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Artigo Vitamina C e coagulação

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Ação da vitamina C no processo de coagulação
Article · January 2010
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PRP for venous leg ulcer treatment View project
Systematic review and meta-analysis in manikins, comparing Direct laryngoscopy versus insertion of supraglottic airway devices performed by health professionals
wearing personal protective equipment level C. View project
Ana Lígia Ceolin Alves
Federal University of Minas Gerais
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Magali Carvalho
Loyola University Medical Center
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Enfermagem BRASIL
Maio / Junho 2010;9(3)
Revisão
Ação da vitamina C no processo 
de coagulação
Ana Alves Macedo*, Beatriz G. R. B. de Oliveira, D.Sc.**, Magali Rezende de Carvalho***
*Mestranda do Programa de Pós-graduação em Patologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense, 
Enfermeira do Instituto Nacional do Câncer (INCA),**Professora Titular da Escola de Enfermagem Aurora de Afonso Costa 
da Universidade Federal Fluminense, *** Bolsista de IC/FAPERJ, Acadêmica de Enfermagem do 7º período da Escola de 
Enfermagem Aurora de Afonso Costa da Universidade Federal Fluminense 
Resumo
O objetivo deste estudo foi identifi car a ação da vitamina C no processo de coagulação descrita na literatura. O método 
utilizado foi a revisão integrativa de literatura. Foram encontrados 51 estudos, 9 foram selecionados por fazerem correlação 
entre o processo de coagulação e a vitamina C, que foram publicados no período de 1997 a 2008, e estavam indexados nas 
bases de dados Lilacs, Scielo, Medline e PubMed. Os resultados apontam que dos nove artigos selecionados, quatro indicavam 
a ação da vitamina C no fator von Willebrand (vWF); três no ativador do plasminogênio tissular (t-PA); dois no inibidor 
do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1); um na agregação plaquetária, e quatro não evidenciaram sua ação no processo 
da coagulação. Portanto, apesar da efi cácia na prática clínica, não existem estudos que comprovem ação da vitamina C na 
coagulação, sendo que os resultados encontrados tratam da vitamina C como antioxidante.
Palavras-chave: ácido ascórbico, coagulação sanguínea, fi brinólise.
Abstract 
The action of vitamin C in the coagulation process
Th e objective of this study was to identify the action of vitamin C in the coagulation process described in literature. Th e method 
used was the integrative review of literature. We found 51 studies published from 1997 to 2008 and indexed in Lilacs, Scielo, 
PubMed and Medline databases; however we selected only 9 because they reported correlation between coagulation process 
and vitamin C. Th e results based on the nine articles showed that four indicated the action of vitamin C in von Willebrand 
factor (vWF), three in tissue plasminogen activator (t-PA), two in plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1), one in 
platelet aggregation, and four did not demonstrate any action of vitamin C in the coagulation process. Th erefore, despite 
the eff ectiveness in clinical practice, there were no studies showing action of vitamin C in coagulation, and the results of the 
studies considered the vitamin C as antioxidant.
Key-words: ascorbic acid, blood coagulation, fi brinolysis.
Artigo recebido em 6 de julho de 2009; aceito em 10 de maio de 2010.
Endereço para correspondência: Magali Rezende de Carvalho, Rua Clarice Índio do Brasil, 34, Botafogo 
22230-090 Rio de Janeiro RJ, Tel: (21) 8810-5346. E-mail: magalirecar@gmail.com, amacedo@inca.gov.br, 
magalirecar@gmail.com
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Enfermagem BRASIL
Maio / Junho 2010;9(3)
Introdução
Os cateteres venosos são dispositivos utilizados 
amplamente em todo o mundo, podendo ser de 
curta ou de longa permanência, são utilizados com 
frequência em pacientes com doenças oncológicas 
que necessitam ser submetidos a uma abordagem 
terapêutica complexa que envolve o uso de quimio-
terapia. Além dessas indicações que possibilitam a 
realização de tratamentos endovenosos, os cateteres 
venosos centrais de longa permanência (CVCLP) 
têm outra função não menos importante, que é a 
de contribuir para a diminuição do estresse diáriodecorrente da dor causado pelas múltiplas punções 
sofridas pelos pacientes [1].
Sua durabilidade está relacionada a complica-
ções precoces ou tardias, como a oclusão, a trombose 
venosa profunda e a infecção sistêmica, podendo acar-
retar em sua retirada [2]. Fato este, que traz prejuízo 
tanto para o paciente, que poderá ter o seu tratamento 
prejudicado, pois terá que ser submetido à outra 
cateterização, quanto para a Instituição, pois estes 
dispositivos apresentam custo de colocação elevado. 
Portanto, verifi camos uma tendência mundial onde 
se faz necessário a presença de equipes de enfermeiros 
especializada em terapia intravenosa, contribuindo 
com a qualidade do serviço oferecido à população [3]. 
Na tentativa de recuperar a funcionalidade dos 
cateteres, é necessário o uso de um agente trombolí-
tico, porém este medicamento apresenta alto custo, 
risco de sangramento e de choque anafi lático. Há 
mais de uma década, enfermeiras de um hospital 
oncológico do Rio de Janeiro têm utilizado a Vi-
tamina C empiricamente como droga de primeira 
escolha para desobstruir cateteres de longa e curta 
permanência, obtendo resultados bastante satisfató-
rios. Um estudo retrospectivo de 5 anos mostrou que 
de 60 cateteres que apresentaram obstrução total, 
57 foram desobstruídos com o uso de Vitamina C 
intra-lúmen [4].
A vitamina C ou o ácido ascórbico (AA) ou 
o ácido L ascórbico é uma vitamina de baixo custo 
e sem efeitos colaterais relevantes. Alguns estudos 
afi rmam que a ingestão diária de altas doses de 
vitamina C pode estar associada ao tratamento e 
profi laxia de outras doenças além do escorbuto, 
como gripe e câncer [5]. Além disso, a vitamina 
C tem sido apontada como a chave moduladora 
do estado oxidativo das plaquetas, pois tanto estas 
quanto os eritrócitos contém ácido áscorbico [1].
Uma função do AA em nível tecidual está rela-
cionada à síntese de colágenos e outros constituintes 
orgânicos de matriz extracelular em diversos tecidos, 
além de ser considerada um potente antioxidante que 
tem capacidade de agir in vivo e in vitro [5-7]. Em 
relação ao processo hemostático, ainda não foi escla-
recida sua atuação, porém estudos realizados em ratos 
mostram que a administração de vitamina C junto à 
vitamina E, foi capaz de reduzir a agregação plaquetária 
e atrasar o tempo de formação do trombo [8]. Outros 
estudos destacam o fato de eventos hemorrágicos terem 
sido rapidamente revertidos com o uso de vitamina C, 
provavelmente causada por defeito na integridade vas-
cular relacionada com formação imprópria do colágeno 
e não com fatores de coagulação [9].
A hemostasia é um processo fi siológico en-
volvido com o controle de sangramento quando 
ocorre lesão vascular [10,11]. O sistema hemostático 
Resumen
Acción de la vitamina C en el proceso de coagulación
El objetivo de este estudio fue identifi car la acción de la vitamina C en el proceso de coagulación descrita en la literatura. El 
método utilizado fue la revisión integral de la literatura. Se encontraron 51 estudios que estaban indexados en las bases de 
datos Lilacs, Scielo, Medline y PubMed y publicados entre 1997 y 2008, no obstante, solo 9 fueron seleccionados por hacer 
correlación entre el proceso de coagulación y vitamina C. Los resultados muestran que de los nueve artículos seleccionados, 
cuatro indicaban la acción de la vitamina C en el factor de von Willebrand (vWF); tres en el activador tisular del plasminógeno 
(t-PA); dos en el inhibidor de activador de plasminógeno tipo 1 (PAI-1), uno en la agregación plaquetaria, y cuatro no 
mostraron su acción en el proceso de coagulación. Por lo tanto, a pesar de la efi cacia en la práctica clínica, no hay estudios 
que comprueben la acción de la vitamina C en la coagulación, y los resultados encontrados tratan de la vitamina C como 
antioxidante.
Palabras-clave: ácido ascórbico, coagulación sanguínea, fi brinólisis. 
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é complexo e compreende uma rede de enzimas 
ativadoras e inativadoras e co-fatores derivados de 
células e tecidos, alguns circulantes e alguns produ-
zidos localmente [12]. Assim, hemostasia normal é 
o resultado de um complexo equilíbrio entre dois 
sistemas que atuam na coagulação do sangue, o pró-
coagulante e o anticoagulante. O primeiro induz a 
formação do trombo; enquanto que o segundo inibe 
a sua formação [13,14]. 
