1 Insuficiência Cardíaca - Introdução

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Monalisa Cirqueira – MEDUFOB 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
O que é? 
A incapacidade do coração em bombear o sangue em uma taxa proporcional as 
necessidades dos tecidos, ou é capaz disso, mas à custa de elevação da sua pressão de 
enchimento. 
▪ A IC resulta de disfunção estrutural ou funcional do coração → com isso, ocorre 
hipoperfusão + congestão. 
o Exceto na IC de alto débito, em que há apenas congestão. 
▪ Incapaz de manter o débito cardíaco (DC) adequado. 
▪ A resposta compensatória, envolvendo ativação neuro-hormonal (sistema 
adrenérgico e SRAA), é responsável pela cardiotoxicidade de mediadores como: 
noradrenalina, angiotensina II e aldosterona. 
EPIDEMIOLOGIA 
▪ Primeira causa de internação pelo SUS nos pacientes acima de 60 anos. 
✓ A incidência e a prevalência de IC aumenta com o crescimento da população acima 
de 65 anos, maior prevalência das doenças precursoras (HAS, obesidade, DM), etc. 
▪ A IC com fração de ejeção preservada (antes IC diastólica) é responsável por, 
aproximadamente, metade dos casos → acomete preferencialmente mulheres, 
idosos e hipertensos. 
ETIOLOGIA 
I - Secundária a doenças cardiovasculares: HA, doença coronariana, aterosclerose, 
valvopatias, etc. 
▪ Etiologias da ICSistólica: cardiomiopatia dilatada idiopática, Chagas, isquemia, 
HAS, valvar, alcóolica, etc. 
▪ Etiologias da ICDiastólica: Hipertensão, cardiomiopatia hipertrófica, doenças 
infiltrativas ou de depósito, DAC, DR e estenose aórtica. 
▪ A causa mais comum no Brasil é a cardiopatia isquêmica crônica. 
FISIOPATOLOGIA 
Disfunção ventricular (diastólica ou sistólica) → congestão e/ou hipoperfusão tecidual → 
ativação neuro-humoral: SRAA, barorreceptores – sistema adrenérgico, peptídeo 
natriurético (A e B) → crescimento e remodelamento → causa apoptose e alteração na 
expressão gênica, cardiotoxicidade, isquemia e depleção energética → necrose. 
1. Mecanismo de Frank-Starling: aumento do volume e pressão diastólica → maior 
estiramento das fibras miocárdicas no final da diástole → maior contratilidade  
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INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
Monalisa Cirqueira – MEDUFOB 
 
ocorre o aumento progressivo de desempenho cardíaco até que se atinja um platô de 
adaptação a partir do qual não ocorre mais a intensificação da resposta miocárdica. 
2. Sistemas neuro-hormonais: ocorre devido a redução do DC e aumento das pressões 
de enchimento das câmaras cardíacas. 
✓ SRAA ativado na hipoperfusão renal → aumenta a volemia 
✓ O baixo DC estimula o sistema adrenérgico (barorreceptores), com liberação de 
noradrenalina e adrenalina → efeito inotrópico compensatório e aumento da FC 
→ progride para exaustão dos miócitos. 
✓ O ventrículo produz BNP (brain natriuretic peptide), que é estimulador da 
natriurese, buscando contrabalancear os efeitos do SRAA e adrenérgicos, mas 
não é suficiente. O aumento do estresse ventricular é que determina o aumento do 
BNP e pró-BNP. 
✓ São responsáveis pelo remodelamento cardíaco 
3. Remodelamento cardíaco: dilatação e perda da conformação cardíaca → forma 
elíptica para esferoide, com paredes mais delgadas. 
✓ Os mecanismos compensatórios passam a ser lesivos. 
✓ Noradrenalina → injúria e apoptose dos miócitos. 
✓ A angiotensina II: nos receptores ATI causa apoptose dos miócitos, fibrose, 
liberação de noradrenalina e de angiotensina. 
✓ Aldosterona: hiperproliferação de fibroblastos → fibrose. 
Como a fração de ejeção é calculada? 
▪ Ela é a relação entre o débito sistólico, que foi ejetado do coração, tendo em vista 
o volume diastólico final (volume total antes da sístole). 
FE: DS/VDF 
O que é a pré-carga? 
▪ É o volume diastólico final, ou seja, todo sangue que chega ao coração pelo sistema 
venoso. 
▪ Lembre-se, o retorno venoso depende da volemia e do tônus venoso. 
O que é pós-carga? 
▪ É a dificuldade imposta à sístole. O aumento da pós-carga reduz o débito sistólico 
e eleva o consumo miocárdico de oxigênio. 
▪ Fatores influentes: tônus arteriolar periférico, resistência aórtica. 
Aumento da pós-carga na IC sintomática: 
1. Vasoconstrição arteriolar periférica 
2. Retenção hídrica causando hipervolemia e aumento do volume diastólico 
ventricular 
3. Remodelamento cardíaco 
 
