AUTOMATISMO CARDÍACO

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Músculo Cardíaco 
 O coração é composto por três tipos principais 
de músculos: músculo atrial, músculo 
ventricular, e as fibras especializadas 
excitatórias e condutoras; 
 99% são células musculares cardíacas e 1% são 
células especializadas; 
 As fibras musculares cardíacas são mais curtas 
e menos circulares que as fibras esqueléticas; 
 As extremidades das fibras musculares se ligam 
às fibras vizinhas por espessamentos chamados 
de discos intercalares; 
 Esses discos contêm desmossomos que 
mantêm as fibras unidas, além de junções 
comunicantes que possibilitam a condução do 
potencial de ação muscular fibra a fibra; 
 Mitocôndrias maiores e mais numerosas; 
Sistema gerador e condutor 
 A atividade elétrica rítmica é o que causa as 
contrações cardíacas; 
 As fibras autorrítmicas, rede de fibras 
musculares cardíacas especializadas, são a 
fonte dessa atividade; 
 Elas produzem repetidamente potenciais de 
ação que desencadeiam contrações cardíacas; 
 Durante o desenvolvimento embrionário 
apenas 1% das fibras se tornam fibras 
autorrítmicas; 
 Elas possuem duas funções importantes: agem 
como marca-passo e formam o sistema de 
condução do coração; 
 
 
 
 
 
 Marca-passo: definem o ritmo da excitação 
elétrica que provoca a contração do coração; 
 Sistema de condução: rede de fibras 
especializadas que oferecem uma via para que 
cada ciclo de excitação cardíaca se propague 
pelo coração. Garante que as câmaras do 
coração sejam estimuladas de modo a se 
contrair coordenadamente, o que torna o 
coração uma bomba eficaz; 
 O potencial de ação se propaga na seguinte 
sequência: 
1. Nó sinoatrial (SA): localizado na parte 
atrial direita, suas células não têm 
potencial de repouso, elas se 
despolarizam repetida e 
espontaneamente até o limiar; a 
despolarização espontânea é um 
potencial marca-passo que quando 
alcança o limiar, dispara um potencial 
de ação; cada potencial se propaga ao 
longo dos dois átrios pelas junções 
comunicantes; 
2. Nó atrioventricular (AV): ao ser 
conduzido pelas fibras musculares 
atriais o potencial alcança o nó AV, 
localizado no septo interatrial; o 
potencial se desacelera devido a várias 
diferenças estruturais das células do nó; 
isso gera um atraso que fornece tempo 
para os átrios drenarem o sangue para os 
ventrículos; 
3. Fascículo atrioventricular (feixe de 
Hiss): único local em que os potenciais 
podem ser conduzidos dos átrios para os 
ventrículos, em outros lugares o 
esqueleto fibroso do coração isola átrios 
e ventrículos; 
4. Depois, o potencial de ação entra nos 
ramos direito e esquerdo, que se 
estendem ao longo do septo 
interventricular em direção ao ápice do 
coração; 
Automatismo Cardíaco 
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5. Por fim, os ramos subendocárdicos 
(fibras de Purkinje) conduzem 
rapidamente o potencial, iniciando do 
ápice e subindo pelo miocárdio 
ventricular; ventrículos se contraem 
deslocando o sangue em direção às 
valvas semilunares; 
Células de Purkinje 
 Células musculares de diâmetro bastante 
aumentado; 
 Possui 1 ou 2 núcleos centrais; 
 Citoplasma rico em mitocôndrias e glicogênio; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fibras contráteis 
 O potencial de ação que se inicia no nó SA se 
propaga pelo sistema de condução e se espalha 
para excitar as fibras atriais e ventriculares 
atuantes, chamadas de fibras contráteis; 
 Um potencial de ação na fibra contrátil possui 
essas fases: 
1. Despolarização (fase 0): diferente das 
fibras autorrítmicas, as contráteis possuem 
potencial de repouso (-90 mV); a fibra 
alcança o limiar pelo potencial de ação e 
seus canais de Na+ acionados por voltagem, 
se abrem; ocorre o influxo de Na+ para 
dentro da célula tornando a concentração 
mais elevada que no líquido extracelular; 
 
