EMBRIOLOGIA E FISIOLOGIA CARDÍACA

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HISTOLOGIA DO SISTEMA CARDÍACO 
• Coração: órgão muscular que se contrai ritmicamente > bombeia sangue para o sistema circulatório; 
• Responsável pela produção de um hormônio: fator natriurético atrial; 
• Suas paredes são constituídas de 3 túnicas: 
o A interna ou endocárdio; 
o A média ou miocárdio; 
o A externa ou pericárdio; 
• Região central: fibrosa > comumente chamada de esqueleto fibroso > serve de ponto de apoio para as válvulas, além de ser também o local 
de origem e inserção das células musculares cardíacas; 
• Endocárdio: homólogo da íntima dos vasos sanguíneos e é constituído por endotélio que repousa sobre uma camada subendotelial delgada 
de tecido conjuntivo frouxo que contém fibras elásticas e colágenas > e algumas células musculares lisas; 
• Camada subendocardial: conecta o miocárdio à camada subendotelial > é um tecido conjuntivo > contém veias, nervos e ramos do sistema 
de condução do impulso do coração (células de Purkinje); 
• Miocárdio: mais espessa das túnicas do coração > consiste em células musculares cardíacas > organizadas em camadas que envolvem as 
câmaras do coração como uma espiral complexa > grande parte dessas camadas se insere no esqueleto cardíaco fibroso. Em cortes 
histológicos essas células podem estar orientadas em diversas direções; 
• O coração é coberto por um epitélio pavimentoso simples (mesotélio) que se apoia em uma fina camada de tecido conjuntivo que constitui 
o epicárdio > a camada subepicardial de tecido conjuntivo frouxo contém veias, nervos e gânglios nervosos > o tecido adiposo se acumula 
nessa camada > o epicárdio corresponde ao folheto visceral do pericárdio (membrana serosa que envolve o coração); 
• Entre o epicárdio e o folheto parietal existe uma quantidade pequena de fluido que facilita os movimentos do coração; 
• Esqueleto cardíaco: composto de tecido conjuntivo denso. Principais componentes (todos são formados por tecido conjuntivo denso, com 
fibras de colágeno grossas orientadas em várias direções > nódulos de cartilagem fibrosa são encontrados em determinadas regiões desse 
esqueleto fibroso): 
o Septo membranoso; 
o Trígono fibroso; 
o Ânulo fibroso. 
• Válvulas cardíacas: tecido conjuntivo denso (com colágeno e fibras elásticas) > revestido em ambos os lados por uma camada de endotélio 
> as bases das válvulas são presas as anéis fibrosos do esqueleto 
cardíaco; 
Sistema gerador e condutor do impulso do coração 
• O sistema é constituído de dois nodos localizados no átrio: o nodo 
sinoatrial e o nodo atrioventricular e pelo feixe atrioventricular; 
• O feixe atrioventricular se origina do nodo atrioventricular e se 
ramifica para ambos os ventrículos; 
• Células do sistema gerador e condutor estão unidas por junções 
comunicantes; 
• Nodo sinoatrial: massa de células musculares cardíacas 
especializadas > são fusiformes, menores que as células musculares 
do átrio e apresentam menor quantidade de miofibrilas; 
• Nodo atrioventricular: semelhante ao nodo sinoatrial > células 
ramificam-se e emitem projeções citoplasmáticas em várias direções, formando uma rede; 
• Feixe atrioventricular: formado por células semelhantes às do nodo > mais distalmente, contudo, essas células se tornam maiores e adquirem 
uma forma característica > são as células de Purkinje > contém um ou dois núcleos centrais e citoplasma rico em mitocôndrias e glicogênio, 
miofibrilas são escassas e restritas à periferia do citoplasma; 
• Após certo trajeto no tecido subendocárdico, os ramos do feixe atrioventricular se subdividem e penetram na espessura do ventrículo, 
tornando-se intramiocárdicos > esse arranjo é importante porque torna possível que o estímulo penetre as camadas mais internas da 
musculatura do ventrículo. 
• Entre as fibras musculares do miocárdio existem numerosas terminações nervosas livres e aferentes (levam impulsos para o SNC) > essas 
terminações são relacionadas com a sensibilidade à dor. A obstrução parcial das artérias coronárias causa um suprimento deficiente de 
oxigênio para o miocárdio e consequente dor (angina do peito) > essa mesma inervação 
sensorial é estimulada durante o infarto do miocárdio (ataque cardíaco isquêmico) > 
nesses casos a dor é muito intensa porque as fibras musculares morrem como 
consequência dos baixos níveis de oxigênio. 
 
 
EMBRIOLOGIA DO SISTEMA CARDÍACO 
• O primórdio do coração é observado no 18º dia de desenvolvimento na área 
cardiogênica; 
• O acúmulo de células mesenquimais esplâncnicas ventrais ao celoma pericárdico leva à 
formação dos cordões angioblásticos, que se canalizam e formam os dois tubos 
endocárdicos. Com o dobramento lateral do embrião esses tubos se fundem para formar 
um único tubo cardíaco. Essa fusão começa na extremidade cranial e se estender caudalmente, entre o 22º e 28º dia de desenvolvimento. 
 
