sindromes urinarias

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SÍNDROME NEFRÍTICA
CONCEITO
Quando há um processo inflamatório agudo nos glomérulos renais. Pode ser idiopática ou
secundária. A clássica é a glomerulonefrite difusa aguda, consequência de glomerulonefrite pósestreptocócica.
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
Embora possa acometer indivíduos de qualquer idade, é tipicamente uma doença de crianças e
adolescentes, ocorrendo mais frequentemente entre 2 e 15 anos (Glomerulonefrite Pós-
Estreptocócica), acompanhando a epidemiologia da estreptococcia: faixa pré-escolar (2-6 anos)
para a piodermite e faixa escolar e adolescência (6-15 anos) para a infecção orofaríngea. A
incidência é maior em meninos do que meninas (2:1)
FISIOPATOLOGIA 
Edema, HÁ, hematúria
Com a inflamação temos a chegada de células inflamatórias que acaba obstruindo o glomérulo, o que diminui a superfície de absorção e não deixa passar água e sal congestão volêmica hipertensão, edema
As hemácias da hematúria são dismorficas porque elas sofrem alterações no formato pra passar pela membrana de filtração, já que temos um uma obstrução glomerular pelas células inflamatórias
Cilinduria: os túbulos renais produzem uma proteína de Tamm que vai se desprendendo do túbulo renal, e as hemácias que passam vao se grudando nessas proteínas e caem na urina
A proteinúria não é tao significativa
Inicia-se com uma diminuição progressiva da taxa de filtração glomerular (TFG), causada por uma
inflamação aguda nos glomérulos renais. Em seguida, observamos retenção de sódio e água,
causando a oligúria. A diminuição da TFG gera retenção de ureia e creatinina, que é conhecida
como azotemia. O aumento do volume nos capilares é responsável por aumentar a pressão
hidrostática, gerando aumento da PA e consequente hipertensão e edema. A diminuição de
expressão do SRAA, por conta da hipertensão, diminui a expressão da aldosterona, causando
hiperpotassemia. A inflamação gera uma permeabilidade, causando hematúria e proteinúria.
CAUSAS
• Síndrome Pós-Infecciosa
• Pós-Estreptocócica
• Não pós-estreptocócica: Endocardite, Abscesso, Caxumba, Sarampo, Sepse, Hepatite,
Mononucleose, Malária falciparum, Toxoplasmose.
• Causadas por doenças multissistêmicas: LES, Púrpura, Tumores.
• Primárias do Glomérulo: Doença de Berger, GN Membranoproliferativa, GN Proliferativa
Mesangial, Pauciimune.
1. Glomerulonefrite Aguda Pós-Estreptocócica
Sequela renal tardia de uma infecção por cepas específicas de S. pyogenes. Presentes em
piodermite estreptocócica, como impetigo crostoso ou erisipela ou faringoamigdalite. Típica de
crianças e adolescentes, incidência maior em meninos.
Sinais e Sintomas: Início abrupto de hematúria macroscópica, oligúria, edema e HAS, além de
mal-estar e sintomas do TGI vagos, e dor lombar bilateral. Hematúria acastanhada e sem
coágulos. A HAS pode evoluir para encefalopatia hipertensiva. A congestão volêmica pode causar
EAP. A função renal é comprometida, com acúmulo de uréia e creatinina.
2. Glomerulonefrite Aguda Infecciosa Não Pós-Estreptocócica
Existem várias infecções que podem causar a glomerulite. Diante de uma quadro infeccioso
associado à síndrome nefrítica, as condições infecciosas podem cursar com GNA.
SINAIS E SINTOMAS
• Hematúria (deformadas, fragmentadas e hipocrômicas)
• Proteinúria
• Oligúria
• HAS
• Edema (região periorbitária)
COMPLICAÇÕES
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva
• Proteinúria crônica
• Glorumeruloesclerose focal
• Insuficiência Renal Crônica
EXAMES COMPLEMENTARES
• Anticorpo ASLO
• Anticorpo anti-DNAseB
• Queda do complemento C3 e CH50
• Biópsia renal em casos atípicos
• Níveis sanguíneos de Creatinina e ureia
• Pesquisa de anticorpos anti-MBG
• Sumário de urina
SINDROME NEFROTICA
CONCEITO
A síndrome nefrótica deve ser entendida como o conjunto de sinais, sintomas e achados
laboratoriais que se desenvolvem quando, por alguma razão, ocorre aumento patologicamente
exagerado da permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando à proteinúria maciça.
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
60% dos acometidos estão na faixa etária entre 2 e 6 anos, com preferência pelos meninos em
uma proporção de 3:2. A incidência é de 2 a 7 a cada 100000 crianças abaixo de 16 anos.
FISIOPATOLOGIA
De acordo com o conceito, na síndrome nefrótica há aumento da permeabilidade dos capilares
glomerulares, o que causa a proteinúria e hipoproteinemia. Isso diminui a pressão oncótica,
gerando edema. Em seguida, a hipotensão ocasiona o aumento do SRAA, que provoca retenção
de água e sódio, piorando o quadro edematoso. Por conta da diminuição das proteínas
plasmáticas, o fígado tenta reverter aumentando a produção de LDL, causando hiperlipidemia que
pode resultar em lipidúria.