 
2. Repolarização inicial (fase 1): o influxo 
de Na+ abaixo do gradiente eletroquímico 
produz uma despolarização rápida; em 
alguns milissegundos os canais rápidos de 
sódio encerram; a célula começa a se 
repolarizar com a abertura dos canais de K+ 
acionados por voltagem possibilitando que 
os íons K+ saiam da célula; 
 
 
 
3. Platô (fase 2): período de despolarização 
mantida; decorrente da abertura dos lentos 
canais de Ca2+ acionados por voltagem do 
sarcolema; Ca2+ se move para o citosol da 
célula; esse influxo promove a saída de 
Ca2+ de dentro do retículo sarcoplasmático 
para o citosol; o aumento da concentração 
de Ca2+ provoca a contração do músculo; o 
platô se forma como resultado de dois 
eventos: aumento da permeabilidade ao 
Ca2+ e diminuição da permeabilidade ao K+; 
quando os canais de Ca2+ abrem, alguns 
canais “rápidos” de K+ se fecham; O influxo 
de Ca2+ somado à diminuição do efluxo de 
K+ formam o platô; 
 
 
 
4. Polarização rápida/repolarização (fase 
3): os canais de cálcio encerram e os canais 
lentos de potássio abrem; fechamento dos 
canais de cálcio e o aumento da 
permeabilidade aos íons potássio, permitem 
que os íons potássio saiam rapidamente da 
célula, pondo fim ao platô e a célula volte 
ao repouso; 
 
5. Potencial de membrana em repouso (fase 
4): potencial de membrana em repouso 
restaurado (-90mV); 
 O músculo cardíaco possui o período refratário 
que é o período de tempo no qual uma segunda 
contração não pode ser acionada; 
 O período refratário de uma fibra muscular dura 
mais tempo que a própria contração; 
Acoplamento excitação-contração 
 Refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial 
de ação provoca a contração das miofibrilas; 
 O potencial de ação na membrana do miocárdio 
se difunde para o interior da fibra muscular 
passando pela membrana dos túbulos 
transversos (T); 
 O potencial dos túbulos T age nas membranas 
dos túbulos sarcoplasmáticos para gerar a 
liberação dos íons cálcio pelo retículo 
sarcoplasmático; 
 Após milissegundos os íons cálcio se dispersam 
na miofibrila para produzir a contração; 
 Além dos íons cálcio liberados pelo retículo 
sarcoplasmático, grande quantidade de íons 
cálcio se difunde para o sarcoplasma pelos 
canais de voltagem na membrana do túbulo T; 
 A entrada do cálcio ativa os canais de liberação 
de cálcio (canais receptores de rianodina) no 
retículo sarcoplasmático, isso desencadeia a 
liberação de cálcio; 
 A liberação local causa a descarga do Ca2+; 
 A soma das descargas cria a sinalização de 
Ca2+; 
 Os íons cálcio no sarcoplasma interagem com a 
troponina para iniciar a formação de pontes 
cruzadas (fundamentais para a contração do 
músculo); 
 O relaxamento ocorre quando os íons cálcio se 
desligam da troponina; 
 Ao final do platô o influxo de Ca2+ é 
interrompido e os íons no sarcoplasma são 
bombeados de volta para as fibras musculares, 
tanto para o retículo sarcoplasmático, quanto 
para o líquido extracelular; 
 O transporte de cálcio para o retículo é 
realizado com o auxílio da bomba de cálcio-
ATPase; 
 O Ca2+ é trocado por Na+; o gradiente do Na+ é 
mantido Na+-K+- ATPase; 
 
 
 
 
 
