Apostila ECG - Wellem da Penha Cimero

Prévia do material em texto

ELETROCARDIOGRAMA 
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL 
 
 Célula miocárdica em repouso está polarizada = diferença do intra e extra negativa = -90mV 
o Quando polarizada = repouso = excitável para iniciar processo de despolarização; 
 Estimulo proveniente de células específicas com capacidade de geral estímulos = nó sinusal e nó 
atrioventricular = estímulo abre canal de sódio; 
 
 
 
 Processo de despolarização se dá de forma sequencial = sincício = inicial no nó sinusal; fascículo de Bachman 
despolariza átrio esquerdo e direto, impulso vai para nó AV (parada intrínseca para análise do que está 
acontecendo); nó AV -> feixe de His com seu ramo esquerdo e ramo direito, os quais se dividem em: 
o Ramo direito: fascículo anterior e posterior; 
o Ramo esquerdo: divisão anterossuperior, posteroinferior e anteromedial; 
 Dipolo: vetor relacionado a energia elétrica; formação se dá quando células com cargas diferentes; processos 
sequenciais na condução da despolarização; 
o Origem do vetor sempre tem carga negativa e a ponta sempre positiva; 
o Leitor 1 só vê parte positiva do dipolo e leitor 2 só vê parte negativa; 
o Se tivesse leitor no meio do caminho = inicialmente vai ver positivo e depois negativo = isoelétrica; 
 
 
 A formação de múltiplos dipolos = vetores resultantes = leitura destes no ECG; 
o O registro depende de onde o eletrodo faz a leitura; 
 
 
1 – Septo alto; 
2 – Septo baixo; 
3 – Parede lateral; 
4 – Base do coração; 
 
 Pontos de leitura = derivações = 12 (6 no plano 
frontal e 6 no plano horizontal); 
o Verticais = frontais = periféricas = 
bipolares D1, D2, D3; unipolares = aVR, 
aVF, aVL; 
o Horizontais ou precordiais = V1 – V6; 
 
Sistema de eixos hexa-axial de Bayley. 
 Todos ângulos na porção inferior do círculo = sinal positivo; todos os ângulos na porção superior do círculo = 
sinal negativo; 
 
 
 
 
 
 
 
 Onda P: primeira onda registrada no ECG padrão = despolarização atrial. A ativação começa superiormente no 
átrio direito (nó sinusal) e progride simultaneamente para o átrio esquerdo e inferiormente em direção ao nó 
atrioventricular (AV). 
 Segmento PR: medido na linha isoelétrica do término da onda P até o início do complexo QRS. 
 Intervalo PR (iPR): início da onda P até o início do complexo QRS; significa o tempo de condução que foi levado 
do impulso do nó AV até os ventrículos. 
 Complexo QRS: representa a despolarização ventricular. A primeira deflexão negativa é o Q e significa 
despolarização septal. A primeira deflexão positiva é o R e significa despolarização do ventrículo esquerdo. A 
segunda deflexão negativa é o S e significa despolarização da parede lateral alta. 
 Ponto J: ponto final do QRS que faz intersecção com segmento ST. Atentar para supra ou infra-
desnivelamentos olhando para o nível do ponto J. 
 Segmento ST: está entre o fim do QRS e início da onda T. Representa o período entre a despolarização e 
repolarização ventricular, normalmente isoelétrico, nivelado em relação a linha de base (linha que continua 
idealmente a curvatura do segmento PR precendente). 
 Onda T: Representa a repolarização ventricular; arredondada e assimétrica, caracterizada por um início mais 
lento e final mais rápido. 
 Onda U: a onda T pode ser seguida por uma onda extra de pequena amplitude (onda U), que geralmente tem 
amplitude inferior a 0,1mV e mesma polaridade da onda T anterior. Sua base eletrofisiológica é incerta. 
 Intervalo QT: desde o início do complexo QRS até o final da onda T. Assim, inclui toda a ativação e recuperação 
ventricular e, em um sentido geral, corresponde à duração do potencial de ação ventricular. 
 Intervalo PP: frequência de despolarização atrial. Trata-se de um intervalo regular, ritmo sinusal, embora 
variações cíclicas possam ocorrer ainda dentro do padrão da normalidade, definindo o conceito de arritmia 
sinusal. 
 Intervalo RR: traduz a frequência de repolarização ventricular e costuma ser a ferramenta utilizada para cálculo 
da frequência cardíaca, entre QRS; 
 
COMO AVALIAR UM ECG 
 Identificação: nome e idade do paciente, além de sexo; 
 Padronização: amplitude (10mm/Mv; a cada onda de 1mV, estará dentro da inscrição de 10mm) e 
velocidade (25mm/s); 
 Ritmo: ritmo fisiológico = sinusal; onda P positiva em D1, D2 e AVF precedendo todos os QRS (observar D2 
longo) e tendo mesma morfologia dentro de cada derivação; não tem onda P = ritmo não-sinusal; 
 Frequência cardíaca: ritmo regular = 1500 dividido pelo número de quadradinho dentro um intervalo RR; 
eucárdico, bradicárdico (<50bpm) ou taquicárdico (>100bpm); quando irregular = contar 6 segundos do ECG 
e multiplicar por 10 para contar em 60s; 
 Eixo: onde está direcionado o vetor resultante da despolarização; normal QRS = -30º a +90º; podem existir 
desvio à esquerda (acima de -30º) e à direita (além de +90º); o valor é definido por ângulo (sÂQRS); calcula 
com derivações do plano frontal; 
o Quando tiver derivação isoelétrica estará em cima da perpendicular = forma ângulo de 90º; 
o Desvio extremo do eixo: quarto quadrante; doenças cardíacas mais graves; 
o D1: perpendicular com AVF; D2: perpendicular com AVL; D3: perpendicular com AVR; 
i. Definir se tem derivação isoelétrica: se tem onda isoelétrica, avaliar qual é; definir se 
sentido na perpendicular é positivo ou negativo; avaliar se está fugindo ou de encontro; 
resultado de vetor nada tem a ver com polaridade da derivação; 
ii. Se não tiver derivação isoelétrica = usar D1 e AVF para definir quadrante; 
 D1 positivo = quadrante positivo; D1 negativo = quadrante negativo; 
 Positivo em D1 e AVF = entre 0 e +90º = normal; 
 Positivo em D1, negativo em aVF = entre 0 e -90º; negativo em D1, positivo em aVF 
= entre +90 e +180º; negativo em D1 e aVF = entre -90º e -180º; 
 D1 positivo, aVF negativo = avaliar D2 = se negativo, desviado para a esquerda entre 
-30º e -90º; se D2 positivo, eixo normal (até -30º); desvio para direita não calcular; 
 Onda P: despolarização atrial; avaliar DII e aVF; amplitude normal de 2,5mm; 
 QRS: despolarização ventricular; nomenclatura do qrs vai depender da sua morfologia; pode acontecer 
apenas onda negativa, ou onda negativa, e num ECG normal só pode ter uma onda R (a segunda onda R 
será a r’); normal de 60 a 120ms; 
 <5mm em todas as derivações frontais = baixa voltagem; <8mm nas precordiais = baixa voltagem; 
 De v1 a v6 tem aumento da onda R e redução da onda S; 
 Onda Q: normal quando <30ms e 25% do tamanho do QRS; diferente do padrão normal = onda Q 
patológica = significa fibrose; 
 Onda T: repolarização ventricular = ela é assimétrica com início lento e final rápido; deve ser negativa em 
avR, positiva em D1, D2, aVF e V2-V6; quando simétrica tem algo de errado; 
 Intervalos e segmentos: podemos usar como linhas de base; 
 Intervalo RR: cálculo de frequência cardíaca entre qrs; [tem onda dentro dele] 
 Segmento PR: linha que une onda P ao complexo QRS; normal de 120-200ms; pausa do nó AV; 
 Intervalo QT: sístole elétrica; início do QRS ao fim da onda T; 450ms em homens, 460ms em crianças 
e 470ms em mulheres; taquicardia = encurtar intervalo QT e a bradicardia = alargar; corrigir; 
 Segmento ST: fim do QRS ao início da onda T; fase inicial da repolarização. 
 
SOBRECARGAS, BLOQUEIOS E HEMIBLOQUEIOS 
SOBRECARGAS 
1. Sobrecarga atrial = avaliação de onda P em D2 e V1; 
 Normal: até 120ms e 2,5mm de amplitude; positiva em D2 e aVF; em V1 pode ser bifásica; 
 
 Quando em sobrecarga de AE = aumento da 
amplitude da onda atrial esquerda (2ª onda 
que forma a onda P); duração aumentada 
(>120ms), e amplitude que pode ser normal; 
basta um critério positivo; 
o D2: aspecto bífido, entalhe e com 
aumento de duração >3 
quadradinhos; 
o V1: predomínio de fase negativa; 
índice de Morris: fase negativa de onda P com área >1mm além de aumento de duração; 
 
 Quando em sobrecargade AD: predominância da primeira onda, portanto, não terá aumento de 
duração, somente aumento de 
amplitude; >2,5mm em D2 e aumento 
em V1; 
o D2: onda P pontiaguda com 
amplitude >2,5mm; 
o V1: predomínio de fase 
positiva com amplitude 
>2,5mm; 
o Sinal de Peñaloza-Tranchezi: 
não sinusal; QRS baixa voltagem em V1 e rápido aumento na amplitude em V2; 
o Sinal de Sodi-Pallares: não sinusal; QRS começa com Q em V1; 
 
 Onda P pulmonale: onda p em D3>D1 = doença pulmonar; 
 Onda P congenitale: onda p em D1>D3 = doença congênita. 
 
2. Sobrecarga ventricular = avaliar V1-V6 = iniciam com complexos predominante negativo e sucedem com 
complexos positivos = onda S de V1 e V2 e onda R de V5 e V6 tende a se tornar muito maior; 
 Quando em sobrecarga de VE: 
o Cornell: RaVL + SV3 = >20mm em mulheres e >28mm em homens; 
o Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 ou RV6 = >35mm; 
o Peguero-Loquest: SV4 + maior onda S precordial = >23mm em mulheres e 28mm em homens; 
o Critérios de Vandemberg: RD1 > 11mm; RV5/V6>15mm ou SV1>2mm; 
 
 Quando em sobrecarga de VD: ocorre desvio vetorial para frente e para direita (>+110º); 
o Desvio do eixo para direita >+110° = predomínio onda R em V1 e predomínio onda S em V6; 
o R alta voltagem em V1 > 7mm 
o Relação R/S > 1 em V1 
o RV1 + SV5/SV6 > 10,5mm 
o Padrão Strain em V1 ou V2 (infra desnivelamento de ponto J de pelo menos 0,5mm com ST 
descendente e onda T negativa e assimétrica); V1/V2 (começa de frente para trás) = VD; V5/V6 
(começa de trás para a frente) = VE. 
3. Sobrecarga biventricular: associação de critérios de SVE e SVD; 
 SVE + SAD: QRS desviado para direita e onda S profunda em V5/V6 >7mm; 
 SVD + SAE: QRS desviado para esquerda com R ampla em V5/V6 >25mm; 
 Fenômeno de Katz-watchel: QRS isodifásicos amplos, do tipo R grande e S grande em V2-V4. 
 