A trombose é considerada o oposto patológico 
à hemostasia que pode ser causada por uma ativação 
inapropriada dos processos hemostáticos normais, 
tal como a formação de um coágulo sanguíneo 
(trombo) na vasculatura não lesionada ou oclusão 
trombolítica de um vaso após uma lesão relativa-
mente pequena [12]. A TVP pode ser assintomática 
em 26% a 66% de pacientes com CVC. Esta pode 
ser estimulada pela simples presença do CVC, que 
ao ser inserido dispara os mecanismos envolvidos 
no processo de coagulação [15].
Para que ocorra a hemostasia, é necessário que 
uma série de processos aconteça. No momento em que 
acontece a lesão vascular, inicia-se a primeira etapa da 
coagulação e consequente vasoconstricção arteriolar re-
duzindo o fl uxo sanguíneo [12]. Ao se iniciar a cascata 
de coagulação são ativados fatores como os vWF que 
liberam seus grânulos secretórios que rapidamente au-
xiliam na agregação das plaquetas adicionais formando 
um tampão hemostático primário [12].
As plaquetas são pequenas células discóides 
que circulam livremente no plasma por cerca de 10 
dias e contêm concentrações milimolares de ácido 
ascórbico [1,6,13]. Houve um estudo em que a 
vitamina C foi apontada como a chave moduladora 
do estado oxidativo das plaquetas [6]. 
Para a formação do coágulo há interações entre 
proteases plasmáticas e seus cofatores, quando seus 
precursores inativos são ativados em série, cada um 
deles origina uma quantidade maior do seguinte. A 
última enzima, a trombina realiza a conversão do 
fi brinogênio solúvel numa rede insolúvel de fi brina, 
na qual são retidos os eritrócitos, formando assim 
o coágulo [13].
No intuito de prevenir uma hemorragia adi-
cional, os agregados plaquetários e a fi brina poli-
merizada se unem para formar um tampão sólido 
permanente. Nesta etapa, a trombomodulina, a qual 
interage com a cascata de coagulação e os mecanis-
mos contra-regulatórios, como a liberação do t-PA 
limita o processo hemostático ao local lesionado. Em 
contrapartida, o fl uxo normal de sangue é mantido 
pelas propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes 
e fi brinolíticas endoteliais [13].
A coagulação sanguínea também é controlada 
pela fi brinólise. O sistema fi brinolítico dissolve os 
coágulos intravasculares em decorrência da ação da 
plasmina, enzima que digere a fi brina. O plasmino-
gênio é convertido em plasmina, o t-PA é liberado 
das células endoteliais em respostas a diversos sinais, 
ligando-se à fi brina e convertendo o fi brinogênio 
em plasmina [16].
Existem dois distintos ativadores do plasmino-
gênio: o t-PA e o ativador do plasminogênio tipo 
uroquinase (u-PA) [12,13-17]. Os dois ativadores 
têm alta especifi cidade de ligação com seu substra-
to (plasminogênio) e promovem hidrólise de uma 
única fonte peptídica resultante na plasmina. Além 
disso, há inúmeros ativadores exógenos da fi brinó-
lise, como a estreptoquinase [17].
O PAI-1 é uma serina protease inibidora, 
produzida pelo endotélio vascular com proprieda-
des inibidoras do processo de fi brinólise através da 
inativação do t-PA [18].
O processo de fi brinólise é contra regulado pela 
presença dos inibidores do ativador do plasmino-
gênio (PAI-1 e PAI-2), sendo que a principal ação 
desses fatores é inativar o t-PA, a 2-antiplasmina 
(2-AP) e a plasmina, interrompendo assim a 
cascata da fi brinólise. A efi cácia do t-PA e conse-
quente degradação da fi brina são determinadas pelo 
equilíbrio relativo entre as concentrações de t-PA e 
a consequente inibição da formação do complexo 
contendo seu inibidor, o PAI-1 [16,19]. 
O t-PA e PAI-1 são potencialmente impor-
tantesmediadores derivados do endotélio que 
estão intimamente ligados aos fatores de risco de 
ocorrência de trombose [20]. Níveis séricos de PAI 
elevados, frequentemente estão associados a um 
quadro clínico de aterosclerose [18].
