Patologia - Lesões Reversíveis + Caso Clínico

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Efraim Solidade Pacheco – Graduando em medicina 
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As células são estruturas orgânicas e dinâmicas, ajustando assim, 
constantemente sua estrutura e função frente as demandas de alterações e 
estresses extracelular. Dessa forma, em condições normais as células atuam em 
um meio homeostático – Um meio que se mantém dentro de uma faixa interna 
constante e dos parâmetros fisiológicos. Assim, quando estão sob estresse 
fisiológico ou estímulo patológico, podem sofrer uma nova adaptação a fim de 
estabelecer um novo meio constante preservando a viabilidade e função. 
 As principais respostas adaptativas são hipertrofia, hiperplasia, 
atrofia e metaplasia. Entretanto, se esse estímulo extracelular for 
potencialmente nocivo ou a capacidade adaptativa permanecer de forma 
duradoura e excessiva, pode ser desenvolvido uma lesão celular. Nesse 
contexto, há um certo limite onde essa lesão é reversível e, dessa forma, as 
células retornarem ao seu estado basal estável, porém, caso o estresse seja 
grave e persistente a lesão pode se tornar irreversível, além da possibilidade de 
afetar a morte celular, evento esse importante para evolução de doenças em 
qualquer órgão e tecido - isquemia (redução do fluxo sanguíneo), infecções, 
toxinas e reações imunes. 
 
 
Efraim Solidade Pacheco – Graduando em medicina 
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Relação células lesada reversível ou irreversível- normais – adaptadas, é bem 
ilustrada pelas respostas do coração aos diferentes tipos de estresses. 
Miocardio → Hipertensão → Carga aumentada e persistente → Adaptação → 
Hipertrofia → Aumento das células individuais e depois de todo coração → surgiu 
uma isquemia? → Células sofrem lesão → Reversível? → Estresse leve ou 
oclusão parcial → Irreversível? → Morte celular – infarto 
• A lesão altera a morfologia e o estado funcional da célula 
• Importante salientar também que não depende apenas da natureza e 
gravidade do estresse que induz a adaptação de uma célula norma, outras 
variáveis, que incluem o metabolismo celular basal e o suprimento 
sanguíneo e nutricional 
• Adaptação fisiológicas → Resposta das células a estimulação de 
hormônios ou mediadores químicos. (normal) 
• Adaptação patológica → Resposta respostas ao estresse que permitem 
às células modularem sua estrutura e função escapando, assim, da lesão 
 
HIPERTROFIA 
Aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do 
órgão. Observa-se, portanto, que na hipertrofia pura, não existem células novas 
apenas células maiores contendo quantidade aumentada de proteínas 
estruturais e de organelas. 
Na hipertrofia a célula possui capacidade limitada de se dividir, e ela pode 
ser fisiológica ou patológica, causada pelo aumento da demanda funcional ou 
por fatores de crescimento ou estimulação hormonal específica 
 
HIPERPLASIA 
Aumento do número de células devido à proliferação de células 
diferenciadas e substituição por células-tronco do tecido. Ocorre 
simultaneamente com a hipertrofia e sempre em resposta ao mesmo estímulo. 
Hiperplasia fisiológica 
• Hiperplasia hormonal → Ex.: proliferação do epitélio glandular da 
mama feminina na puberdade e durante a gravidez 
• Hiperplasia compensatória → cresce tecido residual após a 
remoção ou perda da porção de um órgão. Ex.: Retirada parcial do 
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fígado – as células começam a mitose por estímulo fatores de 
crescimento polipeptídicos produzidos pelos hepatócitos restantes, 
assim como as células não parenquimatosas do fígado. 
Hiperplasia patológica 
causada por estimulação excessiva hormonal ou por fatores do 
crescimento. Ex.: hiperplasia do endométrio, devido a um desbalanço entre o 
estrogênio e progesterona, é a causa comum de sangramento menstrual 
anormal. Processo hiperplásico permanece controlado; se os sinais que a 
iniciam cessam, a hiperplasia desaparece. 
A sensibilidade aos mecanismos de controle de regulação normal que 
diferencia as hiperplasias patológicas benignas das do câncer, no qual os 
mecanismos de controle do crescimento tornam-se desregulados ou ineficazes. 
 
Atrofia 
Diminuição do tamanho da célula, devido a perda de substância celular. 
Entretanto, deve-se atentar ao fato de que embora as células atróficas tenham 
sua função diminuída, elas não estão mortas. 
Causas que podem causar atrofia: redução da carga de trabalho (Ex: a 
imobilização de um membro para permitir o reparo de uma fratura); a perda da 
inervação, a diminuição do suprimento sanguíneo, a nutrição inadequada, a 
perda da estimulação endócrina e o envelhecimento (atrofia senil). Alguns 
podem ser fisiológicos como a perda da estimulação hormonal na menopausa 
ou patológicos como a desnervação. 
É promovida a retração da célula para um tamanho menor no qual a 
sobrevivência seja ainda possível, realizando um novo equilíbrio entre o tamanho 
da célula, suprimento sanguíneo e nutrição. 
Mecanismo de atrofia → Síntese proteica diminuída (devido a redução 
da atividade metabólica) + degradação proteica aumentada. É possível ainda ser 
acompanhada por autofagia proporcionado pelo aumento do número de 
vacúolos autofágicos que é realizado no intuito de encontrar nutrição e 
sobreviver. 
 
