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Arritmias cardíacas Aula 01 ⤷ O que é uma arritmia? o É uma anormalidade tanto na frequência como na regularidade ou até na origem do impulso, ou também uma alteração na sua condução e vai causar uma sequência anormal da ativação do miocárdio ⤷ O miocárdio ele é ativado pelo sistema de condução elétrica do coração que parte do nó sinusal, os feixes internodais, nó AV, feixe de His, fibras de Purkinje isso é a ativação normal do miocárdio ⤷ Nas alterações de frequência nós veremos as bradiarritmias e taquiarritmias ⤷ Nas alterações de regularidade nós veremos a fibrilação atrial que é um ritmo totalmente irregular Sistema de condução elétrico cardíaco ⤷ Parte desde o nó sinusal que fica na parede posterior e superior do AD, próximo a desembocadura da veia cava superior. ⤷ O nó sinual e o nó AV eles são chamados de fibras automáticas de resposta lenta, conduzem o impulso numa velocidade de 0,02 a 0,1 m/s. ⤷ As fibras de resposta rápida: o feixe de His, os ramos, as fibras de Purkinje, o miocárdio atrial e o ventrículo 1 a 4m/s ⤷ O sistema de condução elétrica nada mais é do que um sistema de músculo cardíaco modificado, que tem a capacidade de iniciar o impulso cardíaco e conduzir esse impulso para as 4 câmaras, provocando as sístoles e as diástoles dessas câmaras ⤷ O nó sinusal tem a capacidade de iniciar seu impulso através das células pálidas que sofram influência do SN simpático, parassimpático o Através do feixde de Backman ele manda o impulso para o AE o Tem uma frequência de acima de 60 bpm o Ainda sofre influência do SN simpático, do vago, então o coração acelerar não quer dizer que o simpático está atuando, pode ser simplesmente o vago que está sendo inibido ⤷ Nó AV o 40-60 bpm ⤷ Fibras de Purkinje e os ramos o 30-40 bpm ⤷ O vetor principal do VE é para baixo e para esquerda ⤷ Temos que medir a duração do complexo QRS, geralmente é abaixo de 0,12 segundos o > 0,12 segundo tem algum bloqueio ⤷ Intervalo QT é muito importante na gênese das arritmias o Intervalo QT curto, intervalo QT longo podem gerar arritmias altamente perigosas o Distúrbios de potássio, cálcio ⤷ Segmento ST o Supra pode ser sinal de lesão miocárdica, IAM o Infra é sinal de isquemia ou IAMSSST ⤷ O potencial de repouso é -90, quando ocorre o estímulo ele sobe para -70 esse estímulo é chamado de potencial limiar ⤷ Aí começa a despolarização na fase 0, chega em torno de + 20/+30 e termina a fase 0 o Entrada rápida de sódio na célula – inverte a polaridade = onda de despolarização = sístole o Até que ocorre sua inativação ⤷ Inicia a fase 1, que é a fase de repolarização precoce o Potássio começa a sair e a positivar o exterior ⤷ A fase 2 fica uma linha equilibrada da fase de repolarização, fase de platô o Saída de potássio da célula é contrabalanceada por cálcio ⤷ Depois a fase 3 de repolarização o O potássio começa a sair mais ainda por causa da diferença de concentração ⤷ E a fase 4 que é a fase de repolarização final o Fase de repouso o Onde os canais iônicos se encontram fechados o -90 e a célula tá pronta para iniciar tudo de novo ⤷ Já nas células marca-passo onde vai haver primeiro a saída de potássio, chega na fase ascendente o cálcio vai ter sua permeabilidade aumentada e vai entrar o A célula marca-passo começa com -60/-65 o Tem limiar elétrico mais baixo o Despolarização diastólica espontânea Excitabilidade e períodos refratários ⤷ Excitabilidade é a capacidade do miocárdio gerar PA em resposta das correntes despolarizantes de influxo ⤷ A- Período refratário absoluto: acaba quando a célula repolarizou a -50 o O músculo cardíaco vai estar refratário a qualquer impulso, ou seja, qualquer impulso que chegue ele não vai conseguir gerar um novo potencial de ação ⤷ B- Período refratário efetivo: não pode ser gerado um potencial de ação conduzido o Alguns potenciais podem ser gerados e causar uma arritmia ⤷ C- Período refratário relativo: é possível gerar um PA caso o estímulo seja supra-limiar o Vai da fase 3 para a 4 ⤷ D- Período supranormal: os canais para sódio já estão em repouso ⤷ No final da fase 3 nós temos um período vulnerável, que é um período de instabilidade elétrica chamado de Período Vulnerável de Wiggers: na metade inferior da fase 3, caracterizado por grande instabilidade elétrica- fenômeno R sobre T o Qualquer estímulo que acontecer em cima pode gerar uma arritmia potencialmente fatal ou muito perigosa Propriedades do músculo cardíaco ⤷ Automatismo/ Automaticidade o Cronotopismo: capacidade do coração de realizar vários batimentos o Droga cronotrópica +: acelera o coração (adrenalina, serotonina, dobutamina), SN simpático o Droga cronotrópica -: desacelera o coração (BB) ⤷ Excitabilidade o Batmotropismo capacidade do coração se excitar ⤷ Condutividade o Dromotropismo ⤷ Contratilidade o Inotropismo ⤷ Distensibilidade o Lusitropismo ⤷ Ritmicidade o Coração normal tem ritmo regular Mecanismo das arritmias ⤷ Distúrbios na formação do impulso elétrico o Automaticidade normal ▪ O tecido especializado inicia o impulso ▪ Células