11_VIROLOGIA E MICOLOGIA PÓS-GRADUAÇÃO

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 4 
2 VÍRUS ......................................................................................................... 5 
2.1 Infecção viral ........................................................................................ 9 
2.2 Características gerais dos vírus ......................................................... 14 
2.3 Espectro de hospedeiros .................................................................... 17 
2.4 Interação vírus/hospedeiro ................................................................. 18 
2.5 Tamanho dos vírus ............................................................................. 19 
2.6 Estrutura viral ..................................................................................... 20 
2.7 Capsídeo e envelope.......................................................................... 21 
2.8 Morfologia geral .................................................................................. 23 
2.9 Vírus helicoidais ................................................................................. 23 
2.10 Vírus poliédricos .............................................................................. 23 
2.11 Vírus envelopados .......................................................................... 24 
2.12 Vírus complexos .............................................................................. 24 
2.13 Nomenclatura Viral .......................................................................... 25 
2.14 Evolução ......................................................................................... 27 
2.15 Entendendo o funcionamento do sistema imune ............................ 29 
2.16 Transmissão do vírus ...................................................................... 33 
2.17 Patologias virais .............................................................................. 37 
3 INTRODUÇÃO A MICOLOGIA ................................................................. 43 
3.1 Elementos fundamentais dos fungos e Citologia ................................ 46 
3.2 Nutrição, metabolismo e habitat ......................................................... 48 
3.3 Características dos fungos ................................................................. 49 
3.4 Noções fundamentais de morfologia .................................................. 53 
3.5 Noções fundamentais de biologia dos fungos .................................... 55 
 
3 
 
3.6 Fungos Comestíveis - Valor Alimentar dos Fungos ........................... 57 
3.7 Patologia dos Fungos ......................................................................... 57 
3.8 Micoses superficiais ........................................................................... 62 
3.9 Infecções cutâneas ............................................................................ 66 
3.10 Infecções subcutâneas ................................................................... 74 
3.11 Infecções sistêmicas/oportunistas ................................................... 78 
4 BIBLIOGRAFIA ......................................................................................... 82 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - 
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é 
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que 
lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 VÍRUS 
 
Fontes: escolakids.uol.com.br 
Até o final do século XIX, muitas doenças eram descritas como sendo causadas 
por venenos, termo que no latim significa “vírus”. Portanto, os vírus frequentemente 
estavam relacionados com doenças infecciosas, tais como: varíola, raiva e poliomielite 
(FLINT et al., 2015; apud CARLOS A; 2017). Embora não fosse possível ver o agente 
infeccioso, devido ao seu tamanho que é bem pequeno, pesquisadores como Louis 
Pasteur que na época estudava a doença da raiva, considerou que o agente causador 
da infecção era muito pequeno, se reproduzia e podia ser transmitido (LWOFF, 1957; 
apud CARLOS A; 2017). 
Os vírus são considerados os menores agentes infecciosos, podendo medir 
entre 18 nm a 300 nm, sendo, portanto, visíveis apenas ao microscópio 
eletrônico (RÁCZ; MENCK, 2005; apud CARLOS A; 2017). 
Entretanto, pesquisas recentes despontam a existência de vírus gigantes, que 
podem ser visto em microscópio óptico, sendo a maioria pertencente às famílias 
Mimiviridae e Marseilleviridae, além dos Pandoravirus, Pithovirus, Fausto vírus e 
Mollivirus (KHALIL; ANDREANI; LA SCOLA, 2016). Para efeito de comparação, o 
 
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Mimivírus representante da família Mimiviridae, possui aproximadamente 750 nm 
(CLAVERIE; ABERGEL, 2009; apud CARLOS A; 2017). 
Os vírus são seres presentes em todos os organismos celulares. Sendo, 
portanto, as entidades biológicas mais abundantes e diversas na biosfera terrestre 
(KRISTENSEN et al., 2010; FORTERRE, 2012; MOKILI; ROHWER; DUTILH, 2012; 
apud CARLOS A; 2017). 
Apesar disso, poucas espécies têm sido identificadas e catalogadas. De acordo 
com o relatório do comitê internacional de taxonomia de vírus – ICTV (2017; apud 
CARLOS A; 2017) existem 4.404 espécies de vírus, distribuídos entre 735 gêneros, 
35 subfamílias, 122 famílias e 8 ordens, conforme CARLOS A; (2017). 
Desde a sua descoberta, os vírus têm fascinado os cientistas de todo o 
mundo, devido tanto à sua infecciosidade quanto às suas peculiaridades, o 
que os tornam diferentes de todos os outros seres vivos. Por exemplo, os 
vírus podem infectar todos os tipos de células e, em alguns casos, uma 
mesma célula pode ser infectada por diferentes vírus simultaneamente 
(GREBER; BARTENSCHLAGER, 2017; apud CARLOS A; 2017). 
Além disso, recentemente foram descobertos os virófagos, ou seja, vírus que 
infectam vírus. O papel dos virófagos ainda não foi completamente compreendido, 
mas sabe-se da sua importância na regulação da população de seus hospedeiros e 
dos hospedeiros celulares (WODARZ, 2013; apud CARLOS A; 2017). 
Os vírus demarcam a linha entre os seres vivos e os não vivos. Isso porque são 
seres que só exibem as propriedades normalmente associada aos sistemas vivos: 
reprodução, crescimento ou desenvolvimento, uso de energia e respostas a estímulos 
ambientais, quando infectam células hospedeiras (SNUSTAD; SIMMONS, 2012; apud 
CARLOS A; 2017). Dessa forma, tratam-se de parasitas intracelulares obrigatórios, 
não possuindo qualquer uma dessas propriedades fora das células hospedeiras. 
Além disso, os vírus apresentam-se em dois estilos de vida ou formas: na forma 
extracelular, como uma partícula diminuída, contendo ácido nucléico envolto por 
proteínas, conhecidos como partícula viral ou vírus, nessa forma, eles são 
metabolicamente inertes, o que possibilita sua fácil transmissão de um hospedeiro 
para outro, e, na forma intracelular, quando ocorre a replicação viral no interior da 
célula hospedeira (MADIGAN et al., 2010; apud CARLOS A; 2017). 
Aspartículas virais possuem uma grande diversidade de formas, podendo ser 
helicoidal, icosaédrica ou uma estrutura mais complexa, por exemplo, a encontrada 
nos bacteriófagos (Figura abaixo). As mais simples possuem o material genético 
 
7 
 
protegido por uma capa proteica, denominada capsídeo. A formação dessas 
partículas virais ocorre espontaneamente por subunidades proteicas diferentes, 
unidas por ligações hidrofóbicas e interações eletrostáticas, fazendo da partícula viral 
uma estrutura estável. Funcionalmente, o capsídeo viral protege os ácidos nucléicos 
do ambiente extracelular e permite a ligação inicial vírus-célula (CANN, 2005; apud 
CARLOS A; 2017). 
Adicionalmente, alguns vírus apresentam além do capsídeo, uma bicamada 
lipídica contendo proteínas, geralmente glicoproteínas, que são denominadas 
envelope ou envoltório. Essas camadas exteriores conferem proteção ao 
genoma viral de danos físicos, químicos ou enzimáticos e auxiliam a entrada 
do vírus na célula (MADIGAN et al., 2010; apud CARLOS A; 2017). 
O genoma viral pode ser constituído por uma ou várias moléculas de ácidos 
nucléicos que podem ser: ácido desoxirribonucleico (DNA), ácido ribonucleico (RNA) 
ou por ambas (DNA e RNA) como ocorre no gênero citomegalovírus, embora esses 
RNAs sejam considerados mRNAs dando origem a proteínas precoces da replicação 
viral (HUANG; JOHNSON, 2000; apud CARLOS A; 2017). Além disso, o genoma viral 
pode ser cadeia de fita simples (ss) ou cadeia de fita dupla (ds), linear ou circular, 
segmentada ou não segmentada (RÁCZ; MENCK, 2005; apud CARLOS A; 2017). 
 
 
8 
 
 
Fonte: ufpb.br – (adaptada de TORTORA; FUNKE; CASE, 2012; apud CARLOS A; 2017) 
Nota: Os vírus apresentam diferentes morfologias, podemos distinguir 
pelo menos três: 
 Vírus helicoidal, caracterizada pela reunião de subunidades proteicas 
(capsômeros) ao ácido nucleico viral enrolado em forma de hélice; 
 Vírus icosaédrico, composto por dois tipos de capsômeros (hexâmeros 
e pentâmeros) e; 
 Vírus com estrutura complexa, não apresentam simetria cubica ou 
helicoidal simples, formados por estruturas complexas com cabeça e 
cauda, conforme CARLOS A; (2017). 
O tamanho do genoma viral é extremamente reduzido, logo, não codificam 
todas as proteínas necessárias para sua replicação. Por isso, se faz necessário invadir 
células e utilizar a maquinaria celular para iniciar e completar seu ciclo de proliferação, 
conforme CARLOS A; (2017). 
 