BLOQUEIOS E HEMIBLOQUEIOS 
 Estímulo é gerado no nó sinusal passando pelas fibras intranodais e fascículo de Bachman = despolarização 
dos átrios; segue para nó AV, onde realiza uma pausa e segue para feixe de His e ramos; 
 Feixe de His que se divide em ramo direito e ramo esquerdo; o ramo direito se subdivide em superior e inferior, 
e o ramo esquerdo se divide em anteromedial, anterossuperior, posteroinferior; 
QRS alargado em condição sinusal, até que se prova o contrário, é bloqueio de ramo; 
Além de aumentado, avaliar D1 = D1 para cima é BRD, D1 para baixo é BRE; 
1. Bloqueio de ramo direito (BRD): ponto de interrupção do estímulo no ramo direito; a despolarização 
acontece pela passagem do estímulo célula-célula = mais demorado; desvio para além de >110º; 
 QRS >120ms = será alargado devido atraso 
na despolarização da câmara direita; 
 Padrão rSR' em V1 com onda R’ espessada 
(atraso de fase final); 
 BRD tipo Cabrera: relação com doença 
cardíaca; 
 BRD tipo Grishman: onda S ultrapassa linha de base; sem relação com doença cardíaca; 
 Distúrbio de condução de ramo direito: predomínio de onda R em V1 e V2, sem alteração de eixo e 
sem QRS alargado; 
 
2. Bloqueio de ramo esquerdo (BRE): bloqueio na transmissão do impulso para o ventrículo esquerdo e será 
transmitido de célula a célula; a repolarização é discordante do QRS (concordância é sugestivo de processo 
isquêmico na região); 
 QRS >120ms = será alargado devido 
atraso na despolarização da câmara 
esquerda; 
 V1 e V2 com predomínio de onda S com 
ausência de onda R; 
 V5, V6, D1 e aVL = predomínio de onda r, quase pura, com aspecto em torre (entalhe); 
 Corrige intervalo QT com a subtração do valor corrigido por Bazzet com a metade do QRS; 
 Eixo normal = -30 a +60; além disso consideramos desvio; 
 BRE subentende-se que o paciente tem sobrecarga de câmara esquerda. 
 
3. Hemibloqueios ou bloqueios divisionais: 
 Bloqueio divisionais anterossuperior esquerdo: 
muito comum; apresentam desvios de eixo >-45º; 
o Predomínio de ondas negativas em D2, 
D3 e aVF; onda S negativa maior em D3 
do que D2; 
 
 Bloqueio divisional posteroinferior esquerdo: pouco 
comum; doença estrutural grave; 
o Apresentam desvios de eixo para a direita 
>+90º; 
o Onda R em D2, D3 e AVF, sendo onda de 
D3>D2 (predomínio de onda positiva). 
SINDROMES ISQUÊMICAS 
 Anatomia coronariana: coronárias emergem do seio de valsava (0,7 a 1cm acima das cúspides da valva aórtica, 
as valvas coronarianas e não coronariana); 
o Coronárias percorrem superfície epicárdica; 
o 85% do fluxo das coronárias será para a perfusão do VE; 
o Coronária esquerda = justaposta a válvula coronariana esquerda = irriga a maior parte do VE; 
 Tronco da coronária esquerda se divide em circunflexa e descendente anterior; 
o Coronária direita = justaposta à válvula coronariana direita = irriga o VD (obrigatoriamente) e região 
posterior/inferior do VE; 
 Ramo marginal e descendente posterior (pode não emitir esse ramo); 
i. Interventricular anterior = DA = principal artéria do coração = maior parte do sangue para o VE; 
ii. Interventricular posterior = descendente posterior (que na maioria deriva da coronária direita) 
 Ponto de cruzamento entre sulco IV posterior com sulcos atrioventriculares = crux cordis; artéria 
que percorre crux cordis e emite descente posterior é a artéria que será a dominante (70-80%dos 
casos é de dominância direita); quando dominância esquerda, a artéria descendente posterior 
seguirá pela circunflexa; pode haver dominância balanceada = duas descendentes posteriores; 
iii. AV esquerdo = coronária circunflexa tanto já porção anterior quanto posterior; 
 IAM inferior + IAM lateral = acometimento de CX; 
 Supra de ST D2>D3; supra de ST >1mm em D1 ou aVL; supra de ST V5-V9; infra de ST V1-V3; 
iv. AV direito = coronária direita tanto na porção anterior quanto na anterior; 
 IAM inferior + IAM de VD = coronária direita; além de supra de ST D3 > D2; infra de ST >1mm em 
D1 e/ou aVL; supra de ST V1 em V3R; 
 
 Segmentação coronariana: temos 3 paredes principais = anterior, inferior e lateral; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
I. Síndrome Coronariana Aguda = problema de repolarização = segmento ST e onda T; 
 Alterações na onda T = isquemia = aguda; 
 Infra ou supradesnivelamento de segmento ST = lesão/ necrose aguda/ injuria; 
 Onda Q = necrose estabelecida/ fibrose/ cicatriz/sequela. 
 
i. Isquemia: alteração de onda T; 
a. Subendocárdica: de dentro para fora; geração de vetor que foge da lesão = encontro ao eletrodo; 
 Onda T positiva, apiculada, simétrica, de base larga; 
b. Subepicárdica: de fora para dentro; geração de vetor que foge da lesão = fugindo do eletrodo; 
 Onda T negativa, simétrica, apiculada, de base larga. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE ALTERAÇÃO DE ONDA T 
 Alterações na onda T primária: isquemia, miocardite, hipercalemia; 
 Alterações na onda T secundária: BRE; ritmo de marcapasso, SVE, extrassístole ventricular; 
 
ii. Corrente de lesão: alteração de segmento ST; 
a. Corrente de lesão subepicárdica/transmural: vetor foge da lesão = indo de encontro ao eletrodo; 
>1mm em duas derivações contíguas; 
 Supradesnivelamento ST = positivo; 
b. Corrente de lesão subendocárdica: vetor foge da lesão = fugindo do eletrodo; 0,5mm é suficiente 
para diagnóstico e 1 derivação em pacientes sintomáticos; 
 Infra desnivelamento ST = negativo; 
 Isquemia circunferencial: infra ST em 6 ou mais derivações, poupando aVR (onde tem 
supra ST), com maior intensidade em V4 a V6; ondas T negativas acompanhando o infra 
ST; supra ST em aVR (eventualmente em V1 e D3); altamente sugestivo de lesão crítica de 
TCE ou multiarterial; 
SUPRADESNIVELAMENTO DE ST ISQUÊMICO (lesão subepicárdica) 
 Desvio de ponto J >1mm em duas derivações contíguas (equivalem a mesma parede); 
 Em V2 e V3 >1,5mm em mulheres, >2mm em homens com mais ou igual a 40 anos e >2,5mm em homens 
com menos de 40 anos; 
 Paciente sintomático e concavidade pra baixo (triste); 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE SUPRADESNIVELAMENTODE ST 
 Aneurismas de VE que pode acontecer pós IAM; 
 Repolarização precoce (atende conceito de supra ST isquêmico em paciente assintomático e supra com 
concavidade para cima = sorrisinho); 
 BRE (discordância > 5mm, até 5mm é normal entre QRS e ST); 
 Em BRE sintomático para infarto = critérios de Scarbossa = supradesnivelamento de ST em 
concordância vale 5 pontos, infra concordante vale 3 pontos, discordância >5mm vale 2 pontos; 
para infarto = igual ou acima de 3 pontos; 
 BRE novo = não precisa de critérios de Scarbossa, somente o BRE já prediz supra de ST com corrente 
de lesão subepicárdica; 
 
iii. Necrose/zona eletricamente inativa = zona de inativação ventricular = ausência de onda R e presença de 
Q patológica; 
a. Q patológica = necrose, fibrose, células inativas na parede e na 
maioria das vezes acontece por evento isquêmico prévio; 
precisa ter todos critérios abaixo: 
 Duração >30ms; 
 Correspondente a 25% da amplitude do QRS; 
 Acompanhado de alteração de repolarização 
secundária; 
 Obedece à parede em pelo menos duas derivações contíguas. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE Q PATOLÓGICA 
 BRE: alteração de V1 a V3, será uma onda Q patológica, mas não diferencia se é inativa ou é BRE; 
 Posicionamento inadequado de eletrodos: pincipalmente em V1 e V2; mimetiza zona inativa; 
 Onda Q patológica em D3: comum observar em mulher e pedir para inspirar profundamente, repete o 
exame e melhora; avaliar fatores de risco, eventos prévios; 
 
 
iv. Síndrome de Wellens: sub-oclusão de DA; 
a. Wellens 1: onda T bifásica/plus-minus em parede anterior principalmente em V2 e V3; 
b. Wellens 2: onda T com inversão profunda, simétrica, base larga em V2 e V3; pode ocorrer de V1-
V4; 
 
 
v. Padrão de De Winter: quadro clínico sugestivo com infra desnivelamento de J com onda T apiculada, 
simétrica e positiva na parede anterior = oclusão de DA; 
a. Infra ponto J 1-3mm nas derivações precordiais; 
b. Onda T apiculada, simétrica e positiva; 
c. Discreto supra ST em avR. 
 
INFARTO DE PAREDE INFERIOR 
 Na maioria das vezes acontece por coronária direita, mas pode acontecer pela circunflexa; 
 Se está acontecendo em artéria circunflexa pode vir acompanhado de infarto de parede lateral e sempre 
vai precisar de derivações complementares = V7, V8, V9; infarto inferolateral; 
 Infra em V1-V3 com imagem em espelho; 
 Supra em V7-V9 (complementares). 
 Se está acontecendo na coronária direita, realizar derivações complementares para direita (mama direita); 
 Supra ST em V1; 
 Supra de D3 > supra de D2. 
 
ECG NAS ENTIDADES CLÍNICAS 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
 Coração = alteração de calcemia ou calemia; sódio e magnésio não fazem alteração de maneira primária; 
 Potássio = potencial de gravidade; 
 A velocidade de instalação do distúrbio e os valores absolutos deste tem relação direta com a gravidade; 
 
1. HIPERCALEMIA 
 Alteração quando potássio em torno de 6 – 6,5 ou mais; 
 Alterações encontradas na repolarização = onda T e segmento ST; e, também, na despolarização 
quanto maior a [ ] do potássio; 
i. Primeira alteração = onda T em tenda = apiculada, simétrica (diferencia de isquemia por 
não ter base larga nesse caso, base larga somente em isquemia); 
ii. Achatamento da onda P = tende a desaparecer; 
iii. Alargamento do QRS = acometimento da despolarização, e se alarga até chegar ao ponto 
que não se consegue diferenciar o que é QRS e o que é onda T = ritmo sinusoidal; dinâmica 
do coração extremamente prejudicada, evoluindo em choque cardiogênico franco; 
iv. Arritmias ventriculares malignas: ritmo determinado pelo batimento do ventrículo = 
disfunção ventricular por não ter débito satisfatório; QRS alargado e ritmo contínuo; 
 
2. HIPOCALEMIA 
 Alterações exclusivamente na repolarização ventricular, representadas por onda T diminuída e onda 
U aumentada, quando potássio <3,5mg/dl; 
i. Maior amplitude de onda U com depressão do segmento ST, e onda T ainda presente; 
ii. Onda T achatada; 
iii. Prolongamento do complexo QRS com onda U superposta à onda T; 
 
3. HIPERCALCEMIA 
 Ocorre encurtamento do intervalo QT = fator de risco para arritmias ventriculares (investigar causas, 
e uma das principais causas é o cálcio); sempre avaliar QT corrigido; 
 
4. HIPOCALCEMIA 
 Alargamento do intervalo QT; sempre avaliar QT corrigido; 
 
Para medir QT podemos medir RR e 
dividir ao meio. Se, por acaso, a onda T termina 
dentro da primeira metade do intervalo QT 
está normal. Se a onda T está na segunda 
metade fala a favor de alargamento de 
intervalo QT. 
 
HIPOTERMIA 
 Lentificação do ECG em fases tardias e graves (temperatura central <33ºC); em fases leves pode ter 
taquicardia; 
i. Alargamento do iPR 
ii. Alargamento do iQT 
iii. Bradicardia 
iv. Ondas J de Osborn: entalhe no final do QRS de 
qualquer derivação, mas são mais comuns em D2, D3, aVF, V5 e V6. 
PERICARDITE AGUDA 
 Diagnóstico diferencial de síndromes isquêmicas; padrão de acometimento eletrocardiográfico progressivo = 
importância de reconhecer desde o estágio 1; 
 Inflamação dos folhetos pericárdicos, com consequente inflamação da estrutura mais externa do músculo 
ventricular = isquemia subepicárdica difusa; 
 Fase 1: alterações difusas do segmento ST com supra em quase todas as derivações e infra de aVR; supra com 
concavidade para cima = rostinho feliz; associado com infra de PR mais intenso próximo a V6, mas é difuso; 
o Fazer diagnóstico diferencial de repolarização precoce = diferenciar a clínica e avaliar se há infra de 
PR que só acontece em 
pericardite aguda; 
o Alteração difusa não 
inclui aVR e é visto ao 
contrário; nesse caso, se 
vê supra em PR e infra em ST; 
LESÃO CEREBRAL AGUDA 
 Alteração na onda T com rebaixamento de nível de consciência = quadro neurológico primário; não pedir CATE 
nesse caso, pois pode complicar o caso; 
o A alteração na onda T parece lesão isquêmica, mas esta ocorre pode descarga adrenérgica = aumento 
do trabalho cardíaco que desbalança a oferta e consumo, o que é princípio da isquemia; mas essa 
alteração não é primária do coração, portanto, realizar conduta para TTO neurovascular; 
 Ondas T com padrão de isquemia na parede anterior: 
i. Onda T negativa, profunda e simétrica, de base larga; pode ocorrer onda T positiva de base larga, 
simétrica, gigantesca; 
ii. Alargamento do iQT, que pode desencadear arritmias ventriculares malignas 
 Ocorre principalmente nos pacientes com hemorragia subaracnoide e hipertensão intracraniana. 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
 Elevação súbita das pressões da artéria pulmonar e do VD: (VD não aguenta aumento de pressão, somente de 
volume, portanto, conduta é infundir bastante soro no paciente) 
o Cor pulmonale agudo = falência ventricular direita aguda; 
o Compressão das artérias epicárdicas > menor oferta de O2 e aumento de consumo = base para 
isquemia; 
 Achados mais comuns: Taquicardia sinusal (necessidade de aumento de débito cardíaco) e Infra-ST V1-V4 
(isquemia subepicárdica); desvio do eixo para direita; lenta progressão de R em precordiais; 
o Achado clássico: S1Q3T3 = rotação anti-horária do coração devido a dilatação ventricular direita. 
 
DPOC 
 Hipertensão na artéria pulmonar crônica = remodelamento de VD = alterações de sobrecargas de câmaras 
direitas; e, ainda, alterações primárias da DPOC = Hiperinsuflação pulmonar = muita distância entre leitor de 
ECG e coração e, portanto, baixa voltagem de QRS; 
o Coração em gota: por conta da Hiperinsuflação, o coração fica verticalizado = eixo para trás e para 
baixo; além de sobrecargas de câmaras direitas; 
o Lenta progressão R nas precordiais, o que pode mimetizar zona inativa na parede anterosseptal (V1 e 
V2); 
 
ARTEFATOS 
 Induzem ao erro por alterações no momento que é feito o eletro; 
 O pior erro é a troca de eletrodos: 
o Troca de eletrodos dos MMSS: inversãode D1 (P e QRS negativos) e aVR (P e QRS positivos); faz 
diagnóstico diferencial de dextrocardia; 
 Concordância de aVR e V6 e discordância de D1 e V6 é troca de eletrodo; o contrário 
acontece na dextrocardia (concordância D1 e V6, discordância aVR e V6). 
o Posicionamento errado de V1 e V2; 
 Onda P predominante negativa em V1 e V2; ou zona inativa de V1 e V2; 
o Distúrbio de condução de ramo direito; 
o Padrão de Brugada tipo 2: fenômeno de Saddleback = fenômeno de sela, supra de ST em associação 
com distúrbio de condução do ramo direito; 
 
 
REVISÃO 
AVALIAÇÃO DO ECG 
o Identificação; 
o Padronização 10mm/mV e 25mm/s; 
o Ritmo sinusal (p positiva em D1, D2 e aVF), não sinusal ou sinusoidal (hipercalemia); 
o Frequência: cálculo do intervalo RR; 
o Eixo: avaliar D1 e aVF; se positivo em D1 e aVF, está normal, se negativo em ambas as derivações = 
extremamente desviado à direita (> -90º ou >180º); 
 Derivação isoelétrica? Se sim, olhar perpendicular; se não, buscar o quadrante (D1 e aVF); 
 Se D1 negativo e aVF positivo, entre +90º e +180º = desviado para direita; D1 positivo e aVF 
negativo, entre 0º e -90º, olhar D2 para avaliar se está em 0º e -30º, se estiver além está 
desviado para esquerda; se ambos negativos = desvio extremo para direita; 
o Onda P: positiva em D2, aVF e bifásica em V1; 
o QRS: 60 a 120ms; avaliar baixa voltagem (<5mm em frontais ou <8mm nas derivações precordiais); 
 Predomínio de S em v1 e v2, complexo de transição em v3 e v4, predomínio de R em v5 e v6; 
o Onda T: assimétrica e negativa em aVR; 
o Intervalos: 
 PR: representa todos os fenômenos supraventriculares; início de P ao início de QRS; 120-200s; 
 QT: início do QRS ao final da onda T = sístole elétrica ventricular; corrigir com a fórmula de 
Bazzet quando eucárdico (quando taquicardia ou bradicardia, usar Hodges, Framingham e 
Friedericia); taquicardia diminui intervalo QT e bradicardia aumenta; varia com idade e sexo 
= 470 em mulheres, 450ms em homens, 460ms em crianças; 330ms em todos se QT curto; 
ALTERAÇÕES 
I. Sobrecargas atriais 
 SAD: amplificação da primeira onda que forma a P; amplitude da onda >2,5mm em DII e em v1 >1mm; 
 SAE: duração da onda P >120ms (bífida), e em V1 a fase negativa >1mm (índice de Morris >1mm2); 
II. Sobrecargas ventriculares: 
 SVE: amplificação dos fenômenos naturais; ondas tem mesma progressão, mas acentuadas; 
i. Cornell: RaVL + SV3 = >20mm em mulheres, >28mm em homens; 
ii. Sokolow-Lyon: SV1 + R5/V6 >35mm; 
iii. Peguero-Loquest: sv4 + s da maior precordial, >23mm em mulheres e >28mm em homens; 
 SVD: inversão do padrão habitual; predominância de R em V1/V2, e S em V5/V6; 
i. Desvio do eixo para direita, com pelo menos mais um dos critérios: R com alta voltagem em 
V1, Strain em V1/V2, etc; 
III. Bloqueios de ramo: QRS alargado; V1 para cima = BRD; V2 para baixo = BRE. 
 Diagnóstico definitivo BRD: QRS >120ms, rsR’ com R’ empastada; 
 Diagnóstico definitivo de BRE: QRS >120ms, com entalhe/torre em D1, aVL, V5 ou V6; 
 QRS alargado sem critério definitivo é somente distúrbio de condução do ramo; 
IV. Síndromes isquêmicas 
 Aguda: onda T e segmento ST; 
o Isquemia: alteração em onda T; vetor foge da lesão; 
 Subendocárdica: onda T positiva, apiculada, simétrica e de base larga; 
 Subepicárdica/transmural: onda T negativa, apiculada, simétrica e de base larga; 
o Corrente de lesão: alteração de segmento ST; vetor vai de encontro à lesão; 
 Subendocárdica: infra do segmento ST >0,5mm em qualquer derivação; 
 Subepicárdica/transmural: supra do segmento ST >1mm em 2 derivações contíguas; 
 V2/V3 = >1,5mm em mulheres, 2mm em homens >40 anos e 2,5mm em 
homens <40 anos; 
 Crônica: onda Q patológica; ausência de ativação ventricular = ausência de onda R e formação de Q; 
o Critérios de Q patológicas: duração >30ms, 25% do QRS, em pelo menos 2 derivações 
contíguas, acompanhado de alteração de repolarização (alteração de repolarização = ausência 
de onda T ou segmento ST, presença normal de onda R, etc). 
 Isquemia circunferencial: infra difuso, mais intenso de V4-V6, em 6 ou mais derivações associado a 
supra de aVR; acometimento de tronco de coronária esquerda ou multiarterial; 
 Síndrome de Wellens: suboclusão de DA; paciente normalmente assintomático; 
o Tipo 1: onda T bifásica (plus minus) em derivações precordiais intermediárias em v2-v4; 
o Tipo 2: onda T negativa profunda e simétrica; 
 Padrão de DeWinter: oclusão de DA; infra de J de 1 a 3mm, com onda T apiculada, simétrica e positiva; 
e discreto supra em aVR. 
V. Distúrbios hidroeletrolíticos: cálcio e potássio; calcemia e calemia; 
 Hipercalemia: T apiculada, simétrica e de base estreita; essa onda T em tenda progride para 
alargamento de QRS e some onda P = fase tardia; ritmo sinusoidal; 
 Hipocalemia: onda U proeminente e onda T desaparece com infra de ST; 
 Hipercalcemia: encurta intervalo QT; hipocalcemia: alarga intervalo QT; 
VI. Hipotermia: clínica (taquicardia, sudorese) + lentificação eletrocardiográfica com presença de ondas J de 
Osborn (entalhe ao final do QRS, mais comuns em D2, D3, aVF, V5 e V6). 
VII. Pericardite aguda: padrão de lesão subepicárdica difusa, sem obedecer à parede, e infra de PR (não existe em 
repolarização precoce; é mais proeminente de V4-V6); observa ao contrário em aVR; carinha feliz; 
VIII. TEP: taquicardia sinusal e isquemia subepicárdica (T negativa V1-V4); cor pulmonale aguda; S1Q3T3 é achado; 
IX. DPOC: cor pulmonale crônico; relaxamento do diafragma = verticalização do coração = eixo desviado para 
baixo e para trás (rotação anti-horária); baixa voltagem de QRS e lenta progressão de R nas precordiais; 
X. Troca de eletrodos: 
a. Membros superiores: D1 negativo e aVR positivo; fazer diagnóstico diferencial com dextrocardia; 
i. Discordância de D1 E V6, e concordância de aVR com V6; dextrocardia é o contrário; 
b. V1-V2 muito altos: onda predominante negativas, padrão de onda q patológica em V1 e v2, ou padrão 
de distúrbio de condução de ramo direito.
ARRITIMIAS CARDÍACAS 
 Relevante em atendimentos de emergência: palpitações, dispneia, sincope ou até quadro de parada 
cardiorrespiratória; 
 Para que ocorra uma arritmia, independente do mecanismo, depende de 3 coisas: substrato e gatilho são 
essenciais, e os fatores moduladores não são essenciais, mas facilita o acontecimento da arritmia; 
o Fatores moduladores: isquemia, sistema nervoso autônono, pH; 
o Substrato: fibrose, alterações na condutibilidade, isquemia; 
o Gatilhos: ectopias (extrassístoles), stress físico; 
 Células de geração: nó sinusal e nó AV (marca-passo natural); células de condução: miocárdio (não são 
especializada para geração, mas se ambos os nós falham, a geração ocorrerá nelas); 
o Células de condução ou ação rápida = potencial rápido = influxo de sódio; 
o Células de potencial de ação com despolarização lenta/marca-passo natural = influxo de cálcio (mais 
demorado para entrar); possuem capacidade exclusiva de auto excitação = despolarização espontânea 
= automatismo; 
 Célula em condição de repouso = -90mV = excitável; se a célula está em geração de potencial de ação, não 
pode geral outro potencial = período refratário absoluto (QRS); dentro da fase 3 do potencial de ação, meio 
para a frente da onda T = período refratário relativo, onde a célula pode ser capaz de gerar potencial de ação 
se o estímulo do forte o suficiente para gerar estímulo, porém o potencial de ação vai acontecer em cima do 
potencial que já está acontecendo = potencial de ação aberrante; e, ainda, qualquer estímulo é capaz de gerar 
potencial de ação = período supranormal, que acontece imediatamente ao término de um potencial de ação, 
ou seja, também tende a ser aberrante; 
o Nesses momentos que não gerariam potencial de ação, mas são capazes, é quando tem formação de 
arritmia por pós-potencial; 
MECANISMO DE ARRITMIAS 
• Alteraçõesna formação do impulso: Hiperautomatismo, Automatismo anormal e Pós potenciais tardios ou 
precoces; 
• Alterações na condução do impulso: Reentrada; 
• Alterações na formação E na condução do impulso: Parassistolia. 
 
1. Hiperautomatismo 
 Automatismo: Capacidade da célula de gerar potenciais de ação; 
o Em condições fisiológicas: impulso se inicia no nó sinusal; hiperautomatismo é secundário a 
alguma desordem no organismo ou primária por alteração no próprio marca-passo; 
 Acontece em situações que geram mais estímulos a células de marca-passo natural; 
 Hiperautomatismo é a intensificação da fase da fase 4 do potencial de ação; 
 Ativação acelerada das células marca-passo podem ser primárias ou secundárias (Infecção, stress, 
acidose, hipertireoidismo). 
 Níveis elevados ou sensibilidade elevada às catecolaminas; 
 Tratamento: fármacos que atuem sobre a fase 4 do PA das células marcapasso = bloqueadores de 
canal de sódio; fármacos que bloqueiem a atividade adrenérgica = beta-bloqueadores; 
 
2. Automatismo anormal 
 Muito comum em acidose; 
 Em situação fisiológica tem mais cargas positivas no extracelular, e o a diferença fisiológica é negativa 
de -90mV; em situação patológica que isso se altera, alterando a diferença de potencial de ação para 
-40mV = passam a ter despolarização acontecendo de forma patológica devido alteração no meio 
iônico; 
 Mecanismo patológico faz com que células de condução passem a ter características e exercem função 
de células geradoras de potencial de ação; 
o Situações de stress podem induzir células de condução a gerarem impulso, por redução no 
potencial de ação de repouso (fase 4). 
 Tratamento: fármacos que deprimem o automatismo celular = bloqueadores de canal de sódio, 
bloqueadores de canal de cálcio e beta-bloqueadores; 
o Também podem ser usados fármacos agonistas muscarínicos – acetilcolina (mimetizam a 
acetilcolina ou inibem acetilcolinesterase para aumentar a acetilcolina) que intensificam a 
corrente de repolarização, ou seja, prologam a repolarização aumentando o potencial 
diastólico causando a hiperpolarização. Na prática diária isso não é feito. 
 
3. Atividade deflagrada pós-potenciais; 
a. Período refratário relativo = pós-potenciais precoce; medir iQT; 
 Fases 2 e 3 do potencial de ação; 
 Desencadeado por situações que prolongam a repolarização, por exemplo, medicamentos 
que prolongam o iQT = mais tempo de repolarização = mais tempo de período refratário 
relativo = mais risco de arritmias; • Exemplo clássico: Taquicardia ventricular polimórfica tipo 
torsade de pointes; 
 Tratamento: atentar para medicações que possam estar aumentando o iQT (cloroquina, 
azitromicina, antidepressivos, domperidona, amiodarona, em caso de uso desses, deve-se 
proscrever propafenona); bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil e Diltiazem), beta-
bloqueadores e sulfato de magnésio. 
b. Período supranormal = pós potenciais tardios; 
 Após a repolarização, durante a fase 4, por bloqueio das bombas de Na-K-ATPase e acúmulo 
de cálcio intracelular = prolonga período supranormal = risco de geração de arritmias 
 Uma das principais causas do aumento do período supranormal é a intoxicação digitálica 
(digoxina e desanosídeo). 
 Utilizar para tratamento o verapamil e Diltiazem (inibidores de canal de cálcio). 
 
4. Mecanismo de reentrada 
 Em condições normais, após o impulso elétrico despolarizar todas as regiões do coração, ele se 
extingue; para que ocorram novas despolarizações, deve ocorrer um novo estímulo; 
 Em condições patológicas, o mesmo impulso pode reativar as mesmas regiões após o término do 
período refratário = reentrada; 
 É o mecanismo arritmogênico mais comum, o qual, obrigatoriamente, deve conter: circuito de 2 vias, 
diferentes velocidades de condução, diferentes períodos refratários e um bloqueio unidirecional. 
o Via alfa: condução lenta e período refratário curto; 
o Via beta: condução rápida e período refratário longo; 
o Desce pela lenta e sobre pela rápida = em condução patológica, pode ter estímulo fora da 
hora/extra-sístole, o qual alcança a via rápida, mas encontra num período refratário; a via de 
condução escolhida será a lenta, e chega no ponto de encontro onde vai encontrar a via rápida 
aberta; sobre pela via rápida e encontra novamente a via lenta em período excitável, desce e 
encontra a via rápida aberta; 
 2 períodos vulneráveis para tratamento: 
o Velocidade de condução: deve-se reduzir com uso de bloqueadores de canal de cálcio e 
bloqueadores de canal de sódio; 
o Período refratário: deve-se aumentar com uso de bloqueadores de canal de potássio 
(amiodarona e sotalol). 
 
Via alfa α (slow): Tem velocidade de condução lenta e período refratário curto. Isso significa que elas demoram mais 
a transmitir o impulso, mas retornam mais rapidamente ao estado excitável (repouso) e que qualquer estímulo pode 
desencadear um evento. 
Via beta β (fast): Tem velocidade de condução rápida e período refratário longo. Ou seja, após a passagem do estímulo 
à célula demora a retornar ao repouso, logo não será qualquer estímulo que será propagado. 
 1º CIRCUITO: Como o estímulo na via βé conduzido de maneira mais rápida que o α, ele propaga-se antes do 
αchegar ao ponto de encontro, entrando no período refratário, dessa maneira quando o estímulo da via 
αencontra esse ponto ele não é propagado. 
 2º CIRCUITO: O estímulo na via βfoi bloqueado pois ainda estava em seu período refratário, enquanto a via já 
estava apta a receber e propagar o estímulo. 
 3º CIRCUITO: Eventualmente, o estímulo (ESV, por exemplo) pode chegar as vias quando a βestá no período 
refratário e a αno período excitável, assim o impulso será transmitido pela via α, mas como a condução dessa 
via é lenta, quando o estímulo chega no ponto de encontro com a via β para fazer a despolarização ventricular, 
a β já saiu do seu período refratário e se encontra no período excitável. Então, além de se propagar para frente 
(despolarizar o ventrículo) ele consegue retornar pela via rápida (despolarização retrógada pela via β)e 
encontrar a via αexcitável, consequentemente o impulso descerá fechando a reentrada. O mesmo ocorre no 
4º circuito, porém mais vezes. 
 
Importe saber sua classificação. Entre os antiarrítmicos da classe I, temos no Brasil apenas a Propafenona. 
Em relação aos de classe IV estão exemplificados os Não di-hidropiridínicos. 
DIAGNÓSTICO 
1. EXAME FISICO 
 Questionar se estável ou instável; instabilidade clínica: hipotensão, inconsciente, sinais e sintomas de 
IC descompensada e dor precordial; 
o Paciente estável: sinal do sapo = taquicardia por reentrada nodal; bradicardia = onda A em 
canhão (BAVT); 
 Sinal do Sapo vemos o batimento da Jugular no triângulo de Sedillot e o paciente 
refere sentir o coração bater no pescoço. 
 Onda A em canhão: contração AD frente a uma valva tricúspide fechada (dissincronia 
atrioventricular) faz com que o sangue venoso percorra o caminho inverso e retorne 
às v. cavas e às v. jugulares. 
o Vamos considerar instabilidade: PA hipotensão (abaixo de 9x6), nível de consciência 
rebaixado (sinal de hipofluxo), dispneia (está acontecendo pela arritmia ou não (tipo ele 
pode ter uma doença de base que cause arritmia, então a causa primária não seria arritmia). 
 História clínica: palpitações = taquicardias, falhas: extra-sístole; síncope e recuperados de PCR 
arrítmica= alto risco. 
o Qual a duração dos sintomas? O que desencadeia? Fator de melhora? Comorbidades? 
Antecedentes pessoais e familiares. 
 Busca ativa de sopros e alterações estruturais; 
 
2. EXAMES COMPLEMENTARES 
a. Eletrocardiograma: idealmente se faz em crise; avaliar ST e iQT (corrigido, Bazzet quando FC normal); 
se não tiver na crise, aqueles pacientes que tem crises avulsas (paroxística), um eletro tardio não vai 
identificar.; taquicárdicos: encurtam intervalo QT e bradicárdicos:alongam o intervalo QT; 
b. Holter 24h: monitorização 24h; permite fazer a relação causal da queixa com evento arrítmico; 
utilizado quando o paciente tem sintomas diários; importante na estratificação não invasiva de 
pacientes com miocardiopatia hipertrófica e pós-IAM. 
c. Monitor de eventos externo: ativado pelo paciente a partir do sintoma; utilizado quando o paciente 
não tem sintomas diários; 
d. Monitor de eventos implantável: utilizar quando tiver alta suspeição de arritmia grave, mas acontece 
de forma intermitente; monitorização automática; 
e. Teste ergométrico: quando paciente tiver sintomas relacionados ao esforço; 
o Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica é altamente relacionada ao esforço. É 
uma canalopatia em que ocorre a taquiarritmia num coração estruturalmente normal, porém 
com defeito elétrico/iônico. Apresentam esse padrão clássico, exclusivo e patognomonio no 
teste, que é a TV bidirecional, no qual temos um QRS para baixo e outro para cima. 
f. Estudo eletrofisiológico: análise e avaliação de todo o sistema de condução do paciente; 
procedimento invasivo por cateteres, longo e indicado em situação não esclarecidas por métodos não 
invasivos; estratificação de risco de morte súbita em paciente de alto risco, pacientes recuperados de 
PCR sem causa aparente, diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS largo. 
EXTRASSÍSTOLES 
 É um aviso, um sinal = relacionada a condição subjacente; tem alguma coisa desencadeando a extra-sístole; 
 É a arritmia cardíaca mais prevalente, envolve a formação prematura ou antecipada do estímulo cardíaco, é 
aberrante. Apesar de ser benigna, pode ser indício de condição secundária. 
o Quando ocorre acima do nó AV, é supraventricular, quando ocorre abaixo, é ventricular. 
 Todo estímulo supraventricular afeta o nó atrioventricular, que faz a leitura do estímulo e transmite para o 
sistema de His Purkinje. O QRS nesse caso, é estreito, porque o qrs ocorre de forma fisiológica. Já, quando é 
ventricular, o sistema de condução não ocorre pelo sistema de His Purkinje, que faz o estímulo ser mais lento 
e alarga o QRS. 
 É uma contração aberrante e prematura do estímulo cardíaco; 
o Supraventricular: QRS estreito, menor ou igual a 
120ms; estímulo ventricular é normal, o problema 
está acima; 
o Ventricular: QRS largo e >120ms; 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 Foco ectópico no miocárdio ventricular, ou seja, não tem onda P e é dissociada do QRS; 
 Pausa compensatória: aumenta o intervalo RR para compensar a extra-sístole. 
 Pausa compensatória completa: Quando o intervalo RR das duas sístoles sinusais corresponde a 2 vezes o 
intervalo RR fisiológico. 
 O intervalo de acoplamento é o intervalo entre o QRS sinusal e o início da extra-sístole. No geral, ele é fixo, 
mas quando não ocorre, indica parassistolia, um fenômeno menos comum. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES 
 Supraventricular: acontece acima dos ventrículos, antes da bifurcação do sistema Hiss-Purkinge. Ex.: O 
estímulo do átrio alcança o nó AV, ele faz a leitura e transmite ele para frente. Dali para frente desce pelo 
sistema de Hiss-Purkinge normal. Esse QRS vai ser estreito, pois o estímulo ventricular foi fisiológico, o 
problema foi supraventricular; 
o QRS estreito <120ms; 
 Ventricular: se ocorrer no território ventricular. O QRS é largo, não é o Hiss-Purkinge que vai fazer a 
transmissão; o foco gerador é no miocárdio ventricular; não vai ter onda P, e se tiver onda P não vai guardar 
relação com a extra-sístole, pois está acontecendo no ventrículo; 
o QRS largo >120ms; onda P não visualizada ou dissociada do QRS; 
o QRS prematuro e de morfologia larga >120ms; 
o ST/T discordante do QRS; 
o Foco ectópico no miocárdio ventricular; 
o Pausa compensatória completa. 
 
PAUSA COMPENSATÓRIA 
 Pausa diastólica que sucede a extra-sístole; momento após extrassístole em que tem um intervalo maior 
que o normal. 
 Completa: soma dos intervalos diastólicos (que sucede e que antecede a ES) é igual a 2 intervalos RR do 
ritmo de base; denota não interferência da ES no ciclo sinusal; 
 Incompleta: soma dos intervalos diastólicos (que sucede e que antecede a ES) é menor que 2 intervalos RR 
do ritmo de base; denota interferência da ES no ciclo sinusal; 
 
O intervalo RR é normal, se a extra-sístole ocorre 
antecipadamente, o intervalo RR vai ser normal que o normal. 
Na extra-sístole ventricular, essa pausa sempre é completa, 
ou seja, se esse intervalo tem 50 ms, o intervalo RR precisa 
ter exatamente o DOBRO do RR inicial/fisiológico. Já a 
supraventricular tem essa pausa incompleta, não acontece 
com o dobro do RR, vai ser menor. 
PERÍODO VULNERÁVEL E FENÔMENO R SOBRE T 
 O período vulnerável é aquele que ocorre o pós potencial precoce em que o PA está no período refratário 
relativo (na onda T), logo algum estímulo que ocorra nesse momento, desencadeia um evento repetitivo 
que é a taquicardia. Então, teremos uma ES que cairá em cima da onda T, podendo desencadear a 
taquicardia ventricular com iQT prolongado, mais comumente a Torsales De Points (Taqui. Ventricular 
polimórfica), gerando o fenômeno de R extrassistólica sobre T (ES em cima da onda T). 
 
1 ESV Bigeminada: Normal – ESV – Normal – ESV – Normal – ESV – Normal – ESV 
 
2 ESV Trigeminada: Normal – Normal – ESV – Normal – Normal – ESV – Normal – Normal – ESV 
 
 
3 ESV Pareada: 2 extra-sístoles acopladas entre si 
 
 
4 ESV Interpolada: ESV entre 2 complexos de base, sem interferir no ciclo básico 
 Característica patognomônico: ausência de pausa compensatória; 
 
 
5 ESV Monomórfica: ESV com mesma morfologia em todo o registro 
 
6 ESV Polimórficas: ESV com morfologias variadas durante o registro 
 
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES 
 A maioria é taquicardia ventricular (80% das vezes), mas em 20% dos casos a taquicardia é supraventricular 
de QRS largo (por condução de via acessória ou com bloqueio de ramo prévio); 
o Geralmente, tudo que acontece no supraventricular, elas se concentram no nó AV e despolarizar o 
ventrículo pelo sistema de condução = QRS estreito; 
o Mas se o paciente tem BRE = naturalmente QRS largo e no pico do esforço, ele estará em taquicardia 
sinusal, com QRS largo; tem origem supraventricular, mas com QRS largo = supraventricular com 
aberrância; 
o Ou, por exemplo, o paciente tem sistema de condução a parte ou ponto de comunicação diferente 
(Síndrome de Wolff Parkinson Wait) = taquicardia de QRS largo, com origem de arritmia no 
supraventricular; 
 Taquicardias ventriculares são que se localizam abaixo da bifurcação do feixe de Hiss; 
o Possuem ativação ventricular anômala = QRS alargado = >120ms; 
o Ondas T opostas, P não visíveis (maioria das vezes) ou dissociadas; 
o São graves! Associadas a cardiopatias mais graves = acidente isquêmico grave, dilatação grave, etc. 
10% dos casos são TV de coração normal, sem alteração estrutural. 
 A partir de 3 ou mais ESV em sequência, = taquicardia ventricular; 
o >30s = TV sustentada; <30s = TV não sustentada; 
 
1. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA: mesmo traçado com mesma morfologia; 
 Importância pelo fato de se relacionar à isquemia (sua principal causa >35 anos de idade); 
o Fase aguda: paciente chega infartando e, nesse caso, pode estar com TV relacionada e essa 
TV não influencia na mortalidade do paciente/prognóstico; 
o Fase tardia >48h: área fibróticca pode desencadear TV e, se ocorre nesse caso, tem relação 
com prognóstico e deve-se concentrar no TTO pois significa que teve sequela grave e requer 
cuidado por risco de novos episódios; 
o Grande maioria das vezes ocorre por mecanismo de reentrada; 
 No Brasil, outra situação que pode provocar é cardiopatia chagásica, devido ao dano no miocárdio, 
mas também pode afetar somente o sistema de condução; outra doença que guarda importância é a 
miocardiopatia hipertrófica (concêntrica) e essa doença tem relação comeventos arrítmicos em 
jovens (<35 anos de idade) com morte súbita; 
 O que fazer? 
o Abordagem aguda: avaliar estabilidade (hipotensão, alteração de nível de consciência, 
dispneia intensa, dor precordial) 
 Se instabilidade clínica e risco de morte, realizar cardioversão elétrica (choque 
sincronizado) com 100J e iniciar antiarrítmico concomitante (amiodarona 
endovenosa); 
 Se estável: cardioversão química com amiodarona (150mg IV em 10 minutos, > 
infusão contínua 1mg/min (6h) +0,5mg/min por 18h); lidocaína 1 – 1,5mg/kg (100-
150mg) IV lento e infusão contínua 1-4mg/min; se usa mais amiodarona; 
o Terapia crônica: em caso de cardiopatia estrutural e instável ou FE <40% = CDI 
(cardiodesfibrilador implantável); em caso de cardiopatia estrutural e estável ou FE>40% = 
amiodarona ou sotalol; 
 
TV sustentada monomórfica; 
 
TV não sustentada. 
 
2. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA: QRS de morfologia diferentes durante o traçado; 
 Graus de gravidade maior devido sistema de condução completamente desestruturado = 
instabilidade; 
 Aferir intervalo QT após tratamento da arritmia; 
i. TV polimórfica com iQT normal: sempre relacionado à fase aguda do IAM, acontece por mecanismo de 
reentrada; 
 Fase aguda: Realizar desfibrilação elétrica (choque dessincronizado) com 200J; 
 Fase crônica: realizar amiodarona; 
ii. TV polimórfica com iQT alargado: Torsades de pointes = torção das pontas; 
 Acontece por mecanismo pós-potencial precoce (novo potencial de ação que acontece no período 
refratário relativo por QT alongado); 
 Congênito ou adquirido (por antiarrítmicos, tricíclicos, cocaína, haloperidol, etc); 
 Fase aguda: desfibrilação elétrica com 200J e imediatamente faz administração de sulfato de 
magnésio 2g IV (estabilização da membrana) e, ainda, deve-se avaliar a FC, se abaixo de 80bpm deve-
se colocar marca-passo artificial endovenoso para aumentar de maneira artificial para >90bpm e, 
temporariamente, diminua intervalo QT para diminuir risco de novos eventos arrítmicos; 
 
TAQUICARDIA DE QRS LARGO 
TAQUICARDIA VENTRICULAR X SUPRAVENTRICULAR COM ABERRÂNCIA 
1. Algoritmo de Brugada: qualquer resposta SIM, pode diagnosticar TV, se responder não a todas as perguntas 
é taquisupra com aberrância; 
 
 Batimento de captura: estímulo atrial conduzido dentro de TV = dentro de uma taquicardia de QRS 
largo tem um QRS sinusal; 
 Batimento de fusão: estímulo atrial inicial a despolarização ventricular, indo de encontro à ativação 
ventricular da TV = começa como batimento de captura e taquicardia engole o batimento de 
captura; não é tão alargado quanto a TV e não quanto ao batimento de captura; 
 Ele dá como TV, mas é Taquisupra com aberrância: taquicardia de reentrada atrioventricular de 
condução antidrômica; 
 
2. Critérios de Pava para TV: DII início de R a pico de R >50 mseg; taquicardia ventricular; LR +34; 
3. Algoritmo de Santos: se der TV por aqui, ótimo, se não, avaliar pelo Brugada; 
 
 
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES 
 São aquelas que ocorrem acima da bifurcação do feixe de His; classicamente com QRS estreito, e de morfologia 
normal (taquicardia sinusal) e acontece pelo sistema fisiológico do coração; 
o Paroxísticas: início e término súbitos, com caráter repetitivo (FA); não-paroxísticas: início e término 
gradativos (taquicardia sinusal por atividade física); 
EXTRASSÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES 
 Normalmente não causam problemas, mas deve buscar a causa secundária; tratamento somente em casos 
sintomáticos; 
 Contração prematura com QRS estreito; 
o Pausa compensatória: pausa diastólica que sucede a extra-sístole; diferente da ventricular, aqui a 
pausa compensatória é incompleta = intervalo RR que engloba a extra-sístole tem menos de 2x o seu 
valor (na ventricular é completa, ou seja, é 2x o intervalo RR); 
 
 
1. EXTRASSÍSTOLE ATRIAL 
 Foco ectópico/gerador: miocárdio trial = onda P da extra-sístole é diferente da morfologia da onda P 
normal, devido à frente de onda está diferente do normal e é vista diferente no ECG; 
o Características no ECG: onda P prematura e diferente do habitual, iPR e QRS/T normais, pausa 
compensatória incompleta; 
 
2. EXTRASSÍSTOLE JUNCIONAL 
 Foco ectópio/gerador: nó atrioventricular (na junção) = despolariza os átrios e os ventrículos 
praticamente ao mesmo tempo (tanto de maneira retrógada para os átrios e anterógrada para os 
ventrículos), portanto, se despolariza ao mesmo tempo, não enxerga onda P no eletro; 
o Características no ECG: QRS/T tem morfologia normal; P não visível (mais comum); 
 
o Em 25% das vezes, pode acontecer a presença de onda P colada ao QRS devido despolarização 
anterógrada dos ventrículos e retrógada dos átrios (nos átrios acontece debaixo para cima); 
quando visível = negativa em D2, D3 e aVF, positiva em aVR, achatada em V5 e V6; pausa 
compensatória incompleta. 
 
 
o Em 5% das vezes, ainda, pode acontecer a onda P após o QRS (deflexão negativa); 
 
FLUTTER ATRIAL 
 Circuito de macrorrentrada (acontece numa estrutura cartilaginosa na base do átrio direito = istmo 
cavotricuspídeo); frequência atrial próxima a 300bpm; 
o Características no ECG: presença de ondas F (pontiagudas, base larga e semelhantes) = serrilhado 
monomórfico na linha de base, e ritmo ventricular regular; 
 
 Classificação do flutter atrial: 
o De acordo com bloqueio atrioventricular fisiológico: 1 a cada 2, 3, 4 ou mais impulsos atriais é 
conduzido aos ventrículos; 
 Para calcular frequência ventricular, avaliar quantas onda F dentro de dois QRS e dividir o 
valor da frequência atrial por esse número; flutter atrial 2:1 = 150bpm, 4:1 = 75bpm, 3:1: 
100bpm, 1:1 = 300bpm; 
o Com BAV variável: frequência ventricular variável; quase evoluindo para fibrilação atrial; 
o Típico: circuito de macrorrentrada acontece com rotação anti-horária; ondas F negativas em D2. D3. 
aVF; pelo septo inter-atrial o impulso está subindo; 
o Atípico: rotação horária = ondas F positivas em D2. D3. aVF; relação com doença estrutural. 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
 Acontece vários microcircuitos de reentrada, com frequência >400bpm = iRR irregular; 
o Relacionadas com átrios bem grandes e sem organização do sistema elétrico (doenças estruturais); 
 Ativação atrial totalmente desordenada e caótica = oscilações nas fibras atriais, e por conta disso há ausência 
de onda P e linha de base com serrilhado polimórfico; 
 Presença de BAV fisiológico, irregular, que protege o ventrículo da tempestade elétrica atrial; 
 
 Característica no ECG: ausência de onda P; R-R irregular; QRS estreito; serrilhado na linha de base; 
 Classificação da FA: 
o Paroxística: < 7 dias (<24h) e resolvem 
espontaneamente; 
o Persistente: >7 dias e pode ocorrer 
reversão de ritmo; 
o Permanente: persistente sem outras 
estratégias de reversão de ritmo; 
o Permanente de longa duração: >1 ano; 
CÁLCULO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA EM FA 
 1mm: 0,04’, portanto, 5mm: 0,2’ = 10mm: 0,4’; realizar uma média: pegar 6’ e multiplica por 10; 6’/ 0,2’: 30 
quadrados ou 15 quadradões = 6 segundos; contar quantos QRS e multiplica por 10; 
 Taquiarritmia crônica mais comum altamente relacionada com o envelhecimento populacional; 
o Relacionada com cardiopatias que geram sobrecarga atrial: HAS e cardiopatia reumática crônica; 
o Quando em jovens ou ausência de cardiopatia, sempre buscar fatores secundários: hipertireoidismo, 
libação alcoólica (Holiday Heart Syndrome), drogas adrenérgicas, distúrbios eletrolíticos (hipocalemia 
e hipomagnesemia); 
 A FA é um marcador de gravidade nas cardiopatias, tem prognóstico pior (pode descompensar alguma 
cardiopatia de base); 
 Quadro clínico variável, podendo ter desde quadro instáveis até assintomáticos (principal forma de 
apresentação é assintomático; descoberta de forma ocasional ou após alguma complicação – AVE ou embolia 
sistêmica). 
 O que fazer com esse paciente? 
o Abordagem aguda= avaliar estabilidade; hipotensão? Nível de consciência? Dispneia? Dor precordial? 
 Se instabilidade = cardioversão elétrica sincronizada (FA = 200J; Flutter = 50J) 
 Iniciar antiarrítmico concomitante = AMIODARONA. 
TRATAMENTO CRÔNICO COM PACIENTE FA 
1. Avaliação quanto ao risco tromboembólico e de sangramento; 
 Principal complicação da FA é o AVE = perda da contração atrial 
> estase sanguínea > formação de trombo > deslocamento para 
circulação periférica > AVE e embolia sistêmica. 
 CHA2DS2VASC: homens ≥ 2 ou mulheres ≥ 3 = anticoagulação; 
o Não deve ser realizada: próteses metálicas ou estenose mitral reumática moderada-grave 
= alto risco = anticoagulação independente do CHA2DS2VASC; 
o Uma vez indicada a anticoagulação, esta deve ser mantida ad eternum, mesmo que o 
paciente retorne para ritmo sinusal; 
 HAS-BLED > 3: Monitorizar e diminuir o risco de sangramento; não 
contraindica a anticoagulação; abordagem intensiva no controle dos 
fatores que aumentam risco de sangramento. 
2. Avaliação quanto ao controle de frequência ou controle de ritmo 
 Controle de FC: manter em FA, com FC controlada (< 110 bpm); 
 Controle de ritmo: reversão do ritmo para sinusal (cardioversão elétrica ou química, ou ablação por 
radiofrequência por mapeamento eletroanatômico interrompe todo o circuito); 
o FA estável, até a tomada de decisão do cardiologista, manter apenas com controle de FC 
(betabloqueador, diltiazem ou verapamil); não administrar amiodarona sem planejamento; 
 Não há evidência que o controle de frequência seja inferior ao controle de ritmo, exceto se: 
o Pacientes com disfunção ventricular (FE < 40%); 
o Sintomáticos apesar do uso de medicações para controle de FC ou de ritmo; 
o FC persistentemente elevada, apesar de medicações otimizadas. 
ANTICOAGULAÇAO 
 Varfarina (bloqueia proteína C, proteína S, bloqueio dos 
fatores de coagulação VIIa, IXa, Xa) além de atuar de maneira 
menos específica, necessita de monitoramento constante da 
coagulação com a dosagem do INR; 
o Todos os anticoagulantes diretos (ou novos 
anticoagulantes) foram melhores que a varfarina; exceção aos pacientes portadores de prótese 
metálica ou com estenose mitral reumática moderada/grave = varfarina ainda é a escolha; 
o Atualmente, paciente somente com FA =indicação de anticoagulante direto/novos; 
 
 
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES 
1. TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL 
 Nós temos a via alfa: condução lenta e período refratário curto; e a via beta: condução rápida e 
período refratário longo onde o impulso chega mais rápido e período refratário longo; 
o Sinusal: o impulso rápido vem, despolariza, fica em período refratário e o impulso descendo 
pela via lenta chega quando o impulso da via rápida já passou, e morre por não conseguir 
propagar; por que ele vai alcançar a via no período excitável e o outro lado no período 
refratário (bloqueio unidirecional) = desce pela ia lenta e é bloqueado na via rápida; 
o Para o paciente desenvolver mecanismo de reentrada ele precisa de uma extra-sístole 
ventricular; como conduz de maneira lenta na via alfa, no momento que ele alcança a porção 
distal do circuito de reentrada, a via beta que é rápida já saiu do período refratário e entrou 
no período excitável = despolariza o ventrículo e retorna pela via rápida = alcança porção 
proximal com a via de condução lenta no período excitável = desce pela via lenta e sobe pela 
via rápida (despolariza o átrio debaixo para cima); 
 Características do ECG: 
o P’ (pós QRS) geralmente não é visível: 70% das vezes se insere dentro do QRS, 25% das vezes 
pós QRS, 5% das vezes pré QRS; 
 Quando vista: P’ negativa em D2, D3 e aVF; 
pseudo S na parede inferior; pseudo R em V1; 
o Intervalo RP’ < 70-80ms; 
o iRR regular; 140-230bpm; 
o Início normalmente sucede uma extrassístole supraventricular. 
 Clínica: estava tudo bem e da nada palpitação; e do mesmo jeito que começa, termina. 
 Tratamento: adenosina 6mf IV. 
2. TAQUICARDIA POR REENTRADA ATRIO-VENTRICULARES 
 Circuito de macrorrentrada atrioventricular: circuito de reentrada acontece pela presença de feixe 
acessório, além do sistema de Hiss-Purkinge normal, que acontece pelo feixe de Kent; 
o Estímulo alcança os ventrículos pelas 2 vias (nodal e acessória), geralmente de forma 
simultânea, denota via de condução anômala – feixe de Kent = quando o paciente tem via 
acessória, essa mesma frente de onda após despolarizar o ventrículo, ela pode fazer 
recondução retrógrada para os átrios (via anômala = comunicação patológica entre átrios e 
ventrículos), fechando o circuito de reentrada (mesmo mecanismo de reentrada nodal); 
o Essa condução pode ser ortodrômica ou antidrômica: 
 Ortodrômica é aquela na qual estimulo se propaga de maneira anterógrada no 
sistema de condução normal e retorna ao átrio pela via acessória; desce pelo sistema 
de His fisiológico e sobe pela via acessória; 90% dos casos; taquicardia de QRS estreito; 
 P1 pós QRS geralmente visível; negativa em D2, D3 e aVF (parede inferior); 
positiva em aVR e V1; Pseudo 
S na parede inferior ou pseudo 
R em V1; P’ pós QRS, com 
polaridade: 
 Intervalo RP’ >110ms; 
distância entre QRS e P; 
 Pode acontecer: Infra-ST em derivações precordiais e, ainda, pode apresentar 
alternância elétrica (variáveis alturas de QRS durante todo traçado); 
 Antidrômica: condução anterógrada pela via anômala e retrógada pela via nodal; 
indistinguível de taquicardia ventricular e aborda do mesmo jeito; QRS alargado; 
o FC 150-230bpm, geralmente mais rápidas que TRN; QRS estreito = ortodrômica; 
o Quadro clínico comum: mulheres mais afetadas (2:1), sintomas súbitos, palpitação (pescoço 
= sinal do sapo = TRN; peito TRAV), pode ser acompanhado de dispneia, tontura, dor torácica 
ou síncope; não gera instabilidade hemodinâmica, geralmente. 
 
i. Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
o Taquicardia supraventricular paroxística; iPR curto (< 120ms) = não tem pausa de passagem 
do impulso do átrio para o ventrículo na via anômala; 
o Presença de onda delta: atraso na porção inicial do QRS; Início do QRS lento pois acontece 
pelo músculo, e depois sistema de condução assume e despolariza ventrículo = final rápido; 
o 1 episódio de TSVP + eletro de superfície 
com onda delta + iPR curto = síndrome 
de Wolff-Parkinson-White; se o paciente 
só apresenta eletro de superfície e 
intervalo PR curto = via anômala; 
ABORDAGEM 
1. Abordagem aguda 
 Avaliar estabilidade clínica: hipotensão; alteração do nível de consciência; dispneia intensa; dor 
precordial? 
o Instabilidade clínica: risco de morte = cardioversão elétrica sincronizada 100J e iniciar 
antiarrítmico concomitantemente; 
o Estáveis: bloqueio da via lenta; 
 Manobra de Valsava modificada: expiração forçada por 15 segundos com o 
paciente em decúbito dorsal a 45º; imediatamente após, deita-se o paciente a 0º e 
eleva-se os membros inferiores a 45º; manter essa posição por 15 segundos. 
 Adenosina 6mg IV em 1-2s, se não reverter, adenosina 12mg IV por até 2 vezes; 
2. Abordagem crônica 
 Ablação com radiofrequência da via alfa; taxa de cura de cerca de 95%. 
 
 TAQUICARDIAS SINUSAL 
1. TAQUICARDIA SINUSAL 
 Marca-passo é o nó sinusal: P e QRS sinusais, FC > 100bpm, sendo a máxima variável (220 – idade); 
o Em FC muito altas, a onda P pode estar “dentro” da onda T, gerando deformidade; 
o Não paroxística = início e término graduais; aumento na atividade simpática; 
o Taquicardia sinusal inapropriada: 
taquicardia sinusal frequente sem que 
tenha algo que desencadeie isso (leva o 
paciente à uma Taquicardiomiopatia). 
 
2. ARRITMIA SINUSAL 
 Marca-passo é o nó sinusal: P, QRS e T sinusais; 
processo fisiológico com relação em alterações 
saudáveis; variação no intervalo RR; 
o Variação na inspiração = taquicardia, 
expira e bradicardia; Variação no intervalo 
RR (encurta na inspiração e estende na 
expiração).É fisiológico! 
 Geralmente benignas, que demonstram problemas secundários, sempre buscar a causa; existe uma 
situação a qual o paciente tem uma condição patológica que é a taquicardia sinusal 
inapropriada/permanente = sempre com o coração acelerado >100 bpm; 
 Pacientes com exacerbação na atividade simpática no sistema nervoso autônomo = à longo prazo tem 
prognóstico pior do que paciente bradicárdico; mais comum em mulheres (tratamento com 
betabloqueador). 
TAQUICARDIA ATRIAL 
1. TAQUICARDIA ATRIAL PAROXÍSTICA/UNIFOCAL 
 Foco ectópico atrial dispara impulsos com FC 
>100bpm: onda P diferente da onda p sinusal; 
o P’ são pouco diferentes das P’s 
sinusais devido foco ectópico 
diferente; tem relação e precedem os QRS’s; 
 Resposta ventricular pode ser variável: BAV variável: TAP com condução 2:1, 3:1, 4:1 = TA com 
bloqueio AV; arritmia altamente correlacionada à intoxicação digitálica; 
 
 
2. TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL 
 Foco ectópico da arritmia é o átrio, mas 
é multifocal = num mesmo 
traçado/derivação, várias ondas P com 
morfologias diferentes; alto risco de 
evolução para FA (ritmo pré-fibrilatório); 
 Pode ou não ser associada a BAV; pode 
ou não ter R-R irregular; 
 Fortemente associada a cor pulmonale 
crônico e intoxicação por aminofilina; 
guiar tratamento para causas subjacentes; 
 
3. TAQUICARDIA JUNCIONAL 
 Mecanismo automatismo anormal: foco ectópico é o nó AV; FC 70-130bpm (TRN tem FC >130bpm); 
o Geralmente P não é visível devido despolarização simultânea de átrios e ventrículos; 
eventualmente pode se apresentar pré ou pós QRS, muito próximas destes; 
 Geralmente associada a cardiopatias mais graves, pacientes com lesão estrutural (enquanto que TRN 
acomete pessoas jovens e saudáveis); 
 
 
 
 
BRADICARDIAS 
RITMOS DE ESCAPE 
 Células do sistema de condução que assumem o ritmo em condições que o nó sinusal é inibido; 
 Normalmente tais células são inibidas pela frequência de disparos do nó sinusal; 
 Posição hierárquica para assumir ritmo: Junção AV > Átrios > Ramos ou Fibras de Purkinje. 
 
1. Ritmo juncional: originado no nó AV; 
 QRS estreito (idêntico ao QRS do ritmo sinusal); 
 Frequência cardíaca entre 40-60 bpm; 
 Pode ou não aparecer uma onda P retrógrada (P’), negativa em D2 e “colada” ao QRS (logo antes ou 
logo depois); 
2. Ritmo atrial 
 QRS estreito (idêntico ao QRS do ritmo sinusal); 
 Frequência cardíaca entre 40-60 bpm; 
 Pode ou não aparecer uma onda P retrógrada (P’), negativa em D2 e “colada” ao QRS (logo antes ou 
logo depois); 
 Aqui vemos onda P mas é diferente da P sinusal, então é um ritmo atrial; 
 Como diferenciar o atrial do juncional? O atrial tem que passar pelo NÓ AV e então vemos uma pausa, 
que é o intervalo PR, o que não ocorre no juncional porque a despolarização no juncional ocorre 
simultaneamente no átrio e no ventrículo. 
3. Ritmo multifocal / marca-passo atrial migratório 
 É a mesma coisa que a taquiatrial multifocal; 
 Frequência cardíaca menor que 100; 
 Paciente penumopata, com alteração eletrolítica e etc. 
4. Ritmo idioventricular 
 Quando o ritmo é gerado no ventrículo, por despolarização muscular: completa ausência de onda P; 
 QRS alargado e aberrante (origem ventricular) 
 Frequência cardíaca < 40 bpm 
 Ao contrário dos anteriores, o ritmo idioventricular é intitulado como maligno. 
 
 
BRADIRRITIMIAS SINUSAIS 
 Bradicardia relativa é quando a FC é inapropriadamente reduzida, conhecida também como baixa 
reserva ionotrópica. Exemplo: paciente com trauma automobilístico começa a sangrar, a pressão 
abaixa. Para compensar, nosso organismo faz vasoconstricção (aumento da resistência periférica) e 
aumenta a FC. Logo, se tivermos um paciente com choque e não estiver taquicardico, estamos frente 
a uma bradicardia funcional. 
 Fisiopatologia: sistema de condução cardíaco é formado por células especializadas em despolarizar 
e repolarizar espontaneamente, gerando impulsos elétricos em determinada frequência 
(AUTOMATISMO). Quanto maior o automatismo de uma célula, maior será a frequência de 
despolarização e, assim, maior a capacidade de comandar a despolarização de outras células, logo, o 
ritmo cardíaco. As células do sistema de condução têm maior automatismo quanto maior a 
proximidade com o nó sinoatrial (NSA, marca-passo do coração), logo depois células do nó átrio-
ventricular (NAV) e as do sistema His-Purkinje. O ritmo cardíaco ainda sofre influência do sistema 
nervoso autônomo, por meio do sistema simpático e parassimpático. Eles apresentam a capacidade 
de aumentar (SIMPATICO) e diminuir (PARASSIMPATICO) a frequência. 
 
 
1. Crise vagotônica 
 Diferentes fatores desencadeantes: dor, stress, calor, exercício físico, vômito, evacuação, 
ortostaseprolongada, etc; 
 Pode desencadear, além de bradicardia, vasodilatação periférica: Hipotensão arterial; Síncope 
vasovagal (neurocardiogênica); Síndrome da hipersensibilidade do seio carotídeo. 
SÍNCOPE VASOVAGAL 
 Ocorre devido crise vagotônica: 
 Reflexo de Bezold-Jarisch: 
o Fator desencadeante: redução do retorno venoso devido a descarga colinérgica, com consequente redução da 
PA e ativação do SNA simpático devido ao barorreceptor carotídeo na tentativa de manter a homeostase. 
o Ocorre aumento do inotropismo com volume sistólico reduzido por reação vagal e inibição simpática = 
bradicardia e vasodilatação (hipotensão); 
 Causa mais comum de síncope; afeta principalmente mulheres; 
 Diagnóstico: ausência de doença cardíaca, longa história de síncope recorrente, síncope com pródromos, 
síncope situacional (som, cheiro, dor, lugares fechados e quentes, exercício, etc); 
 Confirmada com tilttest: resposta mista (bradicardia + hipotensão) 
o Tipo I (após aumento da PA e FC, ocorre queda da PA > 30 mmHg ou PA sistólica < 80 mmHg com 
redução da FC > 10% do basal); mais comum; 
o Tipo II: resposta cardioinibitória, com diminuição exagerada da FC < 40 bpm por mais de 10 segundos 
ou assistolia por mais de 3 segundos); casos refratários nessa forma necessitam de marca-passo; 
o Tipo III: resposta vasodepressora, que ocorre por queda da PA com síncope sem diminuição importante 
da FC). 
 
 Tratamento: cuidados quanto aos fatores precipitantes; se síncopes frequentes: Betabloqueadores 
cardiosseletivos (atenolol, metoprolol, bisoprolol); 
o Se refratários: Midodrina (não tem no BR) e fludrocortisona; 
 
DOENÇA DO NÓ SINUSAL 
 Doença fibrodegenerativa que acomete o nódulo sinusal ou a região perinodal; acomete principalmente 
indivíduos idosos; 
o Disfunção do nó sinusal = paciente sem sintomas, mas com alteração eletrocardiográfica; 
o Doença do nó sinusal = tem alteração eletrocardiográfica e sintomas; indica marca-passo; 
DISTÚRBIOS POSSÍVEIS 
 FC inapropriada < 50 bpm e/ou ritmo atrial 
ectópico; 
 Bloqueio sinoatrial; Pausas sinusais > 3 seg; 
 Parada sinusal: átrio ou algo perto assume o 
ritmo, em geral um ritmo juncional; 
 Síndrome taqui-bradi; 
 Incompetência cronotrópica (COM 
sintomas); 
 Dissociação isorítmica: átrio contrai, mas em 
FC baixa, fica dissociado do ventrículo, 
assumido pelo nodo AV ou feixe His. 
 Bloqueio sinoatrial (falha na saída do estímulo); 
 BSA tipos 1 e 3 não são detectáveis aos ECG; 
 Deve-se pensar em BSA de 2o grau na presença de diversas pausas sinusais no ECG. 
 
1. Bloqueio sinoatrial de 2º grau do tipo 1 (fenômeno de Wenckebach) 
 Normalmente benigno: falha na geração do estimulo sinusal, mas é “avisado”; Intervalo PP maior, 
depois diminui e bloqueia. 
 Redução progressiva do intervalo P-P até a pausa sinusal. 
 
2. Bloqueio sinoatrial de 2º grau do tipo 1 
 Normalmente maligno; falha na geração do estimulo sinusal; paciente normalmente sintomático; 
normalmente é simétrica; sempre 2x o intervalo P-P; 
 Sem redução progressiva do P-P antes da pausa que, por sua vez, deve ser múltipla do intervalo P-P 
normal. 
 
3. Síndromebradi-taqui 
 Períodos intercalados de bradicardia e taquicardia (pode fazer qualquer uma intercalada com a outra); 
 Pacientes geralmente sintomáticos, possui sincopes e é maligno; 
 Degeneração do nó sinusal, fibras perinodais e miocárdio atrial; 
 Predisposição a pausas e paradas sinusal, bem como arritmias atriais; 
 Principal sintoma: síncope; 
o Normalmente após alguma arritmia atrial, o nó sinusal leva muito tempo para se recuperar, 
levando a longas pausas sinusais; 
o Síndrome de Stoke-Adams: Toda síncope que tem sua fisiopatologia baseada no hipofluxo 
cerebral transitório (bradi ou taquiarritmias); 
 Diagnóstico: BSA, bradicardia atrial ectópica ou pausa sinusal alternando com períodos de taquicardia 
atrial, flutter atrial ou fibrilação atrial. 
 
Tratamento doença do nó sinusal 
 Indicado somente nos sintomáticos; 
 Avaliar rotineiramente uso de medicações cronotrópicas negativas (que vão prosseguir com bradicardia); 
 Implante de marca-passo definitivo. 
 
BLOQUIEOS ATRIOVENTRICULARES 
 O problema está na passagem do estimulo; 
o Supra-hissianos (do feixe de hiss para cima), benignos; ocorrem no nó AV; 
o Determinados por vagotonia ou efeito medicamentoso; 
 
1. Bloqueio atrioventricular de 1º grau 
 Prolongamento do intervalo PR (acima de 200ms) e os intervalos são constantes. 
 É um bloqueio parcial, pois não bloqueia a onda P (toda onda P é conduzida), ela só tem um atraso e 
a relação é 1:1 (1 QRS para 1 onda P). Pode ser fisiológico, ex: atleta vagotônico. 
 Ritmo Cardíaco supra-ventricular. É uma arritmia 
“não maligna”, cursa com estabilidade elétrica e 
raramente evolui para formas mais graves. 
 
2. BAV de 2º grau Mobitz1 (Fenômeno de Wenckebach): 
 Tempo de condução átrio-ventricular AUMENTA progressivamente, ou seja, há um aumento 
progressivo do intervalo PR, até ocorrer o bloqueio. 
 “Tem a onda P, mas ela não passa para o 
ventrículo. ” 
 O distúrbio pode ocorrer em qualquer nível 
do sistema de condução AV., mas, 75% dos 
casos é pré-hissiano, ou seja, estão 
localizados ao nível do nó-AV, isso confere 
uma característica que nem sempre é 
patológico e raramente progride para formas mais severas de bloqueio (não necessitam de marca-
passo). 
 O menor IPR corresponde ao complexo que sucede a onda P bloqueada e o maior IPR ao complexo 
que antecede a onda P bloqueada. 
 Por vezes, pode ocorrer que o impulso atrial que sucede imediatamente a pausa prolongada tem a sua 
condução aos ventrículos alentecida, cursando com IPR maior que 200ms, configurando a associação 
de BAV de 1º grau com BAV de 2º grau Mobitz I. 
• Ritmo irregular. 
 
3. BAV de 2º grau Mobitz2 
 Intervalos PR dos impulsos conduzidos são fixos, com PR>200ms. E bloqueio súbito da onda P. 
 Maioria é infra-hissiano, logo, estão 
localizados no feixe de Hiss ou abaixo 
dele, e pode evoluir para formas mais 
severas de bloqueio. 
 As causas mais frequentes de Mobitz II 
são: a doença aterosclerótica 
coronariana, o infarto agudo do 
miocárdio (especialmente de parede anterior), a doença degenerativa dos feixes de condução e a 
cardiopatia chagásica. 
 
4. BAV tipo 2:1 
 Pode ser supra ou infra-hissiano; 
 A cada 2 ondas P, uma é bloqueada; 
 Não há como diferenciar se é fenômeno de Wenckebach ou Mobitz2; 
 Sugere bloqueio supra-hissiano: QRS estreito e BAV 1º grau associado; melhoram com atropina e com 
exercício físico; 
 Sugere bloqueio infra-hissiano: QRS largo e ausência de BAV de 1º grau; não melhoram com atropina 
e exercício físico; 
 Persistindo a dúvida, deve ser feito estudo eletrofisiológico. 
 
5. BAV avançado ou 3:1 
 Infra-hissiano; presença de mais de uma onda P bloqueada em sequência; 
 Mantém associação de onda P com QRS = 3 ondas P para 1 QRS. 
 
 
6. BAV total ou de 3º grau 
 Impedimento total a que o impulso atrial alcance e ative os ventrículos. 
 Não há mais a relação entre o ritmo atrial e o ventricular, estando os impulsos atriais independentes 
dos ventriculares. 
 O coração é comandado por dois marcapassos: o primeiro localizado acima da área do bloqueio, 
usualmente sinusal, e o segundo abaixo da referida área, em geral ventricular. 
 A frequência atrial é sempre superior à ventricular, traduzindo-se no ECG por ondas P em maior 
número do que os complexos QRS/T. 
 No BAVT com QRS estreito, o distúrbio de condução localiza-se, de preferência, na região nodal AV e 
habitualmente cursa com bom prognóstico. No BAVT com QRS largo, o bloqueio situa-se no sistema 
His-Purkinje e cursa com pior prognóstico. 
 A amplitude da onda P é constante (regular) = Bloqueio não é no nó-sinusal. 
 Onda P é FIXA; QRS é FIXO; porém os dois não estão na mesma frequência, batem em tempos 
diferentes. 
• iPR não se aplica: não há relação causal entre onda P/ QRS. 
 
 
Tratamento 
 Implante de marca-passo; 
 Na emergência, caso paciente instável, implante de marca-passo provisório transcutâneo e/ou transvenoso; 
 
A MORFOLOGIA DO QRS DEPENDE DE QUEM ASSUMIR A CONDUÇÃO. 
 “Quando mais baixo você desce, menor a frequência de disparo e maior o QRS (alargado)” 
QRS ALARGADO: ESCAPE VENTRICULAR (20 a 30bpm) 
QRS ESTREITO: ESCAPE JUNCIONAL ALTO – 40 a 60bpm; ESCAPE JUNCIONAL BAIXO - 30 a 40 bpm. 
ONDA P NEGATIVA – a porção que fez a sístole atrial foi no assoalho.