 
Inervação simpática e parassimpática 
 A eficácia do bombeamento cardíaco também é 
controlada pelos nervos simpáticos (NA e 
adrenalina) e parassimpáticos (vagos – Ach); 
 Estímulos simpáticos podem aumentar a FC em 
pessoas adultas de 70 bpm até 180 a 200 bpm; 
 A estimulação simpática e a adrenalina 
aceleram a despolarização das células 
autoexcitáveis aumentando a FC; 
 Também aumentam a força de contração 
cardíaca até o dobro do normal (aumenta o 
volume de sangue, sua pressão e ejeção); 
 A inibição de nervos simpáticos pode diminuir 
moderadamente o batimento cardíaco; 
 A estimulação parassimpática reduz a FC e a 
força de contração; 
 Hiperpolariza o potencial de membrana nas 
células autoexcitáveis e retarda a 
despolarização, diminuindo a FC; 
Ciclo cardíaco 
 É o conjunto de eventos cardíacos que ocorre 
entre o início de um batimento e o início do 
próximo; 
 Consiste em umasístole e uma diástole dos 
átrios + uma sístole e uma diástole dos 
ventrículos; 
 Em cada ciclo, átrios e ventrículos se contraem 
e relaxam alternadamente, forçando o sangue 
das áreas de alta pressão às áreas de baixa 
pressão; 
 Enquanto uma câmara se contrai, aumenta-se a 
pressão dentro dela; 
 
 Sístole atrial (contração): 
1. A despolarização atrial causa a sístole 
que dura cerca de 0,1 s e indica a 
contração dos átrios; 
2. Conforme o átrio se contrai, exerce 
pressão sobre o sangue dentro dele, 
forçando-o a passar pelas valvas AV 
abertas em direção ao ventrículo; 
3. A sístole contribui com os últimos 25 
ml de sangue ao volume já existente em 
cada ventrículo (cerca de 105 mℓ); 
4. O fim da sístole atrial é também o fim 
da diástole ventricular (relaxamento); 
5. Cada ventrículo contém cerca de 130 
mℓ no final do seu período de 
relaxamento (Volume Diastólico Final 
– VDF); 
 Sístole Ventricular (contração): 
1. Contração dos ventrículos que dura 
cerca de 0,3 s; 
2. Ao mesmo tempo os átrios estão 
relaxados em diástole; 
3. Quando a sístole começa a pressão 
interventricular se eleva e empurra o 
sangue contra as valvas AV, forçando 
seu fechamento; 
4. Por cerca de 0,05 s as valvas AV, do 
tronco pulmonar e da aorta estão 
fechadas, período de contração 
isovolumétrica; 
5. Nesse período as fibras musculares 
cardíacas estão se contraindo e 
exercendo força, mas ainda não se 
encurtam; 
6. Com as quatro valvas fechadas o 
volume ventricular continua o mesmo; 
7. A contração dos ventrículos eleva a 
pressão interna; 
8. Quando a pressão do ventrículo 
esquerdo ultrapassa a pressão aórtica 
em cerca de 80 mmHg e a do direito 
ultrapassa 20 mmHg a pressão do 
tronco pulmonar, as valvas do tronco e 
da aorta se abrem; 
9. O sangue começa a ser ejetado; 
10. A ejeção ventricular dura 0,25 s; 
11. O ventrículo esquerdo ejeta 70 ml de 
sangue para a aorta e o direito, o 
mesmo volume para o tronco 
pulmonar; 
12. O volume sistólico final é de 60 ml; 
 Período de relaxamento – diástole: 
1. Dura cerca de 0,04 s e átrios e 
ventrículos estão relaxados; 
2. A repolarização ventricular provoca 
diástole ventricular; 
3. A pressão no interior das câmaras cai, e 
o sangue da aorta e do tronco pulmonar 
começa a refluir para as regiões de 
baixa pressão nos ventrículos; 
4. O fluxo retrógrado de sangue atinge as 
válvulas das valvas e fecha as valvas do 
tronco pulmonar e da aorta (pressão de 
100 mmHg); 
5. Com o fechamento das valvas existe um 
breve intervalo em que o volume de 
sangue do ventrículo não se modifica 
porque as quatro valvas estão fechadas. 
Este é o período de relaxamento 
isovolumétrico; 
6. Quando a pressão ventricular cai abaixo 
da pressão atrial, as valvas do tronco 
pulmonar e da aorta se abrem e começa 
o enchimento ventricular; 
7. A maior parte do enchimento 
ventricular ocorre logo após a abertura 
das valvas; 
8. No final do período de relaxamento os 
ventrículos estão 75% cheios; 
 
 
 
 
Referências 
 TORTORA, G. J.; DERRICKSON, 
B. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016 . 
 GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia 
Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017. 
 SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: 
Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, 
Artmed, 2017. 
 
 
 
 
Diástole: