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Repaso_INTESTINO DELGADO Y COLON

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TUBO DIGESTIVO – CAPÍTULO 17 – ANATOMIA PATOLOGICA II 
Patologia Estructural y Funcional de Robins y Contran 9º Ed Maria Cacau 
INTESTINO DELGADO Y COLON (p. 777) 
 
Dados su participación en el transporte de agua y nutrientes y su contacto con distintos antígenos 
alimentarios y microbianos, no resulta sorprendente que el intestino se afecte con frecuencia por 
procesos de malabsorción, infecciosos, inflamatorios y neoplásicos. 
Obstrucción intestinal (p. 777) 
Los tumores, los infartos y las estenosis ( debidas, por ejemplo, a EC) son responsables del 10-15% de las 
obstrucciones; el 80% se deben a las cuatro entidades siguientes: 
 Hernias:los defectos de la pared peritoneal permiten la protrusión de un saco de peritoneo (saco 
herniario) en el que pueden quedar atrapados segmentos de intestino (herniación externa). La 
consiguiente estasis vascular y el edema producen una incarceración; el compromiso vascular 
determina la estrangulación. Las localizaciones son los conductos inguinal y femoral, el ombligo y 
las cicatrices quirúrgicas; el riesgo a lo largo de la vida alcanza el 5%. Las hernias son la causa más 
frecuente de obstrucción intestinal en todo el mundo y la tercera causa más frecuente en EE. UU. 
 Adherencias: las adherencias son restos de un a inflamación peritoneal localizada (peritonitis) 
tras una cirugía, infección, endometriosis o radioterapia; la cicatrización determina la aparición 
de puentes fibrosos entre las vísceras. Aunque raras, pueden existir adherencias congénitas. Las 
adherencias son la causa más frecuente de obstrucción intestinal en EE.UU. Las complicaciones 
son herniación interna ( dentro de la cavidad peritoneal), obstrucción y estrangulación. 
 Vólvulo:un vólvulo es un giro completo de un asa intestinal alrededor de su base vascular de 
inserción mesentérica, lo que determina una obstrucción vascular y luminal con infarto. Los 
vólvulos son más frecuentes en asas de sigma redundantes, seguidos del ciego y el intestino 
delgado. 
 Intususcepción: la intususcepción se produce cuando un segmento del intestino (normalmente el 
delgado) entra en un segmento inmediatamente distal. El peristaltismo empuja al segmento 
invaginado, con su mesenterio, lo que puede producir obstrucción, compresión vascular e infarto. 
En los lactantes y niños la intususcepción suele ser espontánea o se puede asociar a las infecciones 
por rotavirus. En los individuos de mayor edad el punto de tracción suele ser un tumor. En los 
niños menores de 2 años la intususcepción es la causa más frecuente de obstrucción intestinal. 
 
Enfermedad isquémica intestinal (p. 778) 
 El abundante riego colateral existente en gran parte del tubo digestivo condiciona que en general 
el intestino tolere una pérdida lentamente progresiva del riesgo. 
 Por contra, un compromiso abrupto de cualquier vaso principal puede ser causa de un infarto de 
varios metros de intestino. 
TUBO DIGESTIVO – CAPÍTULO 17 – ANATOMIA PATOLOGICA II 
Patologia Estructural y Funcional de Robins y Contran 9º Ed Maria Cacau 
 Las zonas límite entre las ramas de los vasos principales (p. ej., la flexura esplénica entre las 
arterias mesentéricas superior e inferior) son las más vulnerables. 
 Las lesiones varían desde un infarto mucoso a un infarto transmural. 
 Dado que se encuentran en el extremo de una red capilar, las células epiteliales de las puntas de 
las vellosidades son más susceptibles a la isquemia que las de las criptas. 
 Las causas más importantes de isquemia son 
 Ateroesclerosis 
 Aneurismas de aorta 
 Estados de hipercoagulabilidad 
 Embolias 
 Vasculitis 
 La hipoperfusión se puede asociar también a insuficiencia cardíaca, shock, deshidratación o 
fármacos vasoconstrictores. La obstrucción o trombosis venosa mesentérica por 
hipercoagulabilidad, masas o cirrosis puede ser también causa de enfermedad isquémica. 
 