· Aumento patológico da permeabilidade do glomérulo, ou seja, diminuição na TFG
· Alteração na estrutura dos podocitos, permitindo maior passagem de proteínas; doenças que alteram a barreira elétrica da membrana basal podem permitir apenas a passagem de um tipo de proteína, uma perda seletiva. Em caso de perda de barreira física a perda será não seletiva.
· Além da albumina, também perde-se proteínas anticoagulantes, por isso tem-se uma tendência à hipercoagulabilidade tendência maior a fenômenos tromboemobolicos
· São perdidas também proteínas do tipo imunoglobulinas, promovendo suceptibilidade à infecções
· Perda de transferrina, que transporta o ferro para a medula e produção da Hb. Dai é possível uma anemia ferropriva, porque mesmo que reponha o ferro, não tem seu transportador
· A perda dessas proteínas estimula o fígado a produzir e liberar mais proteínas, mas esse aumento não é seletivo e por isso temos um aumento na liberação de lipoproteínas, com hiperlipidemia e lipidúria. 
· A diminuição dos níveis plasmáticos de proteínas ocasiona também redução das substâncias transportadas ligadas à albumina. Desse modo, os níveis de tiroxina, vitamina D, transferrina e antitrombina III podem estar baixos, causando distúrbios metabólicos como hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, anemia hipocrômica microcítica e hipercoagulabilidade. 
· A hipercolesterolemia observada em pacientes nefróticos decorre do aumento da síntese hepática de lipoproteínas e diminuição do seu catabolismo em resposta à diminuição
Complicações
· Fenômenos tromboembólicos 
· Infecções
· Riscos vasculares por formação de ateromas por causa de LDL
· Perda de função renal ( a proteinúria leva a isso, lesa as células do epitélio, processo inflamatório, fibrose)
Causas:
• Primária: Doença de Lesão Mínima, Glomeruloesclerose Focal e Segmentar, Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial, Glomerulopatia Membranosa, Glomerulonefrite Membranoproliferativa. 
- Doença Por Lesão Mínima 
Biópsia renal revela fusão de podócitos. A PA apresenta-se normal, assim como a TFG e sedimento urinário benigno. Lesão no podocito, então pode ser primaria ou secundária, nesse caso, verifica-se presença de infecção recentes de vias respiratórias superiores, alergias ou imunizações, assim como uso de AINEs; vai ocorrer uma perda seletiva de albumina
 - Glomeruloesclerose Focal (GSF) 
Principal causa de Sindrome nefrotica no adulto. O fator fundamental também é lesão no podócito. Consiste em fibrose de partes de alguns glomérulos, dai ser focal, e em alguns capilares nesses glomérulas, dai ser segmentar (principalmente justamedulares). Nos segmentos afetados, observa-se, imunofluorescência, deposição de IgM à e C3. A GESF pode ocorrer como doença glomerular idiopática ou estar associada a várias outras condições, como obesidade mórbida, anemia falciforme, abuso de analgésico e de heroína, uso de pamidronato, refluxo vesicoureteral e AIDS
- Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP) 
A expansão e proliferação mesangiais estendem-se até a alça capilar. Ocorr o espessamento da membrana com aparência de duplo contorno hipercelularidade mesangial e proliferação endocapilar.A PA e a TFG estão anormais, e o sedimento urinário é ativo. Alguns pacientes apresentam nefrite aguda ou hematúria. 
- Nefropatia diabética 
Causa mais comum de SN. A proteinúria no DM tipo I pode ocorrer em 10 a 15 anos após o início da doença.As alterações patológicas incluem esclerose mesangial, glomeruloesclerose difusa e/ ou nodular. Os achados clínicos incluem proteinúria, hipertensão progressiva e insuficiência renal progressiva.
• Secundária: DM, Amiloidose, LES, Neoplasias, Hepatite Viral B e C, HIV, Anemia Falciforme.