automáticas- Nó sinusal e Nó AV ▪ Estímulos do receptor beta- adrenérgico acentua a despolarização diastólica e determinam taquicardia ▪ Estímulos dos receptores muscarínicos e hipocalemia alentecem a despolarização diastólica e determinam bradicardia o Automaticidade anormal ▪ O desencadeador mais frequente é a isquemia, podendo gerar arritmias atriais ou ventriculares com FC elevada ▪ Este mecanismo está presente em algumas taquicardias atriais ectópicas e no ritmo idioventricular acelerado o Atividade deflagrada precoce ▪ São atividades deflagradas porque os potenciais de ação por elas gerados, dependem da despolarização prévia- Gatilho ▪ Pós-despolarização precoce Fase 2/3 ▪ Observa-se a ocorrência de uma repositivação do potencial elétrico durante repolarização (após fase 0) ▪ Só ocorre em um tecido que foi previamente despolarizado, diferenciando-se das outras formas de automatismo ▪ Mecanismo envolvido na TV maligna Torsade de Pointes TV polimórfica o Atividade deflagrada tardia ▪ Pós-despolarização tardia Fase 4 ▪ Ocorre apenas quando a repolarização celular já se completou, após onda T no ECG ▪ As arritmias são desencadeadas em situações que aumentam o nível intracelular de Ca, como exercício físico, estresse, isquemia, IC... ▪ TV catecolaminérgica, intoxicação digitálica o Triângulo de Coumel: para que ocorra uma arritmia cardíaca, que ocorra um distúrbio na formação do impulso é preciso que tenha fatores moduladores, tem que ter um substrato e tem que ter um gatilho para iniciar a arritmia ⤷ Distúrbios na condução do impulso elétrico o Bloqueio na condução do impulso elétrico ▪ Na fase 3 ocorre quando um IE atinge a célula ainda não completamente repolarizada, ainda no período refratário absoluto. Pode gerar bradiarritmias e taquiarritmias • Bloqueios de ramos pós- extrassístoles ▪ Na fase 4 é menos comum, e ocorre por despolarização diastólica espontâneas e por redução na amplitude dos potenciais e da excitabilidade durante períodos diastólicos prolongados • Bloqueios AV bradicardia- dependentes o Reentrada (anatômica e funcional) ▪ Um dos principais mecanismos que ocasionam as arritmias ▪ Normal: atividade elétrica é iniciada, progride e ativa todo o miocárdio, e o IE se extingue ao final da sístole elétrica ▪ Quando uma área do miocárdio não se despolariza ou se recupera da refratariedade antes de se extinguir o IE, ela pode conduzir o estímulo a uma área que foi previamente despolrizada, gerando um circuito elétrico ▪ Se a condução para esse circuito é lenta o suficiente para permitir que o miocárdio circundante não esteja em período refratárioabsoluto, então apto a conduzir o IE, pode gerar arritmia atrial, AV ou ventricular ▪ Anatômica: Ao lado do sistema de condução do coração tem um feixe anômalo, no lugar dele passar pelo nó e sofrer o retardo, ele passa rapidamente pelo feixe anômalo e vai pro ventrículo Sd. Wolff-Parkinson-White PR curto com onda delta Começa na via normal e voltou pela via acessória, aí a via acessória despolariza o átrio. Forma um ciclo Taquicardia por reentrada ortodrômica supraventricular Muitos jovens morrem, principalmente homens, porque tem uma displasia arritmogênica do VD, patologia de fundo genético, que provoca arritmias malignas e podem gerar morte súbita Isso é reentrada anatômica, tecidos com diferentes capacidades eletrofisiológicas num mesmo tecido, podendo formar um circuito e causar arritmia ▪ Funcional • Principais formas de reentrada funcional: o Circuito principal: FA, FV e alguns casos de arritmia ventricular na isquemia aguda o Circuito tipo em forma de 8: TV polimórfica reentrante o Reentrada anisotrópica: TV em infartos antigos o Reentrada de fase2: gera extrassístole que pode desencadear TV polimórfica ou FV. Mecanismo + provável da Sd. De Brugada o Rotores e ondas espiral: é a forma + complexa de reentrada e uma das teorias para o desenvolvimento da FV Mecanismo da FA ⤷ Distúrbios mistos o Exemplo clássico é a PARASSÍSTOLE o Um foco automático se desenvolve em um local onde exista um bloqueio unidirecional do IE, de forma que os IE de fora do foco parassistólico não o atinjam, mas os impulsos ali formados possam capturar o miocárdio circundante e originar batimentos extrassistólicos O impulso desce pelo feixe anômalo, entrou por baixo e fez o circuito Faz drogas para cessar o circuito Faz ablação do feixe por radiofrequência O circuito pode estar dentro do próprio nó AV, não tem feixe anômalo Vai ter a via normal de impulso, a via lenta vai tá bloqueada então o impulso só passa pela via rápida que é o normal Aqui tem a via lenta e tem o bloqueio, então o impulso passa lentamente para os ventrículos, aumentando o segmento PR Teve uma lentificação maior do que era pra ter Tem a via lenta e a via rápida, o impulso desce lentamente e sobee pela rápida formando um circuito Quando esse impulso sobre pode causar uma nova onda P que pode ser negativa, pois não é sinusal Ele fala que não vai aprofundar tanto isso para não complicar ainda mais! Flutter atrial
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