9 
 
2.1 Infecção viral 
O processo de infecção viral ocorre quando um vírus interage com uma célula, 
introduz seu genoma e se replica. Algumas características são comuns a todas as 
infecções virais, embora existam diferenças quanto à sua interação vírus-célula. De 
todo modo, o genoma viral deve codificar para três funções: alterar a estrutura e/ou 
função da célula infectada; promover a replicação do genoma viral; e promover a 
formação de partículas virais (RÁCZ, 2005; apud CARLOS A; 2017). 
Portanto, o processo de infecção viral pode ser dividido em cinco etapas: 
adsorção, penetração, síntese dos componentes virais, maturação e liberação 
(MADIGAN et al., 2010; apud CARLOS A; 2017): 
Adsorção: 
Os vírus que infectam células animais devem primeiramente reconhecer a 
célula hospedeira ligando-se aos receptores da membrana plasmática. Em vírus 
envelopados, na dupla camada lipídica do envelope, encontram-se anti-receptores 
chamados de espículas que medeiam à ligação inicial vírus-célula, em vírus não 
envelopados, a função do anti- receptor é exercida pelas proteínas do capsídeo. Deste 
modo, as partículas virais colidem ao acaso com sítios na superfície celular do 
hospedeiro, levando a união complementar entre o sitio celular (receptor) e a proteína 
viral (anti-receptor) (RÁCZ, 2005; apud CARLOS A; 2017). 
Portanto, a ligação inicial vírus-célula demonstra especificidade estrutural, 
determinando assim, o tipo de célula que o vírus é capaz de infectar. Essa 
especificidade é coordenada pelos receptores celulares que na maioria das vezes são 
proteínas, algumas vezes carboidratos e raramente lipídeos (DIMMOCK; EASTON; 
LEPPARD, 2007; apud CARLOS A; 2017). 
Além disso, uma família de vírus pode usar o mesmo receptor, enquanto outros 
vírus podem usar três receptores diferentes ou ter apenas um receptor específico 
(DIMMOCK; EASTON; LEPPARD, 2007; apud CARLOS A; 2017). De todo modo, os 
vírus infectam células específicas que são determinadas pela expressão de diferentes 
proteínas nos diferentes tecidos ou órgãos, determinando o tropismo viral (MADIGAN 
et al., 2010). 
 
 
 
 
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Penetração: 
De acordo com CARLOS A; (2017), a penetração do vírus no hospedeiro celular 
ocorre logo após a ligação do vírus com o receptor celular. A penetração é um 
processo dependente de energia e existem três mecanismos principais: 
 Translocação da partícula viral através da membrana citoplasmática, 
sendo considerado um processo raro e mal compreendido; 
 Endocitose do vírus em vesículas intracelulares, auxiliados pelos 
receptores celulares; e 
 Fusão do envelope viral com a membrana celular, com o auxílio de 
proteínas de fusão presentes no envelope viral, liberando o 
nucleocapsídeo no citoplasma, ou após endocitose, o envelope viral 
sofre fusão com a membrana da vesícula citoplasmática, liberando em 
seguida o nucleocapsídeo no citoplasma (CANN, 2005; apud CARLOS 
A; 2017). 
Síntese dos componentes virais: 
Nessa fase, os genomas virais realizam o processo de transcrição, formando 
um mRNA que possa ser codificado pela maquinaria de tradução das células 
hospedeiras, originando as proteínas viras. Adicionalmente, também ocorre a 
replicação do genoma viral que será incorporado à progênie viral (RÁCZ, 2005; apud 
CARLOS A; 2017). 
No processo de transcrição, o mRNA viral pode ser sintetizado no núcleo ou no 
citoplasma de uma célula hospedeira dependendo do tipo do genoma viral. A 
formação do mRNA também depende do tipo do genoma viral, assim o DNA dupla fita 
pode ser definida como uma cadeia de sentido positivo, porque contém imediatamente 
informações traduzíveis, conforme CARLOS A; (2017). 
 Por outro lado, o RNA e o DNA complementos de cadeias possuem sentido 
contrário ao mRNA, sendo, portanto, designados como de sentido negativo e 
devem primeiro transcrever uma fita complementar ao mRNA antes da sua 
tradução pela maquinaria celular do hospedeiro (FLINT et al., 2015; apud 
CARLOS A; 2017). 
De acordo com CARLOS A; (2017), cada genoma viral possui especificidade 
nos processos de transcrição e replicação. Por isso, David Baltimore (1971 apud 
CARLOS A; 2017), elaborou uma classificação baseada na natureza dos seus 
genomas e seus modos de transcrição (Figura abaixo): 
 
11 
 
Classe I- vírus de DNA dupla fita: 
 São todos os vírus que possuem como material genético o DNA com 
cadeia dupla. A síntese do mRNA é produzido a partir de uma das fitas 
de DNA, atuando semelhante ao genoma da célula hospedeira 
(BALTIMORE, 1971; apud CARLOS A; 2017). 
Classe II- vírus de DNA fita simples: 
 São todos os vírus que possuem DNA fita simples. Antes do mRNA ser 
produzido, uma fita complementar de DNA deve ser sintetizada, 
formando um intermediário de DNA dupla fita, sendo esse intermediário 
transcrito (BALTIMORE, 1971; apud CARLOS A; 2017). 
Classe III- vírus de RNA dupla fita: 
 Todos os vírus conhecidos dessa classe possuem o genoma RNA dupla 
fita segmentado. Exibem uma fita com sentido positivo e a outra fita com 
sentido negativo. Assim, a fita negativa é utilizada como molde para a 
síntese do mRNA com o auxílio de uma RNA polimerase RNA 
dependente (RdRP), proveniente da síntese viral, que transcreve o 
genoma de cada segmento de RNA dupla fita (BALTIMORE, 1971; apud 
CARLOS A; 2017). 
Classe IV- vírus de RNA de fita simples de sentido positivo: 
 O mRNA é igual ao RNA da partícula viral, assim, com o auxílio da RdRP, 
o vírus produz uma cópiaantisense do RNA viral, ou seja, uma fita 
complementar ao RNA viral, que será uma fita de RNA com sentido 
negativo. Depois ocorre a síntese do mRNA, utilizando a fita de RNA de 
sentido negativo como molde (FLINT et al., 2015; apud CARLOS A; 
2017). 
Classe V- vírus de RNA de fita simples negativa: 
 O RNA que penetra na célula é complementar ao mRNA, portanto, o 
mRNA deve ser primeiramente sintetizado. A fita de RNA com sentido 
positivo complementar ao RNA viral é sintetizada pela RdRP, sendo, 
 
12 
 
então, utilizada como mRNA. Esse mRNA de fita simples positiva é 
utilizado como molde para sintetizar genomas de RNA de fita simples 
com sentido negativo (DIMMOCK; EASTON; LEPPARD, 2007 apud 
CARLOS A; 2017). 
Classe VI- vírus de RNA fita simples com transcriptase reversa: 
 São vírus de RNA de fita simples que codifica para um DNA de fita dupla 
com o auxílio da transcriptase reversa (DIMMOCK; EASTON; 
LEPPARD, 2007 apud CARLOS A; 2017). 
Classe VII- vírus de DNA dupla fita com transcriptase reversa: 
 São vírus de DNA dupla fita que são convertidos em um RNA de fita 
simples com sentido positivo que será utilizado como molde para a 
síntese do DNA dupla fita, com o auxílio da transcriptase reversa 
(DIMMOCK; EASTON; LEPPARD, 2007; apud CARLOS A; 2017). 
Classificação de Baltimore: 
 
 
Fonte: http://viralzone.expasy.org/254 (2017; apud CARLOS A; 2017). 
http://viralzone.expasy.org/254
 
13 
 
Nota: A classificação de Baltimore é um sistema de classificação viral baseada 
na síntese do mRNA viral, agrupando os vírus em sete classes que dependem do seu 
genoma e da replicação do DNA. 
Síntese proteica: 
 Esse processo pode progredir simultaneamente com a síntese das 
macromoléculas da célula hospedeira, embora, seja sintetizada uma 
grande quantidade de proteínas virais em vez de proteínas celulares 
(LODISH et al., 2000; apud CARLOS A; 2017). De modo geral, as 
primeiras proteínas sintetizadas são chamadas de proteínas não-
estruturais e favorecem a síntese dos componentes virais e a replicação 
do genoma viral, assim, são produzidas antes do processo de replicação 
do genoma viral. Em fase posterior à replicação do genoma viral, 
acontece a síntese das proteínas estruturais que farão parte da cápside 
viral (DIMMOCK; EASTON; LEPPARD, 2007; apud CARLOS A; 2017). 
Replicação viral: 
 O mecanismo de replicação do genoma viral difere de acordo com a 
natureza do material genético e, na maioria dos casos, acontece no 
mesmo local onde ocorre a transcrição, podendo ser no citoplasma ou 
no núcleo. De modo geral, a replicação será conduzida pelo princípio de 
complementaridade de bases, com a participação de polimerases. No 
caso dos vírus de fita simples, se faz necessário à produção de uma fita 
complementar ao genoma viral que posteriormente atuará como molde 
para a síntese do novo genoma viral. Já os vírus de fita dupla, utilizam 
cada uma das fitas para gerar suas cópias complementares (DIMMOCK; 
EASTON; LEPPARD, 2007; apud CARLOS A; 2017). 
Maturação: 
Após a síntese das proteínas virais e do genoma viral, ocorre a montagem das 
partículas virais. O capsídeo é composto por múltiplas cópias de uma ou mais 
proteínas, essas proteínas se associam entre si formando os capsômeros. Assim, a 
montagem dos capsídeos ocorre espontaneamente, por auto reunião de monômeros 
em capsômeros e de capsômeros em capsídeos. Em seguida, o genoma viral recém-
sintetizado será empacotado no interior do capsídeo originando novas partículas virais 
(RÁCZ, 2005; apud CARLOS A; 2017). 
 