SINAIS E SINTOMAS
• Proteinúria
• Hipoproteinemia
• Edema
• Hiperlipidemia
COMPLICAÇÕES
• Fenômenos tromboembólicos
• Alta suscetibilidade a infecções
EXAMES COMPLEMENTARES
• Coleta de urina de 24h
• Medida urinária da relação albumina/creatinina
• Exame de sedimento urinário (proteinúria e hematúria microscópica)
• Bioquímica sérica (hipoalbuminemia, redução de IgG)
· IRA
Conceito: rápido declínio da taxa de filtração glomerular (FG), resultando em acúmulo no sangue de produtos do metabolismo nitrogenado, como a ureia e a creatinina, e incapacidade de manter o equilíbrio hidreletrolítico e acidobásico, acompanhada ou não de redução da diurese
Maior incidência nos pacientes hospitalizados e sobretudo, de UTI, nos quais os principais fatores de risco são: idade avançada, doença renal crônica, sepse e cirurgias cardíacas
FISIOPATOLOGIA:
IRA PRÉ-RENAL: não há defeitos estruturais nos rins, o problema está na perfusão e logo que é corrigida, a FG se restabelece; quando há redução generalizada do volume sanguíneo circulante (traumas, sangramentos, queimaduras,grandes cirurgias, desidratação) ou isquemia renal seletiva, como ocorre na insuficiência cardíaca e hepática. Prestar atenção pro exame e historia: vômitos, diarreia, hemorragia, sepse e/ou diminuição da ingestão oral, resultando em hipovolemia, associada à oligúria; (2)achados do exame físico que incluem taquicardia, membranas mucosas secas, olhos encovados, alterações da pressão arterial ortostática e diminuição do turgor da pele também sugerem hipovolemia; (3) presença de insuficiência cardíaca ou insuficiência hepática, que pode resultar em edema e outros sinais de disfunção orgânica específica; (no hospital, um 4) exame atento do ambiente clínico pode ajudar a direcionar a causa subjacente da LRA, como hipotensão (devido a sepse)
IRA RENAL: NTA principalmente, nefrites intersticiais. Na NTA temos isquemia ou toxinas gerando necrose. Túbulos renais podem ser obstruídos por restos celulares necróticos, hemoglobina ou proteínas plasmáticas. O filtrado glomerular pode atravessar paredes tubulares no nível das lesões, ocasionando edema intersticial no parênquima renal. Este, por sua vez, causa colabamento de outros túbulos, impedindo o fluxo do filtrado glomerular.. Os sintomas agravam-se enquanto a azotemia progride, surgindo náuseas, vômitos, apatia, tremores, fasciculações musculares, confusão mental, que pode evoluir para o estado de coma. Sobrecarga volêmica é uma complicação comum, manifestando-se com hipertensão discreta, edema periférico, aumento de peso, edema pulmonar e derrame pleural. Nesse período, vão se acumulando no organismo os produtos residuais do catabolismo proteico, dentre os quais se destacam a ureia, a creatinina, o fósforo e o ácido úrico. O potássio eleva-se, podendo chegar a níveis tóxicos, especialmente para o músculo cardíaco; bicarbonato e pH do sangue reduzem-se em decorrência da acidose metabólica proveniente do acúmulo de radicais ácidos.
Obs: Apesar de a LRA renal nefrotóxica e a isquêmica corresponderem maioria dos casos, outras causas de LRA devem à ser investigadas, incluindo as doenças glomerulares, em especial as glomerulonefrites agudas de comportamento rapidamente progressivo com formação de crescentes, a nefrite intersticial aguda, as doenças vasculares.
LRA PÓS RENAL: A obstrução de colo vesical é a causa mais comum, em geral decorrente de doenças prostáticas, bexiga neurogênica ou tratamento com anticolinérgicos. Dentre as causas de obstrução alta, bilateral ou unilateral em rim único, encontram-se os abscessos e as neoplasias, a fibrose retroperitoneal, obstrução ureteral por coágulos ou cálculos.
Sintomas: anúria, dor suprapúbica ou em flanco; nictúria, polaciúria e hesitação urinária na obstrução prostática.
· IRC
a presença de anemia, na ausência de hemólise ativa, evidência de neuropatia ou distúrbio mineral ósseo são sugestivos de doença renal crônica. O exame do fundo de olho pode sugerir hipertensão arterial de longa duração; rins pequenos ao exame radiológico ou ultrassonográfico do abdome indicam afecção renal de longa duração, com retração dos rins.
Paciente com FG<15ml/min precisam de dialise e/ou transplante para viver 
CAUSAS: 
1. Vasculares: Nefroesclerose de arteríolas, aterosclerose 
A nefroesclerose é a causa mais comum, de modo que vamos ter deposito de fibrina na parede dessa artéria tornando-a espessa, o que culmina na isquemia e necrose do nefron
2. A glomerulonefrite pode também causar IRC, seja por uma GNA previa ou por uma causa secundaria que resultou em GNC e em IRC, como o LES. Assim, ocorre a formação e deposito de complexo antígeno-anticorpo nas membranas glomerulares inflamação, espessamento, fibrose das membranas no glomérulo. Ao avançar, a doença pode levar a diminuição da FG porque temos menos capilares filtrantes no tufos glomerulares já que ocorreu espessamento de membrana. Por fim, mts glomérulos são susbtituidos por tecido fibroso e não conseguem filtrar liquido.
3. Pielonefrite : é uma lesão no intesticio renal, isto é, a nefrite intersticial cujas causas incluem infecções bacterianas, que nesse caso é denominada pielonefrite. Ocorre principalmente por contaminação fecal do TU om E.coli . Se inicia na medula (prejuízo portanto ao mecanismo de contracorrente, logo, incapacidade de concentrar a urina) mas alcanca o córtex, atingindo os túbulos, glomérulos IRC
Consequencias:
-De incio os outros nefrons sobreviventes conseguem compensar a excreção de sódio e agua mas com a lesão progressiva, ocorre retenção destes
-no caso da ureia e da creatinina, é mais difícil haver essa compensação inicial, afinal a creatinina é excretada tudo que é absorvido (ela não é reabsorvida). Portanto, como a TFG diminui, a creatinina n vai ser excretada e se acumula no sangue