 
 
• O coração em desenvolvimento é composto de um tubo endotelial separado de um tubo muscular (miocárdio primitivo) por tecido conjuntivo 
gelatinoso (geleia cardíaca). 
• O tubo endotelial torna-se o endocárdio, o miocárdio primitivo torna-se a parede muscular do coração e o epicárdio é derivado de 
células mesoteliais que se originam da superfície externa do seio venoso. 
• Com o dobramento cefálico o coração e a cavidade pericárdica passam a ficar 
ventralmente ao intestino anterior e caudalmente a membrana bucofaríngea. Em 
consequência desse dobramento o coração tubular se alonga e desenvolve 
dilatações e constrições alternadas: tronco arterial, bulbo cardíaco, ventrículo 
primitivo, átrio primitivo e seio venoso. 
• Dessa maneira, podemos considerar que o desenvolvimento inicial do coração pode 
ser dividido em três fases: plexiforme, tubular reta e em alça. 
o A fase plexiforme: caracteriza-se por um plexo endotelial (que forma o 
endocárdio) envolvido pelo miocárdio. 
o A etapa tubular reta: consiste em dois tubos endocárdicos dando origem a um 
ventrículo único; 
o Na última fase ocorre a formação da alça cardíaca, em que o coração assume uma 
morfologia semelhante a um S. 
• As extremidades arterial e venosa do coração são fixadas, respectivamente, pelos 
arcos faríngeos e pelo septo transverso e está suspenso na parede dorsal pelo 
mesocárdio dorsal. Durante o desenvolvimento o coração se invagina para a 
cavidade pericárdica e a parte central do mesocárdio se degenera formando o seio 
pericárdico transverso, entre os lados direito e esquerdo da cavidade pericárdica, 
separando os vasos de entrada e saída em adultos. Às vezes, durante cirurgias, 
ligaduras são realizadas ao redor desses vasos para controlar o fluxo 
sanguíneo. Assim, o coração fica somente preso pelas suas extremidades cranial e 
caudal. 
• O crescimento mais rápido do bulbo cardíaco e do ventrículo primitivo leva a 
formação da alça bulboventricular em forma de U. 
 
• O seio venoso recebe as veias vitelínicas, umbilicais e cardinais. 
• É importante notar que antes do dobramento cardíaco as estruturas do coração encontravam-se em série, ou seja, conectadas desde a 
extremidade venosa até a extremidade arterial por um tubo reto. O estabelecimento da alça ventricular é importante para a transformação da 
disposição em séria para a em paralelo. 
• Dessa forma, o resultado final do dobramento cardíaco é colocar as quatro futuras câmaras do coração nas suas relações espaciais exatas uma 
com a outra. Assim, quando o tubo cardíaco se alonga em ambos os polos arterial e venoso, ele toma uma configuração em forma de S: o 
bulbo cardíaco é deslocado caudalmente, ventralmente e para a direita; o ventrículo primitivo é deslocado para a esquerda e o átrio primitivo 
é deslocado dorsalmente e cranialmente. 
• O dobramento cardíaco envolve dois processo principais: estabelecer a direção do dobramento e realizar as etapas biomecânicas que 
dirigem o dobramento. A curvatura inicial do tubo cardíaco em forma de C é a primeira evidência morfológica de assimetria embriológica. 
Vários estudos tentaram explicar os mecanismos que dirigema curvatura inicial e o dobramento contínuo do coração em um tubo em forma 
de S. Nos estudos mais recentes, foi proposta a existência de assimetria na composição da matriz extracelular com relação à presença da 
molécula Flectin. Acredita-se que a Flectin tenha um padrão assimétrico de distribuição da esquerda para a direita dentro da geleia 
cardíaca, tendo uma correlação positiva entre os níveis de Flectin e maiores taxas de proliferação celular. Dessa forma, sugere que a 
proliferação celular e o crescimento miocárdico assimétrico poderiam ajudar a dirigir a curvatura e o dobramento. 
Circulação no Coração Primitivo 
• O coração primitivo é composto de seio venoso, válvula sinoatrial, átrio 
primitivo, ventrículo primitivo, bulbo cardíaco e tronco arterial; 
• No final da 4ª semana de desenvolvimento as contrações coordenadas do coração 
levam a um fluxo unidirecional do sangue. Antes, era do tipo fluxo-refluxo; 
• O caminho a ser percorrido pelo sangue é do seio venoso para o tronco arterial, e 
quando o sangue chega neste compartimento vai para o saco aórtico, de onde é 
distribuído para os arcos aórticos, passando então para a aorta dorsal; 
• Entre a metade da 4ª semana e no final da 5ª semana ocorre a septação do coração 
primitivo. Isto é, septação do canal atrioventricular; 
 
• O início da septação se dá com a formação dos coxins endocárdicos nas paredes ventrais e dorsais do canal atrioventricular. Eles se fusionam 
e divide o canal AV em canais AV direito e esquerdo. Separando o átrio do ventrículo, primordialmente; 
• Os coxins endocárdicos são originados a partir da matriz extracelular que é secretada entre o endocárdio e o miocárdio. Quando o dobramento 
cardíaco está próximo do fim, algumas das células endocárdicas nos coxins sofrem uma transformação epitélio-mesenquimal (EMT) gerando 
o mesênquima que invade a matriz extracelular e se diferencia em tecido conjuntivo. O desenvolvimento correto dos coxins é essencial para 
a septação completa – que é a geração da porção membranosa (ou fibrosa) dos septos interventricular e atrial e a separação da aorta e da 
artéria pulmonar; 
• Os neonatos de mães diabéticas têm um risco quase que três vezes maior de ter defeitos cardíacos congênitos, isso porque a hiperglicemia 
parece agir como um teratógeno através da inibição da EMT, necessária para a formação dos coxins; 
• A princípio, o canal atrioventricular que ficava predominantemente à esquerda parece passar por uma mudança relativa para a direita. Assim, 
o átrio direito pode se comunicar diretamente com o ventrículo direito. Além disso, com a circulação aórtica e pulmonar, o ventrículo 
esquerdo pode se conectar com o tronco arterial através do forame interventricular. Acredita-se que fatores hemodinâmicos sejam importantes 
para a modelagem da anatomia do sistema circulatório; 
• No final da 4ª semana ocorre a septação do 
átrio primitivo, dividindo-o em átrio direito 
e átrio esquerdo. Essa septação se inicia 
com a formação do septum primum, uma 
fina membrana em forma de meia-lua 
começa a surgir a partir do teto do átrio em 
direção aos coxins endocárdicos em fusão. 
Esse processo dá origem ao forâmen 
primum; 
• Antes da obliteração total do forâmen 
primum, perfurações no septum primum 
aparecem, resultantes de apoptoses, 
representando o forâmen secundum. Inicia-
se a formação do septum secundum e a 
degeneração cranial do septum primum; 
• Como a formação do septum secundum é 
incompleta ocorre a formação do forame 
oval. Assim, o septum secundum divide 
incompletamente o átrio e a parte distal do 
septum primum funciona como uma 
válvula (válvula do forame oval). A fossa 
oval é um vestígio(remanescente) do 
forame oval. 
 
