma ocorrer. 
 O paciente pode apresentar proteinúria discreta. 
Litíase vesical 
 Obstrução e infecção urinária são fatores 
importantes no aparecimento dos cálculos vesicais. 
Corpos estranhos e divertículos também. 
 Manifestações clínicas principais: disúria, urgência e 
interrupção brusca do jato urinário quando o cálculo 
obstrui a uretra; são recorrentes manifestações de 
cistite, obstrução e estase urinária crônicas. 
 Quando o cálculo é de superfície irregular, as 
manifestações vesicais são mais intensas, 
especialmente com relação à dor e à hematúria.