Tireoidite de Hashimoto

Prévia do material em texto

São Paulo 
2015 
Tiroidite de Hashimoto 
 
SUMÁRIO 
 
Introdução .................................................................................................................... 3 
Epidemiologia .............................................................................................................. 4 
Aspectos Clínicos e Sintomas .................................................................................... 4 
Diagnóstico .................................................................................................................. 6 
Tratamento ................................................................................................................... 6 
Tratamento Nutricional ................................................................................................ 7 
Referências ................................................................................................................ 10 
 
 
 
3 
 
Tiroidite de Hashimoto 
 
Introdução 
A tireoide é a glândula endócrina localizada logo abaixo da faringe e tem forma de 
borboleta com dois lobos direito e esquerdo, um em cada lado da traqueia e é a glândula 
que controla o metabolismo. 
Sacos esféricos microscópicos, chamados folículos tireóideos, constituem a maior 
parte da glândula tireoide. A parede de cada folículo tireóideo consiste primariamente de 
células denominadas foliculares, que produzem dois hormônios: a tiroxina, também 
chamada de T4, porque contém quatro átomos de iodo, e a tri-iodotironina T3, que 
contém três átomos de iodo. A cavidade central de cada folículo da tireoide contém 
hormônios tireoidianos armazenados. Quando o T4 circula no sangue e entra nas células 
por todo o corpo, a maior parte é convertida em T3, pela remoção de um átomo de iodo. 
(TORTORA, 2012) 
A tireoidite, ou inflamação da glândula tireoide, abrange um grupo de distúrbios 
caracterizados por alguma inflamação da tireoide. Essas doenças incluem condições que 
resultam em doença aguda com uma intensa dor tireoidiana como a tireoidite 
granulomatosa subaguda e distúrbios nos quais há uma inflamação relativamente 
pequena, manifestados primariamente pela disfunção tireoidiana como na tireoidite 
linfocítica crônica ou fibrosa. (ROBBINS, 2010). 
Um tipo muito comum e clinicamente significativo de tireoidite é a linfocítica 
crônica também conhecida como tireoidite de Hashimoto, que recebeu esse nome por 
homenagem ao médico japonês Hakaru Hashimoto que descreveu sobre as glândulas 
tireoide extremamente inflamadas, duras, no exame necroscópico. Notou o pesquisador 
japonês que as tireoides estavam invadidas por células brancas da circulação (linfócitos) 
e com suas unidades funcionais (folículos) destruídos. (CAMACHO, 2008). 
 
 
4 
 
Epidemiologia 
A tireoidite de Hashimoto é a forma de incidência mais frequente de tireoidite e 
representa a causa mais comum de hipotireoidismo no Brasil. Ela afeta em torno de 5% 
da população adulta, e sua prevalência aumenta com o passar dos anos. Essa doença 
é três vezes mais frequente em mulheres, e o diagnóstico é realizado geralmente entre 
40 e 60 anos de idade. A tireoidite atrófica ocorre em 10% dos pacientes com 
hipotireoidismo autoimune crônico. (NORMAN, 2006) 
Em casos dessa tireoidite, é comum a associação a outras doenças autoimunes. 
Também um risco mais alto para ocorrência de tireoidite de Hashimoto em pacientes 
com síndrome de Down ou síndrome de Turner. Além disso, a concomitância de tireoidite 
de Hashimoto com adenomas ou carcinomas tireoidianos não é rara, mas não há uma 
relação causal. (JAMESON, 2010) 
Também pode ocorrer em crianças constituindo-se na principal causa de bócio 
não endêmico. (ROBBINS, 2010) 
Aspectos Clínicos e Sintomas 
A tireoidite de Hashimoto, também chamada de tireoidite linfocítica crônica, é uma 
doença autoimune responsável por uma grande quantidade dos casos de bócio e 
hipotireoidismo. A doença acomete principalmente mulheres e pessoas idosas, sendo 
rara antes dos quatro anos de idade. Esse tipo de tireoidite é comum entre indivíduos de 
uma mesma família, podendo ter alguma relação genética. Além disso, sabe-se que 
fatores ambientais também possuem uma importante relação com o surgimento da 
doença. Pesquisas indicam que o consumo excessivo de iodo, por exemplo, aumenta os 
casos da doença. Entretanto, vale frisar que a patogênese da tireoidite de Hashimoto 
ainda não é bem esclarecida, assim como a maioria das doenças autoimunes. 
(ROBBINS, 2010) 
A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune na qual a característica 
predominante é a progressiva redução das células epiteliais tireoidianas, que são 
gradualmente substituídas por um infiltrado celular mononuclear e fibrose. Múltiplos 
mecanismos imunológicos podem contribuir para a morte dos tireócitos, embora a 
5 
 