Mudanças do seio venoso 
• Inicialmente o seio venoso se abre no centro da parede 
dorsal do átrio primitivo. Devido à formação da veia 
braquiocefálica esquerda e da degeneração da veia 
vitelínica esquerda, ocorre desvio de sangue da esquerda 
para a direita. Assim, no final da 4ª semana de 
desenvolvimento, o corno direito do seio venoso é maior 
que o esquerdo. 
• O corno esquerdo irá diminuir de tamanho e se tornará o 
seio coronário. Já o corno direito se incorporará à parede 
do átrio direito. 
 
Veia pulmonar primitiva e formação do átrio esquerdo 
• A veia pulmonar primária se desenvolve ao lado esquerdo do septum primum na parede atrial dorsal. Ao longo do desenvolvimento são 
formadas 4 veias pulmonares. 
 
Septação do ventrículo primitivo 
• A divisão do ventrículo primitivo inicia-se com a formação 
do septo interventricular (IV) primário, no assoalho do 
ventrículo próximo do seu ápice. O septo IV é resultante 
principalmente da dilatação dos ventrículos. Até a 7ª 
semana há o forame interventricular, que permite a 
comunicação entre os ventrículos direito e esquerdo. O 
fechamento do forame interventricular ocorre no final da 7ª 
semana e é resultado da fusão das cristas bulbar direita e 
esquerda e do coxim endocárdico. 
• Após o fechamento do forame interventricular, o tronco pulmonar fica em comunicação com o ventrículo direito e a aorta com o ventrículo 
esquerdo. 
Septação do bulbo cardíaco e tronco arterial 
• Durante a 5ª semana de desenvolvimento a proliferação de células mesenquimais nas paredes do bulbo cardíaco resulta na formação das 
cristas bulbares. No tronco arterial, de forma semelhante, ocorre a formação das cristas do tronco. Esses dois conjuntos de cristas sofrem 
espiralização de 180° resultando na formação do septo aorticopulmonar; 
 
• Esse septo divide o bulbo cardíaco e o tronco arterial em dois canais: a aorta e o tronco pulmonar; 
• O bulbo cardíaco é incorporado às paredes dos ventrículos definitivos. No ventrículo direito é representado pelo cone arterial (infundíbulo) 
e no ventrículo esquerdo ele forma as paredes do vestíbulo aórtico, porção do ventrículo logo abaixo da válvula aórtica. 
 
Desenvolvimento das válvulas cardíacas 
• As válvulas semilunares se desenvolvem no final da septação do tronco arterial através de três tumefações de tecido subendocárdico. As 
válvulas atrioventriculares desenvolvem-se igualmente, só que ao redor dos canais atrioventriculares. 
 
 
 