O objetivo desta pesquisa é identifi car a produ-
ção científi ca sobre a ação da vitamina C no processo 
de coagulação.
Material e métodos 
Trata-se de uma revisão integrativa da literatu-
ra, em que foram levantados publicações em livros 
e artigos científi cos sobre o tema. As bases de dados 
utilizadas foram Scielo, Lilacs, Medline e PubMed. 
Os seguintes descritores foram utilizados: fi brinólise, 
coagulação sanguínea, ácido ascórbico, fi brinolysis, 
blood coagulation e ascorbic acid.
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Para seleção dos artigos foram adotados os se-
guintes critérios de elegibilidade: apresentar o tema 
relacionado à ação do ácido ascórbico na coagulação 
ou na fi brinólise; estarem disponíveis na íntegra em 
bibliotecas nacionais ou via on-line; apresentação do 
texto em língua portuguesa ou inglesa; com limite 
temporal entre janeiro de 1997 e dezembro de 2008 
e serem pesquisas realizadas em seres humanos.
A busca resultou em 82 artigos, sendo que 31 
apareciam em pelo menos 2 bases de dados, restando 
51 artigos distintos a serem analisados. Após leitura 
exploratória desses artigos, foram excluídos 42 por 
não apresentarem informações pertinentes ao assun-
to abordado e apenas 9 artigos foram selecionados 
Resultados 
Na base de dados Lilacs e Scielo não foram 
encontrados artigos sobre o assunto. Dos artigos 
referendados no Pubmed e Medline, foram encon-
trados apenas artigos na língua inglesa, todavia, dos 
51 artigos encontrados, somente 9 (17,64%) foram 
válidos para esta revisão, sendo que dentre eles, 
somente 1 (11,1%) foi encontrado exclusivamente 
no PubMed e os outros 8 (88,9%) estão disponíveis 
tanto no Medline quanto no PubMed. 
Os nove artigos abordavam a ação da Vitamina 
C sobre pelo menos um dos seguintes componentes 
do processo de coagulação: no fator de vWF (Von 
Willebrand), na atividade plaquetária, no t-PA (fator 
ativador do plasminogênio) e no PAI-1 (inibidor do 
ativador do plasminogênio) conforme Quadro 2.
Observou-se que todos os artigos selecionados 
tratavam de estudos experimentais compostos por 
ensaios clínicos, possivelmente pela possibilidade 
que este tipo de estudo proporciona em demons-
trar o comportamento da substância estudada. 
(Quadro 1).
Quadro 1 - Títulos dos artigos selecionados, fonte, ano da publicação e conteúdo.
Nº Título e autores Fonte Ano Conteúdo
1
Impaired capacity for 
acute endogenous 
fibrinolysis in smokers 
is restored by ascorbic 
acid. Kaehler et al. [21]
Medline
PubMed
2008 Estudo com 31 fumantes e 14 não fumantes. Foi infundido subs-
tância P, Nitroprussiato de Sódio juntamente com ácido ascórbico. 
Os fumantes têm capacidade reduzida de liberar t-PA e a infusão 
de vitamina C restaurou essa capacidade. 
O ácido ascórbico não estimulou a liberação de t-PA em não 
fumantes.
A pesquisa mostra que fumantes tem maiores concentrações 
séricas de PAI-1 e que a infusão de ácido ascórbico não alterou 
esses valores.
2
Translational control 
of the ascorbic acid 
transporter SVCT2 in 
human platelets. Savini I 
et al. [6]
Medline
Pubmed
2007 Pesquisa realizada com amostra de plaquetas de 8 voluntários 
saudáveis. A vitamina C foi consumida durante a ativação e 
agregação plaquetária, esta pode ser a chave moduladora do 
estado oxidativo das plaquetas.
3
Vitamin C has no 
effect on endothelium-
dependent vasomotion 
and acute endogenous 
fibrinolysis in healthy 
smokers. Pelegrini MP et 
al. [19]
Medline
PubMed
2004 Estudo com 8 fumantes que receberam infusões de substância P 
e nitroprussiato de sódio concomitante coma vitamina C. 
Não foi encontrada nenhuma evidência de atuação do ácido 
ascórbico nos valores de t-PA.
A pesquisa também evidenciou que os valores séricos de PAI-1 
não foram alterados em decorrência da infusão da vitamina C.