CLASSIFICAÇÃO DA IC 
I - Duração: aguda, quando inferior a 6 meses, e crônica quando superior a 6 meses. 
II - Manifestação de ventrículo direito e/ou esquerdo 
Monalisa Cirqueira – MEDUFOB 
 
▪ IC esquerda: sinais e sintomas de congestão pulmonar e hipoperfusão → é a 
maioria dos casos. 
o Pode ser causada por: IAM, cardiopatia hipertensiva, miocardiopatia, doença 
valvar (estenose mitral). 
▪ IC direita: sinais e sintomas de congestão sistêmica. 
o Pode ser causada por: cor pulmonale (relacionado a DPOC, obesidade 
mórbida, pneumopatias, TEP), infarto do VD e miocardiopatias 
▪ IC biventricular: causa congestão pulmonar e sistêmica. A maioria das 
cardiopatias que levam à IC começa como insuficiência de VE e evolui para o VD. 
OBS.: A disfunção do ventrículo esquerdo pode causar disfunção do ventrículo direito → 
causa mais comum de IVD é a IVE. 
OBS2.: Doença de Chagas tem manifestações de esquerdo e direito. 
III - Débito Cardíaco 
▪ Alto: tireotoxicose, fístula arteriovenosa, beribéri, cirrose e anemia → perfusão 
aumentada de pele e demanda periférica aumentada. 
▪ Baixo: é a maioria dos casos. Geralmente apresenta pele fria, sudorese e congestão 
→ má perfusão da pele. 
IV – Mecanismo fisiopatológico: 
IC sistólica: quando a fração de ejeção do ventrículo está comprometida (FE<50%). 
▪ Perda da capacidade contrátil do ventrículo. 
▪ Na maioria das vezes a ICS provoca a dilatação do ventrículo → cardiopatia 
dilatada. 
▪ Sx de baixo débito + Sx de congestão. 
▪ Ex: IAM, isquemia miocárdica, fase dilatada da cardiopatia hipertensiva, etc. 
IC diastólica: quando a fração de ejeção está preservada ou pouco alterada → dificuldade 
de enchimento do coração ou enchimento através de pressões elevadas. 
▪ Ocorre uma alteração no relaxamento muscular e/ou uma redução da 
complacência ventricular. Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular 
concêntrica, com redução da cavidade. 
▪ O aumento da pressão de enchimento ventricular causa aumento da pressão 
venocapilar → congestão 
▪ Ex: fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e cardiopatia hipertrófica. 
▪ Fatores de risco: idade, mulher, obesidade, HA, diabetes, DAC, DR e estenose 
aórtica. 
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CLASSE FUNCIONAL - NYHA 
 
CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA 
 
Quanto à estabilidade da IC: 
▪ Compensada: classificação evolutiva B e C. 
▪ Descompensada: classificação evolutiva D. 
IMPORTANTE 
A insuficiência cardíaca em casos de isquemia e pós-parto acontece de forma abrupta e são 
graves. 
o EX.: Eclâmpsia, pré-eclâmpsia e hemorragia. 
 
Monalisa Cirqueira – MEDUFOB 
 
PATOGENIA DA IC 
IC SISTÓLICA 
O que é? 
A perda da capacidade contrátil do miocárdio, com redução do débito cardíaco e o 
aumento do volume de enchimento, consequentemente, há o aumento da pressão de 
enchimento ventricular. 
▪ Na maioria das vezes ocorre dilatação ventricular (cardiopatia dilatada). 
Principais causas: 
▪ Lesão ou disfunção isquêmica 
o IAM 
o Isquemia persistente 
▪ Sobrecarga crônica de pressão 
o HA 
o Doença valvar obstrutiva 
▪ Sobrecarga crônica de volume 
o Regurgitação valvar 
o Shunt 
▪ Cardiomiopatia dilatada 
o Cardiomiopatia chagásica 
o Cardiomiopatia viral 
Mecanismos resultantes da dilatação: 
1. Esvaziamento incompleto do ventrículo 
2. Hipervolemia decorrente da retenção de sódio e água pelos rins: 
✓ Hipoperfusão renal ativa o SRAA → Lei de Frank-Starling x limitação causando o 
aumento das pressões de enchimento. 
IC DIASTÓLICA 
Como é caracterizada? 
Por alterações da função diastólica, com contração miocárdica normal – relaxamento 
diminuído, restrição ao enchimento diastólico, causando elevação nas pressões deenchimento. 
▪ Pode ser por alterações no relaxamento muscular e/ou redução da complacência 
ventricular. Na maioria das vezes existe HV concêntrica, com redução da cavidade. 
▪ Hipertrofia miocárdica patologia 
o Primária – cardiomiopatia hipertrófica 
o Secundária - HA 
MANIFESTAÇÃO E DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Pode estar associada a outras doenças como: anemia, hipotireoidismo, hipertireoidismo, 
DPOC, obesidade, infecção, insuficiência renal (IR), etc. 
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Os sintomas podem ser associados a síndrome de hipoperfusão e/ou congestão. 
SINAIS E SINTOMAS
Sintomas relacionados à congestão 
Congestão pulmonar: acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar. 
▪ Dispneia: inicialmente aos esforços. 
▪ Ortopneia (redistribuição de volume – aumento da pressão intracapilar pulmonar) e 
dispneia paroxística noturna (DPN – associada a congestão pulmonar grave). 
▪ Tosse seca, caracteristicamente noturna → congestão da mucosa brônquica, se muito 
acentuada pode levar ao surgimento de asma cardíaca. 
Edema agudo de pulmão → presença de estertores (crepitos) 
pulmonares, taquidispneia e ortopneia, associada a 
insuficiência respiratória 
▪ Em casos de IC crônica, frequentemente os 
estertores estão ausentes devido ao aumento da 
drenagem linfática do líquido alveolar. Da mesma 
forma, os sinais radiográficos de edema intersticial 
e/ou pulmonar podem estar ausentes 
Derrame pleural: ocorre por elevação da pressão capilar 
pleural. Geralmente ocorre de forma bilateral, quando 
unilateral, é mais frequente no lado direito. (obs: as veias 
pleurais drenam tanto para veias sistêmicas, quanto para 
veias pulmonares). 
Congestão sistêmica: 
▪ Edema de MMII 
▪ Edema de bolsa escrotal 
▪ Turgência jugular 
▪ Hepatomegalia congestiva 
▪ Ascite → é mais incomum, ocorre por aumento da pressão nas veias hepáticas e nas 
veias de drenam o peritônio 
▪ Icterícia: ocorre por disfunção hepática e hipoxemia hepatocelular devido a congestão 
 aumento de BD e BI 
▪ Edema de mucosa intestinal: saciedade precoce, dor abdominal difusa, náuseas, 
diarreia e enteropatia perdedora de proteína (raro) 
▪ Oligúria e noctúria 
▪ Dor epigástrica e hipocôndrio direito  hepatomegalia dolorosa 
Sinais e sintomas relacionados à hipoperfusão 
Fadiga, indisposição, mialgia, cansaço → má perfusão muscular ao esforço físico 
Outros: 
▪ Perda de massa muscular e emagrecimento. 
▪ Lipotimia 
▪ Tempo de enchimento capilar lentificado 
▪ Dispneia e/ou taquipneia 
▪ Síncope 
Dilatação vascular no ápice + infiltrado bilateral em asa 
de borboleta 
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▪ Cianose 
▪ Taquicardia 
▪ Dor torácica → de característica anginosa, atípica ou ventilatório-dependente 
▪ Palpitação 
O choque cardiogênico é o extremo da IC e está associado a hipotensão grave (PAS< 80mmHg)
Exame físico 
▪ Palidez cutânea e redução da perfusão periférica (aumento do tônus adrenérgico) 
▪ Pulso fino, alternantes (sinal de DC extremamente baixo – péssimo prognóstico) 
▪ Turgência jugular patológica 
▪ Refluxo hepatojugular → pressão sobre o fígado faz com que uma coluna de sangue fique 
visível na jugular 
▪ Hipotensão → PA convergente 
▪ Taquicardia, arritmias, FA 
▪ Presença de B3 e/ou B4 
▪ Sopros de IM ou IT 
▪ Estertores pulmonares, sibilos 
▪ Hepatomegalia, ascite 
▪ Edema de MMII 
▪ Desvio do ictus cordis para baixo e para esquerda → cardiomegalia 
▪ Elevação da pressão venosa jugular (especialmente se for superior a 4cm do ângulo 
esternal) 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNÓSTICO DE ICC 
CRITÉRIOS MAIORES: são sinais e sintomas que não são tão comuns para outras 
síndromes. 
CRITÉRIOS MENORES: são sinais e sintomas que aparecem com maior frequência em 
outras síndromes. 
Para diagnóstico de IC é preciso: 2 MAIORES ou 1 MAIOR + 2 MENORES 
 
Qual a fisiopatologia da dispneia paroxística noturna? 
O edema intersticial, acumulado durante o dia, é reabsorvido mais facilmente 
quando o paciente se deita e a gravidade age igualmente no corpo. Com isso, há o 
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acúmulo de líquido nos vasos do pulmão, com compressão dos alvéolos, levando a 
dispneia. 
O paciente acorda com falta de ar e respira aceleradamente, fazendo a expansão 
dos alvéolos e estimulando o fluxo de líquido nos vasos, com alívio do sintoma! 
✓ O paciente também costuma acordar com edema na região dos olhos. 
Quesitos fundamentais para diagnóstico de IC com fração de ejeção preservada 
1. Presença de sinais e sintomas de IC 
2. Presença de função ventricular esquerda preservada ou pouco alterada 
3. Evidências de relaxamento anormal do ventrículo esquerdo ou 
distensibilidade reduzida 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Lembre-se, o diagnóstico da IC é clínico. 
ECG 
▪ Sobrecarga de câmaras esquerdas 
▪ Isquemia 
RX de tórax: permite avaliar a área cardíaca, informações sobre o parênquima e 
vasculatura pulmonares. 
▪ Devido ao aumento da drenagem linfática do líquido alveolar, os sinais radiográficos 
de edema intersticial e/ou pulmonar podem estar ausentes 
ECO: método de eleição. Permite definir o tamanho das câmaras, espessura das 
paredes, a massa ventricular, presença de trombos, fração de ejeção → auxilia na 
etiologia. 
▪ Um eco normal não afasta IC, principalmente nos indivíduos assintomáticos 
em repouso. Da mesma forma, uma fração de ejeção normal também não 
afasta (IC com fração de ejeção preservada). 
BNP – peptídeo natriurético cardíaco 
▪ É muito sensível, mas não é específico → usar considerando o cenário 
clínico. 
▪ Também aumenta em: isquemia miocárdica, fibrilação atrial, embolia 
pulmonar, hipertrofia de VE, insuficiência renal, em idosos, etc. 
Laboratoriais: hemograma, eletrólitos, função renal e eletrólitos, glicemia, função 
hepática, uroanálise, lipidograma e perfil tireoidiano. Em locais endêmicos → 
sorologia para Chagas. 
IMPORTANTE 
▪ Asma cardíaca → edema de parede do brônquio, fazendo com que ocorra a 
presença de sibilos. 
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▪ Hilo aumentado no Rx de tórax, aumento da trama (asa de borboleta) – a 
congestão é de cima para baixo e derrame pleural (líquido livre – depende 
da posição do paciente; estando em pé, parábola na base, deitado – liquido 
disperso) 
▪ Área cardíaca – corresponde em metade da distância, na radiografia. Na 
cardiomegalia, o índice cardiotorácico está > 0,50 
▪ Janela aorto-pulmonar, entre os arcos da aorta e artéria pulmonar → local 
que passa o nervo laríngeo recorrente 
TAQUICARDIA NA ICC 
▪ O aumento exagerado da FC não é acompanhado do aumento do débito 
cardíaco (apenas dentro de certos limites), pois o coração passa a contrair 
sem ejetar sangue para o corpo. Isso reflete na diferença da frequência 
cardíaca e o pulso periférico. 
o A taquicardia acentuada diminui o débito por encurtar o tempo de 
enchimento do ventrículo → bater no vazio.