 
ANATOMOFISIOLOGIA, CICLO CARDÍACO E REGULAÇÃO CARDÍACA 
• O coração possui 3 tipos principais de músculos: 
o Atrial; 
o Ventricular; 
o Fibras especializadas excitatórias e condutoras. 
• Atrial e ventricular: contraem-se como os músculos esqueléticos, porém, com 
duração muito maior de contração; 
• Fibras excitatórias e de condução: contraem fracamente por conterem poucas 
fibras contráteis > possuem descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de 
potencial de ação, ou fazem a condução desse potencial pelo coração > representa 
sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos; 
Anatomia fisiológica do músculo cardíaco 
• Musculo cardíaco estriado; 
• Miofibrilas típicas com filamentos de actina e miosina > filamentos se dispõem 
lado a lado e deslizam juntos durante as contrações; 
• Miocárdio: fibras musculares se dispõem em malha ou treliça com as fibras se dividindo, se recombinando e, de novo, se separando; 
• Áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas = discos intercalados (membranas celulares se fundem entre si, de modo a formarem junções 
comunicantes permeáveis e que permitem a rápida difusão de íons – quase livremente) = membranas celulares que separam as células 
miocárdicas umas das outras; 
• Fibras cardíacas: células individuais conectadas em série; 
• Íons se movem com facilidade entre o fluido intracelular, assim como os potenciais de ação através dos discos intercalados; 
• Miocárdio forma um sincício de muitas células musculares > facilita a propagação de potencial de ação quando uma célula é excitada > 
devido à treliça de interconexões; 
• Existem dois sincícios no coração: 
o Atrial: forma as paredes dos átrios; 
o Ventricular: paredes dos ventrículos; 
• Átrios separados dos ventrículos portecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) > potencial de ação não 
atravessa essa barreira fibrosa > é transmitido através do feixe A-V (especialidade, de condução) = esse sistema permite que o átrio se 
contraia pouco antes de o ventrículo se contrair; 
Potenciais de ação no músculo cardíaco 
• Potencial de ação na fibra ventricular: média de 105 milivolts > potencial intracelular passa de valor 
muito negativo (-85 milivolts) entre os batimentos, para um valor ligeiramente positivo (cerca de 
+20 milivolts) durante cada batimento; 
• Após o potencial em ponta inicial (spike), a membrana permanece despolarizada durante cerca de 
0,2 segundo (exibe nesse momento um platô > seguido por uma repolarização abrupta; 
• Presença do platô: faz a contração muscular ventricular durar até 15 vezes mais que as contrações 
observadas no músculo esquelético. 
Potencial de ação prolongado e platô 
• Potencial de ação do músculo esquelético: causado quase que inteiramente pela súbita abertura de grande quantidade dos chamados canais 
de sódio > grande número de íons sódio entra nas fibras do músculo esquelético vindo do líquido extracelular. Esses canais são rápidos > 
permanecem abertos apenas por alguns milésimos de segundos e então se fecham abruptamente > ocorre então a repolarização e o potencial 
de ação termina dentro de aprox. um milissegundo; 
• Potencial de ação do músculo cardíaco: abertura de coisa tipos de canais: 
o Canais rápidos de sódio: como nos músculos esqueléticos; 
o Canais lentos de cálcio: também são referidos como canais de cálcio-sódio > são lentos para se abrir e por continuarem abertos 
por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas por 
esses canais mantendo o prolongado período de despolarização, causando o platô do potencial de ação > íons cálcio, entrando 
na fase de platô, ativam o processo da contração muscular, diferentemente dos íons cálcio que causam as contrações dos músculos 
esqueléticos originados do retículo sarcoplasmático intracelular. 
• Outra diferença entre os dois tipos musculares em questão que ajuda a explicar o PA e o platô: imediatamente após o início do potencial de 
ação a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio diminui aproximadamente por 5 vezes, efeito que não ocorre nos 
músculos esqueléticos > a permeabilidade reduzida ao potássio pode ser o resultado do influxo excessivo de cálcio pelos canais de cálcio-
sódio. Independentemente da causa, a redução da permeabilidade ao potássio diminui a saída dos íons potássio com carga positiva durante 
o platô do potencial de ação e assim impede o retorno rápido do potencial de ação para seu nível basal; 
• Quando canais de cálcio-sódio lentos se fecham, ao final de 0,2 e 0,3 segundo, e cessa o influxo de cálcio e sódio, a permeabilidade da 
membrana aos íons potássio aumenta rapidamente > essa perda rápida de potássio do interior da fibra provoca o retorno imediato do potencial 
de membrana da fbra em seu nível de repouso, encerrando assim o potencial de ação. 
Velocidade da condução do sinal no miocárdio 
• Tanto nas fibras atriais quanto nas ventriculares é entre 0,3 e 0,5 m/s (aprox. 1/250 da velocidade nas fibras nervosas mais calibrosas, ou ao 
redor de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esqueléticas); 
• A velocidade de condução no sistema condutor especializado do coração (fibras de Purkinje) chega a 4 m/s na maior parte do sistema, o que 
permite a condução razoavelmente rápida do sinal excitatório pelas diferentes porções do sistema; 
Período refratário do Miocárdio 
• É refratário à reestimulação durante o potencial de ação, assim como todos os 
tecidos excitáveis; 
• Período refratário do m. cardíaco: o normal é de 0,25 a 0,3s, que é o quanto dura o 
PA; 
• Há um período refratário relativo adicional de 0,05s durante o qual o músculo é 
mais difícil de excitar que o normal, mas que ainda assim pode ser excitado por 
impulso excitatório mais intenso (contração prematura precoce); 
• O período refratário do m. atrial é mais curto que o dos ventrículos. Assim sendo, 
a frequência rítmica de contração dos átrios é mais rápida que os ventrículos > 
cerca de 0,15s para os átrios e 0,25 a 0,30 para os ventrículos. 
Acoplamento Excitação-Contração – a função dos íons cálcio e dos túbulos transversos 
• Acoplamento excitação-contração: indica o mecanismo pelo qual o PA realiza contração das miofibrilas, sendo diferente no m. liso e no m. 
cardíaco; 
• O PA se dissemina para o interior da fibra muscular cardíaca pelas membranas dos túbulos T; 
• Os túbulos T atuam sobre as membranas dos túbulos sarcoplasmáticos, levando à liberação de íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático 
muscular no sarcoplasma muscular; 
• Após alguns milésimos de segundo, esses íons cálcio se dispersam até as miofibrilas e catalisam reações que promovem o deslizamento dos 
filamentos de actina e miosina, produzindo a contração muscular (até aqui o mecanismo do m. cardíaco e m. esquelético é o mesmo, mas aí 
vem a diferença logo abaixo); 
• Além dos íons cálcio liberados no sarcoplasma pelas cisternas do retículo sarcoplasmático, grande quantidade de íons cálcio extra também 
segue dos túbulos T para o sarcoplasma, no momento do potencial de ação por canais dependentes de voltagem na membrana de túbulos; 
• A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio, também chamado de canais de receptores de rianodina (na membrana do retículo 
sarcoplasmático) > desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma > em seguida, íons cálcio no sarcoplasma interagem com a troponina 
para iniciar a formação de pontes cruzadas (cross-bridges) e contração, pelo mesmo princípio básico descrito para o músculo esquelético; 
• Sem esse cálcio extra dos túbulos T, a força de contração do m. cardíaco seria reduzida, uma vez que o retículo sarcoplasmático do m. 
cardíaco não é tão desenvolvido e não armazena cálcio suficiente para uma contração completa 
• Já os túbulos T do m. cardíaco possuem um diâmetro 5 vezes maiores que os do m. esquelético e possuem volume também maior (25 vezes), 
existindo uma quantidade muito maior de mucopolissacarídeos negativos que fixam a grande reserva de íons cálcio, mantendo-os disponíveis 
para que difundam para dentro da fibra cardíaca quando acontecer o PA nos túbulos T; 
• A força de contração do m. cardíaco depende 
da concentração de cálcio no meio extracelular, 
porque as extremidades do túbulo T abrem-se 
diretamente no exterior das fibras musculares 
cardíacas, possibilitando ao líq. extracelular do 
interstício do m. cardíaco fluir pelos túbulos T 
> então, tanto a quantidade de cálcio nos 
túbulos T como a disponibilidade desses íons 
para causar a contração do m. cardíaco 
dependem diretamente da concentração de 
cálcio no líquido extracelular 
• Observação: para músculos esqueléticos, 
quantidades moderadas de cálcio são 
suficientes para a ocorrência da contração 
muscular, uma vez que essas são causadas 
quase que inteiramente pelos íons cálcio 
liberados pelo retículo sarcoplasmático no 
interior das fibras musculares esqueléticas; 
• Ao final do platô do PA, o influxo de cálcio 
para o interior das fibras musculares é 
interrompido bruscamente e os íons presentes 
no sarcoplasma são bombeados de volta tanto 
para o retículo sarcoplasmático quanto para os 
túbulos T (líquido extracelular) > assim, a 
contração cessa até que ocorra um novo PA. 
Duração da contração 
• O m. cardíaco começa a se contrair alguns milissegundos após o início do PA e continua após seu término por alguns milissegundos > ou 
seja, a duração da contração é função da duração do PA, incluindo o platô (0,2s no átrio e 0,3 no ventrículo); 
• Efeitos da freq. cardíaca sobre a duração das contrações: quando aumenta a FC, a duração de cada fase do ciclo cardíaco diminui; 
• A duração do PA e do período de contração (sístole) diminui e operíodo de relaxamento (diástole) diminui ainda mais, então, o coração 
batendo a um ritmo muito rápido não fica relaxado por tempo suficiente para possibilitar o enchimento completo das câmaras antes da 
próxima contração; 
• Na FC normal a sístole abrange aproximadamente 0,4 de todo o ciclo cardíaco. Quando a FC é 3x maior que a normal, a sístole é 
aproximadamente 0,65 do ciclo inteiro. 
 