 
 
Efraim Solidade Pacheco – Graduando em medicina 
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Metaplasia 
É classificado como uma alteração reversível na qual um tipo celular 
adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto. 
Nesse tipo de adaptação celular, uma célula sensível a determinado estresse é 
substituída por outro tipo celular mais capaz de suportar o ambiente hostil. 
Ex: mudança escamosa que ocorre no epitélio respiratório em fumantes 
habituais de cigarros. Onde as células epiteliais normais, colunares e ciliadas da 
traqueia e dos brônquios são focais ou difusamente substituídas por células 
epiteliais escamosas estratificadas. Embora o epitélio escamoso metaplásico 
possua vantagens de sobrevivência, importantes mecanismos de proteção são 
perdidos, como a secreção de muco e a remoção pelos cílios de materiais 
particulados. Além disso, as influências que induzem a transformação 
metaplásica, se persistirem, podem predispor à transformação maligna do 
epitélio. De fato, a metaplasia escamosa do epitélio respiratório sempre 
coexiste com cânceres compostos por células escamosas malignas. 
Acredita-se que, inicialmente, fumar cigarros cause a metaplasia escamosa e, 
mais tarde, os cânceres surjam em alguns desses focos alterados. 
Como a vitamina A é essencial para a diferenciação normal do epitélio, 
sua deficiência pode induzir também a metaplasia escamosa no epitélio 
respiratório. 
Importante ressaltar que a metaplasia não ocorre somente no sentido 
Epitélio Colunar → Epitélio escamoso. No refluxo gástrico crônico o epitélio 
pavimentoso normal da porção inferior do esôfago transforma-se em epitélio 
colunar do tipo gástrico ou intestinal. 
1 maço = 20 cigarros → Nº de cigarros por Dia / 20 x nº de anos que o paciente 
fumou 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efraim Solidade Pacheco – Graduando em medicina 
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Caso clínico 
 
Uma esperança! 
D.R.G, sexo masculino, casado, 68 anos. Chegou no pronto atendimento com 
queixa de piora na falta de ar, dor no peito e se sentindo muito fraco, além de 
tosse e escarro com sangue há 3 dias. Relata que a tosse é persistente há 
aproximadamente um ano, mas só recentemente notou a presença de sangue 
no escarro. Residente da região metropolitana de Salvador, hoje aposentado, 
mas trabalhou 35 anos em uma indústria metalúrgica no polo de Camaçari-Ba.Refere ser fumante desde os 18 anos e que consome em média 1 maço de 
cigarro/dia, com carga tabágica 50 anos-maço. Afirmou também que já foi 
diagnosticado com pneumonia e tratado adequadamente alguns anos atrás. 
Quanto aos hábitos de vida, refere não se alimentar adequadamente comendo 
“só o básico arroz com feijão” sem ingesta de verduras ou frutas. Diz ter perdido 
apetite e associou esse fato a perda de peso importante, aproximadamente 12 
Kg nos últimos 3 meses. Apesar das dores e mal estar sentido, ele e sua 
acompanhante refere acreditar na cura e alta. 
Explicação 
Quadro sugestivo de câncer de pulmão composto células escamosas 
malignas. Esse quadro pode ser explicado pela exposição prolongada tanto ao 
cigarro – 50 anos-maço quanto a exposição ocupacional na indústria 
metalúrgica, esses dois fatos são grandes fatores de riscos para o 
desenvolvimento de doenças que comprometem as vias respiratórias. Isto 
porque, pode promover a metaplasia escamosa do epitélio respiratório onde 
as células epiteliais normais, colunares e ciliadas da traqueia e dos brônquios 
são focais ou difusamente substituídas por células epiteliais escamosas 
estratificadas mais adaptadas e com vantagens de sobrevivência a essa 
agressão constante a mucosa respiratória. Entretanto, importantes mecanismos 
de proteção são perdidos, como a secreção de muco e a remoção pelos cílios 
de materiais particulados. Além disso, as influências que induzem a 
transformação metaplásica, se persistirem, podem predispor à transformação 
maligna do epitélio com possibilidade de aparecimento de câncer em um desses 
focos alterados. Somado a esses fatos, os hábitos de vida do paciente sugerem 
uma baixa nas vitaminas essências devido sua baixa ingestão de verduras e 
frutas, esse fato pode refletir diretamente em uma deficiência de Vitamina A que 
é essencial para a diferenciação normal do epitélio, logo, pode induzir também 
a metaplasia escamosa no epitélio respiratório. 
Efraim Solidade Pacheco – Graduando em medicina 
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Quanto a queixa principal, enquadra-se nos sinais e sintomas de um 
quadro em estágio inicial de câncer de pulmão, sendo que os sintomas 
geralmente não ocorrem até que o câncer esteja avançado, mas algumas 
pessoas no estágio inicial podem apresentar: Tosse persistente, Escarro com 
sangue, Dor no peito, Rouquidão, Piora da falta de ar, perda de peso e de apetite 
importante o que foi apresentado pelo paciente pode ser considerado uma perda 
ponderal com importância clínica quando excede 5% do peso corporal ou 5 kg 
durante 6 meses. A pneumonia recorrente ou bronquite é um sinal e pode ser 
considerado no paciente devido sua história prévia relatada com um episódio de 
pneumonia, além do sentir-se cansado ou fraco referido. Ainda pode ser 
observado que nos fumantes, o ritmo habitual da tosse é alterado e aparecem 
crises em horários incomuns. 
Importante ressaltar que a metaplasia não ocorre somente no sentido 
Epitélio Colunar → Epitélio escamoso. No refluxo gástrico crônico o epitélio 
pavimentoso normal da porção inferior do esôfago transforma-se em epitélio 
colunar do tipo gástrico ou intestinal. 
 
Referência 
ROBBINS, S. L.; KUMAR, V. (ed.); ABBAS, A.K. (ed.); FAUSTO, N. (ed.). 
Patologia: Bases Patológicas das doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2014.