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Liberação: 
Existem limites para a quantidade de vírus que podem ser acumulados em 
uma célula infectada, portanto, após a maturação a partícula viral deve ser 
liberada da célula infectada e penetrada em uma célula não-infectada (RÁCZ, 
2005; apud CARLOS A; 2017). 
Existem dois tipos de liberação das partículas virais. Geralmente, os vírus não 
envelopados realizam a lise celular, liberando as partículas virais e outros 
componentes celulares para o meio extracelular, levando a célula à morte. Nos vírus 
envelopados, ocorre o brotamento através da membrana celular. Nesse tipo de 
liberação, durante o ciclo infeccioso as partículas virais acumulam-se na superfície 
interior da membrana plasmática. Deste modo, através da saída das partículas virais 
acontece o seu envelopamento com a membrana plasmática. Além do mais, o 
processo de brotamento parece não causar nenhum dano às membranas celulares 
que são rapidamente reparadas (MADIGAN et al., 2010; apud CARLOS A; 2017). 
2.2 Características gerais dos vírus 
Há cem anos, os pesquisadores não imaginavam que poderiam existir 
partículas submicroscópicas, assim, descreveram esses agentes infecciosos com o 
termo contagium vivum fluidum um fluido contagioso. Por volta da década de 1930, os 
cientistas começaram a usar a palavra vírus, palavra que no latim significa veneno, 
para descrever esses agentes filtráveis, conforme FUNKE B et al., (2016). 
 A natureza dos vírus, no entanto, permaneceu uma incógnita até 1935, quando 
Wendell Stanley, químico americano, isolou o vírus do mosaico do tabaco, tornando 
possível pela primeira vez o desenvolvimento de estudos químicos e estruturais em 
um vírus purificado. A invenção do microscópio eletrônico, aproximadamente na 
mesma época, possibilitou a sua visualização, conforme FUNKE B et al., (2016). 
A questão de os vírus serem organismos vivos ou não tem uma resposta 
ambígua. A vida pode ser definida como um conjunto complexo de processos 
resultantes da ação de proteínas codificadas por ácidos nucleicos. Os ácidos 
nucleicos das células vivas estão em atividade o tempo todo. Sob o aspecto de que 
são inertes fora das células vivas de seu hospedeiro, os vírus não são considerados 
organismos vivos. No entanto, quando um vírus penetra uma célula hospedeira, o 
ácido nucleico viral torna-se ativo, ocorrendo a multiplicação viral. Sob esse prisma, 
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os vírus estão vivos quando se multiplicam dentro da célula hospedeira. Do ponto de 
vista clinico, os vírus podem ser considerados vivos por serem capazes de causar 
infecção e doença, assim como bactérias, fungos e protozoários patogênicos. 
Dependendo do ponto de vista, um vírus pode ser considerado um agregado 
excepcionalmente complexo de elementos químicos ou um microrganismo vivo 
extraordinariamente simples, conforme FUNKE B et al., (2016). 
Como, então, definimos um vírus? Os vírus foram originalmente diferenciados 
de outros agentes infecciosos por serem especialmente muito pequenos (filtráveis) e 
por serem parasitos intracelulares obrigatórios, isto é, eles necessariamente precisam 
de células hospedeiras vivas para a sua multiplicação. Entretanto, essas duas 
propriedades são compartilhadas por determinadas bactérias pequenas, como 
algumas riquétsias, conforme FUNKE B et al., (2016). 
De acordo com FUNKE B et al., (2016), sabe-se agora que as características 
que realmente distinguem os vírus estão relacionadas a sua organização estrutural 
simples e aos mecanismos de multiplicação. Dessa forma, os vírus são entidades que: 
 Contém um único tipo de ácido nucleico, DNA ou RNA. 
 Contém um revestimento proteico (as vezes recoberto por um envelope 
de lipídeos, proteínas e carboidratos) que envolve o ácido nucleico, 
conforme FUNKE B et al., (2016). 
 Confira abaixa a comparação entre o vírus e as bactérias: 
 
Fonte: Livro: Microbiologia - conforme FUNKE B et al., (2016) 
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 Multiplicam-se no interior de células vivas utilizando a maquinaria 
sintética da célula, conforme FUNKE B et al., (2016). 
 Induzem a síntese de estruturas especializadas que podem transferir o 
ácido nucleico viral para outras células, conforme FUNKE B et al., 
(2016). 
O vírus tem poucas ou mesmo nenhuma enzima própria para seu metabolismo. 
Por exemplo, não tem enzimas para a síntese proteica e a geração de ATP. Os vírus 
devem assumir a maquinaria metabólica da célula hospedeira para a sua 
multiplicação. Esse fato é de considerável importância médica para o desenvolvimento 
de fármacos antivirais, pois a maioria dos fármacos que interferem na multiplicação 
viral também pode interferir com a fisiologia da célula hospedeira, sendo, por isso, 
demasiadamente tóxicas para uso clínico, conforme FUNKE B et al., (2016). 
 
 
Fonte: Livro: Microbiologia - conforme FUNKE B et al., (2016) 
A figura acima mostra o tamanho dos vírus. Os tamanhos de diversos vírus (em 
azul-esverdeado) e bactérias (em marrom) são comparados a uma hemácia humana, 
representada abaixo dos micróbios. As dimensões estão em nanômetros (nm) e 
representam diâmetro ou comprimento por largura, conforme FUNKE B et al., (2016). 
 
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2.3 Espectro de hospedeiros 
O espectro de hospedeiros de um vírus consiste na variedade de células 
hospedeiras que o vírus pode infectar. Existem vírus que infectam invertebrados, 
vertebrados, plantas, protistas, fungos e bactérias. No entanto, a maioria e capaz de 
infectar tipos específicos de células de uma única espécie de hospedeiro. Em casos 
raros, os vírus cruzam as barreiras de espécies, expandindo, assim, seu espectro de 
hospedeiros. Neste capítulo, nós preocuparemos principalmente com os vírus que 
infectam seres humanos e bactérias. Os vírus que infectam bactérias são chamados 
de bacteriófagos ou fagos, conforme FUNKE B et al., (2016). 
O espectro de hospedeiros de um vírus é determinado pela exigência viral 
quanto à sua ligação especifica a célula hospedeira e pela disponibilidade de fatores 
celulares do hospedeiro em potencial necessários para a multiplicação viral. Para que 
ocorra a infecção da célula hospedeira, à superfície externa do vírus deve interagir 
quimicamente com receptores específicos presentes na superfície celular, conforme 
FUNKE B et al., (2016). 
 Os dois componentes complementares são unidos por ligações fracas, como 
ligações de hidrogênio. A combinação de muitos sítios de ligação e receptores resulta 
em uma forte associação entre a célula hospedeira e o vírus. Para alguns 
bacteriófagos, o receptor faz parte da parede da célula hospedeira, em outros casos, 
faz parte das fimbrias ou dos flagelos. No caso de vírus animais, os receptores estão 
na membrana plasmática das células hospedeiras, conforme FUNKE B et al., (2016). 
A possibilidade de utilização dos vírus para tratamento de doenças é intrigante 
devido ao seu estreito espectro de hospedeiros e sua capacidade de matar as células 
hospedeiras. A ideia de uma fagoterapia utilizando bacteriófagos para o tratamento 
de infecções bacterianas já existe há cerca de 100 anos. Avanços recentes no 
entendimento das interações vírus-hospedeiro têm possibilitado novos estudos no 
campo da fagoterapia, conforme FUNKE B et al., (2016). 
Infecções virais induzidas experimentalmente em pacientes com câncer 
durante a década de 1920 sugeriram que os vírus podem ter atividades antitumorais. 
Esses vírus destruidores de tumor, ou oncolíticos, podem seletivamente infectar e 
matar células tumorais ou induzir uma resposta imune contra essas células. Alguns 
vírus infectam de forma natural as células tumorais e outros podem ser modificados 
geneticamente para infecta-las. Hoje, vários estudos estão em andamento para 
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18 
 
determinar o mecanismo de ação dos vírus oncolíticos e a segurança do uso da 
terapia viral, conforme FUNKE B et al., (2016). 
2.4 Interação vírus/hospedeiro 
Os vírus são microrganismos totalmente dependentes das células hospedeiras 
para replicação e tem a sua evolução delineada pelas características físicas, químicas 
e biológicas das células hospedeiras, constituindo uma relação de coevolução. As 
células hospedeiras criam mecanismos de bloqueio aos vírus, e em contraponto os 
vírus desenvolvem mecanismos de evasão complementares, de maneira a sobrepujar 
os mecanismos de resistências do hospedeiro, mantendo o ciclo viral viável. Exemplo 
dessa evasão viral ocorre quando alguns vírus expressam proteínas que bloqueiam o 
programa de morte celular (apoptose) ativado em muitas células infectadas, conforme 
ANDRADE M; (2016). 
Os vírus interferem nos processos normais da célula hospedeira, provocando 
mudanças histológicas, citológicas e fisiológicas, tais como lise celular, apoptose, 
desequilíbrio do balanço energético, alteração no processo de síntese proteica e de 
síntese de ácidos nucléicos inerentes ao metabolismo celular, sendo esses efeitos 
denominados como efeitos citopáticos, conforme ANDRADE M; (2016). 
Os vírus, considerados parasitas intracelulares obrigatórios, são dependentes 
da maquinaria energética e biossintética dos hospedeiros para se multiplicarem, de 
maneira a induzir uma célula hospedeira viva a sintetizar todos os componentes 
essenciais, necessários à produção de novas partículas virais, mantendo com estas 
interações altamente especializadas, conforme ANDRADE M; (2016). 
Durante a replicação viral, os vírus redirecionam o metabolismo celular de 
forma a estabelecer a síntese de novos ácidos nucleicos e proteínas virais. Os 
padrões de infecção são direcionados pelo tropismo viral, ou seja, é a predileção do 
vírus para infectar certos tecidos do hospedeiro e não outros. O tropismo pode ser 
determinado pela presença de receptores específicos presentes na superfície celular 
(susceptibilidade), assim como de constituintes intracelulares essenciais para a 
síntese viral (permissividade),conforme ANDRADE M; (2016). 
 
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19 
 
Comumente, três exigências devem ser observadas para garantir o sucesso da 
infecção num hospedeiro: inóculo viral suficiente para iniciar a infecção, as células no 
sitio de a infecção serem susceptíveis e permissivas ao vírus (tropismo), e os sistemas 
de defesa do hospedeiro devem estar ausentes ou, pelo menos, inicialmente 
ineficientes (em relação a capacidade do vírus de suplantar as defesas do 
hospedeiro), conforme ANDRADE M; (2016). 
Grande parte dos vírus se caracteriza como inócuo, não patogênico e outros 
podem permanecer latentes por muito tempo no hospedeiro ou ainda manter uma taxa 
de replicação lenta e estável, de forma a suplantar os mecanismos de defesa 
imunológicos. Em contraponto, a resposta imune do hospedeiro deve sempre se 
adequar as características de cada infecção viral buscando sempre o controle do 
crescimento desse agente infeccioso, conforme ANDRADE M; (2016). 
2.5 Tamanho dos vírus 
O tamanho viral é determinado com o auxílio da microscopia eletrônica. Vírus 
diferentes variam consideravelmente em tamanho. Apesar de a maioria deles ser um 
pouco menor que as bactérias, alguns dos maiores vírus (como o vírus vaccínia) são 
praticamente do mesmo tamanho de algumas bactérias pequenas (como 
micoplasmas, riquétsias e clamídias). O tamanho dos vírus varia de 20 a 1.000 nm. 
Os tamanhos comparativos de diversos vírus e bactérias são mostrados na figura 
acima da página 15 onde mostra o tamanho dos vírus, conforme FUNKE B et al., 
(2016). 
E já na figura abaixo mostra a morfologia de um vírus poliédrico não 
envelopado: 
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20 
 
 
Fonte: Livro: Microbiologia - conforme FUNKE B et al., (2016) 
 (a) Diagrama de um vírus poliédrico (icosaédrico) , conforme FUNKE B 
et al., (2016). 
 (b) Micrografia do adenovírus Mastadenovirus. São visíveis os 
capsômeros individuais do capsídeo, conforme FUNKE B et al., (2016). 
2.6 Estrutura viral 
Um vírus é uma partícula viral infecciosa completa, totalmente desenvolvida, 
composta por um ácido nucleico e envolta por um revestimento proteico que a protege 
do meio ambiente. Os vírus são classificados de acordo com o ácido nucleico que 
possuem e por diferenças nas estruturas de seus envoltórios, conforme FUNKE B et 
al., (2016). 
Ácido nucleico: 
Ao contrário das células procarióticas e eucarióticas, nas quais o DNA é sempre 
o material genético principal (o RNA tem um papel auxiliar), os vírus podem possuir 
tanto DNA como RNA, mas nunca ambos. O ácido nucleico dos vírus pode ser de fita 
simples ou dupla. Assim, existem vírus que apresentam o familiar DNA de dupla-fita, 
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DNA de fita simples, RNA de dupla-fita e RNA de fita simples. Dependendo do vírus, 
o ácido nucleico pode ser linear ou circular. Em alguns vírus (como o vírus da gripe), 
o ácido nucleico e segmentado, conforme FUNKE B et al., (2016). 
A porcentagem de ácido nucleico viral em relação a porcentagem de proteína 
é de cerca de 1% no caso do vírus influenza e de cerca de 50% para certos 
bacteriófagos. A quantidade total de ácido nucleico varia de poucos milhares de 
nucleotídeos (ou pares de nucleotídeos) até 250 mil nucleotídeos. (O cromossomo de 
E. coli tem, aproximadamente, 4 milhões de pares de bases) , conforme FUNKE B et 
al., (2016). 
2.7 Capsídeo e envelope 
O ácido nucleico de um vírus é protegido por um revestimento proteico, 
chamado de capsídeo (ver exemplo na figura acima da página 17). A estrutura do 
capsídeo é determinada basicamente pelo ácido nucleico do vírus e constitui a maior 
parte da massa viral, sobretudo dos vírus menores. Cada capsídeo é composto de 
subunidades proteicas, denominadas capsômeros. Em alguns vírus, as proteínas que 
compõem os capsômeros são de um único tipo, em outros, vários tipos de proteínas 
podem estar presentes. Os capsômeros, em geral, são visíveis nas micrografias 
eletrônicas (ver exemplo na figura acima da página 17), a organização dos 
capsômeros é característica para cada tipo de vírus, conforme FUNKE B et al., 
(2016). 
Em alguns vírus, o capsídeo e envolto por um envelope (ver exemplo na figura 
abaixo), que geralmente consiste em uma combinação de lipídeos, proteínas e 
carboidratos. Alguns vírus animais são liberados da célula hospedeira por um 
processo de extrusão, no qual a partícula é envolta por uma camada de membrana 
plasmática celular que passa a constituir o envelope viral. Em muitos casos, o 
envelope contém proteínas codificadas pelo genoma viral juntamente com materiais 
derivados de componentes normais da célula hospedeira, conforme FUNKE B et al., 
(2016). 
 
 
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Dependendo do vírus, os envelopes podem ou não apresentar espículas, 
constituídas por complexos carboidrato-proteína que se projetam da superfície do 
envelope. Alguns vírus se ligam a superfície da célula hospedeira através das 
espiculas, que são características tão marcantes de alguns vírus que podem ser 
utilizadas para a identificação. A capacidade de determinados vírus, como o influenza 
(ver exemplo na figura abaixo), de agregar hemácias está associada a presença das 
espiculas. Esses vírus se ligam às hemácias, formando pontes entre eles. A 
agregação resultante, chamada de hemaglutinação, e a base de diversos testes 
laboratoriais uteis, conforme FUNKE B et al., (2016). 
 
Fonte: Livro: Microbiologia - conforme FUNKE B et al., (2016) 
Os vírus cujos capsídeos não são envoltos por um envelope são conhecidos 
como vírus não envelopados (ver exemplo na figura da página 19). Nesse caso, o 
capsídeo protege o ácido nucleico viral do ataque das nucleares presentes nos fluidos 
biológicos e promove a ligação da partícula as células suscetíveis. Quando um 
hospedeiro é infectado por um vírus, o sistema imune é estimulado a produzir 
anticorpos (proteínas que reagem com as proteínas de superfície do vírus). Essa 
interação entre os anticorpos do hospedeiro e as proteínas virais inativa o vírus e 
interrompe a infecção, conforme FUNKE B et al., (2016). 
 