O Ciclo cardíaco 
• O período do início de um batimento cardíaco até o início do batimento seguinte é chamado de ciclo cardíaco; 
• Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de um PA no nodo sinusal, que está localizado supero-lateralmente ao átrio direito, próximo 
à veia cava superior > e o PA se difunde rapidamente desse ponto por ambos os átrios e depois pelo feixe A-V até os ventrículos; 
• Há um retardo de 1/10 de segundo na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos > permite que os átrios se contraiam antes 
dos ventrículos, bombeando assim sangue para o interior dos ventrículos antes do começo da forte contração ventricular > os átrios agem 
como bomba de escova para os ventrículos > os ventrículos por sua vez fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo 
sistema vascular do corpo. 
Diástole e sístole 
• Ciclo cardíaco: período de relaxamento que é a diástole e de contração que é a sístole; 
• Exemplo: se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/min, a duração do ciclo é de 1/72 batimentos/min > aprox. 0,0139 minuto por 
batimento, ou 0,833 segundo por batimento. 
Função dos átrios como bombas de escova 
• Cerca de 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial; 
• Essa contração atrial representa os 20% adicionais para acabar de encher os ventrículos; 
• Átrios funcionam simplesmente como bomba de escova (primer pump) > melhora a eficácia do bombeamento ventricular por no máximo 
20%; 
• O coração pode continuar operando, na maioria dos casos, mesmo sem esses 20% a mais de eficiência > normalmente tem capacidade de 
bomberar de 300 a 400% a mais de sangue do que o necessário para o corpo, nas condições de repouso; 
• Quando os átrios deixam então de funcionar, a diferença dificilmente será notada > a menos que a pessoa faça exercícios > os sinais agudos 
de insuficiência cardíaca podem por vezes então aparecer, principalmente falta de ar. 
Variações da pressão nos átrios 
• Normalmente a pressão atrial direita aumenta por 4 a 6 mmHg durante a contração atrial, e a pressão atrial esquerda sobe por 7 a 8 mmHg; 
• No início da contração do ventrículo, há um ligeiro refluxo de sangue para os átrios, mas principalmente pelo abaulamento para trás das 
valvas A-V em direção aos átrios, em virtude da pressão crescente nos ventrículos; 
• Final da contração ventricular: a pressão resulta do lento fluxo de sangue das veias para os átrios, enquanto as valvas A-V estão fechadas 
durante a contração dos ventrículos > quando essa contração termina, as valvas A-V se abrem, permitindo que esse sangue atrial armazenado 
flua rapidamente para os ventrículos, causando o desaparecimento da onda de pressão. 
Função dos ventrículos como bombas 
• Enchimento dos ventrículos: durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios direito e esquerdo, uma vez 
que as valvas A-V estão fechadas; 
• Assim que a sístole termina as pressões ventriculares retornam aos baixos valores diastólicos > as pressões moderadamente altas que se 
desenvolvem nos átrios durante a sístole ventricular forçam de imediato as valvas A-V a se abrirem = é o PERÍODO DE ENCHIMENTO 
RÁPIDO DOS VENTRÍCULOS > ocorre aprox. no primeiro terço da diástole; 
• Terço médio da diástole: pequena quantidade de sangue flui para os ventrículos > sendo esse o sangue que continua a chegar aos átrios, vindo 
das veias, fluindo diretamente para os ventrículos; 
• Último terço da diástole: os átrios se contraem e impulsionam o sangue para ventrículos, e isso corresponde aprox. a 20% do enchimento 
dos ventrículos a cada ciclo; 
Esvaziamento dos ventrículos durante a sístole 
• Período de contração isométrica (ou isovolumétrica): imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão ventricular sobe de 
modo abrupto > valvas A-V se fecham > e é necessário de 0,02 a 0,03s para que o ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir 
válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra as pressões na aorta e na pulmonar. Durante esse período há contração, mas não há 
esvaziamento, ou seja, não há encurtamento das fibras musculares, somente tensão do músculo; 
• Período de ejeção: quando a pressão no ventrículo esquerdo se eleva, até pouco mais de 80 mmHg (8 mmHg no ventrículo direito), a pressão 
ventricular força as válvulas semilunares a se abrirem. Então o sangue jorra para fora dos ventrículos, sendo que 70% do esvaziamento ocorre 
durante o primeiro terço do período de ejeção e os outros 30% durante os dois seguintes. Logo, o primeiro terço é chamado de período de 
ejeção rápida, e os outros dois, período de ejeção lenta. 
• Período de relaxamento isométrico: ao final da sístole, ocorre relaxamento ventricular de modo repentino, que leva a rápida diminuição das 
pressões intraventriculares direita e esquerda. As elevadas pressões nas artérias distendidas fazem o sangue refluir para ventrículos, forçando 
as válvulas aórtica e pulmonar a se fecharem. Por mais 0,03 a 0,06s o m. ventricular continua a relaxar, não alterando o volume ventricular 
originando o período de relaxamento isovolumétrico ou isométrico. Durante esse período, as pressões dos ventrículos caem de volta aos 
valores diastólicos, então as válvas A-V se abrem para iniciar novo ciclo. 
• Volume diastólico final: durante a diástole o enchimento dos ventrículos aumenta até 110 a 120ml; 
• Débito sistólico: com o esvaziamento dos ventrículos durante a sístole, o volume cai para 70ml; 
• Volume sistólico final: volume restante em cada ventrículo (40 a 50ml); 
• Fração de ejeção: fração do volume diastólico final que é ejetada (60%); 
• Coração contrai fortemente: o volume sistólico final pode chegar a volumes tão baixos quanto 10 a 20 ml > quando grandes quantidades de 
sangue chegam aos ventrículos durante a diástole, os volumes diastólicos finais podem chegar a 150 ou 180 ml no coração saudável. 
 