sensibilização das células T CD4+ aos antígenos tireoidianos pareça constituir o evento 
iniciador. Os mecanismos causadores da morte dos tireócitos incluem: 
∙ A possível reação das células T CD4+ aos antígenos tireoidianos, 
produzindo tioninas que promovem a inflamação e ativam os macrófagos, 
como nas reações de hipersensibilidade do tipo retardo. A lesão a tireoide 
resulta de produtos tóxicos das células inflamatórias. 
∙ Morte celular mediada por células T citotóxicas CD8+ (podem identificar 
antígenos nas células tireoidianas e destruir estas células) 
∙ A ligação de anticorpos antitireoidianos seguida pela citotoxicidade 
mediada por células anticorpo dependentes mediadas por sua vez pelas 
células natural killer (NK), foi invocada como outro mecanismo de morte 
tireocífica, com base nas células NK. (ROBBINS, 2010) 
A tireoidite de Hashimoto chama atenção clinica devido ao aumento da tireoide, 
geralmente associado a algum grau de hipotireoidismo, em uma mulher de meia idade. 
O aumento da glândula geralmente é assimétrico e difuso, mas em alguns casos podem 
ser suficientemente localizados para levantar a suspeita de uma neoplasia. (ROBBINS, 
2010) 
O hipotireoidismo se desenvolve gradualmente, em alguns casos, ele pode ser 
precedido por uma tireotoxicose transitória provocada pela ruptura dos folículos 
tireoidianos, com liberação secundária dos hormônios da tireoide. Durante essas fases, 
as concentrações de T4 e de T3 livres encontram-se elevadas. O TSH está diminuído e 
a captação de iodo radioativo, reduzida. À medida que o hipotireoidismo sobrevém, os 
níveis de T4 e T3 caem progressivamente, acompanhados por um aumento 
compensatório de TSH. Os pacientes com tireoidite de Hashimoto frequentemente 
apresentam outras doenças autoimunes e possuem um risco aumentado de 
desenvolvimento de linfomas não Hodgkin de células B, contudo, não há risco 
estabelecido para o desenvolvimento de neoplasias epiteliais tireoidianas. (ROBBINS, 
2010) 
Os sintomas são muito vagos e podem estar presentes durante muito tempo sem 
que a pessoa note que tem um problema de tireoide. O cansaço fácil, fadiga crônica, 
sensibilidade ao frio, câimbras frequentes, ganho de peso (insuficiente para justificar a 
6 
 