 
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Entretanto, muitos vírus podem escapar dos anticorpos, pois os genes que 
codificam as proteínas virais de superfície são suscetíveis a mutações. A progênie 
dos vírus mutantes apresenta proteínas de superfície alteradas, incapazes de reagir 
com os anticorpos. O vírus influenza frequentemente sofre alterações em suas 
espículas. E por essa razão que se contrai gripe mais de uma vez. Apesar de termos 
produzidos anticorpos contra um subtipo de vírus da gripe, se ele sofrer mutações 
pode nos infectar novamente, conforme FUNKE B et al., (2016). 
2.8 Morfologia geral 
Os vírus podem ser classificados em vários tipos morfológicos diferentes, com 
base na arquitetura do capsídeo. A estrutura do capsídeo tem sido elucidada por 
microscopia eletrônica e uma técnica conhecida como cristalografia de raios X, 
conforme FUNKE B et al., (2016). 
2.9 Vírus helicoidais 
Os vírus helicoidais assemelham-se a longos bastonetes que podem ser rígidos 
ou flexíveis. O ácido nucleico viral e encontrado no interior de um capsídeo oco e 
cilíndrico que possui uma estrutura helicoidal (ver exemplo na figura da página 19). 
Os vírus que causam raiva, febre hemorrágica e a Ebola são helicoidais, conforme 
FUNKE B et al., (2016). 
2.10 Vírus poliédricos 
Muitos vírus animais, vegetais e bacterianos são poliédricos, isto é, tem muitas 
faces. O capsídeo da maioria dos vírus poliédricos tem a forma de um icosaedro, um 
poliedro regular com 20 faces triangulares e 12 vértices (ver exemplo na figura da 
página 19). Os capsômeros de cada face formam um triângulo equilátero. O 
adenovírus é um exemplo de um vírus poliédrico com a forma de um icosaedro (ver 
exemplo na figura da página 19). O poliovírus também e icosaédrico, conforme 
FUNKE B et al., (2016). 
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2.11 Vírus envelopados 
Como mencionado anteriormente, o capsídeo de alguns vírus é coberto por um 
envelope. Os vírus envelopados são relativamente esféricos. Quando os vírus 
helicoidais e os poliédricos são envoltos por um envelope são denominados vírus 
helicoidais envelopados ou vírus poliédricos envelopados. Um exemplo de vírus 
helicoidal envelopado é o vírus influenza (ver exemplo na figura da página 19). Um 
exemplo de um vírus poliédrico (icosaédrico) envelopado e o vírus do herpes humano 
(ver exemplo na figura abaixo) , conforme FUNKE B et al., (2016). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Livro: Microbiologia - conforme FUNKE B et al., (2016) 
2.12 Vírus complexos 
Alguns vírus, particularmente os vírus bacterianos, tem estruturas complicadas 
e são chamados de vírus complexos. Um bacteriófago é um exemplo de um vírus 
complexo. Alguns bacteriófagos possuem capsídeos com estruturas adicionais 
aderidas (ver exemplo na figura abaixo) , conforme FUNKE B et al., (2016). 
Nesta figura, observe que o capsídeo (cabeça) e poliédrico e a bainha da cauda 
e helicoidal. A cabeça contém o genoma viral. Adiante neste capítulo, discutiremos as 
funções de outras estruturas, como a bainha da cauda, as fibras da cauda, a placa 
basal e o pino. Outro exemplo de vírus complexo são os poxvirus, que não tem 
capsídeos claramente definidos, mas apresentam vários envoltórios em torno do ácido 
nucleico viral (ver exemplo na figura abaixo) , conforme FUNKE B et al., (2016). 
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Fonte: Livro: Microbiologia - conforme FUNKE B et al., (2016) 
2.13 Nomenclatura Viral 
As regras de nomenclatura viral são ditadas pelo International Committee on 
Taxonomy of Viruses (ICTV) e não segue a taxonômica binominal de Lineu, que foi 
naturalista sueco, e ainda é, muito importante para a sistemática: parte da biologia 
que estuda a diversidade biológica. Foi ele quem propôs classificar os seres vivos em 
categorias taxonômicas, a partir da análise de semelhanças entre grupos de 
indivíduos. Assim, definiu espécie como a taxa mais específica, sendo procedido 
do gênero, família, ordem, classe, filo e reino conforme BRANDÃO R; (2015). 
Entretanto, a classificação viral inicia-se por ordem e os nomes de ordens, 
famílias, subfamílias, gêneros e espécies que são escritos em itálico e com a primeira 
letra maiúscula. Os nomes ainda não reconhecidos aparecem entre aspa, em tipo 
comum, o ICTV reconhece sete ordens, nomeadamente, Caudovirales, Herpesvirales, 
Ligamenvirales, Mononegavirales, Nidovirales, Picornavirales e a Tymovirales, 
conforme BRANDÃO R; (2015). 
De um modo geral, a ordem Caudovirales inclui os bacteriófagos, Herpesvirales 
é uma ordem de vírus em que todos partilham a mesma morfologia geral, na ordem 
Ligamenvirales incluem-se vírus lineares que infectam Archaea do Reino 
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Crenarchaeota a ordem Mononegavirales inclui os vírus que infectam plantas e 
animais, a ordem Nidovirales inclui os vírus hospedeiros de vertebrados, na ordem 
Picornavirales os vírus tem como hospedeiros vertebrados, insetos e plantas e a 
ordem Tymovirales consiste em um vírus com genoma formado por RNA de cadeia 
simples positiva sem intermediários de DNA e o seu material genético esta protegido 
por uma proteína especial de revestimento. Segundo o ICTV atualmente são 
reconhecidas 104 famílias, 23 subfamílias, 505 gêneros e 3186 espécies (ICTV), 
conforme BRANDÃO R; (2015). 
Confira a imagem abaixo com exemplos sobre as regras de nomenclatura 
para a classificação dos vírus: 
 
Fonte: bdigital.ufp.pt 
Os critérios utilizados para a classificação dos vírus são respectivamente: o 
hospedeiro parasitado, a morfologia do vírus e o tipo de ácido nucleico que estes têm. 
Também podem ser usados outros critérios na classificação viral, tais como: as 
características físico-químicas, as proteínas virais, as propriedades antigénicas, as 
propriedades biológicas, entre outras, conforme BRANDÃO R; (2015). 
A morfologia da partícula viral inclui o estudo do tamanho, da forma, do tipo de 
simetria, da presença o ou ausência de espículas e a presença ou ausência de 
invólucro. As propriedades do genoma incluem o estudo do tipo de ácido nucleico, do 
tamanho do genoma, do número de cadeias (simples ou dupla), linear ou circular, 
sentido/polaridade (positivo, negativo, ou com ambos os sentidos), dos segmentos 
(número e tamanho), da sequência de nucleotídeos e conteúdo de guanina ecitosina. 
As propriedades físico-químicas incluem o estudo da massa molecular, da densidade 
 
27 
 
de flutuação, da estabilidade em pH, do termo estabilidade e da suscetibilidade a 
agentes químicos e físicos, conforme BRANDÃO R; (2015). 
As propriedades das proteínas incluem o estudo do número, do tamanho e das 
atividades funcionais das proteínas estruturais e não estruturais, da sequência de 
nucleotídeos, modificações (glicosilação, fosforilação, miristilação) e as atividades 
funcionais especiais, como transcriptase, a transcriptase reversa, a neurominidase e 
a atividades de fusão, conforme BRANDÃO R; (2015). 
 A organização e replicação do genoma incluí o estudo da ordem do genoma, 
do número e posição das estruturas de leitura abertas, das estratégias de replicação, 
dos locais celulares de acumulação das proteínas e da organização e liberação do 
vírus. Já as propriedades biológicas incluem o estudo da variedade de hospedeiros 
naturais, do modo de transmissão, da relação com vetores, patogenicidade, do 
tropismo tecidual e da patologia. Cada um desses critérios contém informações 
diferenciadas para os diversos vírus o que facilita a identificação do vírus (Lopes e 
Rosso, 2010; apud BRANDÃO R; 2015). 
2.14 Evolução 
A alimentação, as espécies predadoras e os agentes infeciosos desempenham 
funções importantes na evolução das espécies, nomeadamente a humana. Os vírus 
ocupam uma posição estratégica na evolução dos seus hospedeiros devido à sua 
capacidade de atuar como parasitas genéticos moleculares. A luta contra as doenças 
infeciosas tem sido considerada um importante processo evolutivo. Se um parasita 
provoca a mortalidade do hospedeiro ou diminui a sua fertilidade pode ser considerado 
um agente seletivo, conforme BRANDÃO R; (2015). 
A maioria das espécies apresenta diversidade genética na produção de 
anticorpos que atuam na resistência às doenças. Considerando-se que em geral os 
agentes patogénicos se desenvolvem mais rapidamente que as defesas do 
hospedeiro, é interessante que o hospedeiro possua diversidade genética e elevada 
taxa de mutação nos genes relacionados à resistência a doenças (Van Blerkon, 2003; 
apud BRANDÃO R; 2015). 
 
 
28 
 
Os vírus podem afetar a evolução dos seus hospedeiros, interagindo 
diretamente com o DNA do hospedeiro. Devido a sua simplicidade estrutural e sua 
dependência da maquinaria de replicação e transcrição da célula hospedeira, os vírus 
atuam como parasitas genéticos moleculares, podendo alterar o genoma do 
hospedeiro. O genoma de quase todos os vírus de DNA é constituído por DNA 
semelhante ao genoma das células do hospedeiro, conforme BRANDÃO R; (2015). 
 Esta similaridade a nível da estrutura e da replicação favorece a integração do 
vírus com o genoma do hospedeiro, podendo esta integração ser feita a nível dos 
gametas e assim o novo código genético ser passado à próxima geração como se 
fosse uma característica mendeliana, conforme BRANDÃO R; (2015). 
Comparados com os vírus de RNA, os vírus de DNA tendem a infectar tipos 
específicos de células de uma única espécie hospedeira. Muitos vírus de DNA 
provocam infecções crônicas e latentes nos hospedeiros por longos período de 
inatividade do vírus mantendo-se no hospedeiro em pequenas populações por 
períodos prolongados. Os vírus de DNA tendem, portanto, a ser mais estáveis que os 
vírus de RNA. Provavelmente os primeiros hominídeos transportavam vários tipos de 
vírus de DNA, que se diversificaram e migraram com a população humana. As 
filogenias desses grupos de vírus coincidem com as relações evolutivas dos seus 
hospedeiros primatas, indicando um padrão de coevolução (Van Blerkon, 2003; 
Villarreal, 2007; apud BRANDÃO R; 2015). 
O genoma de aproximadamente 70% dos vírus que infectam animais 
apresenta-se na forma de RNA. O processo de replicação desses vírus apresenta em 
relação aos vírus de DNA erros maiores, com elevadas taxas de substituição de 
nucleotídeos. Assim sendo, os vírus de RNA possuem uma taxa de mutação maior, o 
que lhes confere a capacidade de se adaptar a novos hospedeiros e de aumentar a 
sua virulência. Geralmente, os vírus de RNA são menos específicos em relação ao 
hospedeiro que os vírus de DNA e podem transmitir-se facilmente entre diferentes 
espécies animais. Apesar de alguns vírus de RNA causarem infecções inaparentes 
nos hospedeiros os seus reservatórios naturais, a maioria realiza ciclos contínuos de 
replicação e produção de novos vírus, que afetam o hospedeiro (Van Blerkon, 2003; 
apud BRANDÃO R; 2015). 
Considerando o seu potencial para a transmissão entre espécies e evolução 
rápida, muitos vírus de RNA humanos foram adquiridos a partir de outras 
espécies, especialmente animais domesticados e roedores transportadores 
 