Funcionamento das valvas 
• As válvulas A-V (tricúspide e mitral) impedem o refluxo de sangue dos ventrículos para 
os átrios durante a sístole; 
• As válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) impedem o refluxo das artérias aorta e 
pulmonar para os ventrículos durante a diástole; 
• Essas valvas abrem e fecham passivamente: fecham quando o gradiente de pressão 
retrógrada força o sangue de volta e se abrem quando o gradiente para diante leva o sangue 
à frente > por razões anatômicas para se fecharem, as valvas A-V, finas e membranosas 
quase não requerem pressão retrógrada, enquanto as semilunares, muito mais pesadas, 
requerem fluxo retrógrado rápido por alguns milissegundos; 
• Músculos papilares: ligados aos folhetos das valvas A-V pelas cordas tendíneas > eles se 
contraem quando há também contração das paredes ventriculares, não ajudam as valvas a 
se fechar, entretanto > mas, puxam os folhetos para dentro em direção aos ventrículos, para 
impedir que as valvas sejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a contração muscular; 
• Quando uma corda tendínea se rompe ou um dos m. papilares fica paralisado, a válva se abaúla muito para trás durante a sístole, as vezes 
tão excessivamente que permite grade refluxo, resultando em insuficiência cardíaca grave ou até mesmo letal; 
• Valvas das artérias pulmonar e aórtica: as valvas semilunares aórtica e pulmonas funcionam de modo diferente das valvas A-V. as altas 
pressões nas artérias, ao final da sístole, fazem com que as valvas sejam impelidas, de modo repentino, de volta à posição fechada, de forma 
muito diferente do fechamento mais suave das valvas A-V.Além disso, por terem aberturas menores, a velocidade de ejeção do sangue 
através das valvas aórtica e pulmonar é muito maior que pelas valvas A-V (que são bem maiores). Ainda, por causa da abertura e do fluxo 
rápido, as extremidades das valvas semilunares estão sujeitas a um desgaste mecânico muito maior. Finalmente, as valvas A-V são contidas 
pela cordoalha tendínea, o que não ocorre com as semilunares; 
• Valvas aórtica e pulmonar são constituídas por tecido fibroso especialmente forte, mas ainda assim, muito flexível para suportar o estresse 
físico adicional. 
Curva de pressão aórtica 
• Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão ventricular aumenta rapidamente até que a valva aórtica se abra > após a abertura, a 
pressão no ventrículo se eleva bem mais lentamente > o sangue já flui de imediato do ventrículo para a aorta e de lá para as artérias sistêmicas 
de distribuição; 
• A entrada de sangue nas artérias faz com que suas paredes sejam distendidas > pressão sobe para aprox. 120 mmHg; 
• Ao final da sístole > ventrículo esquerdo para de ejetar sangue e a valva aórtica se fecha > as paredes elásticas das artérias mantém a pressão 
elevada nessas artérias mesmo durante a diástole; 
• Incisura: ocorre na curva de pressão aórtica no momento e que a valva aórtica se fecha > é causada pelo breve período de fluxo sanguíneo 
retrógrado, imediatamente antes do fechamento valvar, seguido pela cessação abrupta desse refluxo; 
• Após o fechamento da valva aórtica > a pressão na aorta cai vagarosamente durante a diástole, pois o sangue armazenada nas artérias 
distendidas flui de forma contínua para os vasos periféricos, até retornar às veias; 
• Antes que o ventrículo se contraia de novo, a pressão aórtica nas condições normais, cai para cerca de 80 mmHg (diastólica), o que equivale 
a dois terços da pressão máxima de 120 mmHg (sistólica), que é a medida na aorta durante a contração ventricular; 
• Curvas de pressão no ventrículo direito e artéria pulmonar são semelhantes às obtidas no ventrículo esquerdo e aorta > a não ser pelos valores 
das pressões de apenas 1/6 dos valores dos equivalentes esquerdos. 
Relação entre os sons cardíacos e o bombeamento cardíaco 
• Ao se auscultar o coração com o estetoscópio, não se ouve a abertura das valvas (processo vagaroso) > quando as valvas se fecham, os 
folhetos valvares e os líquidos que as banham vibram sob a influência da variação abrupta da pressão > o que origina sons que se disseminam 
em todas as direções do tórax; 
• Som cardíaco = bulha; 
• A primeira bulha (mais lenta) é causada pelo fechamento das valvas A-V > timbre baixo e duração relativamente longa; 
• A segunda bulha (mais rápida) é causada pelo fechamento das válvulas aórtica e pulmonar > no final da sístole > ouve-se um rápido estalido 
por elas se fecharem rapidamente e os tecidos circundantes vibrarem por curto período 
Produção de trabalho pelo coração 
• Trabalho sistólico do coração: quantidade de energia que o coração converte em trabalho a cada batimento, ao bombear o sangue para as 
artérias; 
• Trabalho sistólico-minuto: é a quantidade total de enrgia convertida em trabalho em 1 minuto, ou seja, o resultado do trabalho produzido 
multiplicado pelo número de batimentos por minuto (ou frequência cardíaca); 
• Trabalho volume-pressão ou trabalho externo: consome a maior parte da energia e é quando a energia é utilizada para propelir o sangue do 
sistema nervoso, de baixas pressões, para o arterial, de pressões elevadas; 
• Energia cinética do fluxo sanguíneo: consome quantidade mínima de energia e é utilizado para acelerar o sangue até sua velocidade de 
ejeção, pelas valvas aórtica e pulmonar (vencer a inércia); 
• A produção externa de trabalho pelo ventrículo direito tem normalmente 1/6 do valor medido no ventrículo esquerdo por causa das diferenças 
de seis vezes entre as pressões diastólicas dos dois ventrículos; 
Conceitos pré-carga e pós carga 
• Pré-carga: grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair > para a contração cardíaca, a pré-carga é geralmente considerada 
como a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio; 
• Pós-carga: carga a qual o músculo exerce sua força contrátil > a pós carga do ventrículo é a pressão na aorta à saída do ventrículo; 
• Em muitas condições funcionais anormais do coração ou da circulação, a pressão durante o enchimento do ventrículo (pré-carga), a pressão 
arterial contra a qual o ventrículo deve exercer a contração (a pós-carga), ou ambas, podem estar seriamente alteradas em relação ao normal; 
Energia química necessária para a contração cardíaca: o uso do oxigênio pelo coração 
• Miocárdio utiliza energia química para realizar o trabalho de contração > 70 a 90% geralmente vem de metabolismo oxidativo dos ácidos 
graxos > o resto provém de outros nutrientes, especialmente lactato e glicose; 
• O consumo de oxigênio também tem sido demonstrado ser quase proporcional à tensão que ocorre no músculo cardíaco durante a contração, 
multiplicada pela duração do tempo que a contração persiste, chamada de índice tensão-tempo; 
• Pela tensão ser alta quando a pressão sistólica é alta, correspondentemente mais oxigênio é utilizado; 
• Na insuficiência cardíaca, quando o ventrículo cardíaco está dilatado e, paradoxalmente, a quantidade de energia química requerida para 
determinada quantidade de rendimento de trabalho é maior, embora o coração esteja em insuficiência. 
Eficiência da contração cardíaca 
• Durante a contração do miocárdio = maior parte da energia química consumida é convertida em calor, e em menor proporção, em trabalho; 
• A proporção entre a produção de trabalho e a energia química total consumida é denominada eficiência de contração cardíaca; 
• A eficiência máxima para o coração normal oscila entre 20 e 25% > na insuficiência essa eficiência pode cair entre 5 e 10%. 
Regulação do bombeamento cardíaco 
• Pessoa em repouso: coração bombeia apenas 4 a 6 litros de sangue por minuto > durante o exercício intenso, pode ser necessário que esse 
coração bombeie de 4 a 7 vezes essa quantidade; 
• Meios básicos de regulação do volume bombeado: 
1. Regulação Intrínseca: em resposta às variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao coração – o mecanismo de Frank-
Starling > na maioria das condições, a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto em geral é determinada pelo 
volume de sangue que chega ao coração pelas veias (conhecido como retorno venoso). Cada tecido periférico do corpo controla 
seu fluxo local de sangue > e todos os fluxos locais se combinam e retornam pelas veias para o átrio direito, compondo o retorno 
venoso. Coração bombeia esse sangue automaticamente para as artérias > para que volte a circular ao longo do circuito. Capacidade 
do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo = mecanismo cardíaco de Frank-Starling > afirma que quanto 
mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue 
bombeada para a aorta (filamentos de actina e miosina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para 
a geração de força quando o músculo do ventrículo é distendido) > dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o 
sangue que a ele retorna pelas veias. Outro mecanismo que amplifica o 
bombeamento é a distenção das paredes do átrio esquerdo, que aumenta 
diretamente a frequência cardíaca por 10 a 20% > isso também ajuda a aumentar 
a quantidade de sangue bombeada a cada minuto, apesar dessa contribuição ser 
bem mais modesta que a do mecanismo de Frank-Starling; 
2. Controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema 
nervoso autonômico. 
Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática 
• Para determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada 
minuto (débito cardíaco) com frequência pode ser aumentada por mais de 100% pelo 
estímulo simpático; 
•Por outro lado, o débito pode ser diminuído até zero, ou quase zero, por estímulo vagal 
(parassimpático). 
Mecanismos de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos 
• Estímulos simpáticos potentes podem aumentar a frequência cardíaca em pessoas adultas jovens até entre 180 e 200 batimentos/min; 
• Também podem aumentar a força da contração cardíaca até o dobro da normal, aumentando desse modo o volume bombeado de sangue e 
aumentando sua pressão de ejeção; 
• É capaz de aumentar o débito cardíaco até seu dobro ou triplo, além do aumento originado pelo mecanismo de Frank-Starling; 
• A inibição dos nervos simpáticos pode diminuir moderadamente o bombeamento cardíaco > sob circunstancias normais, as fibras nervosas 
simpáticas do coração tem descarga contínua, em baixa frequência suficiente para manter o 
bombeamento cerca de 30% acima do que seria sem a presença de estímulo simpático > quando 
a atividade do simpático é deprimida até valores abaixo do normal, ocorre a diminuição da 
frequência cardíaca e da força de contração muscular ventricular, diminuindo dessa forma o 
bombeamento cardíaco por até 30% abaixo do normal. 
Estímulos parassimpáticos (vagal) do miocárdio 
• Forte estimulação das fibras parassimpáticas dos nervos vagos do coração > pode parar os 
batimentos por alguns segundos > coração volta a bater em seguida (20 a 40 vezes por minuto) 
enquanto o estímulo parassimpático continuar; 
• Um estímulo forte do vago pode reduzir entre 20 e 30% da força de contração miocárdica; 
• Fibras vagais: grande parte nos átrios e pouco nos ventrículos > por isso que a estimulação vagal 
reduz a frequência cardíaca principalmente, mas, não a força de contração; 
• Combinação dos efeitos da redução da frequência com leve diminuição da força de contração > 
pode diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais. 
Efeitos dos íons potássio e cálcio no funcionamento cardíaco 
• No coração há receptores do tipo muscarínicos para a acetilcolina e do tipo α e β para a adrenalina e noradrenalina, com predomínio do tipo 
β (1 e 2); 
Potássio 
• Excesso de potássio: pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido > também diminui a frequência dos batimentos > grandes 
quantidades podem bloquear a condução do impulso dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V; 
• A elevação do potássio em 2 ou 3x do normal pode provocar fraqueza tão acentuada e ritmo de batimentos tão anormal que chegam a ser 
fatais > o aumento nos líquidos extracelulares diminui o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas = despolarização parcial 
da membrana celular, deixando o potencial de membrana menos negativo > intensidade de potencial de ação diminui > contrações mais 
fracas 
Cálcio 
• Excesso de cálcio causa efeitos opostos ao do potássio > aumenta a probabilidade de contrações espásticas; 
• Deficiência do cálcio: flacidez cardíaca > semelhante a de excesso de potássio; 
• Normalmente os níveis de íons cálcio no sangue são mantidos dentro de faixa bem estreita > os efeitos das concentrações anormais não 
apresentam preocupação clínica. 
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco 
• Temperatura corporal aumentada: como em casos de febre > aumento da frequência cardíaca importante, as vezes até o dobro da normal; 
• Hipotermia (próximo dos valores entre 15 e 21ºC) os batimentos são reduzidos podendo levar à morte = calor aumenta a permeabilidade da 
membrana aos íons que controlam a frequência cardíaca; 
Aumento da pressão arterial (até certo limite) não reduz o débito cardíaco 
• Até aprox. 160 mmHg não diminui o débito; 
A Excitação Rítmica do Coração 
• O coração possui um sistema especializado para a geração de impulsos rítmicos que produzem a excitação que provoca a contração rítmica 
do músculo cardíaco e para a condução rápida desses impulsos através do coração. 
• O sistema especializado de excitação é composto pelo nodo sinusal ou sinoatrial (SA), onde é gerado o impulso rítmico normal; pelas vias 
intermodais, que conduzem o impulso do nodo sinusal para o nodo atrioventricular; pelo nodo atrioventricular (AV), onde o impulso 
proveniente dos átrios é retardado antes de passar pelos ventrículos; pelo feixe atrioventricular, que conduz o impulso dos átrios para os 
ventrículos; e pelos feixes esquerdo e direito das fibras de Purkinje, que conduzem o impulso cardíaco a todas as partes dos ventrículos. 
• Muitas fibras cardíacas têm a capacidade de auto excitação, um processo que pode causar descarga automática rítmica e contração. Esse é o 
caso particular das fibras do nodo sinusal. Por essa razão, em condições normais, o nodo sinusal controla a frequência dos batimentos de 
todo o coração. O nodo sinusal está localizado na parede anterossuperior do átrio direito, abaixo do óstio da veia cava superior. 
• O nodo atrioventricular é especializado para causar um retardo na condução do impulso na passagem dos átrios para os ventrículos. Esse 
retardo fornece tempo para os átrios esvaziarem o excesso de sangue nos ventrículos, antes do início da contração ventricular. O nodo AV 
está localizado na parede septal do átrio direito, imediatamente posterior à valva tricúspide. 
• As fibras de Purkinje conduzem o impulso a partir do nodo AV para os ventrículos em alta velocidade. O feixe se divide em ramos esquerdo 
e direito, que se situam sob o endocárdio dos dois lados do septo. O impulso se propaga quase imediatamente para toda a superfície do 
endocárdio do músculo ventricular. 
• O nodo AS controla os batimentos cardíacos porque sua frequência de descargas rítmicas é maior do que a de qualquer outra parte do coração. 
Um marca-passo em qualquer outra região do coração que não o nodo SA é denominado marca-passo ectópico. Evidentemente, um marca-
passo ectópico causa uma sequência anormal de contrações das diferentes partes do coração, podendo provocar diminuição do bombeamento 
cardíaco. 
• O coração é provido de nervos simpáticos e parassimpáticos. Os nervos parassimpáticos (vagos) estão distribuídos principalmente nos nodos 
SA, AV, em menor densidade na musculatura atrial e, em proporção menor ainda, na musculatura ventricular. Por outro lado, os nervos 
simpáticos distribuem-se para todas as partes do coração, com grande presença no músculo ventricular. 
• A estimulação parassimpática (vagal) pode diminuir ou mesmo bloquear o ritmo e a condução no coração. A estimulação dos nervos 
parassimpáticos provoca a liberação do hormônio acetilcolina nas terminações vagais. Entretanto, mesmo que a estimulação parassimpática 
seja suficientemente intensa para parar o coração, no máximo em 20 segundos, algum ponto das fibras de Purkinje, em geral a porção do 
feixe AV no septo ventricular, desenvolve um ritmo próprio e causa contração ventricular na frequência de 15 a 40 bpm. Esse fenômeno é 
denominado escape ventricular. 
• A estimulação simpática causa essencialmente efeitos opostos aos da estimulação parassimpática sobre o coração. Ela aumenta a frequência 
das descargas no nodo SA, a velocidade de condução e o nível da excitabilidade em todas as regiões do coração. A estimulação dos nervos 
simpáticos libera o hormônio norepinefrina, que aumenta a permeabilidade da membrana da fibra ao sódio e ao cálcio. 
• O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é, pelo menos parcialmente, responsável pelo aumento na força de contração do músculo 
cardíaco sob a influência da estimulação simpática, pois os íons cálcio desempenham um importante papel na estimulação do processo 
contrátil das miofibrilas.