4
Vitamin C affects throm-
bosis/ fibrinolysis system 
and reactive hyperemia 
in patients with type 2 
diabets and coronary 
artery disease. [23].
Medline
PubMed
2003 Pesquisa com amostra de 39 pessoas portadoras de Diabetes 
Mellitus tipo-2, divididos em 2 grupos, sendo que o grupo A 
recebeu vitamina C e o grupo B, placebo.
Evidenciou-se que o ácido ascórbico reduziu as concentrações de 
vWF, provavelmente, por sua capacidade antioxidante.
Apesar de o estudo mostrar que há certa queda nos valores plas-
máticos de PAI-1 em diabéticos em uso de ácido ascórbico, não 
se pôde afirmar que sempre terá esse comportamento. Portanto, 
a vitamina C pode ou não reduzir a concentração de PAI-1.
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Nº Título e autores Fonte Ano Conteúdo
5
Effects of antioxidant vit 
C and E on endothelial 
function and thrombo-
sis/fibrinolysis system in 
smokers. Antoniades C 
et al. [22].
Medline
PubMed
2003 Estudo com 41 jovens fumantes que foram alocados em 4 gru-
pos, A, B, C e D, recebendo, respectivamente, 2g de vitamina C; 
2g de vitamina C + 400UI de vitamina E; 2g de vitamina C + 
800UI de vitamina E e placebo. 
Como resultado parcial a vitamina C reduziu as concentração de 
vWF no grupo C.
A vitamina C não interferiu nos níveis séricos de vWF nos grupos 
A, B e D, havendo uma ação efetiva somente quando associado 
com uma dosagem maior de vitamina E.
No grupo B e C, houve redução dos valores de t-PA.
Nos grupos A e D, não foi observado nenhuma alteração nos 
valores de t-PA.
No grupo B e C ocorreu redução dos valores de PAI-1.
O PAI-I encontra-se diminuído após o uso da vitamina C asso-
ciado com a vitamina E em doses altas. O uso de cigarros pode 
aumentar os níveis de PAI-I no plasma como resultado do efeito 
citotóxico dos radicais livres nas células endoteliais.
Também, foram mensurados os valores de PAI-1. Ao fim da pes-
quisa não foram observadas alterações em nenhum dos grupos 
em questão.
6
Effects of acute me-
theonine loadin and 
Vitamin C on endo-
genous fibrinolysis, 
endothelium-dependent 
vasomotion and platelet 
aggregation. Labinjoh C 
et al. [20].
Medline
Pubmed
2001 Estudo com 8 homens saudáveis, divididos em 4 grupos. A: 
methionina + vitamina C; B: methionina; C: vitamina C; D: 
placebo. 
Constatou-se que a vitamina C em nada influenciou nos valores 
de t-PA em nenhum dos grupos.
7
Effect of niacin, warfarin 
and antioxidant therapy 
on coagulation parame-
ters in patients with pe-
ripheral arterial disease 
in the Arterial Disease 
Multiple Intervention 
Trial (ADMIT). Chesney 
CM et al. [24]
Medlin
Pubmed
2000 Foram selecionados 468 participantes portadores de doença ar-
terial coronariana (CAD). Normalmente estes indivíduos possuem 
um elevado índice de vWF e PAI -1 no sangue. Os participantes 
foram divididos em 4 grupos, A, B, C e D, foram administrados 
Niacin; Vitamina C e E; Warfarin e placebo. 
Não foi encontrado indício de que a vitamina C tenha alguma 
associação com o processo de coagulação. 
Outro achado foi o inexplicável aumento da concentração de 
vWF quando em uso de ácido ascórbico, quando se comparam 
os grupos B e D
8
The effect of vitamin 
C supplementation on 
coagulubility and lipid 
levels in healthy male 
subjects. Tofler GH et 
al. [25]
Medline
Pubmed
2000 Pesquisa com 18 homens saudáveis e não fumantes que foram 
divididos em 2 grupos, A e B, o primeiro recebeu 2 g de vitamina 
C por dia e o segundo, placebo.
Foi constatada a redução do colesterol (LDL e HDL), o aumento 
da fibrinólise e o aumento do vWF, dentre outros.
Houve uma pequena redução da concentração de t-PA, porém 
esse achado foi considerado estatisticamente insignificante.
A vitamina C não interferiu nos valores séricos de PAI-1.
↑↓
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Nº Título e autores Fonte Ano Conteúdo
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Administration of antio-
xidant vitamins does not 
alter plasma fibrinolytic 
activity in subjects with 
central obesity. Rifici VA 
et al. [18].Pubmed 1997 Estudo com 15 voluntários homens com obesidade central que 
foram alocados em 2 grupos, A e B. O grupo A recebeu doses 
de vitamina C associada com Vitamina E mais beta caroteno e o 
grupo B recebeu placebo, ambos, 4 vezes ao dia por 4 semanas. 
Foi observado que quando comparados os valores de vWF nos 2 
grupos não houve alterações.
Nos grupos A e B não houve diferenças significativas nos níveis 
séricos de t-PA.
A vitamina C em associação com vitamina E e Beta caroteno não 
surtiu nenhum efeito na concentração de PAI-1 quando em uso 
em indivíduos com obesidade central.
Discussão
Através desta revisão de literatura, pôde-se 
observar que há um desencontro de informações 
no que diz respeito à aplicação do ácido ascórbico 
no processo hemostático, impossibilitando, por 
enquanto, uma hipótese de ação da vitamina C no 
processo de coagulação. Grande parte dos estudos 
foi sobre a ação antioxidante da vitamina C, muitas 
vezes associada à vitamina E ou outras substâncias.
Observou-se que a maioria dos estudos foi 
realizada com grupos pequenos de até 50 pessoas 
com uma única exceção com 468 indivíduos. Além 
disso, envolvia indivíduos com fatores de risco como 
doença arterial periférica, diabetes, obesidade central 
e fumo. Apenas 3 trabalhos foram realizados com 
voluntários saudáveis, porém com número muito 
pequeno de indivíduos estudados.
Ao se levantarem os dados, não foram en-
contrados publicações nacionais sobre o tema, no 
recorte temporal utilizado no estudo. A partir dessa 
constatação, pode-se inferir que pouco se tem pes-
quisado e/ou publicado sobre o assunto fazendo-se 
necessário a realização de estudos mais aprofunda-
dos, a fi m de se obter respostas quanto ao processo 
bioquímico da ação do ácido ascórbico. As poucas 
publicações internacionais mostram-se inconclusivas 
ou vão de encontro ao resultado de outras pesquisas 
semelhantes, portanto, ainda não é possível afi rmar 
que a vitamina C tem ação no processo de fi brinólise 
e/ou de coagulação.
No Quadro 2 pode-se visualizar de forma resu-
mida os resultados dos nove estudos utilizados nesta 
pesquisa, dos quais quatro indicaram ação no fator de 
von Willebrand; três no fator de ativação do plasmino-
gênio; dois no inibidor do ativador do plasminogênio; 
um na agregação plaquetária; e quatro referem que 
não há ação da vitamina C no processo de coagulação.
Quadro 2 - Atuação da Vitamina C no vWF, na ativida-
de plaquetária, no t-PA, e PAI-I.
Artigo 1 2 3 4 5 6 7 8 9
vWF • - • ↓ ↓ • ↑ ↑ •
Plaquetas - ↑ - - - - - - -
t-PA • - • ↓ ↓ • • ↓ •
PAI-1 • - • ↓ ↓ • • • •
• não interferiu, ↑aumentou, ↓diminuiu, -não refere
Muitos dos artigos estudados tratavam da 
atuação na vitamina C em fumantes, nos quais os 
níveis séricos de t-PA e PAI-1 estão reduzidos, o que 
os coloca com um fator de risco a mais para doenças 
cardiovasculares [21]. Estudos semelhantes foram 
realizados, porém com resultados opostos. Um 
estudo com uma amostra de 31 fumantes e 14 não 
fumantes obtiveram um aumento dos níveis de t-PA 
nos adeptos ao fumo após infusão de substância P 
e nitroprussiato de sódio concomitantemente com 
a vitamina C [21]. Porém, outro estudo abordando 
uma amostra de 8 fumantes e que também foram 
infundidas as mesmas substâncias, não obteve ne-
nhuma diferença em tais valores antes e depois do 
estudo [19]. Uma publicação grega relata um estudo 
com 41 jovens fumantes que foram divididos em 4 
grupos, 3 deles receberam vitamina C e vitamina C 
associada a diferentes doses de vitamina E, o outro, 
placebo. Os resultados mostraram que a vitamina 
C associada a doses de vitamina E tem maiores efei-
tos sobre o PAI-1, t-PA e vWF, sendo que quanto 
maior a dose de vitamina E maior a redução desses 
fatores [22].
Muitas hipóteses são levantadas, porém, apesar 
de conhecidos os danos encontrados no tônus vascu-
lar em fumantes, os efeitos da atividade fi brinolítica 
endotelial são complexos e ainda pouco compreen-
didos [21]. Contudo, não foi somente em fumantes 
que observaram efeitos da vitamina C sob os fatores 
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derivados do endotélio. Uma pesquisa realizada em 
39 indivíduos portadores de diabetes tipo 2 também 
tiveram os índices de vWF e t-PA reduzidos após 
ingestão diária de 2g de ácido ascórbico [23].
Entretanto, houve um estudo que demons-
trou um aumento inesperado dos níveis de vWF 
após ingestão de vitamina C, este estudo abordou 
468 indivíduos que possuíam alguma doença arte-
rial periférica. Foram divididos em 4 grupos, sendo 
que um deles recebeu vitamina C e E e quando 
foi comparado com o grupo que recebeu placebo 
houve um aumento signifi cativo na concentração 
sérica de vWF, contradizendo o resultado de outras 
pesquisas e a hipótese dos próprios pesquisadores 
[24].
Outros desencontros foram observados ao ana-
lisar duas pesquisas em homens sadios. A primeira 
aborda um quantitativo de 8 homens saudáveis e 
não fumantes que foram divididos em 4 grupos que 
receberam placebo; methionina associada à vitamina 
C; methionina e vitamina C, respectivamente. Foi 
demonstrado que não houve nenhuma alteração nas 
concentrações de t-PA ou de PAI-1 em nenhum dos 
grupos observados [20]. O mesmo ocorreu em uma 
pesquisa que avaliou a ação do AA em indivíduos 
com obesidades central, não havendo nenhuma 
alteração nos níveis de t-PA, vWF ou PAI-1 [18]. 
Por outro lado, uma segunda pesquisa com um 
total de 18 participantes homens, saudáveis e não 
fumantes também avaliou a ação do AA. O resultado 
encontrado foi diferente da primeira pesquisa, sendo 
observado signifi cativo aumento de vWF; aumento 
da efetividade da fi brinólise; leve redução do t-PA, 
porém sem signifi cância estatística e não houve 
efeito sob o PAI-1 [25].
Outra publicação propõe que a vitamina C 
pode ser moduladora da oxidação plaquetária. As 
plaquetas possuem fi siologicamente ácido ascórbico 
em seu interior e essa concentração é que defi ne a 
estabilidade ou lise plaquetária; o efl uxo e infl uxo 
de vitamina C dependem do carreador SVCT2 que 
se utiliza dos canais de sódio dependentes. Aparen-
temente, a vitamina C tem a capacidade de inibir a 
proteína transmembrana CD40L, que tem proprie-
dades pro-infl amatórias e pró-trombóticas. Portanto, 
a administração oral de vitamina C tem sido apontada 
como redutor da agregação plaquetária [6].
Talvez devamos concentrar nossa atenção nos 
dados de indivíduos saudáveis para tentarmos elu-
cidar o mecanismo de ação da vitamina C sobre o 
trombo, evitando os dados adicionais que possam 
interferir na interpretação. Nos 3 estudos com 
indivíduos saudáveis, um abordou exclusivamente 
plaquetas sob aspecto oxidativo; dois o t-PA , PAI-1 
e von Willebrand sem serem conclusivos, embora o 
grupo com o “n” maior observou tendência à redu-
ção do t-PA e aumento do fator de Von Willebrand.
Conclusão
O uso da vitamina C na desobstrução de 
cateteres é uma solução simples e de baixo custo. 
Os mecanismos envolvidos nesta ação precisam 
de investigação mais aprofundada, uma vez que o 
número de artigos científi cos encontrados sobre a 
atividade da vitamina C sobre o coágulo ainda é 
bastante limitado. Apesar de muitos pesquisadores 
relatarem que os níveis de vitamina C no plasma 
estão inversamente relacionados com doença car-
diovascular, esta afi rmativa ainda não foi completa-
mente elucidada. Os estudos sobre o assunto ainda 
se mostram contraditórios e não conclusivos.
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