29 
 
de doenças atraídos pela adoção do estilo vida nômada, desde o Neolítico, 
embora seja necessário ter cuidado concluindo este argumento, uma vez que 
a transmissão interespécies tem ocorrido frequentemente na direção inversa. 
(Van Blerkon, 2003 apud BRANDÃO R; 2015). 
Uma vez que o processo transcrição reversa carece da fase de revisão da 
replicação do DNA, um retrovírus sofre mutações muito frequentemente. Após 
integração no genoma hospedeiro, estes vírus escapam à detecção pelo sistema 
imunológico, tornando-se semelhantes aos vírus de DNA. O vírus da imunodeficiência 
humana apresenta populações geneticamente diversas com taxas de mutação mais 
rápidas, conforme BRANDÃO R; (2015). 
Os provírus integrados ao genoma do hospedeiro, conhecidos como 
retrovírus endógenos e que perderam a capacidade de produzir partículas 
infeciosas têm as sequências nucleotídicas multiplicadas e inseridas em 
vários pontos do genoma do hospedeiro. Estima-se que 8% do genoma 
humano seja constituído por sequências de retrovírus endógenos. Assim 
sendo, os retrovírus endógenos humanos podem ter contribuído diretamente 
na expressão génica do hospedeiro e participado do processo evolutivo 
humano (Van Blerkon, 2003 apud BRANDÃO R; 2015). 
2.15 Entendendo o funcionamento do sistema imune 
De acordo com CHAGAS S; et al., (2019), para se proteger, o organismo lança 
mão de inúmeros mecanismos de defesa. O conjunto desses mecanismos é 
denominado sistema imune. Esse sistema é o que protege o organismo das invasões 
diárias e, portanto, torna-se essencial à manutenção da vida. São duas grandes 
frentes de defesa, sendo elas a: 
 Imunidade inata e, 
 Imunidade adaptativa (Tizard, 2014; apud CHAGAS S; et al., 2019). 
Imunidade inata: 
A imunidade inata constitui a primeira linha de defesa do organismo. 
Caracteriza- se por ser um sistema de resposta inespecífica e que responde 
rapidamente à invasão microbiana (Gutiérrez et al., 2015; Tizard, 2014; apud 
CHAGAS S; et al., 2019), sendo responsável por cerca de 95% da defesa do 
organismo (Zinkernagel, 2003; apud CHAGAS S; et al., 2019). 
As barreiras físicas impedem a entrada de microrganismos no corpo. A pele 
íntegra é a maior e mais eficiente delas. Ainda, caso haja lesão, abrindo uma porta de 
entrada para invasores, a cicatrização garante o rápido reparo. Nos tratos respiratório 
 
30 
 
e gastrointestinal há outros mecanismos físicos, como tosse, espirro e fluxo de muco 
no primeiro, e vômito e diarreia no segundo. Também há os microrganismos 
comensais que se aderem às superfícies corpóreas, impedindo a adesão de 
microrganismos patogênicos (Tizard, 2014; apud CHAGAS S; et al., 2019). 
Quando um patógeno invasor consegue ultrapassar as barreiras físicas, entram 
em ação os componentes inatos internos. Trata-se de componentes celulares como 
os monócitos, fagócitos e as natural killers (NK), e também de fatores solúveis, que 
são o sistema complemento e algumas citocinas (Tizard, 2014; apud CHAGAS S; et 
al., 2019). Juntos, esses componentes conseguem reconhecer padrões moleculares 
associados a patógenos (PAMPs) por meio de receptores de reconhecimento de 
padrões (RRP),como os receptores Toll-like (TLRs) (Cruvinel et al., 2010; apud 
CHAGAS S; et al., 2019). 
 Os PAMPs estão presentes nos mais variados microrganismos, mas 
ausentes em tecidos próprios (Janeway, 2001; apud CHAGAS S; et al., 2019). 
Uma vez identificados os PAMPs, é desencadeada uma série de 
mecanismos: fagocitose, ativação do sistema complemento, resposta 
inflamatória e eliminação de células alteradas pelas células NK (Gutiérrez et 
al., 2015; apud CHAGAS S; et al., 2019). 
O sistema imune inato não possui memória, portanto cada episódio de infecção 
é tratado como único. Independentemente da virulência do patógeno ou frequência 
com que ele invade o organismo, a resposta inata será sempre na mesma intensidade 
e duração. Por esse motivo, muitas vezes é gerada uma inflamação exacerbada frente 
a um microrganismo, causando dor e todos os outros típicos sinais da inflamação 
(Tizard, 2014; apud CHAGAS S; et al., 2019). Quando a infecção não é eliminada por 
nenhum dos mecanismos da resposta inata, células e fluídos acumulados nos tecidos 
são drenados até os nódulos linfáticos locais, onde então se inicia a resposta imune 
adaptativa. Têm-se as células apresentadoras de antígenos como o elo entre o 
sistema imune inato e o adaptativo (Gutiérrez et al., 2015; apud CHAGAS S; et al., 
2019). 
Imunidade adaptativa: 
A imunidade adaptativa (ou adquirida), por sua vez, seria um sistema de defesa 
mais refinado, muito recente na linha evolucionária dos seres vivos, presente apenas 
na classe dos vertebrados (Janeway, 2001; apud CHAGAS S; et al., 2019). É capaz 
de reconhecer e eliminar patógenos e ainda aprender com o processo, o que é 
chamado de memória. Portanto, em infecções subsequentes pelo mesmo patógeno, 
 
31 
 
o mesmo será destruído de forma mais rápida e eficaz, podendo até mesmo tornar o 
animal imune (Tizard, 2014; apud CHAGAS S; et al., 2019). 
A memória imunológica é a base do sucesso das vacinas (Zinkernagel, 2003; 
apud CHAGAS S; et al., 2019). Trata-se de um sistema complexo e de ativação mais 
lenta que a imunidade inata, mas que dificilmente é superado. O sistema imune 
adaptativo possui uma resposta dupla, sendo a (1) resposta imune humoral e a (2) 
resposta imune celular (Tizard, 2014; apud CHAGAS S; et al., 2019). 
A resposta imune humoral é específica para microrganismos extracelulares, 
sendo o linfócito B a principal célula envolvida. O primeiro contato com o antígeno, 
seja por infecção natural ou vacinação, leva à sensibilização de linfócitos B virgens, 
que em seguida se diferenciam em plasmócitos produtores de imunoglobulinas (Igs) 
e em linfócitos B de memória, conforme apud CHAGAS S; et al., (2019). 
 Nessa resposta primária, observa-se um aumento discreto no nível de Igs 
específicas, seguido de um platô e depois de uma queda progressiva. Ao segundo 
contato com o antígeno, linfócitos B de memória gerados na resposta primária 
conseguem identificá-lo rapidamente, produzindo uma resposta mais intensa e 
duradoura em termos de produção de Igs. É o que se denomina resposta secundária 
(Gutiérrez et al., 2015; Mesquita Júnior et al., 2010; apud CHAGAS S; et al., 2019). 
Os linfócitos B conseguem identificar antígenos por meio do Receptor de 
Antígeno de Linfócito B (RCB). A maioria dos antígenos, ao se ligarem ao RCB, não 
consegue estimular a diferenciação dos linfócitos B sozinhos. Nesse caso, é 
necessária a ajuda dos linfócitos T auxiliadores (Th) e, por isso, esse tipo de antígenos 
é conhecido como “antígenos T-dependentes”. Todavia, alguns antígenos não 
proteicos conseguem ativar sozinho o linfócito B, sendo então denominados 
“antígenos T-independentes”. Todavia, sem a ajuda dos linfócitos Th, a resposta 
imune gerada é fraca e sem memória (Mesquita Júnior et al., 2010; apud CHAGAS S; 
et al., 2019). Por esse motivo, é essencial que vacinas contenham “antígenos T 
dependentes”, para que consigam estimular a produção de células de memória e 
conferir proteção ao indivíduo vacinado. 
 Os plasmócitos possuem a função de secretar no meio extracelular as Igs, 
também conhecidas como anticorpos, que são glicoproteínas capazes de reagir de 
forma específica com antígenos de agentes invasores do organismo. As principais 
 
32 
 
classes de Igs são: IgG, IgM, IgE, IgA e IgD, cada uma com diferentes funções e locais 
de atuação (Gutiérrez et al., 2015; Zinkernagel, 2003; apud CHAGAS S; et al., 2019). 
A IgG é o anticorpo característico da resposta imunes adaptativa secundária, 
enquanto a IgM é produzida nas respostas primárias. Ambos participam da 
neutralização e opsonização do antígeno e da ativação do sistema complemento. A 
IgE é característica das alergias e da proteção frente a helmintos, e o IgA é encontrado 
nas secreções corporais, estando relacionado com a proteção de mucosas. A IgD é 
um anticorpo de superfície, presente principalmente nos linfócitos B, desempenhando 
função de um RCB (Schroeder Junior & Cavacini, 2010; apud CHAGAS S; et al., 
2019). 
A resposta imune celular se refere aos linfócitos T. Essas células se diferenciam 
em dois tipos celulares que possuem funções distintas. Tem-se, então, o linfócito T 
citotóxico ou CD8+ (Tc), especialista em identificar e destruir células anormais ou 
infectadas com microrganismos intracelulares; e o linfócito Th auxiliador ou CD4+ (Th), 
que coopera na ativação de linfócitos B e Tc (Janeway, 2001). 
 Os linfócitos T reconhecem pequenos peptídeos que são apresentados pelas 
células apresentadoras de antígenos, através de Moléculas do Complexo Principal de 
Histocompatibilidade (MHC). Antígenos endógenos são apresentados unidos ao MHC 
classe I, e então identificados pelos linfócitos Tc. Já antígenos exógenos são 
associados ao MHC classe 2, presentes na maioria das células nucleadas, e 
identificados pelos linfócitos Th (Goldberg & Rizzo, 2015; apud CHAGAS S; et al., 
2019), conforme apud CHAGAS S; et al., (2019). 
Ao ser apresentado ao antígeno, o linfócito Th se diferencia em Th1 e Th2. O 
linfócito Th1 favorece a imunidade celular por meio da ativação do linfócito Tc, 
incremento de reações inflamatórias cônicas e ativação de macrófagos e neutrófilos 
para que fagocitem células com patógenos intra-celulares (Gutiérrez et al., 2015; 
Mesquita Júnior et al., 2010; apud CHAGAS S; et al., 2019). O linfócito Tc, que 
reconheceu o antígeno apresentado pela célula apresentadora de antígenos, é 
ativado e se transforma em célula efetora de alta capacidade citolítica, tendo o auxílio 
de Th1. 
 