Patogenia 
 Cuando aparece el compromiso vascular se produce una lesión hipóxica inicial, aunque el epitelio 
intestinal es relativamente resistente a la hipoxia transitoria 
 La consiguiente reperfusión condiciona la afluencia de células y mediadores inflamatorios , 
responsables de la mayor parte de las lesiones. 
 
Morfología 
 Infarto mucoso: se produce una hemorragia parcheada de la mucosa, pero la serosa es normal 
 Infarto mural: se produce una necrosis completa de la mucosa con grados variables de necrosis 
de la submucosa y la muscular propia. La distribución típica es segmentaría, sin serositis. 
 Infarto transmural: los segmentos intestinales afectados suelen ser hemorrágicos y se produce 
una serositis asociada. A los 1-4 días se produce la necrosis coagulativa de la muscular propia. 
 Microscópica: se produce atrofia con descamación del epitelio de superficie, pero las criptas 
conservadas pueden ser hiperproliferativas. La magnitud de la inflamación y el edema dependen 
de la duración de la agresión. La sobreinfección bacteriana puede determinar la formación de 
seudomembranas. 
 La insuficiencia vascular crónica provoca una fibrosis de la lámina propia con ocasional formación 
de estenosis. 
 
 
TUBO DIGESTIVO – CAPÍTULO 17 – ANATOMIA PATOLOGICA II 
Patologia Estructural y Funcional de Robins y Contran 9º Ed Maria Cacau 
Características clínicas 
 La isquemia intestinal, que afecta de forma típica a ancianos con una enfermedad cardíaca o 
vascular de base, debuta con: 
 Dolor abdominal intenso 
 Diarrea sanguinolenta 
 Melenas francas 
 Rigidez abdominal 
 Náuseas 
 Vómitos. 
 La enfermedad del colon derecho muestra típicamente una evolución más grave y la coexistencia 
de EPOC es un indicador de mal pronóstico. 
 La cirugía está indicada hasta en un 10% de los casos. 
 Si se realiza un tratamiento adecuado, la mortalidad a los 30 días es aproximadamente de un 10-
20%. 
 
Angiodisplasia (p. 780) 
 Las lesiones de la angiodisplasia son dilataciones tortuosas ectásicas de las venas mucosas o 
submucosas, que afectan aproximadamente al 1 % de la población 
 Se localiza sobre todo en el ciego o el colon ascendente ( en general superados los 60 años de 
edad) y explica el 20% de los episodios de hemorragia digestiva baja graves. 
 Las lesiones se explican por una oclusión venosa intermitente parcial; la predilección por el ciego/ 
colon derecho se debe a una mayor tensión parietal en estas localizaciones por su mayor 
diámetro. 
 
Malabsorción y diarrea (p. 781) 
 La malabsorción se caracteriza por una malabsorción de grasas, vitaminas hidrosolubles y 
liposolubles, proteínas, hidratos de carbono, electrólitos, minerales y agua. 
 Entre los síntomas generales se encuentran 
 Diarrea 
 Flatulencia 
 Dolor abdominal 
 Atrofia muscular 
 Una característica clásica es la esteatorrea caracterizada por un exceso de grasa 
en las heces con deposiciones malolientes y grasas. 
 Las consecuencias clínicas (secundarias a las distintas deficiencias) son: 
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Patologia Estructural y Funcional de Robins y Contran 9º Ed Maria Cacau 
 Anemia y mucositis (piridoxina, folato o vitamina Bu). 
 Hemorragia (vitamina K) 
 Osteopenia y tetania (calcio, magnesio, vitamina D) 
 Neuropatía periférica (vitaminas A o B12). 
 Las causas más frecuentes de malabsorción en EE. UU. son la enfermedad celíaca, la insuficiencia 
pancreática y la EC . La patogenia incluye trastornos en: 
 Digestión intraluminal: emulsión y degradación enzimática inicial (Pancreafitis 
crónica, Fibrosis quística, Malabsorción primaria, Enfermedad inflamatoria 
intestinal) 
 Digestión terminal: hidrólisis en el margen en cepillo de los enterocitos 
(Enfermedad celíaca, Esprúe tropical, Enteropatía autoinmunitaria, Deficiencia 
de disacandasas, Gastroenteritis vírica, Gastroenteritis bacteriana, 
Gastroenteritis parasitaria, Enfermedad inflamatoria intestina)

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