obesidade), alterações da menstruação, inchaço, mixedema – edema duro no pescoço, 
devido ao aumento do tamanho da tireoide. (CAMACHO, 2008) 
A dor é um sintoma que raramente ocorre e quando acontece é em baixa 
intensidade. (NORMAN, 2006) 
Diagnóstico 
Para o diagnóstico de tireoidite de Hashimoto é considerada a história clínica e os 
exames laboratoriais. Na história clínica o médico considera os sintomas, uso de 
medicações, doenças anteriores e história familiar de doença tireoidiana. Nos exames 
laboratoriais consideram-se as dosagens de hormônios tireoidianos (T3 –T4 – T4 livre), 
que são produzidos pela hipófise (TSH fica alto quando a tireoide está insuficiente), e os 
auto anticorpos tireoidianos: antimicrossomais (também chamados anti TPO), e 
antitireoglobulina. (CAMACHO, 2008) 
A ultrassonografia da tireoide é usadapara avaliarmos a estrutura e o tamanho 
da glândula e também para a pesquisa de nódulos tireoidianos. Geralmente a tireoide 
está aumentada com textura normal ou heterogênea podendo apresentar áreas que 
sugerem nódulos de limites imprecisos. Em caso de presença de nódulos ou áreas 
suspeitas pode ser solicitada a punção para confirmar o diagnóstico. No passado era 
feita a captação com iodo radioativo, mas hoje em dia não é muito utilizada. (CAMACHO, 
2008) 
Tratamento 
Uma vez instalada uma doença de autoagressão, isto é, o sistema imunitário 
iniciou a produção de anticorpos contra a tireoide, o processo patológico não cessa. O 
corpo humano tem o que se chama de memória imunológica, isto é, tem registrado os 
agentes bacterianos (por exemplo) que nos agridem e são combatidos por anticorpos 
específicos. No caso da Tireoidite de Hashimoto a agressão dirigida contra a tireoide é 
contínua, e os anticorpos sempre são produzidos. (NORMAN, 2006) 
Pacientes com hipotireoidismo clínico devem ser tratados com o hormônio da 
própria tireoide (Levotiroxina ou T4). A dose do medicamento deve ser ajustada até que 
se obtenha a normalização do TSH elevado. Para melhor absorção da medicação deve-
7 
 
se usá-la, pelo menos, trinta minutos antes de ingerir o alimento da manhã. (JAMESON, 
2010) 
A presença de auto anticorpos sem que haja a alteração dos níveis hormonais e 
clínicos não necessita de tratamento. Nesses casos deve apenas fazer uma 
monitorização periódica dos hormônios para iniciar o tratamento com Levotiroxina 
quando necessário. (NORMAN, 2006) 
A Levotiroxina é o tratamento preferencial para a Tireoidite de Hashimoto. O bócio 
tende a encolher com a normalização dos níveis de TSH. O hormônio tireoidiano deve 
ser continuado indefinidamente. 
Há relatos que as doses farmacológicas de glicocorticoides são eficazes na 
tireoidite de Hashimoto, quando há um bócio rapidamente crescente associados a 
sintomas de compressão. O uso de glicocorticoides deve ser breve, os efeitos colaterais 
a longo prazo superariam as vantagens do seu uso. 
A cirurgia é indicada apenas se os sintomas persistentes significativos de 
obstrução estiverem presentes ou malignidade em nódulo tireoidiano, mas é raro. 
(NORMAN, 2006) 
Tratamento Nutricional 
A relação nutrição e tireoide deve ser mais explorada em estudos, muitas 
perguntas ainda permanecem sem respostas principalmente no que se refere à 
quantidade de determinados alimentos que poderiam influenciar de forma significativa 
no funcionamento tireoidiano. (SILVA, 2011) 
Uma dieta para a tireoidite de Hashimoto começa por reduzir ou até eliminar todos 
os alimentos que podem iniciar uma resposta autoimune. O excesso de iodo também é 
responsável pelo alto índice de tireoidite de Hashimoto. 
A soja ou algum composto específico, inibe a tireoide, mas níveis adequados de 
iodo parecem prevenir esses efeitos destrutivos na maior parte das pessoas. (SILVA, 
2011) 
Os alimentos crucíferos como o brócolis, couve e repolho apresentam o tiocianato 
que inibe a captação de iodo pela tireoide, mas o aquecimento evita a formação destes 
compostos. (SILVA, 2011) 
8 
 