 
 
33 
 
Na sequência, o linfócito Tc se liga à célula infectada com patógeno intracelular 
e induz sua apoptose por meio da liberação de perforinas e granzimas (Gutiérrez et 
al., 2015; Mesquita Júnior et al., 2010; apud CHAGAS S; et al., 2019). O linfócito Th2, 
por sua vez, favorece a imunidade humoral. Ele se liga ao linfócito B que reconheceu 
o mesmo antígeno específico e estimula a sua diferenciação em plasmócito, 
produzindo assim anticorpos específicos. Ainda, por meio de secreção de 
interleucinas, o Th2 ativa mastócitos e eosinófilos (Gutiérrez et al., 2015; Mesquita 
Júnior et al., 2010; apud CHAGAS S; et al., 2019). 
2.16 Transmissão do vírus 
Os vírus são mantidos na natureza devido a capacidade de serem transmitidos 
de um hospedeiro infectado para o outro para que possa servir como reservatório para 
replicação de mais unidades virais. Outra possibilidade de sobrevivência dos genes 
virais inclui sua manutenção na célula como parte dos ácidos nucléicos celulares, os 
quais são replicados e passados para as células – filhas na divisão celular. O ciclo de 
transmissão requer a entrada do vírus no organismo, sua replicação, liberação e 
consequentemente disseminação no organismo e deste para outro hospedeiro. Os 
vírus podem ser transmitidos por diversas maneiras, tais como por via respiratória, 
transmissão fecal- oral, por contato, por via sexual, por vetor artrópode, por vetor 
animal e via parenteral,conforme ANDRADE M; (2016). 
Segue abaixo a figura com as principais vias de entrada dos vírus 
associados às infecções em humanos: 
 
34 
 
 
 
 Fonte: scielo.br 
Os vírus de bactérias e de outros microrganismos infectam as células mais 
sensíveis que se encontram susceptíveis no meio ambiente. Esses vírus são 
dependentes das chances de encontrar esses microrganismos para que possam se 
 
35 
 
ligar aos receptores na superfície celular. Os vírus de plantas e de animais 
multicelulares também devem encontrar novas células para infectar. Neste caso, a 
infecção pode se espalhar para as células adjacentes ou chegar a células mais 
distantes por meio do floema ou do sangue, conforme ANDRADE M; (2016). 
Depois de entrar em um organismo multicelular, o vírus ainda deve seguir um 
longo caminho até encontrar a célula que irá infectar. Neste percurso terá de passar 
por mecanismos de defesa do hospedeiro e, se sobreviver, permanecerá infectante. 
Mesmo que o vírus passe por todo esse processo, a infecção só ocorrerá se o 
organismo hospedeiro for inoculado com um número suficiente de partículas, 
conhecida com dose infectante mínima, conforme ANDRADE M; (2016). 
A fim de aumentar a probabilidade de transmissão, algumas infecções por vírus 
modificam o comportamento dos seus hospedeiros. Um exemplo é o vírus da raiva 
que infecta mamíferos e os torna mais agressivos, o que pode aumentar as chances 
de transmissão por meio da mordida de hospedeiro para hospedeiro em potencial e 
passá – lo pela saliva. Para a infecção se espalhar para além do sítio primário, as 
barreiras físicas e imunológicas devem ser ultrapassadas. A forma de disseminação 
viral que está relacionada ao tropismo viral, pode ser determinada por uma infecção 
localizada, na qual o vírus se multiplica no sítio de entrada e se dissemina célula – a 
– célula. Como exemplos podem ser citados Rinovírus, presente no epitélio do trato 
respiratório, Rotavírus, o qual infecta vilosidades intestinais, e Papilomavirus, presente 
na epiderme. Outra forma de disseminação se dá pela ocorrência de infecção 
sistêmica, na qual o vírus é capaz de disseminar para outros órgãos através dos 
sistemas circulatório, linfático ou nervoso, conforme ANDRADE M; (2016). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
Segue a figura abaixo com a demonstração do vírus HPV e como ele 
penetra no tecido epidérmico: 
 
Fonte: silo.tips.com 
A liberação dos vírus infecciosos de um hospedeiro para outro hospedeiro ou 
para o meio ambiente pode ocorrer por meio dos sítios mais produtivos de infecção, 
ou seja, aquele que resulta na geração de progênie viável ou durante episódios de 
viremia, quando a presença do vírus no sangue o permite ser transmitido, conforme 
ANDRADE M; (2016). Veremos abaixo alguns exemplos patologias virais: 
 
 
 
 
 
37 
 
2.17 Patologias virais 
Veja abaixo um exemplo de umas das viroses congênitas: 
Rubéola congênita: a rubéola é uma doença viral, caracterizada como 
autolimitada e com evolução benigna. Conhecida por atingir preferencialmente 
crianças e adultos jovens, é muito comum em comunidades urbanas, apresentando 
como sinais clínicos o surgimento de exantema agudo, febrícula, linfadenopatia e, em 
alguns casos, artropatia, ou podendo também ser assintomática em 25% a 50% dos 
pacientes, conforme LIMA L; et al., (2019). 
O fator de maior preocupação relacionado ao vírus da rubéola ocorre quando a 
infecção acomete gestante, devido à capacidade que o vírus possui de causar 
infecção transpondo a barreira placentária, podendo gerar a síndrome da rubéola 
congênita (SRC), e, dessa forma, provocar os casos de malformações anatômicas, 
neurológicas e até mesmo óbito do feto, conforme LIMA L; et al., (2019). 
 
 
Fonte: brasillivredarubeola.com 
Classificado como togavírus, o vírus da rubéola pertence ao gênero Rubivírus e 
família Togaviridae. Possui um invólucro constituído de glicoproteínas, um envelope 
lipoproteico composto por material genético do tipo RNA simples fita senso positivo e 
apresenta um único tipo antigênico. É facilmente inativado por agentes químicos como 
calor, baixo pH e luz ultravioleta, conforme LIMA L; et al., (2019). 
 
38 
 
O vírus afeta apenas seres humanos, sendo transmitido quando indivíduos 
sadios entram em contato direto com secreções respiratórias de pessoas infectadas, 
e esse contágio pode ocorrer mesmo em estágio subclínico da doença. É importante 
ressaltar que o período de incubação do vírus pode variar entre 14 a 21 dias, sendo 
observado como momento de maior transmissibilidade 7 dias antes e 7 dias após o 
surgimento do exantema característico da doença, conforme LIMA L; et al., (2019). 
 Quanto à taxa de transmissão vertical, estima-se que possa chegar a 90% nas 
12 primeiras semanas de gestação, havendo um declínio entre a décima segunda e a 
vigésima oitava semana, aumentando novamente no final da gestação com 100% de 
chances de contaminação materno-fetal. Após o nascimento, o vírus da rubéola pode 
ser encontrado em 80% das crianças no primeiro mês, 62% até os quatro meses, 33% 
do quinto ao oitavo mês, 11% entre nove e doze meses e apenas 3% no segundo ano 
de vida, conforme LIMA L; et al., (2019). 
Atualmente, não há um tratamento específico para a SRC, havendo medidas 
farmacológicas restritas apenas para os sintomas em casos de pacientes com 
manifestações clínicas. Dessa forma, a prevenção por meio da vacinação de todas as 
mulheres em idade fértil torna-se uma importante ferramenta no combate à doença. A 
vacina é composta pelo vírus atenuado e, portanto, algumas informações devem ser 
levadas em consideração, pois embora não haja relatos de infecção fetal após a 
vacinação, não se pode descartar a possibilidade de contágio da placenta em 
mulheres grávidas ou que pretendem engravidar num período de até três meses após 
administração da dose, conforme LIMA L; et al., (2019). 
Já em mulheres expostas ao vírus e que apresentaram IgG positiva durante a 
gestação não se aconselha o uso da vacina, pois não possui benefício comprovado. 
É importante salientar que a disponibilidade de poucas doses da vacina também pode 
favorecer o risco de contaminação e disseminação viral e, portanto, fazer com que 
uma doença infantil passe a acometer adultos jovens, ocasionando um possível 
aumento na incidência da síndrome da rubéola congênita. Por esta razão, é 
imprescindível que a vacinação seja acessível e imunize toda a população, conforme 
LIMA L; et al., (2019). 
 
 
 
 
39 
 
Veja abaixo um exemplo de umas das viroses respiratórias: 
Coronavirus: COVID-19: 
No final de 2019, a COVID-19 (ou doença pelo novo coronavírus 2019) se 
espalhou rapidamente pela China e, assim, pelo resto do mundo. Um novo beta 
coronavírus, conhecido como coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 
(SARS-CoV-2), foi identificado como o patógeno da COVID-19, desencadeando 
pneumonia grave e insuficiência pulmonar aguda, inclusive morte. Nos casos 
existentes, alguns pacientes com pneumonia por SARS-CoV-2 desenvolveram SDRA, 
e em uma parte deles a situação se agravou em um curto período de tempo e foi a 
óbito por falência múltipla dos órgãos, conforme ALBUQUERQUE L; et al., (2020). 
Coronavírus (Ordem Nidovirales, Família Coronaviridae, Subfamília 
Coronavirinae) são vírus envelopados, com genoma de RNA “positivo” de fita simples 
e com tamanho aproximado de 26 a 32 Kb, o qual é o maior genoma conhecido para 
um vírus de RNA. O termo "coronavírus" refere-se à aparência dos vírus de CoV, 
quando observados em microscopia eletrônica, onde as projeções da membrana do 
vírus se assemelham a uma “coroa” ou corona em latim, conforme ALBUQUERQUE 
L; et al., (2020). 
 
Fonte: brasilescola.uol.com.br 
 
 
 
40 
 
Os CoVs podem exibir uma sazonalidade bienal típica diferente da que ocorre 
com outros vírus respiratórios. Causam principalmente patologias respiratórias e 
entéricas, compropriedades neurotrópicas e neuroinvasivas em vários hospedeiros, 
incluindo gatos, porcos, vacas, aves, cães e humanos. Os Coronaviridae são 
subdivididos em alfa (α), beta (β), gama (γ) e delta (δ) coronavírus. Gama e delta 
geralmente infectam pássaros, embora alguns deles possam atingir mamíferos, os 
alfas e os beta coronavírus são conhecidos por infectar seres humanos e outros 
animais. Os vírus foram inicialmente classificados nesses grupos com base na 
sorologia, mas atualmente são divididos em agrupamento filogenético, conforme 
ALBUQUERQUE L; et al., (2020). 
O primeiro coronavírus humano (HCoV), denominado B814, foi isolado em 
1965 a partir da secreção nasal de pacientes com resfriado comum 11. Há sete HCoVs 
conhecidos, dentre eles o SARS-CoV (que causa SARS), o MERS-CoV (que provoca 
MERS) e o SARS-CoV-2 (vírus responsável pela COVID-19). SARS, MERS e COVID-
19 podem ocasionar doenças respiratórias, intestinais, hepáticas e neuronais e podem 
levar à SDRA, falência múltipla dos órgãos e ao óbito, conforme ALBUQUERQUE L; 
et al., (2020). 
O SARS-CoV causa doenças mais graves em neonatos, idosos e indivíduos 
com doenças preexistentes, com maior incidência de infecção do trato respiratório 
inferior nestes pacientes. Embora o número de mortes não seja comparável à 
influenza, AIDS ou hepatite C, o surto de SARS causou preocupação pública mundial 
e afetou seriamente a economia global. Antes de SARS, os coronavírus eram 
considerados causadores de infecções respiratórias leves e autolimitadas em 
humanos, conforme ALBUQUERQUE L; et al., (2020). 
A principal forma de disseminação do coronavírus é de pessoa para pessoa, o 
indivíduo pode ser contaminado através do ar ou pelo contato pessoal com gotículas 
de saliva, espirro, tosse, catarro ou até mesmo com o toque, conforme 
ALBUQUERQUE L; et al., (2020). 
Não existe tratamento especifico, nem vacinas até o momento. Desse modo, 
caso o diagnóstico aponte resultados positivos, as seguintes orientações são dadas 
aos pacientes como: repouso, hidratação, medidas adotadas para aliviar os sintomas 
(uso de medicamentos), e os pacientes com sintomas mais intensos e quadros mais 
severos podem ser hospitalizados. Mas até o momento, não existe nenhum 
 
41 
 
medicamento específico que trate diretamente a infecção do novo coronavírus no 
nosso corpo, conforme ALBUQUERQUE L; et al., (2020). 
Veja abaixo um exemplo de umas das viroses Multissistêmicas 
Vírus do Sarampo: 
O Sarampo é uma doença viral infecciosa aguda, extremamente contagiosa e 
bastante comum na infância, podendo evoluir com complicações graves, incluindo 
encefalite, pneumonia e morte. A viremia decorrente da infecção provoca uma 
vasculite generalizada, responsável pelo aparecimento das diversas manifestações 
clínicas, conforme CARVALHO A; et al., (2019). 
 
Fonte: saude.abril.com.br 
Seu agente etiológico é um RNA vírus pertencente ao gênero Morbillivirus, 
família Paramyxoviridae, sendo o homem o seu único reservatório conhecido. Seu 
modo de transmissão ocorre de forma direta, por meio de secreções nasofaríngeas 
expelidas ao tossir, espirrar, falar ou respirar por pessoas infectadas pelo vírus ou, 
raramente, por aerossol em membranas mucosas do trato respiratório superior ou 
conjuntiva. A doença tem um período de incubação de geralmente 10 dias, podendo 
variar entre sete e 18 dias, desde a data da exposição até o aparecimento da febre, e 
cerca de 14 dias até o início do exantema, conforme CARVALHO A; et al., (2019). 
 
 
 
42 
 
 O período de transmissibilidade inicia-se de quatro a seis dias antes do 
exantema e dura até quatro dias após seu aparecimento. O período de maior 
transmissibilidade ocorre entre os dois dias antes e os dois dias após o início do 
exantema. O vírus vacinal não é transmissível, conforme CARVALHO A; et al., (2019). 
O vírus do sarampo é um RNA vírus, esférico, envelopado, não-segmentado e 
membro do gênero Morbillivirus da família Paramyxoviridae. O genoma do RNA do 
vírus do sarampo consiste em cerca de 16.000 nucleotídeos que codifica oito 
proteínas. A proteína hemaglutinina se liga aos receptores celulares e interage com a 
proteína de fusão para mediar a fusão do envelope viral com a membrana da célula 
hospedeira, conforme CARVALHO A; et al., (2019). 
Os receptores celulares para o vírus do sarampo incluem CD46 e CD150. A 
distribuição dos receptores de vírus determina os tipos de células infectadas pelo vírus 
do sarampo. A proteína hemaglutinina provoca fortes respostas imunológicas e a 
imunidade vitalícia após a infecção é principalmente atribuída a anticorpos 
neutralizantes contra essa estrutura. A caracterização genética do vírus do sarampo 
do tipo selvagem em circulação é importante para documentar as vias de transmissão 
e distinguir as cepas endêmicas das importadas. A genotipagem também pode 
diferenciar o vírus vacinal do tipo selvagem, o que é importante na avaliação de 
eventos adversos associados à vacina, conforme CARVALHO A; et al., (2019). 
Uma característica importante do vírus do sarampo é que ele é antigenicamente 
monotípico, apesar de sua diversidade genotípica e do fato de que os vírus de RNA 
têm altas taxas de mutação. Novas vacinas contra o sarampo não precisam ser 
desenvolvidas para combater as cepas do vírus em evolução porque os epítopos 
neutralizantes da proteína hemaglutinina que conferem proteção são altamente 
conservados. Consequentemente, as vacinas atenuadas contra o sarampo, derivadas 
de um único genótipo do vírus isolado na década de 1950, permanecem efetivas em 
todo o mundo, conforme CARVALHO A; et al., (2019). 
O tratamento é baseado em suporte e sintomáticos. Podem ser utilizados 
antitérmicos, hidratação oral, terapia nutricional com incentivo ao aleitamento materno 
e higiene adequada dos olhos, pele e vias aéreas superiores. Não existe tratamento 
específico para a infecção por sarampo. O tratamento profilático com antibiótico é 
contraindicado, recomenda-se a administração da vitamina A em todas as crianças 
 
43 
 
acometidas pela doença, para reduzir a ocorrência de casos graves e fatais, no 
mesmo dia do diagnóstico do sarampo, conforme CARVALHO A; et al., (2019). 
Citamos acima alguns exemplos de diferentes vírus patológico, porém existem 
outros vários como os das famílias de hepatites virais, viroses do sistema nervoso 
central, febre amarela e dengue, síndrome da imunodeficiência adquirida/AIDS, 
viroses oncogênicas, febres hemorrágicas virais, viroses oculares, viroses 
dermotrópicas, viroses entéricas. 
3 INTRODUÇÃO A MICOLOGIA 
 
Fonte: conhecimentocientifico.r7.com 
Os fungos são organismos que convivem conosco todos os dias. Estes 
organismos são encontrados praticamente em qualquer local do ambiente que nos 
cerca, inclusive no ar, onde estruturas reprodutivas, na forma de esporos ou conídios, 
estão prontas para, ao cair em um substrato adequado, desenvolver novas estruturas 
vegetativas e reprodutivas, conforme JOAQUIM J; (2009). 
 
 
 
44 
 
Estes organismos, muitas vezes, nos sãos úteis, decompondo resíduos 
orgânicos, causando a decomposição ou a degradação de alimentos, ou mesmo 
atacando seres vivos, parasitando-os e, eventualmente, causando a sua morte, 
conforme JOAQUIM J; (2009). 
Os fungos são importantes, tanto do ponto de vista ecológico quanto 
econômico. Ecologicamente, são considerados os lixeiros do mundo, pois degradam 
todo tipo de restos orgânicos, independente da origem, transformando-os em 
elementos assimiláveis pelas plantas. Já, economicamente, têm implicações em 
várias áreas: Medicina humana e veterinária, Farmácia, Nutrição, Fitopatologia, 
Agricultura, Biotecnologia, entre outras, conforme JOAQUIM J; (2009). 
Os fungos tiveram seu grupo reconhecido como um reino a partir da descrição 
de cinco reinos por Whittaker em 1969. Esses organismos foram alocados em reinos 
com base na morfologia e no modo de nutrição dos seres