O glúten, presente nos alimentos à base de trigo, cevada, centeio e outros grãos, 
está envolvido no aumento do número de anticorpos tireoidianos em muitas pessoas. 
Notou-se que, ao eliminar o glúten da dieta, houve uma melhora no metabolismo 
tireoidiano. (SILVA, 2011) 
A suplementação de selênio pode reduzir a contagem de anti TPO, além de evitar 
o estresse oxidativo nos folículos tireoidianos. Os alimentos ricos em selênio são: 
castanha do Pará, amêndoas, peixes (como atum ou linguado) e cereais integrais. 
O zinco pode prevenir a queda dos níveis de T3 associada a dietas hipocalóricas, 
pois é um cofator da DI2 (deiodinase tipo 2). (SILVA, 2011) 
Os flavonoides inibem a captação de iodo e o funcionamento da D1 in vitro, mas 
não sabemos qual dose seria maléfica. Por esse motivo recomenda-se cautela na 
suplementação de flavonoides para pacientes com hipotireoidismo. (SILVA, 2011) 
O excesso de iodo é prejudicial à tireoide, por esse motivo, o consumo de sal 
iodado não deve exceder às recomendações, especialmente em pessoas com histórico 
familiar de distúrbio de tireoide. No Brasil, o IBGE recomenda um consumo de 10g/dia, 
mas a indústria salineira diz que a recomendação é de 14 a 16g/dia. Há uma hipótese 
de que o brasileiro estaria ingerindo mais sal do que inicialmente se pensava. O fato do 
alto índice de iodo provocar a tireoidite de Hashimoto, não invalida, porém, a grande 
conquista que foi o sal iodado para a saúde da população. (SILVA, 2011) 
Os pacientes seguindo dieta hipossódica por mais de dois meses devem receber 
outras fontes de iodo, para prevenir uma possível carência desse mineral. Outras fontes 
de iodo são os alimentos de origem marinha, como peixes, frutos do mar e algas. 
Nos últimos anos, a vitamina D vem sendo apontada como importante reguladora 
da resposta imune, além de suas funções já bem conhecidas na regulação da 
homeostase do cálcio e formação/reabsorção óssea. Estudos mostram haver relação 
entre deficiência de vitamina D e presença de doenças autoimunes como a Tireoidite de 
Hashimoto. (SILVA, 2011) 
Os ácidos graxos, como o ômega 3, trabalham sinalizando o organismo da 
necessidade de produzir mais hormônios na tireoide. Isso torna extremamente 
importante o seu consumo e eles podem ser encontrados nos peixes em geral, na 
linhaça, na chia e nas nozes. 
9 
 
O tratamento nutricional tem se mostrado como recurso terapêutico auxiliar 
extremamente útil e pode ser iniciada em todos os pacientes. (SILVA, 2011) 
 
10 
 
Referências 
 
CAMACHO, Pauline M.; GHARIB Hossein; SIZEMORE Glen W.- Endocrinologia 
Baseada em Evidências – 2º edição, Editora Artmed, 2008 
JAMESON Larry J; GROOT Leslie J. de – Endocrinology Adult and Pediatric The 
Thyroid Glan – 6th Edition, Elsevier, 2010 
NORMAN Lavin; Manual de Endocrinologia e Metabolismo no Adulto e na Criança, 
3º Edição, Editora Revinter, 2006 
ROBBINS & COTRAN, Robbins, Cotran, Kumar - Bases Patológicas das Doenças, 8º 
Edição, Elsevier, 2010 
SILVA, Sandra M. Chemin S. da; MURA, Joana D’Arc Pereira – Tratado de 
Alimentação, Nutrição & Dietoterapia, 2ºedição, Editora Roca, 2011 
TORTORA Gerard J.; DERRICKSON Bryan – Corpo Humano Fundamentos de 
Anatomia e Fisiologia, 8º edição, Editora Artmed, 2012